stringtranslate.com

Rotavirus

Los rotavirus son la causa más común de enfermedad diarreica entre los bebés y los niños pequeños. [1] Casi todos los niños del mundo se infectan con un rotavirus al menos una vez a la edad de cinco años. [2] La inmunidad se desarrolla con cada infección, por lo que las infecciones posteriores son menos graves. Los adultos rara vez se ven afectados. [3] El rotavirus es un género de virus de ARN bicatenario de la familia Reoviridae . Hay nueve especies del género, denominadas A, B, C, D, F, G, H, I y J. El rotavirus A es la especie más común, y estos rotavirus causan más del 90% de las infecciones por rotavirus en humanos. [4]

El virus se transmite por vía fecal-oral . Infecta y daña las células que recubren el intestino delgado y causa gastroenteritis (que a menudo se denomina "gripe estomacal" a pesar de no tener relación con la influenza ). Aunque el rotavirus fue descubierto en 1973 por Ruth Bishop y sus colegas mediante imágenes de micrografía electrónica [5] y representa aproximadamente un tercio de las hospitalizaciones por diarrea grave en bebés y niños, [6] su importancia ha sido subestimada históricamente dentro de la comunidad de salud pública , particularmente en los países en desarrollo . [7] Además de su impacto en la salud humana, el rotavirus también infecta a otros animales y es un patógeno del ganado. [8]

La enteritis por rotavirus suele ser una enfermedad infantil de fácil manejo, pero entre los niños menores de 5 años de edad, el rotavirus causó aproximadamente 151.714 muertes por diarrea en 2019. [9] En los Estados Unidos, antes del inicio del programa de vacunación contra el rotavirus en la década de 2000, el rotavirus causaba alrededor de 2,7  millones de casos de gastroenteritis grave en niños, casi 60.000 hospitalizaciones y alrededor de 37 muertes cada año. [10] Tras la introducción de la vacuna contra el rotavirus en los Estados Unidos, las tasas de hospitalización han disminuido significativamente. [11] [12] Las campañas de salud pública para combatir el rotavirus se centran en proporcionar terapia de rehidratación oral para los niños infectados y la vacunación para prevenir la enfermedad. [13] La incidencia y la gravedad de las infecciones por rotavirus han disminuido significativamente en los países que han añadido la vacuna contra el rotavirus a sus políticas de inmunización infantil de rutina . [14] [15] [16]

Virología

Tipos de rotavirus

Existen nueve especies de rotavirus (a veces llamadas informalmente grupos ) denominadas A, B, C, D, F, G, H, I y J. [17] [18] Los humanos se infectan principalmente por rotavirus de la especie Rotavirus A. Las especies A–I causan enfermedades en otros animales, [19] las especies H en cerdos, D, F y G en aves, I en gatos y J en murciélagos. [20] [21] [22] [23]

Dentro de los rotavirus del grupo A hay diferentes cepas, llamadas serotipos . [24] Al igual que con el virus de la influenza , se utiliza un sistema de clasificación dual basado en dos proteínas en la superficie del virus. La glicoproteína VP7 define los serotipos G y la proteína sensible a la proteasa VP4 define los serotipos P. [25] Debido a que los dos genes que determinan los tipos G y los tipos P se pueden transmitir por separado a los virus de la progenie, se encuentran diferentes combinaciones. [25] Se ha establecido un sistema de genotipado del genoma completo para los rotavirus del grupo A, que se ha utilizado para determinar el origen de cepas atípicas. [26] La prevalencia de los tipos G y P individuales varía entre países y años y dentro de ellos. [27] Hay al menos 36 tipos G y 51 tipos P [28] pero en las infecciones de humanos solo predominan unas pocas combinaciones de tipos G y P. Son G1P[8], G2P[4], G3P[8], G4P[8], G9P[8] y G12P[8]. [29]

Estructura

El genoma de los rotavirus consta de 11 moléculas únicas de ARN de doble hélice (dsRNA) que suman 18.555 nucleótidos en total. Cada hélice, o segmento, es un gen , numerado del 1 al 11 en orden decreciente de tamaño. Cada gen codifica una proteína , excepto el gen 9, que codifica dos. [30] El ARN está rodeado por una cápside proteica icosaédrica de tres capas . Las partículas virales tienen un diámetro de hasta 76,5 nm [31] [32] y no están envueltas . [33] 

Proteínas

Imagen recortada de una partícula de rotavirus que muestra las moléculas de ARN rodeadas por la proteína VP6 y esta a su vez rodeada por la proteína VP7. La proteína VP4 sobresale de la superficie de la partícula esférica.
Diagrama simplificado de la ubicación de las proteínas estructurales del rotavirus [34]

Existen seis proteínas virales (VP) que forman la partícula viral ( virión ). Estas proteínas estructurales se denominan VP1, VP2, VP3, VP4, VP6 y VP7. Además de las VP, existen seis proteínas no estructurales (NSP), que solo se producen en células infectadas por rotavirus. Estas se denominan NSP1 , NSP2 , NSP3 , NSP4 , NSP5 y NSP6 . [19]

Al menos seis de las doce proteínas codificadas por el genoma del rotavirus se unen al ARN . [35] El papel de estas proteínas en la replicación del rotavirus no se entiende completamente; se cree que sus funciones están relacionadas con la síntesis y el empaquetamiento del ARN en el virión, el transporte del ARNm al sitio de replicación del genoma y la traducción del ARNm y la regulación de la expresión genética. [36]

Proteínas estructurales

Una micrografía electrónica de muchas partículas de rotavirus, dos de las cuales tienen varias esferas negras más pequeñas que parecen estar adheridas a ellas.
Micrografía electrónica de nanopartículas de oro adheridas al rotavirus. Los pequeños objetos circulares oscuros son nanopartículas de oro recubiertas con un anticuerpo monoclonal específico para la proteína VP6 del rotavirus.

La VP1 se encuentra en el núcleo de la partícula del virus y es una enzima ARN polimerasa dependiente de ARN . [37] En una célula infectada, esta enzima produce transcripciones de ARNm para la síntesis de proteínas virales y produce copias de los segmentos de ARN del genoma del rotavirus para las partículas virales recién producidas. [38]

VP2 forma la capa central del virión y se une al genoma del ARN. [39]

La VP3 es parte del núcleo interno del virión y es una enzima llamada guanilil transferasa . Se trata de una enzima que cataliza la formación de la tapa 5' en la modificación postranscripcional del ARNm. [40] La tapa estabiliza el ARNm viral al protegerlo de las enzimas que degradan los ácidos nucleicos llamadas nucleasas . [41]

La VP4 se encuentra en la superficie del virión que sobresale como una espiga. [42] Se une a moléculas en la superficie de las células llamadas receptores e impulsa la entrada del virus en la célula. [43] La VP4 tiene que ser modificada por la enzima proteasa tripsina , que se encuentra en el intestino, en VP5* y VP8* antes de que el virus sea infeccioso. [44] La VP4 determina qué tan virulento es el virus y determina el tipo P del virus. [45] En los humanos existe una asociación entre el grupo sanguíneo ( sistema de antígenos Lewis , sistema de grupos sanguíneos ABO y estado secretor ) y la susceptibilidad a la infección. Los no secretores parecen resistentes a la infección por los tipos P[4] y P[8], lo que indica que los antígenos del grupo sanguíneo son los receptores para estos genotipos. [46] Esta resistencia depende del genotipo del rotavirus. [47]

La VP6 constituye la mayor parte de la cápside. Es altamente antigénica y se puede utilizar para identificar especies de rotavirus. [48] Esta proteína se utiliza en pruebas de laboratorio para detectar infecciones por rotavirus. [49]

La VP7 es una glicoproteína que forma la superficie externa del virión. Además de sus funciones estructurales, determina el tipo G de la cepa y, junto con la VP4, participa en la inmunidad a las infecciones. [31]

Proteínas virales no estructurales

La NSP1, producto del gen 5, es una proteína no estructural que se une al ARN. [50] La NSP1 también bloquea la respuesta del interferón , la parte del sistema inmunitario innato que protege a las células de las infecciones virales. La NSP1 hace que el proteosoma degrade los componentes clave de señalización necesarios para estimular la producción de interferón en una célula infectada y para responder al interferón secretado por las células adyacentes.

Los objetivos de degradación incluyen varios factores de transcripción IRF necesarios para la transcripción del gen del interferón. [51]

NSP2 es una proteína de unión al ARN que se acumula en inclusiones citoplasmáticas ( viroplasmas ) y es necesaria para la replicación del genoma. [52] [39]

La NSP3 está unida a los ARNm virales en las células infectadas y es responsable del cierre de la síntesis de proteínas celulares. [53] La NSP3 inactiva dos factores de iniciación de la traducción esenciales para la síntesis de proteínas a partir del ARNm del huésped.

En primer lugar, NSP3 expulsa la proteína de unión a poli(A) (PABP) del factor de iniciación de la traducción eIF4F . La PABP es necesaria para la traducción eficiente de las transcripciones con una cola de poli(A) 3' , que se encuentra en la mayoría de las transcripciones de la célula huésped. En segundo lugar, NSP3 inactiva eIF2 estimulando su fosforilación. [54] La traducción eficiente del ARNm del rotavirus, que carece de la cola de poli(A) 3', no requiere ninguno de estos factores. [55]

La NSP4 es una enterotoxina viral que induce diarrea y fue la primera enterotoxina viral descubierta. [56] Es una viroporina que eleva el Ca 2+ citosólico en las células de mamíferos. [57]

La NSP5 está codificada por el segmento 11 del genoma del rotavirus A. En las células infectadas por el virus, la NSP5 se acumula en el viroplasma. [58]

NSP6 es una proteína de unión a ácidos nucleicos [59] y está codificada por el gen 11 a partir de un marco de lectura abierto fuera de fase . [60]

Esta tabla se basa en la cepa SA11 del rotavirus de los simios . Las asignaciones de codificación de ARN-proteína difieren en algunas cepas.

Replicación

Un dibujo simplificado del ciclo de replicación del rotavirus. [61] Las etapas son:
  1. Fijación del virus a las células huésped, que está mediada por VP4 y VP7
  2. Penetración de la célula por el virus y desprotección de la cápside viral
  3. Síntesis de ARN de cadena positiva (que actúa como ARNm), que está mediada por VP1, VP3 y VP2
  4. Formación del viroplasma, empaquetamiento del ARN viral y síntesis de ARN de cadena negativa y formación de partículas virales de doble capa
  5. Maduración de partículas virales y liberación de viriones descendientes

La unión del virus a la célula huésped es iniciada por VP4, que se une a moléculas, llamadas glicanos , en la superficie de la célula. [33] El virus ingresa a las células por endocitosis mediada por receptores y forma una vesícula conocida como endosoma . Las proteínas en la tercera capa (VP7 y la espiga VP4) alteran la membrana del endosoma, creando una diferencia en la concentración de calcio . Esto provoca la descomposición de los trímeros de VP7 en subunidades proteicas individuales, dejando las capas de proteínas VP2 y VP6 alrededor del dsRNA viral, formando una partícula de doble capa (DLP). [62]

Las once hebras de dsRNA permanecen dentro de la protección de las dos capas de proteínas y la ARN polimerasa dependiente del ARN viral crea transcripciones de ARNm del genoma viral bicatenario. Al permanecer en el núcleo, el ARN viral evade las respuestas inmunitarias innatas del huésped, incluida la interferencia del ARN que se desencadena por la presencia de ARN bicatenario. [63]

Durante la infección, los rotavirus producen ARNm tanto para la biosíntesis de proteínas como para la replicación de genes. La mayoría de las proteínas del rotavirus se acumulan en el viroplasma, donde se replica el ARN y se ensamblan las DLP. En el viroplasma, los ARN virales de sentido positivo que se utilizan como plantillas para la síntesis de dsRNA genómico viral están protegidos de la degradación por ARNasa inducida por siRNA . [64] El viroplasma se forma alrededor del núcleo celular tan pronto como dos horas después de la infección por el virus, y consta de fábricas virales que se cree que están hechas por dos proteínas virales no estructurales: NSP5 y NSP2. La inhibición de NSP5 por interferencia de ARN in vitro da como resultado una disminución aguda en la replicación del rotavirus. Las DLP migran al retículo endoplasmático donde obtienen su tercera capa externa (formada por VP7 y VP4). Los virus de la progenie se liberan de la célula por lisis . [44] [65] [66]

Transmisión

Muchas partículas de rotavirus empaquetadas juntas, que parecen todas similares
Rotavirus en las heces de un niño infectado

Los rotavirus se transmiten por vía fecal-oral , a través del contacto con manos, superficies y objetos contaminados [67] y posiblemente por vía respiratoria [68] . La diarrea viral es altamente contagiosa. Las heces de una persona infectada pueden contener más de 10 billones de partículas infecciosas por gramo [48] ; se necesitan menos de 100 de estas para transmitir la infección a otra persona [3] .

Los rotavirus son estables en el medio ambiente y se han encontrado en muestras de estuarios en niveles de hasta 1 a 5 partículas infecciosas por  galón estadounidense. Los virus sobreviven entre 9 y 19 días. [69] Las medidas sanitarias adecuadas para eliminar bacterias y parásitos parecen ser ineficaces para controlar el rotavirus, ya que la incidencia de la infección por rotavirus en países con estándares de salud altos y bajos es similar. [68]

Signos y síntomas

La enteritis por rotavirus es una enfermedad leve a grave que se caracteriza por náuseas , vómitos , diarrea acuosa y fiebre baja . Una vez que un niño se infecta con el virus, hay un período de incubación de aproximadamente dos días antes de que aparezcan los síntomas. [70] El período de la enfermedad es agudo. Los síntomas a menudo comienzan con vómitos seguidos de cuatro a ocho días de diarrea profusa. La deshidratación es más común en la infección por rotavirus que en la mayoría de las causadas por patógenos bacterianos, y es la causa más común de muerte relacionada con la infección por rotavirus. [71]

Las infecciones por rotavirus pueden ocurrir a lo largo de la vida: la primera suele producir síntomas , pero las infecciones posteriores suelen ser leves o asintomáticas , [72] [48] ya que el sistema inmunológico proporciona cierta protección. [73] En consecuencia, las tasas de infección sintomática son más altas en niños menores de dos años y disminuyen progresivamente hacia los 45 años. [74] Los síntomas más graves tienden a ocurrir en niños de seis meses a dos años de edad, ancianos y aquellos con inmunodeficiencia . Debido a la inmunidad adquirida en la infancia, la mayoría de los adultos no son susceptibles al rotavirus; la gastroenteritis en adultos generalmente tiene una causa distinta al rotavirus, pero las infecciones asintomáticas en adultos pueden mantener la transmisión de la infección en la comunidad. [75] Existe cierta evidencia que sugiere que el grupo sanguíneo puede afectar la susceptibilidad a la infección por rotavirus. [76]

Mecanismos de la enfermedad

La micrografía de la parte superior muestra una célula dañada con una superficie destruida. La micrografía de la parte inferior muestra una célula sana con su superficie intacta.
Micrografía electrónica de un enterocito infectado por rotavirus (arriba) en comparación con una célula no infectada (abajo). La barra = aproximadamente 500  nm.

Los rotavirus se replican principalmente en el intestino , [77] e infectan los enterocitos de las vellosidades del intestino delgado , lo que provoca cambios estructurales y funcionales del epitelio . [78] Existe evidencia en humanos, y particularmente en modelos animales, de diseminación extraintestinal del virus infeccioso a otros órganos y macrófagos. [79]

La diarrea es causada por múltiples actividades del virus. [80] La malabsorción ocurre debido a la destrucción de células intestinales llamadas enterocitos . La proteína tóxica del rotavirus NSP4 induce la secreción de cloruro dependiente de la edad y del ion calcio , interrumpe la reabsorción de agua mediada por el transportador SGLT1 (cotransportador de sodio/glucosa 2) , aparentemente reduce la actividad de las disacaridasas de membrana del borde en cepillo y activa los reflejos secretores dependientes del ion calcio del sistema nervioso entérico . [56] Las concentraciones elevadas de iones de calcio en el citosol (que son necesarios para el ensamblaje de los virus de la progenie) se logran mediante la acción de NSP4 como una viroporina . Este aumento de iones de calcio conduce a la autofagia (autodestrucción) de los enterocitos infectados. [81]

También se secreta NSP4. Esta forma extracelular, que es modificada por enzimas proteasas en el intestino, es una enterotoxina que actúa sobre las células no infectadas a través de receptores de integrina , que a su vez provocan un aumento de las concentraciones intracelulares de iones de calcio, diarrea secretora y autofagia. [82]

El vómito, característico de la enteritis rotavírica, es causado por el virus que infecta las células enterocromafines del revestimiento del tracto digestivo. La infección estimula la producción de 5' hidroxitriptamina ( serotonina ). Esto activa los nervios aferentes vagales, que a su vez activan las células del tronco encefálico que controlan el reflejo del vómito. [83]

Los enterocitos sanos secretan lactasa en el intestino delgado; la intolerancia a la leche debido a la deficiencia de lactasa es un síntoma de infección por rotavirus, [84] que puede persistir durante semanas. [85] Una recurrencia de diarrea leve suele seguir a la reintroducción de leche en la dieta del niño, debido a la fermentación bacteriana del disacárido lactosa en el intestino. [86]

Respuestas inmunes

Respuestas específicas

Los rotavirus provocan respuestas inmunitarias tanto de células B como de células T. Los anticuerpos contra las proteínas VP4 y VP7 del rotavirus neutralizan la infectividad viral in vitro e in vivo . [87] Se producen anticuerpos específicos de las clases IgM, IgA e IgG, que han demostrado proteger contra la infección por rotavirus mediante la transferencia pasiva de los anticuerpos en otros animales. [88] La IgG transplacentaria materna podría desempeñar un papel en la protección de los neonatos contra las infecciones por rotavirus, pero por otro lado podría reducir la eficacia de la vacuna. [89]

Respuestas innatas

Tras la infección por rotavirus se produce una rápida respuesta inmunitaria innata que implica interferones de tipo I y III y otras citocinas (en particular Th1 y Th2) [90] que inhiben la replicación del virus y reclutan macrófagos y células asesinas naturales a las células infectadas por rotavirus. [91] El dsRNA del rotavirus activa receptores de reconocimiento de patrones, como los receptores tipo Toll , que estimulan la producción de interferones. [92] La proteína NSP1 del rotavirus contrarresta los efectos de los interferones de tipo 1 suprimiendo la actividad de las proteínas reguladoras del interferón IRF3, IRF5 e IRF7. [92]

Marcadores de protección

Los niveles de IgG e IgA en la sangre y de IgA en el intestino se correlacionan con la protección contra la infección. [93] Se ha afirmado que la IgG y la IgA séricas específicas del rotavirus en títulos altos (por ejemplo, >1:200) son protectoras y existe una correlación significativa entre los títulos de IgA y la eficacia de la vacuna contra el rotavirus. [94]

Diagnóstico y detección

El diagnóstico de infección por rotavirus suele realizarse tras el diagnóstico de gastroenteritis como causa de diarrea grave. A la mayoría de los niños ingresados ​​en el hospital con gastroenteritis se les realiza una prueba de detección de rotavirus. [95] [96]

El diagnóstico específico de la infección por rotavirus se realiza mediante la detección del virus en las heces del niño mediante un inmunoensayo enzimático . Existen en el mercado varios kits de prueba autorizados que son sensibles, específicos y detectan todos los serotipos de rotavirus. [97] En los laboratorios de investigación se utilizan otros métodos, como la microscopía electrónica y la PCR (reacción en cadena de la polimerasa). [98] La reacción en cadena de la polimerasa con transcripción inversa ( RT-PCR ) puede detectar e identificar todas las especies y serotipos de rotavirus humanos. [99]

Tratamiento y pronóstico

El tratamiento de la infección aguda por rotavirus no es específico e implica el manejo de los síntomas y, lo más importante, el manejo de la deshidratación . [13] Si no se trata, los niños pueden morir por la deshidratación grave resultante. [100] Dependiendo de la gravedad de la diarrea, el tratamiento consiste en una terapia de rehidratación oral , durante la cual se le da al niño agua adicional para beber que contiene cantidades específicas de sal y azúcar. [101] En 2004, la Organización Mundial de la Salud (OMS) y UNICEF recomendaron el uso de una solución de rehidratación oral de baja osmolaridad y suplementos de zinc como tratamiento doble de la diarrea aguda. [102] Algunas infecciones son lo suficientemente graves como para justificar la hospitalización, en la que se administran líquidos por terapia intravenosa o intubación nasogástrica , y se controlan los electrolitos y el azúcar en sangre del niño . [95] Las infecciones por rotavirus rara vez causan otras complicaciones y para un niño bien tratado, el pronóstico es excelente. [103] Se ha demostrado que los probióticos reducen la duración de la diarrea por rotavirus, [104] y según la Sociedad Europea de Gastroenterología Pediátrica "las intervenciones efectivas incluyen la administración de probióticos específicos como Lactobacillus rhamnosus o Saccharomyces boulardii , diosmectita o racecadotril ". [105]

Prevención

Los rotavirus son altamente contagiosos y no pueden tratarse con antibióticos u otros medicamentos. Debido a que la mejora de las condiciones sanitarias no reduce la prevalencia de la enfermedad rotaviral y la tasa de hospitalizaciones sigue siendo alta a pesar del uso de medicamentos rehidratantes orales, la principal intervención de salud pública es la vacunación. [2] En 1998, se autorizó el uso de una vacuna contra el rotavirus en los Estados Unidos. Los ensayos clínicos en los Estados Unidos, Finlandia y Venezuela habían demostrado que tenía una eficacia del 80 al 100% en la prevención de la diarrea grave causada por el rotavirus A , y los investigadores no habían detectado efectos adversos graves estadísticamente significativos . [106] [107] Sin embargo, el fabricante la retiró del mercado en 1999, después de descubrir que la vacuna podía haber contribuido a un mayor riesgo de invaginación intestinal , un tipo de obstrucción intestinal , en uno de cada 12.000 lactantes vacunados. [108] La experiencia provocó un intenso debate sobre los riesgos y beneficios relativos de una vacuna contra el rotavirus. [109]

En 2006, se demostró que dos nuevas vacunas contra la infección por rotavirus A eran seguras y eficaces en niños [110] y en 2009, la OMS recomendó que la vacuna contra el rotavirus se incluyera en todos los programas nacionales de inmunización. [111]

La incidencia y la gravedad de las infecciones por rotavirus ha disminuido significativamente en los países que han seguido esta recomendación. [14] [15] [16] Una revisión de 2014 de los datos de ensayos clínicos disponibles de países que utilizan rutinariamente vacunas contra el rotavirus en sus programas nacionales de inmunización encontró que las vacunas contra el rotavirus han reducido las hospitalizaciones por rotavirus en un 49-92% y las hospitalizaciones por diarrea por todas las causas en un 17-55%. [112] En México, que en 2006 fue uno de los primeros países del mundo en introducir la vacuna contra el rotavirus, las tasas de mortalidad por enfermedades diarreicas disminuyeron durante la temporada de rotavirus de 2009 en más del 65 por ciento entre los niños de dos años y menores. [113] En Nicaragua, que en 2006 se convirtió en el primer país en desarrollo en introducir una vacuna contra el rotavirus, las infecciones graves por rotavirus se redujeron en un 40 por ciento y las visitas a salas de emergencia a la mitad. [114] En los Estados Unidos, la vacunación contra el rotavirus desde 2006 ha llevado a caídas en las hospitalizaciones relacionadas con el rotavirus de hasta un 86 por ciento. [115] Las vacunas también pueden haber prevenido la enfermedad en niños no vacunados al limitar el número de infecciones circulantes. [115] [116] En los países en desarrollo de África y Asia, donde se producen la mayoría de las muertes por rotavirus, una gran cantidad de ensayos de seguridad y eficacia, así como estudios recientes de impacto y efectividad posteriores a la introducción de Rotarix y RotaTeq, han encontrado que las vacunas redujeron drásticamente la enfermedad grave entre los bebés. [16] [117] [118] [119] En septiembre de 2013, la vacuna se ofreció a todos los niños en el Reino Unido, de entre dos y tres meses de edad, y se espera que reduzca a la mitad los casos de infección grave y reduzca el número de niños ingresados ​​en el hospital debido a la infección en un 70 por ciento. [120] En Europa, las tasas de hospitalización tras una infección por rotavirus han disminuido entre un 65% y un 84% tras la introducción de la vacuna. [121] A nivel mundial, la vacunación ha reducido las admisiones hospitalarias y las visitas a los servicios de urgencias en una media del 67%. [122]

Las vacunas contra el rotavirus están autorizadas en más de 100 países, y más de 80 países han introducido la vacunación sistemática contra el rotavirus, casi la mitad con el apoyo de la alianza GAVI para las vacunas. [123] Para que las vacunas contra el rotavirus estén disponibles, sean accesibles y asequibles en todos los países, en particular en los países de ingresos bajos y medios de África y Asia, donde se producen la mayoría de las muertes por rotavirus, PATH (anteriormente Programa de Tecnología Apropiada en Salud), la OMS, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos y GAVI se han asociado con instituciones de investigación y gobiernos para generar y difundir evidencia, reducir los precios y acelerar la introducción. [124]

La vacuna puede prevenir la diabetes tipo 1. [125] [126]

Epidemiología

El rotavirus A , que representa más del 90% de las gastroenteritis por rotavirus en humanos, [4] es endémico en todo el mundo. Cada año, los rotavirus causan millones de casos de diarrea en países en desarrollo, casi 2  millones de los cuales resultan en hospitalización. [7] En 2019, se estima que 151.714 niños menores de cinco años murieron por infecciones por rotavirus, el 90 por ciento de los cuales estaban en países en desarrollo. [9] Casi todos los niños han sido infectados con rotavirus a la edad de cinco años. [2] [127] Los rotavirus son la principal causa de diarrea grave entre lactantes y niños, son responsables de aproximadamente un tercio de los casos que requieren hospitalización, [11] y causan el 37% de las muertes atribuibles a la diarrea y el 5% de todas las muertes en niños menores de cinco años. [128] Los niños tienen el doble de probabilidades que las niñas de ser ingresados ​​​​en el hospital por infecciones por rotavirus. [129] [130] En la era anterior a la vacunación, las infecciones por rotavirus se producían principalmente durante las estaciones frías y secas. [131] [132] Se desconoce el número atribuible a la contaminación de los alimentos. [133]

Los brotes de diarrea por rotavirus A son comunes entre los bebés hospitalizados, los niños pequeños que asisten a guarderías y las personas mayores en hogares de ancianos. [75] [134] En 1981, se produjo un brote causado por agua municipal contaminada en Colorado. [135] Durante 2005, la mayor epidemia de diarrea registrada se produjo en Nicaragua. Este brote inusualmente grande y grave se asoció con mutaciones en el genoma del rotavirus A , lo que posiblemente ayudó al virus a escapar de la inmunidad prevalente en la población. [136] En 1977, se produjo un brote similar de gran magnitud en Brasil. [137]

El rotavirus B , también llamado rotavirus de la diarrea del adulto o ADRV, ha causado importantes epidemias de diarrea grave que afectaron a miles de personas de todas las edades en China. Estas epidemias se produjeron como resultado de la contaminación del agua potable por aguas residuales. [138] [139] Las infecciones por rotavirus B también se produjeron en la India en 1998; la cepa causal se denominó CAL. A diferencia del ADRV, la cepa CAL es endémica. [140] [141] Hasta la fecha, las epidemias causadas por rotavirus B se han limitado a China continental , y las encuestas indican una falta de inmunidad a esta especie en los Estados Unidos. [142] El rotavirus C se ha asociado con casos raros y esporádicos de diarrea en niños, y se han producido pequeños brotes en familias. [143]

Otros animales

Los rotavirus infectan a las crías de muchas especies animales y son una de las principales causas de diarrea en animales salvajes y criados en todo el mundo. [8] Como patógeno del ganado, en particular en terneros y lechones jóvenes, los rotavirus causan pérdidas económicas a los ganaderos debido a los costos del tratamiento asociados con altas tasas de morbilidad y mortalidad. [146] Estos rotavirus son un reservorio potencial para el intercambio genético con rotavirus humanos. [146] Hay evidencia de que los rotavirus animales pueden infectar a los humanos, ya sea por transmisión directa del virus o contribuyendo con uno o varios segmentos de ARN a los reordenamientos con cepas humanas. [147] [148] [149]

Historia

Una de las micrografías electrónicas originales de Flewett que muestra una única partícula de rotavirus. Cuando se examinan con microscopio electrónico con tinción negativa, los rotavirus suelen parecerse a ruedas.

En 1943, Jacob Light y Horace Hodes demostraron que un agente filtrable en las heces de niños con diarrea infecciosa también causaba diarrea (diarrea del ganado) en el ganado. [150] Tres décadas después, se demostró que muestras conservadas del agente eran rotavirus. [151] En los años intermedios, se demostró que un virus en ratones [152] estaba relacionado con el virus que causaba la diarrea. [153] En 1973, Ruth Bishop y sus colegas describieron virus relacionados encontrados en niños con gastroenteritis. [5]

En 1974, Thomas Henry Flewett sugirió el nombre rotavirus después de observar que, cuando se ve a través de un microscopio electrónico , una partícula de rotavirus parece una rueda ( rota en latín) [154] [155] el nombre fue reconocido oficialmente por el Comité Internacional de Taxonomía de Virus cuatro años después. [156] En 1976, se describieron virus relacionados en varias otras especies de animales. [153] Estos virus, todos causantes de gastroenteritis aguda, fueron reconocidos como un patógeno colectivo que afecta a los humanos y otros animales en todo el mundo. [154] Los serotipos de rotavirus se describieron por primera vez en 1980, [157] y al año siguiente, los rotavirus de humanos se cultivaron por primera vez en cultivos celulares derivados de riñones de mono, añadiendo tripsina (una enzima que se encuentra en el duodeno de los mamíferos y que ahora se sabe que es esencial para que el rotavirus se replique) al medio de cultivo. [158] La capacidad de cultivar rotavirus en cultivo aceleró el ritmo de la investigación y hacia mediados de la década de 1980 se estaban evaluando las primeras vacunas candidatas. [159]

Referencias

  1. ^ Dennehy PH (septiembre de 2015). "Infección por rotavirus: ¿una enfermedad del pasado?". Clínicas de enfermedades infecciosas de Norteamérica . 29 (4): 617–635. doi :10.1016/j.idc.2015.07.002. PMID  26337738.
  2. ^ abc Bernstein DI (2009). "Descripción general del rotavirus". The Pediatric Infectious Disease Journal . 28 (Supl 3): S50–S53. doi : 10.1097/INF.0b013e3181967bee . PMID  19252423. S2CID  30544613.
  3. ^ ab Grimwood K, Lambert SB (2009). "Vacunas contra el rotavirus: oportunidades y desafíos". Vacunas humanas . 5 (2): 57–69. doi : 10.4161/hv.5.2.6924 . PMID  18838873. S2CID  31164630.
  4. ^ ab Leung AK, Kellner JD, Davies HD (2005). "Gastroenteritis por rotavirus". Avances en terapia . 22 (5): 476–487. doi :10.1007/BF02849868. PMID  16418157. S2CID  39847059.
  5. ^ ab Bishop R (2009). "Descubrimiento del rotavirus: implicaciones para la salud infantil". Revista de Gastroenterología y Hepatología . 24 (Supl 3): S81–S85. doi : 10.1111/j.1440-1746.2009.06076.x . PMID  19799704.
  6. ^ Hallowell BD, Chavers T, Parashar U, Tate JE (abril de 2022). "Estimaciones globales de hospitalizaciones por rotavirus entre niños menores de 5 años en 2019 e impactos actuales y proyectados de la vacunación contra el rotavirus". Revista de la Sociedad de Enfermedades Infecciosas Pediátricas . 11 (4): 149–158. doi : 10.1093/jpids/piab114 . PMID  34904636.
  7. ^ ab Simpson E, Wittet S, Bonilla J, Gamazina K, Cooley L, Winkler JL (2007). "Uso de la investigación formativa en el desarrollo de un enfoque de traducción de conocimientos para la introducción de la vacuna contra el rotavirus en los países en desarrollo". BMC Public Health . 7 : 281. doi : 10.1186/1471-2458-7-281 . PMC 2173895 . PMID  17919334. S2CID  424503. 
  8. ^ ab Dubovi EJ, MacLachlan Nueva Jersey (2010). Virología veterinaria de Fenner (4ª ed.). Boston: Prensa académica. pag. 288.ISBN​ 978-0-12-375158-4.
  9. ^ ab Janko MM, Joffe J, Michael D, Earl L, Rosettie KL, Sparks GW, Albertson SB, Compton K, Pedroza Velandia P, Stafford L, Zheng P, Aravkin A, Kyu HH, Murray CJ, Weaver MR (junio de 2022). "Relación coste-efectividad de la vacunación contra el rotavirus en niños menores de cinco años en 195 países: un análisis de metarregresión". Vacuna . 40 (28): 3903–3917. doi :10.1016/j.vaccine.2022.05.042. PMC 9208428 . PMID  35643565. S2CID  249072461. 
  10. ^ Fischer TK, Viboud C, Parashar U, Malek M, Steiner C, Glass R, Simonsen L (abril de 2007). "Hospitalizaciones y muertes por diarrea y rotavirus entre niños menores de 5 años en los Estados Unidos, 1993-2003". The Journal of Infectious Diseases . 195 (8): 1117–1125. doi : 10.1086/512863 . PMID  17357047.
  11. ^ ab Leshem E, Moritz RE, Curns AT, Zhou F, Tate JE, Lopman BA, Parashar UD (julio de 2014). "Vacunas contra el rotavirus y utilización de la atención sanitaria para la diarrea en los Estados Unidos (2007-2011)". Pediatría . 134 (1): 15–23. doi : 10.1542/peds.2013-3849 . PMC 7975848 . PMID  24913793. 
  12. ^ Tate JE, Cortese MM, Payne DC, Curns AT, Yen C, Esposito DH, et al. (enero de 2011). "Adopción, impacto y eficacia de la vacunación contra el rotavirus en los Estados Unidos: revisión de los datos de los primeros 3 años posteriores a la autorización". The Pediatric Infectious Disease Journal . 30 (1 Suppl): S56–60. doi : 10.1097/INF.0b013e3181fefdc0 . PMID  21183842. S2CID  20940659.
  13. ^ ab Diggle L (2007). "Diarrea por rotavirus y perspectivas futuras para la prevención". British Journal of Nursing . 16 (16): 970–974. doi :10.12968/bjon.2007.16.16.27074. PMID  18026034.
  14. ^ ab Giaquinto C, Dominiak-Felden G, Van Damme P, Myint TT, Maldonado YA, Spoulou V, Mast TC, Staat MA (2011). "Resumen de la efectividad y el impacto de la vacunación contra el rotavirus con la vacuna pentavalente oral contra el rotavirus: una revisión sistemática de la experiencia en países industrializados". Vacunas humanas . 7 (7): 734–748. doi : 10.4161/hv.7.7.15511 . PMID  21734466. S2CID  23996836.
  15. ^ ab Jiang V, Jiang B, Tate J, Parashar UD, Patel MM (julio de 2010). "Rendimiento de las vacunas contra el rotavirus en países desarrollados y en desarrollo". Vacunas humanas . 6 (7): 532–42. doi :10.4161/hv.6.7.11278. PMC 3322519 . PMID  20622508. 
  16. ^ abc Parashar UD, Johnson H, Steele AD, Tate JE (mayo de 2016). Parashar UD, Tate JE (eds.). "Impacto en la salud de la vacunación contra el rotavirus en los países en desarrollo: progreso y camino a seguir". Enfermedades infecciosas clínicas . 62 (Supl 2): ​​S91–95. doi : 10.1093/cid/civ1015 . PMC 11343039 . PMID  27059361. 
  17. ^ "Taxonomía de virus: publicación de 2021". Comité Internacional de Taxonomía de Virus (ICTV) . Consultado el 19 de mayo de 2022 .
  18. ^ Suzuki H (agosto de 2019). "Replicación del rotavirus: lagunas en el conocimiento sobre la entrada y la morfogénesis del virus". The Tohoku Journal of Experimental Medicine . 248 (4): 285–296. doi : 10.1620/tjem.248.285 . PMID  31447474.
  19. ^ ab Kirkwood CD (septiembre de 2010). "Diversidad genética y antigénica de rotavirus humanos: impacto potencial en los programas de vacunación". The Journal of Infectious Diseases . 202 (Supl 1): S43–48. doi : 10.1086/653548 . PMID  20684716.
  20. ^ Wakuda M, Ide T, Sasaki J, Komoto S, Ishii J, Sanekata T, Taniguchi K (agosto de 2011). "Rotavirus porcino estrechamente relacionado con un nuevo grupo de rotavirus humanos". Enfermedades Infecciosas Emergentes . 17 (8): 1491-1493. doi : 10.3201/eid1708.101466. PMC 3381553 . PMID  21801631. 
  21. ^ Marthaler D, Rossow K, Culhane M, Goyal S, Collins J, Matthijnssens J, Nelson M, Ciarlet M (julio de 2014). "Rotavirus H generalizado en cerdos criados comercialmente, Estados Unidos". Enfermedades infecciosas emergentes . 20 (7): 1195–1198. doi :10.3201/eid2007.140034. PMC 4073875 . PMID  24960190. 
  22. ^ Phan TG, Leutenegger CM, Chan R, Delwart E (junio de 2017). "Rotavirus I en heces de un gato con diarrea". Virus Genes . 53 (3): 487–490. doi :10.1007/s11262-017-1440-4. PMC 7089198 . PMID  28255929. 
  23. ^ Bányai K, Kemenesi G, Budinski I, Földes F, Zana B, Marton S, Varga-Kugler R, Oldal M, Kurucz K, Jakab F (marzo de 2017). "Nueva especie candidata de rotavirus en los murciélagos de Schreiber, Serbia". Infección, genética y evolución . 48 : 19-26. Código Bib : 2017InfGE..48...19B. doi :10.1016/j.meegid.2016.12.002. PMC 7106153 . PMID  27932285. 
  24. ^ O'Ryan M (marzo de 2009). "El panorama siempre cambiante de los serotipos del rotavirus". The Pediatric Infectious Disease Journal . 28 (3 Suppl): S60–62. doi : 10.1097/INF.0b013e3181967c29 . PMID  19252426. S2CID  22421988.
  25. ^ ab Patton JT (enero de 2012). "Diversidad y evolución del rotavirus en el mundo posvacunación". Discovery Medicine . 13 (68): 85–97. PMC 3738915 . PMID  22284787. 
  26. ^ Phan MV, Anh PH, Cuong NV, Munnink BB, van der Hoek L, My PT, Tri TN, Bryant JE, Baker S, Thwaites G, Woolhouse M, Kellam P, Rabaa MA, Cotten M (julio de 2016). "La secuenciación profunda imparcial del genoma completo de muestras de heces humanas y porcinas revela la circulación de múltiples grupos de rotavirus y una supuesta infección zoonótica". Virus Evolution . 2 (2): vew027. doi :10.1093/ve/vew027. PMC 5522372 . PMID  28748110. 
  27. ^ Beards GM, Desselberger U, Flewett TH (diciembre de 1989). "Distribuciones temporales y geográficas de los serotipos de rotavirus humanos, 1983 a 1988". Journal of Clinical Microbiology . 27 (12): 2827–2833. doi :10.1128/JCM.27.12.2827-2833.1989. PMC 267135 . PMID  2556435. 
  28. ^ Rakau KG, Nyaga MM, Gededzha MP, Mwenda JM, Mphahlele MJ, Seheri LM, Steele AD (enero de 2021). "Caracterización genética de las cepas de rotavirus G12P[6] y G12P[8] recolectadas en seis países africanos entre 2010 y 2014". BMC Infectious Diseases . 21 (1): 107. doi : 10.1186/s12879-020-05745-6 . PMC 7821174 . PMID  33482744. 
  29. ^ Antoni S, Nakamura T, Cohen AL, Mwenda JM, Weldegebriel G, Biey JN, Shaba K, Rey-Benito G, de Oliveira LH, Oliveira MT, Ortiz C, Ghoniem A, Fahmy K, Ashmony HA, Videbaek D, Daniels D, Pastore R, Singh S, Tondo E, Liyanage JB, Sharifuzzaman M, Grabovac V, Batmunkh N, Logronio J, Armah G, Dennis FE, Seheri M, Magagula N, Mphahlele J, Leite JP, Araujo IT, Fumian TM, El Mohammady H, Semeiko G, Samoilovich E, Giri S, Kang G, Thomas S, Bines J, Kirkwood CD, Liu N, Lee DY, Iturriza-Gomara M, Page NA, Esona MD, Ward ML, Wright CN, Mijatovic- Rustempasic S, Tate JE, Parashar UD, Gentsch J, Bowen MD, Serhan F (2023). "Genotipos de rotavirus en niños menores de cinco años hospitalizados con diarrea en países de ingresos bajos y medios: resultados de la Red mundial de vigilancia del rotavirus coordinada por la OMS". PLOS Salud Pública Global . 3 (11): e0001358. doi : 10.1371/journal.pgph.0001358 . PMC 10683987 . PMID  38015834. 
  30. ^ Estes MK, Cohen J (1989). "Estructura y función de los genes del rotavirus". Microbiological Reviews . 53 (4): 410–449. doi :10.1128/MMBR.53.4.410-449.1989. PMC 372748 . PMID  2556635. 
  31. ^ ab Pesavento JB, Crawford SE, Estes MK, Prasad BV (2006). "Proteínas de rotavirus: estructura y ensamblaje". En Roy P (ed.). Reovirus: entrada, ensamblaje y morfogénesis . Temas actuales en microbiología e inmunología. Vol. 309. Nueva York: Springer. págs. 189–219. doi :10.1007/3-540-30773-7_7. ISBN 978-3-540-30772-3. Número de identificación personal  16913048. Número de identificación personal  11290382.
  32. ^ Prasad BV, Chiu W (1994). "Estructura del rotavirus". En Ramig RF (ed.). Rotavirus . Temas actuales en microbiología e inmunología. Vol. 185. Nueva York: Springer. págs. 9-29. doi :10.1007/978-3-642-78256-5_2 (inactivo el 22 de marzo de 2024). ISBN 978-3-540-56761-5. Número de identificación personal  8050286.{{cite book}}: CS1 maint: DOI inactivo a partir de marzo de 2024 ( enlace )
  33. ^ ab Rodríguez JM, Luque D (2019). "Información estructural sobre la entrada de rotavirus". Virología física . Avances en medicina experimental y biología. Vol. 1215. págs. 45–68. doi :10.1007/978-3-030-14741-9_3. hdl : 20.500.12105/10344 . ISBN . 978-3-030-14740-2. Número de identificación personal  31317495. Número de identificación personal  197541267.
  34. ^ Gray J, Desselberger U (2000). Rotavirus: métodos y protocolos . Totowa, NJ: Humana Press. p. 15. ISBN 978-1-59259-078-0.OCLC 55684328  .
  35. ^ Patton JT (1995). "Estructura y función de las proteínas de unión al ARN del rotavirus". The Journal of General Virology . 76 (11): 2633–2644. doi : 10.1099/0022-1317-76-11-2633 . PMID  7595370.
  36. ^ Patton JT (2001). "Replicación del ARN del rotavirus y expresión génica". Virus de la gastroenteritis . Simposios de la Fundación Novartis. Vol. 238. págs. 64-77, discusión 77-81. doi :10.1002/0470846534.ch5. ISBN 978-0-470-84653-7. Número de identificación personal  11444036.
  37. ^ Vásquez-del Carpió R, Morales JL, Barro M, Ricardo A, Spencer E (2006). "Predicción bioinformática de elementos de polimerasa en la proteína VP1 de rotavirus". Biological Research . 39 (4): 649–659. doi : 10.4067/S0716-97602006000500008 . PMID  17657346.
  38. ^ Trask SD, Ogden KM, Patton JT (2012). "Las interacciones entre las proteínas de la cápside orquestan las funciones de las partículas de rotavirus". Current Opinion in Virology . 2 (4): 373–379. doi :10.1016/j.coviro.2012.04.005. PMC 3422376 . PMID  22595300. 
  39. ^ ab Taraporewala ZF, Patton JT (2004). "Proteínas no estructurales implicadas en el empaquetamiento y replicación del genoma de rotavirus y otros miembros de Reoviridae". Virus Research . 101 (1): 57–66. doi :10.1016/j.virusres.2003.12.006. PMID  15010217.
  40. ^ Angel J, Franco MA, Greenberg HB (2009). Mahy BW, Van Regenmortel MH (eds.). Enciclopedia de escritorio de virología humana y médica . Boston: Academic Press. pág. 277. ISBN 978-0-12-375147-8.
  41. ^ Cowling VH (2009). "Regulación de la metilación de la tapa del ARNm". The Biochemical Journal . 425 (2): 295–302. doi :10.1042/BJ20091352. PMC 2825737 . PMID  20025612. 
  42. ^ Gardet A, Breton M, Fontanges P, Trugnan G, Chwetzoff S (2006). "La proteína de la espícula VP4 del rotavirus se une a los haces de actina del borde en cepillo epitelial y los remodela para formar cuerpos de actina". Journal of Virology . 80 (8): 3947–3456. doi :10.1128/JVI.80.8.3947-3956.2006. PMC 1440440 . PMID  16571811. 
  43. ^ Arias CF, Isa P, Guerrero CA, Méndez E, Zárate S, López T, Espinosa R, Romero P, López S (2002). "Biología molecular de la entrada a las células de rotavirus". Archivos de investigaciones médicas . 33 (4): 356–361. doi :10.1016/S0188-4409(02)00374-0. PMID  12234525.
  44. ^ ab Jayaram H, Estes MK, Prasad BV (2004). "Temas emergentes en la entrada celular, organización del genoma, transcripción y replicación del rotavirus". Virus Research . 101 (1): 67–81. doi :10.1016/j.virusres.2003.12.007. PMID  15010218.
  45. ^ Hoshino Y, Jones RW, Kapikian AZ (2002). "Caracterización de las especificidades de neutralización de la proteína de la espícula de la cápside externa VP4 de cepas seleccionadas de rotavirus murino, lapino y humano". Virology . 299 (1): 64–71. doi : 10.1006/viro.2002.1474 . PMID  12167342.
  46. ^ Van Trang N, Vu HT, Le NT, Huang P, Jiang X, Anh DD (2014). "Asociación entre la infección por norovirus y rotavirus y los tipos de antígenos del grupo sanguíneo histo en niños vietnamitas". Journal of Clinical Microbiology . 52 (5): 1366–1374. doi :10.1128/JCM.02927-13. PMC 3993640 . PMID  24523471. 
  47. ^ Sharma S, Hagbom M, Svensson L, Nordgren J (marzo de 2020). "El impacto de los polimorfismos genéticos humanos en la susceptibilidad, la epidemiología y la aceptación de la vacuna contra el rotavirus". Viruses . 12 (3): 324. doi : 10.3390/v12030324 . PMC 7150750 . PMID  32192193. 
  48. ^ abc Bishop RF (1996). "Historia natural de la infección humana por rotavirus". Archivos de Virología. Suplemento . 12 : 119–28. doi :10.1007/978-3-7091-6553-9_14. ISBN 978-3-211-82875-5. PMID  9015109.
  49. ^ Beards GM, Campbell AD, Cottrell NR, Peiris JS, Rees N, Sanders RC, Shirley JA, Wood HC, Flewett TH (1984). "Ensayos inmunoabsorbentes ligados a enzimas basados ​​en anticuerpos policlonales y monoclonales para la detección de rotavirus" (PDF) . Journal of Clinical Microbiology . 19 (2): 248–54. doi :10.1128/JCM.19.2.248-254.1984. PMC 271031. PMID 6321549  . 
  50. ^ Hua J, Mansell EA, Patton JT (1993). "Análisis comparativo del gen NS53 del rotavirus: conservación de regiones básicas y ricas en cisteína en la proteína y posibles estructuras de tallo-bucle en el ARN". Virología . 196 (1): 372–378. doi : 10.1006/viro.1993.1492 . PMID  8395125.
  51. ^ Arnold MM (2016). "El antagonista del interferón del rotavirus NSP1: muchos objetivos, muchas preguntas". Journal of Virology . 90 (11): 5212–5215. doi :10.1128/JVI.03068-15. PMC 4934742 . PMID  27009959. 
  52. ^ Kattoura MD, Chen X, Patton JT (1994). "La proteína de unión al ARN del rotavirus NS35 (NSP2) forma multímeros 10S e interactúa con la ARN polimerasa viral". Virology . 202 (2): 803–13. doi : 10.1006/viro.1994.1402 . PMID  8030243.
  53. ^ Poncet D, Aponte C, Cohen J (1993). "La proteína de rotavirus NSP3 (NS34) está unida a la secuencia consenso del extremo 3 'de los ARNm virales en células infectadas" (PDF) . Revista de Virología . 67 (6): 3159–3165. doi :10.1128/JVI.67.6.3159-3165.1993. PMC 237654 . PMID  8388495. 
  54. ^ Gratia M, Vende P, Charpilienne A, Baron HC, Laroche C, Sarot E, Pyronnet S, Duarte M, Poncet D (2016). "Desafiando las funciones de NSP3 y las regiones no traducidas en la traducción del ARNm de rotavirus". MÁS UNO . 11 (1): e0145998. Código Bib : 2016PLoSO..1145998G. doi : 10.1371/journal.pone.0145998 . PMC 4699793 . PMID  26727111. 
  55. ^ López S, Arias CF (2012). "Interacciones entre rotavirus y células hospedadoras: una carrera armamentista". Current Opinion in Virology . 2 (4): 389–398. doi :10.1016/j.coviro.2012.05.001. PMID  22658208.
  56. ^ ab Hyser JM, Estes MK (2009). "Vacunas contra el rotavirus y patogénesis: 2008". Current Opinion in Gastroenterology . 25 (1): 36–43. doi :10.1097/MOG.0b013e328317c897. PMC 2673536 . PMID  19114772. 
  57. ^ Pham T, Perry JL, Dosey TL, Delcour AH, Hyser JM (marzo de 2017). "El dominio de viroporina NSP4 del rotavirus es un canal iónico conductor de calcio". Scientific Reports . 7 : 43487. Bibcode :2017NatSR...743487P. doi :10.1038/srep43487. PMC 5335360 . PMID  28256607. 
  58. ^ Afrikanova I, Miozzo MC, Giambiagi S, Burrone O (1996). "La fosforilación genera diferentes formas de rotavirus NSP5". Revista de Virología General . 77 (9): 2059–2065. doi : 10.1099/0022-1317-77-9-2059 . PMID  8811003.
  59. ^ Rainsford EW, McCrae MA (2007). "Caracterización del producto proteico NSP6 del gen 11 del rotavirus". Virus Research . 130 (1–2): 193–201. doi :10.1016/j.virusres.2007.06.011. PMID  17658646.
  60. ^ Mohan KV, Atreya CD (2001). "Análisis de la secuencia de nucleótidos del gen 11 del rotavirus de dos cepas ATCC adaptadas a cultivos de tejidos, RRV y Wa". Virus Genes . 23 (3): 321–329. doi :10.1023/A:1012577407824. PMID  11778700. S2CID  21538632.
  61. ^ Gray J, Desselberger U (2000). Rotavirus: métodos y protocolos . Totowa, NJ: Humana Press. p. 5. ISBN 978-1-59259-078-0.OCLC 55684328  .
  62. ^ Baker M, Prasad BV (2010). "Entrada celular de rotavirus". En Johnson J (ed.). Entrada celular de virus sin envoltura . Temas actuales en microbiología e inmunología. Vol. 343. págs. 121–148. doi :10.1007/82_2010_34. ISBN 978-3-642-13331-2. Número de identificación personal  20397068.
  63. ^ Arnold MM (2016). "El antagonista del interferón del rotavirus NSP1: muchos objetivos, muchas preguntas". Journal of Virology . 90 (11): 5212–5215. doi :10.1128/JVI.03068-15. PMC 4934742 . PMID  27009959. 
  64. ^ Silvestri LS, Taraporewala ZF, Patton JT (2004). "Replicación del rotavirus: se crean plantillas de sentido positivo para la síntesis de ARN bicatenario en viroplasmas". Journal of Virology . 78 (14): 7763–7774. doi :10.1128/JVI.78.14.7763-7774.2004. PMC 434085 . PMID  15220450. 
  65. ^ Patton JT, Vasquez-Del Carpio R, Spencer E (2004). "Replicación y transcripción del genoma del rotavirus". Current Pharmaceutical Design . 10 (30): 3769–3777. doi :10.2174/1381612043382620. PMID  15579070.
  66. ^ Ruiz MC, Leon T, Diaz Y, Michelangeli F (2009). "Biología molecular de la entrada y replicación del rotavirus". The Scientific World Journal . 9 : 1476–1497. doi : 10.1100/tsw.2009.158 . PMC 5823125 . PMID  20024520. 
  67. ^ Butz AM, Fosarelli P, Dick J, Cusack T, Yolken R (1993). "Prevalencia del rotavirus en fómites de alto riesgo en guarderías". Pediatría . 92 (2): 202–205. doi :10.1542/peds.92.2.202. PMID  8393172. S2CID  20327842.
  68. ^ ab Dennehy PH (2000). "Transmisión de rotavirus y otros patógenos entéricos en el hogar". Revista de enfermedades infecciosas pediátricas . 19 (Supl 10): S103–105. doi : 10.1097/00006454-200010001-00003 . PMID  11052397. S2CID  28625697.
  69. ^ Rao VC, Seidel KM, Goyal SM, Metcalf TG, Melnick JL (1984). "Aislamiento de enterovirus del agua, sólidos suspendidos y sedimentos de la bahía de Galveston: supervivencia de poliovirus y rotavirus adsorbidos en sedimentos" (PDF) . Applied and Environmental Microbiology . 48 (2): 404–409. Bibcode :1984ApEnM..48..404R. doi :10.1128/AEM.48.2.404-409.1984. PMC 241526 . PMID  6091548. 
  70. ^ Hochwald C, Kivela L (1999). "Vacuna contra el rotavirus, viva, oral, tetravalente (RotaShield)". Enfermería pediátrica . 25 (2): 203–204, 207. PMID  10532018.
  71. ^ Maldonado YA, Yolken RH (1990). "Rotavirus". Baillière's Clinical Gastroenterology . 4 (3): 609–625. doi :10.1016/0950-3528(90)90052-I. PMID  1962726.
  72. ^ Glass RI, Parashar UD, Bresee JS, Turcios R, Fischer TK, Widdowson MA, Jiang B, Gentsch JR (2006). "Vacunas contra el rotavirus: perspectivas actuales y desafíos futuros". The Lancet . 368 (9532): 323–332. doi :10.1016/S0140-6736(06)68815-6. PMID  16860702. S2CID  34569166.
  73. ^ Offit PA (2001). Virus de la gastroenteritis . Nueva York: Wiley. págs. 106-124. ISBN 978-0-471-49663-2.
  74. ^ Ramsay M, Brown D (2000). "Epidemiología de los rotavirus del grupo A: estudios de vigilancia y carga de enfermedad". En Desselberger U, Gray J (eds.). Rotavirus: métodos y protocolos . Métodos en medicina molecular. Vol. 34. Totowa, NJ: Humana Press. págs. 217–238. doi :10.1385/1-59259-078-0:217. ISBN. 978-0-89603-736-6. Número de identificación personal  21318862.
  75. ^ ab Anderson EJ, Weber SG (2004). "Infección por rotavirus en adultos". The Lancet Infectious Diseases . 4 (2): 91–99. doi :10.1016/S1473-3099(04)00928-4. PMC 7106507 . PMID  14871633. 
  76. ^ Elhabyan A, Elyaacoub S, Sanad E, Abukhadra A, Elhabyan A, Dinu V (noviembre de 2020). "El papel de la genética del huésped en la susceptibilidad a infecciones virales graves en humanos y conocimientos sobre la genética del huésped de COVID-19 grave: una revisión sistemática". Virus Research . 289 : 198163. doi :10.1016/j.virusres.2020.198163. PMC 7480444 . PMID  32918943. 
  77. ^ Greenberg HB, Estes MK (2009). "Rotavirus: de la patogénesis a la vacunación". Gastroenterología . 136 (6): 1939–1951. doi :10.1053/j.gastro.2009.02.076. PMC 3690811 . PMID  19457420. 
  78. ^ Greenberg HB, Clark HF, Offit PA (1994). "Patología y fisiopatología del rotavirus". En Ramig RF (ed.). Rotavirus . Temas actuales en microbiología e inmunología. Vol. 185. Nueva York: Springer. págs. 255–283. doi :10.1007/978-3-642-78256-5_9 (inactivo el 22 de marzo de 2024). ISBN 978-3-540-56761-5. PMID8050281  .{{cite book}}: CS1 maint: DOI inactivo a partir de marzo de 2024 ( enlace )
  79. ^ Crawford SE, Patel DG, Cheng E, Berkova Z, Hyser JM, Ciarlet M, Finegold MJ, Conner ME, Estes MK (2006). "Viremia por rotavirus e infección viral extraintestinal en el modelo de rata neonatal". Journal of Virology . 80 (10): 4820–4832. doi :10.1128/JVI.80.10.4820-4832.2006. PMC 1472071 . PMID  16641274. 
  80. ^ Ramig RF (2004). "Patogénesis de la infección intestinal y sistémica por rotavirus". Journal of Virology . 78 (19): 10213–10220. doi :10.1128/JVI.78.19.10213-10220.2004. PMC 516399 . PMID  15367586. 
  81. ^ Hyser JM, Collinson-Pautz MR, Utama B, Estes MK (2010). "El rotavirus altera la homeostasis del calcio mediante la actividad de la viroporina NSP4". mBio . 1 (5). doi :10.1128/mBio.00265-10. PMC 2999940 . PMID  21151776. 
  82. ^ Berkova Z, Crawford SE, Trugnan G, Yoshimori T, Morris AP, Estes MK (2006). "El rotavirus NSP4 induce un nuevo compartimento vesicular regulado por calcio y asociado con viroplasmas". Journal of Virology . 80 (12): 6061–6071. doi :10.1128/JVI.02167-05. PMC 1472611 . PMID  16731945. 
  83. ^ Hagbom M, Sharma S, Lundgren O, Svensson L (2012). "Hacia un modelo de enfermedad humana por rotavirus". Current Opinion in Virology . 2 (4): 408–418. doi :10.1016/j.coviro.2012.05.006. PMID  22722079.
  84. ^ Farnworth ER (2008). "La evidencia para respaldar las afirmaciones sobre propiedades saludables de los probióticos". The Journal of Nutrition . 138 (6): 1250S–1254S. doi : 10.1093/jn/138.6.1250S . PMID  18492865.
  85. ^ Ouwehand A, Vesterlund S (2003). "Aspectos de salud de los probióticos". IDrugs: The Investigational Drugs Journal . 6 (6): 573–580. PMID  12811680.
  86. ^ Arya SC (1984). "Infección por rotavirus y nivel de lactasa intestinal". Revista de enfermedades infecciosas . 150 (5): 791. doi : 10.1093/infdis/150.5.791 . PMID  6436397.
  87. ^ Ward R (2009). "Mecanismos de protección contra la infección y la enfermedad por rotavirus". The Pediatric Infectious Disease Journal . 28 (Supl 3): S57–S59. doi : 10.1097/INF.0b013e3181967c16 . PMID  19252425.
  88. ^ Vega CG, Bok M, Vlasova AN, Chattha KS, Fernández FM, Wigdorovitz A, Parreño VG, Saif LJ (2012). "Los anticuerpos IgY protegen contra la diarrea inducida por rotavirus humano en el modelo de enfermedad gnotobiótica neonatal de los lechones". MÁS UNO . 7 (8): e42788. Código Bib : 2012PLoSO...742788V. doi : 10.1371/journal.pone.0042788 . PMC 3411843 . PMID  22880110. 
  89. ^ Mwila K, Chilengi R, Simuyandi M, Permar SR, Becker-Dreps S (2017). "Contribución de la inmunidad materna a la disminución del rendimiento de la vacuna contra el rotavirus en países de ingresos bajos y medios". Inmunología clínica y de vacunas . 24 (1). doi :10.1128/CVI.00405-16. PMC 5216432 . PMID  27847365. 
  90. ^ Gandhi GR, Santos VS, Denadai M, da Silva Calisto VK, de Souza Siqueira Quintans J, de Oliveira e Silva AM, de Souza Araújo AA, Narain N, Cuevas LE, Júnior LJ, Gurgel RQ (2017). "Citocinas en el tratamiento de la infección por rotavirus: una revisión sistemática de estudios in vivo". Citocina . 96 : 152-160. doi :10.1016/j.cyto.2017.04.013. PMID  28414969. S2CID  3568330.
  91. ^ Holloway G, Coulson BS (2013). "Respuestas celulares innatas a la infección por rotavirus". The Journal of General Virology . 94 (6): 1151–1160. doi : 10.1099/vir.0.051276-0 . PMID  23486667.
  92. ^ ab Villena J, Vizoso-Pinto MG, Kitazawa H (2016). "Inmunidad antiviral innata intestinal e inmunobióticos: efectos beneficiosos contra la infección por rotavirus". Frontiers in Immunology . 7 : 563. doi : 10.3389/fimmu.2016.00563 . PMC 5136547 . PMID  27994593. 
  93. ^ Offit PA (1994). "Rotavirus: determinantes inmunológicos de la protección contra la infección y la enfermedad". Avances en la investigación de virus . 44 : 161–202. doi :10.1016/s0065-3527(08)60329-2. ISBN 978-0-12-039844-7. PMC  7130874 . PMID  7817873.
  94. ^ Patel M, Glass RI, Jiang B, Santosham M, Lopman B, Parashar U (2013). "Una revisión sistemática del título de anticuerpos IgA séricos antirrotavirus como un posible correlato de la eficacia de la vacuna contra el rotavirus". The Journal of Infectious Diseases . 208 (2): 284–294. doi : 10.1093/infdis/jit166 . PMID  23596320.
  95. ^ ab Patel MM, Tate JE, Selvarangan R, Daskalaki I, Jackson MA, Curns AT, Coffin S, Watson B, Hodinka R, Glass RI, Parashar UD (2007). "Datos de pruebas de laboratorio de rutina para la vigilancia de las hospitalizaciones por rotavirus para evaluar el impacto de la vacunación". The Pediatric Infectious Disease Journal . 26 (10): 914–919. doi :10.1097/INF.0b013e31812e52fd. PMID  17901797. S2CID  10992309.
  96. ^ Comité Europeo de Rotavirus Pediátrico (PROTECT) (2006). "La carga pediátrica de la enfermedad por rotavirus en Europa". Epidemiología e infección . 134 (5): 908–916. doi :10.1017/S0950268806006091. PMC 2870494 . PMID  16650331. 
  97. ^ Angel J, Franco MA, Greenberg HB (2009). Mahy WJ, Van Regenmortel MH (eds.). Enciclopedia de escritorio de virología humana y médica . Boston: Academic Press. pág. 278. ISBN 978-0-12-375147-8.
  98. ^ Goode J, Chadwick D (2001). Virus de la gastroenteritis . Nueva York: Wiley. p. 14. ISBN 978-0-471-49663-2.
  99. ^ Fischer TK, Gentsch JR (2004). "Métodos y algoritmos de tipificación de rotavirus". Reseñas en virología médica . 14 (2): 71–82. doi :10.1002/rmv.411. PMC 7169166 . PMID  15027000. 
  100. ^ Alam NH, Ashraf H (2003). "Tratamiento de la diarrea infecciosa en niños". Medicamentos pediátricos . 5 (3): 151–165. doi : 10.2165/00128072-200305030-00002 . PMID:  12608880. S2CID  : 26076784.
  101. ^ Sachdev HP (1996). "Terapia de rehidratación oral". Revista de la Asociación Médica de la India . 94 (8): 298–305. PMID  8855579.
  102. ^ Organización Mundial de la Salud, UNICEF. "Declaración conjunta: Tratamiento clínico de la diarrea aguda" (PDF) . Consultado el 3 de mayo de 2012 .
  103. ^ Ramig RF (2007). "Infección sistémica por rotavirus". Revisión experta de terapia antiinfecciosa . 5 (4): 591–612. doi :10.1586/14787210.5.4.591. PMID  17678424. S2CID  27763488.
  104. ^ Ahmadi E, Alizadeh-Navaei R, Rezai MS (2015). "Eficacia del uso de probióticos en la diarrea aguda por rotavirus en niños: una revisión sistemática y un metanálisis". Caspian Journal of Internal Medicine . 6 (4): 187–195. PMC 4649266 . PMID  26644891. 
  105. ^ Guarino A, Ashkenazi S, Gendrel D, Lo Vecchio A, Shamir R, Szajewska H (2014). "Directrices basadas en evidencia de la Sociedad Europea de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátricas/Sociedad Europea de Enfermedades Infecciosas Pediátricas para el tratamiento de la gastroenteritis aguda en niños en Europa: actualización de 2014". Revista de Gastroenterología y Nutrición Pediátricas . 59 (1): 132–152. doi : 10.1097/MPG.0000000000000375 . PMID  24739189. S2CID  4845135.
  106. ^ "Vacuna contra el rotavirus para la prevención de la gastroenteritis por rotavirus en niños. Recomendaciones del Comité Asesor sobre Prácticas de Inmunización (ACIP)". MMWR. Recomendaciones e informes . 48 (RR-2): 1–20. 1999. PMID  10219046.
  107. ^ Kapikian AZ (2001). "Una vacuna contra el rotavirus para la prevención de la diarrea grave en lactantes y niños pequeños: desarrollo, utilización y retirada". Virus de la gastroenteritis . Simposios de la Fundación Novartis. Vol. 238. págs. 153-171, debate 171-179. doi :10.1002/0470846534.ch10. ISBN 978-0-470-84653-7. Número de identificación personal  11444025.
  108. ^ Bines JE (2005). «Vacunas contra el rotavirus y riesgo de invaginación intestinal». Current Opinion in Gastroenterology . 21 (1): 20–25. PMID  15687880. Archivado desde el original el 11 de mayo de 2013 . Consultado el 21 de enero de 2008 .
  109. ^ Bines J (2006). "Invaginación intestinal y vacunas contra el rotavirus". Vacuna . 24 (18): 3772–3776. doi :10.1016/j.vaccine.2005.07.031. PMID  16099078.
  110. ^ Dennehy PH (2008). "Vacunas contra el rotavirus: una descripción general". Clinical Microbiology Reviews . 21 (1): 198–208. doi :10.1128/CMR.00029-07. PMC 2223838 . PMID  18202442. 
  111. ^ Tate JE, Patel MM, Steele AD, Gentsch JR, Payne DC, Cortese MM, Nakagomi O, Cunliffe NA, Jiang B, Neuzil KM, de Oliveira LH, Glass RI, Parashar UD (2010). "Impacto global de las vacunas contra rotavirus". Revisión de expertos sobre vacunas . 9 (4): 395–407. doi :10.1586/erv.10.17. PMID  20370550. S2CID  28963507.
  112. ^ Tate JE, Parashar UD (2014). "Vacunas contra el rotavirus en uso rutinario". Enfermedades infecciosas clínicas . 59 (9): 1291–1301. doi : 10.1093/cid/ciu564 . PMID  25048849.
  113. ^ Richardson V, Hernandez-Pichardo J, et al. (2010). "Efecto de la vacunación contra el rotavirus en la muerte por diarrea infantil en México". The New England Journal of Medicine . 362 (4): 299–305. doi : 10.1056/NEJMoa0905211 . PMID  20107215. S2CID  27287753.
  114. ^ Patel M, Pedreira C, De Oliveira LH, Umaña J, Tate J, Lopman B, Sanchez E, Reyes M, Mercado J, González A, Pérez MC, Balmaceda A, Andrus J, Parashar U (2012). "Duración de la protección de la vacunación pentavalente contra rotavirus en Nicaragua". Pediatría . 130 (2): e365 – e372. doi :10.1542/peds.2011-3478. PMID  22753550. S2CID  7723807.
  115. ^ ab Omatola CA, Olaniran AO (abril de 2022). "Rotavirus: de la patogénesis al control de enfermedades: una revisión crítica". Viruses . 14 (5): 875. doi : 10.3390/v14050875 . PMC 9143449 . PMID  35632617. 
  116. ^ Patel MM, Parashar UD, et al. (2011). "Impacto en el mundo real de la vacunación contra el rotavirus". Revista de enfermedades infecciosas pediátricas . 30 (1): S1–S5. doi : 10.1097/INF.0b013e3181fefa1f . PMID  21183833. S2CID  1893099.
  117. ^ Neuzil KM, Armah GE, Parashar UD, Steele AD (2010). Steele AD, Armah GE, Page NA, Cunliffe NA (eds.). "Infección por rotavirus en África: epidemiología, carga de enfermedad y diversidad de cepas". Journal of Infectious Diseases . 202 (Supl 1): S1–S265. doi : 10.1086/653545 . PMID  20684687.
  118. ^ Nelson EA, Widdowson MA, Kilgore PE, Steele D, Parashar UD, eds. (2009). "Rotavirus en Asia: actualizaciones sobre la carga de la enfermedad, los genotipos y la introducción de la vacuna". Vaccine . 27 (Supl 5): F1–F138.
  119. ^ Organización Mundial de la Salud (2009). «Vacunas contra el rotavirus: una actualización» (PDF) . Weekly Epidemiological Record . 51–52 (84): 533–540 . Consultado el 8 de mayo de 2012 .
  120. ^ "Nueva vacuna para ayudar a proteger a los bebés contra el rotavirus". Departamento de Salud del Reino Unido. 10 de noviembre de 2012. Consultado el 10 de noviembre de 2012 .
  121. ^ Karafillakis E, Hassounah S, Atchison C (2015). "Eficacia e impacto de las vacunas contra el rotavirus en Europa, 2006-2014". Vaccine . 33 (18): 2097–2107. doi : 10.1016/j.vaccine.2015.03.016 . PMID  25795258.
  122. ^ Burnett E, Jonesteller CL, Tate JE, Yen C, Parashar UD (2017). "Impacto global de la vacunación contra el rotavirus en las hospitalizaciones infantiles y la mortalidad por diarrea". The Journal of Infectious Diseases . 215 (11): 1666–1672. doi :10.1093/infdis/jix186. PMC 5543929 . PMID  28430997. 
  123. ^ "Mapas de muertes por rotavirus y de introducción de la vacuna contra el rotavirus - Consejo de ROTA". rotacouncil.org . Archivado desde el original el 12 de julio de 2016 . Consultado el 29 de julio de 2016 .
  124. ^ Moszynski P (2011). "GAVI distribuye vacunas contra enfermedades mortales infantiles a más países". BMJ . 343 : d6217. doi :10.1136/bmj.d6217. PMID  21957215. S2CID  7567316.
  125. ^ "La vacunación contra el rotavirus está asociada a tasas más bajas de diabetes tipo 1". Reuters . 22 de enero de 2019 . Consultado el 10 de febrero de 2019 .
  126. ^ Bakalar N (30 de enero de 2019). «La vacuna contra el rotavirus puede proteger contra la diabetes tipo 1». The New York Times . ISSN  0362-4331 . Consultado el 10 de febrero de 2019 .
  127. ^ Parashar UD, Gibson CJ, Bresse JS, Glass RI (2006). "Rotavirus y diarrea infantil grave". Enfermedades infecciosas emergentes . 12 (2): 304–306. doi :10.3201/eid1202.050006. PMC 3373114. PMID  16494759 . 
  128. ^ Tate JE, Burton AH, Boschi-Pinto C, Steele AD, Duque J, Parashar UD (2012). "Estimación de 2008 de la mortalidad mundial asociada al rotavirus en niños menores de 5 años antes de la introducción de los programas universales de vacunación contra el rotavirus: una revisión sistemática y un metanálisis". The Lancet Infectious Diseases . 12 (2): 136–141. doi :10.1016/S1473-3099(11)70253-5. PMID  22030330.
  129. ^ Rheingans RD, Heylen J, Giaquinto C (2006). "Economía de la gastroenteritis por rotavirus y vacunación en Europa: ¿qué tiene sentido?". Pediatric Infectious Disease Journal . 25 (Supl 1): S48–S55. doi : 10.1097/01.inf.0000197566.47750.3d . PMID  16397429. S2CID  3272810.
  130. ^ Ryan MJ, Ramsay M, Brown D, Gay NJ, Farrington CP, Wall PG (1996). "Admisiones hospitalarias atribuibles a la infección por rotavirus en Inglaterra y Gales". Journal of Infectious Diseases . 174 (Supl 1): S12–S18. doi : 10.1093/infdis/174.Supplement_1.S12 . PMID  8752285.
  131. ^ Atchison CJ, Tam CC, Hajat S, van Pelt W, Cowden JM, Lopman BA (2010). "Transmisión dependiente de la temperatura del rotavirus en Gran Bretaña y los Países Bajos". Actas de la Royal Society B: Biological Sciences . 277 (1683): ​​933–942. doi :10.1098/rspb.2009.1755. PMC 2842727 . PMID  19939844. 
  132. ^ Levy K, Hubbard AE, Eisenberg JN (2009). "Estacionalidad de la enfermedad por rotavirus en los trópicos: una revisión sistemática y un metanálisis". Revista Internacional de Epidemiología . 38 (6): 1487–1496. doi :10.1093/ije/dyn260. PMC 2800782 . PMID  19056806. 
  133. ^ Koopmans M, Brown D (1999). "Estacionalidad y diversidad de rotavirus del grupo A en Europa". Acta Paediatrica . 88 (Supl 426): 14–19. doi :10.1111/j.1651-2227.1999.tb14320.x. PMID  10088906. S2CID  10969637.
  134. ^ Sassi HP, Sifuentes LY, Koenig DW, Nichols E, Clark-Greuel J, Wong LF, McGrath K, Gerba CP, Reynolds KA (2015). "Control de la propagación de virus en un centro de cuidados de larga estancia mediante protocolos de higiene". American Journal of Infection Control . 43 (7): 702–706. doi : 10.1016/j.ajic.2015.03.012 . PMID  25944726.
  135. ^ Hopkins RS, Gaspard GB, Williams FP, Karlin RJ, Cukor G, Blacklow NR (1984). "Un brote de gastroenteritis transmitida por el agua en la comunidad: evidencia de que el rotavirus es el agente". American Journal of Public Health . 74 (3): 263–265. doi :10.2105/AJPH.74.3.263. PMC 1651463 . PMID  6320684. 
  136. ^ Bucardo F, Karlsson B, Nordgren J, Paniagua M, González A, Amador JJ, Espinoza F, Svensson L (2007). "Rotavirus G4P[8] mutado asociado con un brote nacional de gastroenteritis en Nicaragua en 2005". Revista de Microbiología Clínica . 45 (3): 990–997. doi :10.1128/JCM.01992-06. PMC 1829148 . PMID  17229854. 
  137. ^ Linhares AC, Pinheiro FP, Freitas RB, Gabbay YB, Shirley JA, Beards GM (1981). "Un brote de diarrea por rotavirus en una comunidad indígena sudamericana aislada y no inmune". American Journal of Epidemiology . 113 (6): 703–710. doi :10.1093/oxfordjournals.aje.a113151. PMID  6263087.
  138. ^ Hung T, Wang C, Fang Z, Chou Z, Chang X, Liong X, Chen G, Yao H, Chao T, Ye W, Den S, Chang W (1984). "Brote de diarrea por rotavirus transmitido por el agua en adultos en China causado por un nuevo rotavirus". The Lancet . 323 (8387): 1139–1142. doi :10.1016/S0140-6736(84)91391-6. PMID  6144874. S2CID  54346351.
  139. ^ Fang ZY, Ye Q, Ho MS, Dong H, Qing S, Penaranda ME, Hung T, Wen L, Glass RI (1989). "Investigación de un brote de rotavirus causante de diarrea en adultos en China". Journal of Infectious Diseases . 160 (6): 948–953. doi :10.1093/infdis/160.6.948. PMID  2555422.
  140. ^ Kelkar SD, Zade JK (2004). "Los rotavirus del grupo B similares a la cepa CAL-1 han estado circulando en la India occidental desde 1993". Epidemiología e infección . 132 (4): 745–749. doi :10.1017/S0950268804002171. PMC 2870156 . PMID  15310177. 
  141. ^ Ahmed MU, Kobayashi N, Wakuda M, Sanekata T, Taniguchi K, Kader A, Naik TN, Ishino M, Alam MM, Kojima K, Mise K, Sumi A (2004). "Análisis genético de rotavirus humanos del grupo B detectados en Bangladesh en 2000 y 2001". Revista de Virología Médica . 72 (1): 149-155. doi :10.1002/jmv.10546. PMID  14635024. S2CID  21258083.
  142. ^ Penaranda ME, Ho MS, Fang ZY, Dong H, Bai XS, Duan SC, Ye WW, Estes MK, Echeverria P, Hung T (1989). "Seroepidemiología del rotavirus causante de diarrea en adultos en China, 1977 a 1987". Revista de microbiología clínica . 27 (10): 2180–2183. doi :10.1128/JCM.27.10.2180-2183.1989. PMC 266989 . PMID  2479654. 
  143. ^ Moon S, Humphrey CD, Kim JS, Baek LJ, Song JW, Song KJ, Jiang B (2011). "Primera detección del rotavirus del grupo C en niños con gastroenteritis aguda en Corea del Sur". Microbiología clínica e infecciones . 17 (2): 244–247. doi : 10.1111/j.1469-0691.2010.03270.x . PMID  20491826.
  144. ^ "Programa de vacunación contra el rotavirus para lactantes". www.gov.uk . Public Health England. 26 de julio de 2013.
  145. ^ Dadonaite B, Ritchie H (2019). “Vacuna contra el rotavirus: una herramienta eficaz que evita que los niños mueran por diarrea”. Our World in Data .
  146. ^ ab Martella V, Bányai K, Matthijnssens J, Buonavoglia C, Ciarlet M (2010). "Aspectos zoonóticos de los rotavirus". Microbiología veterinaria . 140 (3–4): 246–255. doi :10.1016/j.vetmic.2009.08.028. PMID  19781872.
  147. ^ Müller H, Johne R (2007). "Rotavirus: diversidad y potencial zoonótico: una breve reseña". Berliner und Munchener Tierarztliche Wochenschrift . 120 (3–4): 108–112. PMID  17416132.
  148. ^ Cook N, Bridger J, Kendall K, Gomara MI, El-Attar L, Gray J (2004). "El potencial zoonótico del rotavirus". The Journal of Infection . 48 (4): 289–302. doi :10.1016/j.jinf.2004.01.018. PMID  15066329.
  149. ^ Dóró R, Farkas SL, Martella V, Bányai K (2015). "Transmisión zoonótica del rotavirus: vigilancia y control". Revisión experta de terapia antiinfecciosa . 13 (11): 1337–1350. doi :10.1586/14787210.2015.1089171. PMID  26428261. S2CID  42693014.
  150. ^ Light JS, Hodes HL (1943). "Estudios sobre diarrea epidémica del recién nacido: aislamiento de un agente filtrable que causa diarrea en terneros". Revista estadounidense de salud pública y salud de la nación . 33 (12): 1451–1454. doi :10.2105/AJPH.33.12.1451. PMC 1527675 . PMID  18015921. 
  151. ^ Mebus CA, Wyatt RG, Sharpee RL, Sereno MM, Kalica AR, Kapikian AZ, Twiehaus MJ (1976). "Diarrea en terneros gnotobióticos causada por el agente similar a reovirus de la gastroenteritis infantil humana" (PDF) . Infección e inmunidad . 14 (2): 471–474. doi :10.1128/IAI.14.2.471-474.1976. PMC 420908 . PMID  184047. 
  152. ^ Rubenstein D, Milne RG, Buckland R, Tyrrell DA (1971). "El crecimiento del virus de la diarrea epidémica de ratones lactantes (EDIM) en cultivos de órganos del epitelio intestinal". British Journal of Experimental Pathology . 52 (4): 442–445. PMC 2072337 . PMID  4998842. 
  153. ^ ab Woode GN, Bridger JC, Jones JM, Flewett TH, Davies HA, Davis HA, White GB (1976). "Relaciones morfológicas y antigénicas entre virus (rotavirus) de gastroenteritis aguda en niños, terneros, lechones, ratones y potros" (PDF) . Infección e inmunidad . 14 (3): 804–810. doi :10.1128/IAI.14.3.804-810.1976. PMC 420956 . PMID  965097. 
  154. ^ ab Flewett TH, Woode GN (1978). "Los rotavirus". Archivos de Virología . 57 (1): 1–23. doi :10.1007/BF01315633. PMC 7087197 . PMID  77663. 
  155. ^ Flewett TH, Bryden AS, Davies H, Woode GN, Bridger JC, Derrick JM (1974). "Relación entre los virus de la gastroenteritis aguda de niños y terneros recién nacidos". The Lancet . 304 (7872): 61–63. doi :10.1016/S0140-6736(74)91631-6. PMID  4137164.
  156. ^ Matthews RE (1979). "Tercer informe del Comité Internacional de Taxonomía de Virus. Clasificación y nomenclatura de virus". Intervirology . 12 (3–5): 129–296. doi : 10.1159/000149081 . PMID  43850.
  157. ^ Beards GM, Brown DW (1988). "La diversidad antigénica de los rotavirus: importancia para la epidemiología y las estrategias de vacunación". Revista Europea de Epidemiología . 4 (1): 1–11. doi :10.1007/BF00152685. PMID  2833405. S2CID  11547573.
  158. ^ Urasawa T, Urasawa S, Taniguchi K (1981). "Pasajes secuenciales del rotavirus humano en células MA-104". Microbiología e inmunología . 25 (10): 1025–1035. doi : 10.1111/j.1348-0421.1981.tb00109.x . PMID  6273696. S2CID  25276891.
  159. ^ Ward RL, Bernstein DI (2009). "Rotarix: una vacuna contra el rotavirus para el mundo". Enfermedades infecciosas clínicas . 48 (2): 222–228. doi : 10.1086/595702 . PMID:  19072246.

Enlaces externos