El edema pulmonar de gran altitud ( HAPE ) es una forma potencialmente mortal de edema pulmonar no cardiogénico que ocurre en personas por lo demás sanas en altitudes típicamente superiores a los 2500 metros (8200 pies). [2] Sin embargo, también se han notificado casos entre 1.500 y 2.500 metros o entre 4.900 y 8.200 pies en sujetos más vulnerables.
Clásicamente, el HAPE ocurre en personas que normalmente viven a baja altitud y que viajan a una altitud superior a los 2500 metros (8200 pies). [3] El EAP de reingreso también es una entidad que se ha descrito en personas que normalmente viven a gran altitud pero que desarrollan edema pulmonar después de regresar de una estancia a baja altitud. [3] Es una presentación grave del mal de altura .
Hay muchos factores que pueden hacer que una persona sea más susceptible a desarrollar HAPE, incluidos factores genéticos, pero falta una comprensión detallada y actualmente se está investigando. HAPE sigue siendo la principal causa de muerte relacionada con la exposición a gran altitud, con una alta tasa de mortalidad en ausencia de un tratamiento de emergencia adecuado. [3]
Los cambios fisiológicos y sintomáticos a menudo varían según la altitud involucrada. [5]
La definición del consenso de Lake Louise para el edema pulmonar de gran altitud ha establecido criterios ampliamente utilizados para definir los síntomas de HAPE. [6]
En presencia de un reciente aumento de altitud, la presencia de lo siguiente:
Síntomas: al menos dos de:
Signos: al menos dos de:
El mal de montaña agudo y el edema cerebral de gran altitud también pueden estar presentes junto con HAPE; sin embargo, estos síntomas pueden ser sutiles o no estar presentes en absoluto. El signo más confiable de HAPE es fatiga severa o intolerancia al ejercicio, especialmente en alguien que anteriormente no presentaba este síntoma. [7]
Hay múltiples factores que pueden contribuir al desarrollo de HAPE, incluido el sexo (masculino), factores genéticos, desarrollo previo de HAPE, velocidad de ascenso, exposición al frío, altitud máxima, intensidad del esfuerzo físico y ciertas afecciones médicas subyacentes (p. ej., enfermedad pulmonar). hipertensión). [8] [3] Las anomalías anatómicas que son predisponentes incluyen la ausencia congénita de la arteria pulmonar y las derivaciones intracardíacas de izquierda a derecha (p. ej., comunicación interauricular y ventricular), las cuales aumentan el flujo sanguíneo pulmonar. [8] [3] También se encontró que las personas susceptibles a HAPE (HAPE-s) tenían cuatro veces más probabilidades de tener un foramen oval permeable (PFO) que aquellos que eran resistentes a HAPE. [8] Actualmente no existe ninguna indicación o recomendación para que las personas con FOP busquen el cierre antes de la exposición a altitudes extremas. [8]
En estudios realizados a nivel del mar, se descubrió que las personas con HAPE tenían una respuesta circulatoria exagerada tanto a la hipoxia en reposo como durante el ejercicio. [8] En estos individuos, se demostró que la presión de la arteria pulmonar (PAP) y la resistencia vascular pulmonar (PVR) eran anormalmente altas. [8] Los registros microneurográficos en estos individuos desarrollaron un vínculo directo entre el aumento de la PAP y la sobreactivación del sistema nervioso simpático , lo que podría explicar la respuesta exagerada a la hipoxia en estas personas. [8]
La disfunción del tejido endotelial también se ha relacionado con el desarrollo de HAPE, incluida la reducción de la síntesis de NO (un potente vasodilatador ), el aumento de los niveles de endotelina (un potente vasoconstrictor ) y una capacidad alterada para transportar sodio y agua a través del epitelio y fuera de los alvéolos. . [8]
Los datos sobre la base genética de la susceptibilidad al HAPE son contradictorios y la interpretación es difícil. Los genes implicados en el desarrollo de HAPE incluyen aquellos en el sistema renina-angiotensina (RAS), la vía del NO y la vía del factor inducible por hipoxia (HIF). [8] Las pruebas genómicas futuras podrían proporcionar una imagen más clara de los factores genéticos que contribuyen al HAPE. [8]
Aunque sigue siendo un tema de intensa investigación, múltiples estudios y revisiones en los últimos años han ayudado a dilucidar el mecanismo propuesto de HAPE. El factor desencadenante del HAPE es la disminución de la presión parcial de oxígeno arterial causada por la menor presión del aire en altitudes elevadas ( presiones de gas pulmonares ). [2] [8] [9] Se cree que la hipoxemia resultante precipita el desarrollo de:
La vasoconstricción pulmonar hipóxica (VPH) ocurre de manera difusa, lo que lleva a vasoconstricción arterial en todas las áreas del pulmón. Esto se evidencia por la aparición de infiltrados "difusos", "esponjosos" y "irregulares" descritos en estudios de imágenes de escaladores con HAPE conocido. [8]
Aunque las presiones arteriales pulmonares más altas se asocian con el desarrollo de HAPE, la presencia de hipertensión pulmonar puede no ser por sí sola suficiente para explicar el desarrollo de edema ; Puede existir hipertensión pulmonar grave en ausencia de HAPE clínico en sujetos a gran altura. [8] [12]
El diagnóstico de HAPE se basa completamente en los síntomas y muchos de los síntomas se superponen con otros diagnósticos. [8] [3] Antes de que se entendiera el HAPE, se confundía comúnmente con neumonía, lo que resultaba en un tratamiento inadecuado. [ cita necesaria ]
HAPE generalmente se desarrolla en los primeros 2 a 4 días de caminata en altitudes >2500 metros (8200 pies) y los síntomas parecen empeorar con mayor frecuencia en la segunda noche. [8] Los síntomas iniciales son vagos e incluyen dificultad para respirar , disminución de la capacidad de ejercicio, aumento del tiempo de recuperación, fatiga y debilidad, especialmente al caminar cuesta arriba. [8] [3] Luego, las personas desarrollan tos seca y persistente y, a menudo, cianosis de los labios. Otra característica fundamental del HAPE es la rápida progresión hacia la disnea en reposo. [8] [3] El desarrollo de esputo rosado, espumoso o francamente sanguinolento son características tardías del HAPE. [8] [3] En algunos casos, las personas desarrollarán características neurológicas concomitantes, como mala coordinación , alteración de la conciencia o edema cerebral ( edema cerebral de gran altitud ). [8] [3]
En el examen físico, son comunes el aumento de la frecuencia respiratoria, el aumento de la frecuencia cardíaca y una fiebre leve de 38,5 o C (101,3 o F). [8] [3] Escuchar los pulmones puede revelar crepitantes en uno o ambos pulmones, que a menudo comienzan en el lóbulo medio derecho. [8] [3] Los estudios de imágenes, como radiografías y tomografías computarizadas del tórax, pueden revelar infiltrados torácicos que pueden verse como parches opacos. [13] [8] [3] Una característica distintiva de HAPE es que los niveles de saturación de oximetría de pulso ( SpO 2 ) a menudo disminuyen de lo que se esperaría para la altitud. Por lo general, las personas no parecen tan enfermas como sugerirían la SpO 2 y las radiografías de tórax. [8] [3] Administrar oxígeno adicional rápidamente mejora los síntomas y los valores de SpO 2 ; en el caso de cambios infiltrativos en la radiografía de tórax, esto es casi patognomónico de HAPE. [3]
La gravedad del HAPE se clasifica. Los grados de HAPE leve, moderado o grave se asignan según los síntomas, los signos clínicos y los resultados de las radiografías de tórax de cada individuo. [7] Los síntomas que se tienen en cuenta al evaluar la gravedad del HAPE son la dificultad para respirar durante el esfuerzo o en reposo, la presencia de tos y la calidad de esa tos, y el nivel de fatiga del paciente. En el examen físico de un paciente sospechoso de HAPE, los hallazgos del examen que se utilizan para clasificar la gravedad son la frecuencia cardíaca, la frecuencia respiratoria, los signos de cianosis y la gravedad de los ruidos pulmonares. [7] Tanto los síntomas como los signos del examen físico se pueden utilizar para evaluar a un paciente en el campo. Las radiografías de tórax también se utilizan para evaluar la gravedad del HAPE cuando están disponibles. [ cita necesaria ]
Diagnóstico diferencial: [8] [3]
La principal recomendación para la prevención del HAPE es el ascenso gradual. [14] La velocidad de ascenso sugerida es la misma que se aplica a la prevención del mal agudo de montaña y del edema cerebral de altura .
La Wilderness Medical Society (WMS) recomienda que, por encima de los 3.000 metros (9.800 pies), los escaladores
En el caso de que el cumplimiento de estas recomendaciones esté limitado por el terreno o factores logísticos, el WMS recomienda días de descanso antes o después de los días con grandes ganancias. En general, WMS recomienda que la velocidad de ascenso promedio de todo el viaje sea inferior a 500 metros (1600 pies) por día. [14]
El medicamento más estudiado y preferido para la prevención del HAPE es la nifedipina , [14] [3] un vasodilatador pulmonar que previene la hipertensión pulmonar inducida por la altitud. [15] La recomendación para su uso es más fuerte para personas con antecedentes de HAPE. Según datos publicados, el tratamiento es más eficaz si se administra un día antes del ascenso y se continúa durante cuatro o cinco días, o hasta el descenso por debajo de los 2500 metros (8200 pies). [14] [3]
Medicamentos adicionales que se están considerando para la prevención pero que requieren más investigación para determinar la eficacia y las pautas de tratamiento incluyen acetazolamida , salmeterol , tadalafilo (y otros inhibidores de la PDE5 ) y dexametasona . [14] [3] [16] La acetazolamida ha demostrado ser clínicamente eficaz, pero faltan estudios formales. El salmeterol se considera un tratamiento complementario de la nifedipina, aunque sólo en escaladores muy susceptibles con recurrencia claramente demostrada de HAPE. [14] [3] Se descubrió que el tadalafilo es eficaz para prevenir el HAPE en individuos con HAPE-s durante el ascenso rápido, pero aún no se ha establecido la dosis y la frecuencia óptimas. [8] El uso de dexametasona está actualmente indicado para el tratamiento del mal de montaña agudo de moderado a grave , así como del edema cerebral de altura . También se ha descubierto que previene el HAPE, [17] pero aún no se recomienda su uso rutinario. [3] [8] [14]
En particular, cada uno de estos medicamentos actúa bloqueando la hipertensión pulmonar hipóxica, lo que aporta evidencia de la fisiopatología propuesta del HAPE descrita anteriormente. [8]
Se recomienda que quienes van a gran altura eviten el alcohol o los medicamentos para dormir. [18]
El tratamiento de primera línea recomendado es el descenso a una altitud menor lo más rápido posible, con una mejoría sintomática observada en tan solo 500 a 1000 metros (1640 pies a 3281 pies). [2] [3] [8] [19] Sin embargo, el descenso no es obligatorio en personas con HAPE leve y el tratamiento con técnicas de calentamiento, descanso y oxígeno suplementario puede mejorar los síntomas. [3] [8] [14] Administrar oxígeno a caudales lo suficientemente altos como para mantener una SpO 2 igual o superior al 90% es un sustituto justo del descenso. [3] [8] [14] En el ámbito hospitalario, el oxígeno generalmente se administra mediante una cánula nasal o una mascarilla facial durante varias horas hasta que la persona puede mantener saturaciones de oxígeno por encima del 90% mientras respira el aire circundante. [3] En entornos remotos donde los recursos son escasos y el descenso no es factible, un sustituto razonable puede ser el uso de una cámara hiperbárica portátil , que simula el descenso, combinada con oxígeno y medicamentos adicionales. [3] [8] [14]
Al igual que con la prevención, la medicación estándar una vez que un escalador ha desarrollado HAPE es la nifedipina , [20] aunque su uso es mejor en combinación con el descenso, la terapia hiperbárica o la oxigenoterapia, y no los sustituye. [3] [8] [14] Aunque no se han estudiado formalmente para el tratamiento del HAPE, los inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5 como el sildenafil y el tadalafil también son eficaces [17] y pueden considerarse como tratamiento complementario si son de primera línea. la terapia no es posible; sin embargo, pueden empeorar el dolor de cabeza del mal de montaña. [21] No existe una función establecida para el agonista beta inhalado salmeterol, aunque se puede considerar su uso. [3] [8] [14]
La dexametasona tiene un papel potencial en el HAPE, aunque actualmente no existen estudios que respalden su eficacia como tratamiento. [14] Sin embargo, como se describe en las Guías de práctica de WMS de 2014, se recomienda su uso para el tratamiento de personas con HAPE y HACE concomitantes en las dosis de tratamiento recomendadas para HACE solo. [14] Además, apoyan su uso en HAPE con síntomas neurológicos o encefalopatía hipóxica que no se pueden distinguir de HACE. [14]
Las tasas de HAPE difieren según la altitud y la velocidad de ascenso. En general, hay una incidencia de alrededor del 0,2 al 6 por ciento a 4.500 metros (14.800 pies) y alrededor del 2 al 15 por ciento a 5.500 metros (18.000 pies). [3] Se ha observado una incidencia mayor del 6% cuando los escaladores ascienden a un ritmo > 600 m/día. [18] Se ha informado que aproximadamente 1 de cada 10.000 esquiadores que viajan a altitudes moderadas en Colorado desarrollan HAPE; un estudio informó 150 casos durante 39 meses en un centro turístico de Colorado ubicado a 2.928 metros (9.606 pies). [8] Aproximadamente 1 de cada 50 escaladores que ascendieron Denali [6.194 metros o 20.322 pies] desarrollaron edema pulmonar, y hasta el 6% de los escaladores que ascendieron rápidamente en los Alpes [4.559 metros o 14.957 pies]. [8] En los escaladores que habían desarrollado previamente HAPE, la tasa de reataque fue de hasta el 60% con un ascenso a 4.559 metros (14.957 pies) en un período de 36 horas, aunque este riesgo se redujo significativamente con tasas de ascenso más lentas. [8] Se cree que hasta el 50% de las personas sufren de HAPE subclínico con edema leve en los pulmones pero sin deterioro clínico. [18]
El HAPE fue reconocido por médicos desde el siglo XIX, pero originalmente se atribuyó a la “neumonía de gran altitud”. El primer caso documentado de edema pulmonar, confirmado mediante autopsia, fue probablemente el del Dr. Jacottet, que murió en 1891 en el Observatorio Vallot, bajo la cima del Mont Blanc . Después de participar en un rescate en la montaña, el médico se negó a regresar. En cambio, pasó dos noches más a una altitud de 4.300 metros (14.100 pies) con síntomas evidentes de AMS y murió en la segunda noche. [22] [23] Esta condición se observó posteriormente en escaladores por lo demás sanos que morirían poco después de llegar a grandes altitudes. [18] No fue hasta 1960 que Charles Houston, un médico de medicina interna en Aspen, publicó un informe de caso de 4 personas que participaban en actividades de gran altura a las que les había diagnosticado "edema de los pulmones". Describió radiografías de tórax con edema y cambios inespecíficos en el electrocardiograma. Aunque estos casos habían sido denominados neumonía de gran altitud en el pasado, Houston indicó que se trataba de “edema pulmonar agudo sin enfermedad cardíaca”. [24]
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