El síndrome coronario agudo ( SCA ) es un síndrome (un conjunto de signos y síntomas ) debido a una disminución del flujo sanguíneo en las arterias coronarias de tal manera que parte del músculo cardíaco no puede funcionar correctamente o muere . [1] El síntoma más común es un dolor en el pecho similar a una presión ubicado en el centro , que a menudo se irradia al hombro izquierdo [2] o al ángulo de la mandíbula y se asocia con náuseas y sudoración . Muchas personas con síndromes coronarios agudos presentan síntomas distintos al dolor en el pecho, particularmente mujeres, personas mayores y personas con diabetes mellitus . [3]
El SCA debe distinguirse de la angina estable , que se desarrolla durante la actividad física o el estrés y se resuelve en reposo. A diferencia de la angina estable, la angina inestable ocurre repentinamente, a menudo en reposo o con un esfuerzo mínimo, o con menores grados de esfuerzo que la angina previa del individuo ("angina en crescendo"). La angina de nueva aparición también se considera angina inestable, ya que sugiere un nuevo problema en una arteria coronaria. [8]
Signos y síntomas
Los síntomas de los síndromes coronarios agudos son similares. [8] El síntoma cardinal de una disminución crítica del flujo sanguíneo al corazón es el dolor en el pecho , que se experimenta como opresión, presión o ardor. [9] La localización es más común alrededor o sobre el pecho y puede irradiarse o ubicarse en el brazo, el hombro, el cuello, la espalda, la parte superior del abdomen o la mandíbula. [9] Esto puede estar asociado con sudoración , náuseas o dificultad para respirar . [8] [9] Anteriormente, la palabra "atípico" se usaba para describir el dolor en el pecho que no suele estar relacionado con el corazón; sin embargo, esta palabra no se recomienda y ha sido reemplazada por "no cardíaco" para describir el dolor en el pecho que indica una baja probabilidad de enfermedad cardíaca. -dolor relacionado. [9]
En la angina inestable, los síntomas pueden aparecer en reposo o con un esfuerzo mínimo. [6] Los síntomas pueden durar más que los de la angina estable , pueden ser resistentes al reposo o a los medicamentos y pueden empeorar con el tiempo. [8] [10]
Aunque el SCA suele asociarse con trombosis coronaria , también puede asociarse con el consumo de cocaína . [11] El dolor torácico con características características de origen cardíaco (angina) también puede ser precipitado por anemia profunda , bradicardia o taquicardia (frecuencia cardíaca excesivamente lenta o rápida), presión arterial alta o baja , estenosis grave de la válvula aórtica (estrechamiento de la válvula al comienzo de la aorta ), hipertensión de la arteria pulmonar y una serie de otras afecciones. [12]
Fisiopatología
En quienes padecen SCA, la rotura del ateroma se encuentra con mayor frecuencia en un 60% en comparación con la erosión del ateroma (30%), lo que provoca la formación de trombos que bloquean las arterias coronarias. La rotura de la placa es responsable del 60% de los infartos de miocardio con elevación del ST (STEMI), mientras que la erosión de la placa es responsable del 30% de los STEMI y viceversa para el infarto de miocardio sin elevación del ST (NSTEMI). En la rotura de la placa, el contenido de la placa es rico en lípidos, pobre en colágeno, con abundante inflamación de predominio macrófago y cubierta por una fina capa fibrosa. Mientras tanto, en la erosión de la placa, la placa es rica en matriz extracelular , proteoglucano , glicoaminoglicano , pero sin capas fibrosas, sin células inflamatorias y sin un gran núcleo lipídico. Una vez que se desbloquean las arterias coronarias , existe el riesgo de sufrir una lesión por reperfusión debido a la propagación de mediadores inflamatorios por todo el cuerpo. Aún se están realizando investigaciones sobre el papel de la ciclofilina D en la reducción del daño por reperfusión. [13]
Otras causas menos comunes de síndrome coronario agudo incluyen disección espontánea de la arteria coronaria, [14] isquemia en ausencia de enfermedad arterial coronaria obstructiva (INOCA) e infarto de miocardio en ausencia de enfermedad arterial coronaria obstructiva (MINOCA). [15]
Diagnóstico
Electrocardiograma
En el caso de dolor torácico agudo, el electrocardiograma (ECG o EKG) es la prueba que distingue de forma más fiable entre diversas causas. [17] El ECG debe realizarse lo antes posible, incluso en la ambulancia si es posible. [18] Los cambios en el ECG que indican daño cardíaco agudo incluyen: elevación del ST , nuevo bloqueo de rama izquierda y depresión del ST, entre otros. La ausencia de cambios en el ECG no distingue inmediatamente entre angina inestable y NSTEMI. [6]
Una combinación de biomarcadores cardíacos y puntuaciones de riesgo, como la puntuación HEART y la puntuación TIMI , puede ayudar a evaluar la posibilidad de infarto de miocardio en el contexto de una emergencia. [19] [13]
Prevención
El síndrome coronario agudo a menudo refleja cierto grado de daño a las coronarias por la aterosclerosis . La prevención primaria de la aterosclerosis es controlar los factores de riesgo: alimentación saludable, ejercicio, tratamiento de la hipertensión y la diabetes , evitar fumar y controlar los niveles de colesterol ; En pacientes con factores de riesgo importantes, se ha demostrado que la aspirina reduce el riesgo de eventos cardiovasculares. Se habla de prevención secundaria en el infarto de miocardio . [20]
Después de que en marzo de 2006 se introdujera en Escocia la prohibición de fumar en todos los lugares públicos cerrados, hubo una reducción del 17% en los ingresos hospitalarios por síndrome coronario agudo. El 67% del descenso se produjo en los no fumadores. [21]
Si el ECG no muestra cambios típicos compatibles con STEMI, se puede utilizar el término "SCA sin elevación del segmento ST" (SCASEST), que abarca "IM sin elevación del ST" (NSTEMI) y angina inestable.
Por tanto, el tratamiento aceptado de la angina inestable y del síndrome coronario agudo es el tratamiento empírico con aspirina, un segundo inhibidor plaquetario como clopidogrel, prasugrel o ticagrelor, y heparina (normalmente una heparina de bajo peso molecular ), con nitroglicerina intravenosa y opioides si el dolor persiste. . El fármaco similar a la heparina conocido como fondaparinux parece ser mejor que la enoxaparina . [26]
Si no hay evidencia de elevación del segmento ST en el electrocardiograma , retrasar la angioplastia urgente hasta la mañana siguiente no es inferior a hacerlo de inmediato. [27] El uso de estatinas en los primeros 14 días después del SCA reduce el riesgo de sufrir más SCA. [28]
La puntuación de riesgo TIMI puede identificar pacientes de alto riesgo en SCA MI con elevación y sin elevación del segmento ST [30] [31] y ha sido validada de forma independiente. [32] [33]
Basado en un registro global de 102.341 pacientes, la puntuación de riesgo GRACE estima el riesgo de mortalidad intrahospitalaria, a 6 meses, 1 año y 3 años después de un ataque cardíaco. [34] Tiene en cuenta el historial clínico (presión arterial, frecuencia cardíaca, hallazgos del electrocardiograma) y médico. [34] Hoy en día, la puntuación de riesgo GRACE también se utiliza en pacientes con SCA sin elevación del segmento ST como criterio de alto riesgo (puntuación GRACE > 140), lo que puede favorecer una estrategia invasiva temprana dentro de las 24 horas posteriores al ataque cardíaco. [35]
Biomarcadores
El objetivo de los marcadores pronósticos es reflejar diferentes componentes de la fisiopatología del SCA. Por ejemplo: [ cita necesaria ]
Péptido natriurético: tanto el péptido natriurético tipo B (BNP) como el proBNP N-terminal se pueden aplicar para predecir el riesgo de muerte e insuficiencia cardíaca después de un SCA.
En varios estudios se ha demostrado que la proteína quimioatractiva de monocitos (MCP)-1 identifica a pacientes con un mayor riesgo de resultados adversos después de un SCA.
Los estudios han demostrado que para los pacientes con SCA, el ingreso durante el fin de semana se asocia con una mayor mortalidad y una menor utilización de procedimientos cardíacos invasivos, y aquellos que se sometieron a estas intervenciones tuvieron tasas más altas de mortalidad y complicaciones que sus homólogos entre semana. Estos datos llevan a la posible conclusión de que el acceso a los procedimientos de diagnóstico/intervención puede depender del día de la admisión, lo que puede afectar la mortalidad. [36] [37] Este fenómeno se describe como efecto de fin de semana .
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