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Dermatitis atópica

La dermatitis atópica ( DA ), también conocida como eczema atópico , es un tipo de inflamación de la piel a largo plazo. [2] La DA también suele denominarse simplemente eczema , pero el mismo término también se utiliza para referirse a la dermatitis , el grupo más grande de afecciones de la piel. [2] [5] La DA produce picazón , enrojecimiento, hinchazón y agrietamiento de la piel. [2] Puede salir un líquido transparente de las zonas afectadas, que puede espesarse con el tiempo. [2]

La dermatitis atópica afecta a alrededor del 20% de las personas en algún momento de sus vidas. [2] [4] Es más común en niños pequeños. [3] Las mujeres se ven afectadas con una frecuencia ligeramente mayor que los hombres. [6] Muchas personas superan la afección con la edad. [3]

Si bien la afección puede presentarse a cualquier edad, generalmente comienza en la niñez y su gravedad cambia con el paso de los años. [2] [3] En los niños menores de un año, pueden verse afectados la cara, las extremidades y gran parte del cuerpo. [3] A medida que los niños crecen, las áreas en la parte interna de las rodillas y los pliegues de los codos y alrededor del cuello son las más comúnmente afectadas. [3] En los adultos, las manos y los pies son las áreas más comúnmente afectadas. [3] Rascarse las áreas afectadas empeora el eczema y aumenta el riesgo de infecciones de la piel . [2] Muchas personas con dermatitis atópica desarrollan fiebre del heno o asma . [2]

La causa es desconocida, pero se cree que involucra genética , disfunción del sistema inmunológico , exposiciones ambientales y dificultades con la permeabilidad de la piel. [2] [3] Si un gemelo idéntico está afectado, el otro tiene un 85% de posibilidades de tener la afección. [7] Aquellos que viven en ciudades y climas secos son más comúnmente afectados. [2] La exposición a ciertos químicos o el lavado frecuente de manos empeora los síntomas. [2] Si bien el estrés emocional puede empeorar los síntomas, no es una causa. [2] El trastorno no es contagioso . [2] Un diagnóstico generalmente se basa en los signos, síntomas y antecedentes familiares . [3]

El tratamiento consiste en evitar las cosas que empeoran la afección, mejorar la barrera cutánea mediante el cuidado de la piel y tratar la inflamación cutánea subyacente. Se utilizan cremas hidratantes para que la piel esté menos seca y prevenir los brotes de DA. Se utilizan cremas antiinflamatorias con corticosteroides para controlar los brotes. [3] También se pueden utilizar cremas a base de inhibidores de la calcineurina (tacrolimus o pimecrolimus) para controlar los brotes si otras medidas no son efectivas. [2] [8] Ciertas pastillas antihistamínicas pueden ayudar con la picazón. [3] Las cosas que comúnmente empeoran la afección incluyen los ácaros del polvo doméstico , el estrés y los factores estacionales. [9] La fototerapia puede ser útil en algunas personas. [2] Los antibióticos (ya sea por vía oral o tópica) generalmente no son útiles a menos que haya una infección bacteriana secundaria o la persona no se encuentre bien. [10] La exclusión dietética no beneficia a la mayoría de las personas y solo es necesaria si se sospecha alergias alimentarias. [11] Los casos más graves de EA pueden necesitar medicamentos sistémicos como ciclosporina , metotrexato , dupilumab o baricitinib .

Otros nombres de la afección incluyen "eccema infantil", "eccema flexural", "prurigo de Besnier", "eccema alérgico" y "neurodermatitis". [1]

Signos y síntomas

Niño con dermatitis atópica

Los síntomas se refieren a las sensaciones que sienten las personas con EA, mientras que los signos se refieren a una descripción de los cambios visibles que resultan de la EA.

El patrón del eczema atópico varía con la edad.

El síntoma principal de la dermatitis atópica es el picor , que puede ser intenso. Algunas personas experimentan ardor, dolor o molestias . [2]

Las personas con DA suelen tener una piel generalmente seca que puede parecer grisácea en personas con tonos de piel más oscuros. Las áreas de DA no están bien definidas y suelen estar inflamadas (rojas en personas de piel clara o moradas o marrón oscuro en personas de piel oscura). [12] Los cambios en la superficie incluyen:

El eczema suele comenzar en las mejillas, las extremidades externas y el cuerpo de los bebés y con frecuencia se instala en los pliegues de la piel, como detrás de las rodillas, los pliegues de los codos, alrededor del cuello, las muñecas y debajo de los pliegues de las nalgas a medida que el niño crece. [13] Cualquier parte del cuerpo puede verse afectada por la DA. [14]

La DA afecta comúnmente los párpados, donde se puede formar un pliegue más prominente debajo del párpado debido a la hinchazón de la piel, conocido como pliegues infraorbitales de Dennie-Morgan . [15] Se pueden formar grietas debajo de las orejas que pueden ser dolorosas (fisura infraauricular). [16] [15]

La inflamación causada por la dermatitis atópica suele dejar "huellas" conocidas como pigmentación postinflamatoria , que pueden ser más claras que la piel normal o más oscuras. Estas marcas no son cicatrices y, con el tiempo, vuelven a la normalidad después de un período de meses, siempre que la dermatitis atópica subyacente se trate de manera eficaz. [17]

Las personas con DA suelen tener piel seca y escamosa que se extiende por todo el cuerpo, excepto quizás el área del pañal, y lesiones rojas, irregulares y elevadas que pican intensamente y se forman en los pliegues de los brazos o las piernas, la cara y el cuello. [18] [19] [20] [21] [22]

Causas

No se conoce la causa de la EA, aunque algunas evidencias indican factores ambientales, inmunológicos y posiblemente genéticos. [23]

Contaminación

Desde 1970, las tasas de dermatitis atópica en los EE. UU. y el Reino Unido han aumentado de 3 a 6 veces. [24] Incluso hoy en día, las personas que emigran de países en desarrollo antes de los 4 años a países industrializados experimentan un aumento dramático en el riesgo de dermatitis atópica y tienen un riesgo adicional cuando viven en áreas urbanizadas de la nación industrial. [25] Trabajos recientes han arrojado luz sobre estos y otros datos que sugieren firmemente que las exposiciones industriales en la vida temprana pueden causar dermatitis atópica. [24] [26] Los productos químicos como los (di)isocianatos y el xileno impiden que las bacterias de la piel produzcan lípidos de la familia de las ceramidas - esfingolípidos . [24] [26] La deficiencia temprana de estos lípidos predice qué niños desarrollarán dermatitis atópica. [27] [28] [29] [30] Estos productos químicos también activan directamente un receptor de picazón en la piel conocido como TRPA1 . [31] La fabricación y el uso industrial tanto de xileno como de diisocianatos aumentaron considerablemente a partir de 1970, lo que amplió en gran medida la exposición promedio a estas sustancias. Por ejemplo, estos productos químicos son componentes de varias exposiciones que se sabe que aumentan el riesgo de dermatitis atópica o empeoran los síntomas, entre ellos: incendios forestales, gases de escape de automóviles , adhesivos para papel tapiz , pinturas, muebles de espuma sin látex, humo de cigarrillo y son elementos de telas como poliéster , nailon y licra . [25] [24] [26]

Clima

La baja humedad y la baja temperatura aumentan la prevalencia y el riesgo de brotes en pacientes con dermatitis atópica. [32]

Genética

Muchas personas con dermatitis atópica tienen antecedentes familiares o personales de atopia . Atopia es un término utilizado para describir a individuos que producen cantidades sustanciales de IgE . Dichos individuos tienen una mayor tendencia a desarrollar asma , fiebre del heno , eczema , urticaria y rinitis alérgica. [18] [19] Hasta el 80% de las personas con dermatitis atópica tienen niveles elevados de IgE total o específica para alérgenos. [33]

Alrededor del 30% de las personas con dermatitis atópica tienen mutaciones en el gen de producción de filagrina ( FLG ), que aumentan el riesgo de aparición temprana de dermatitis atópica y desarrollo de asma. [34] [35] Sin embargo, la expresión de la proteína filagrina o los productos de degradación no ofrecen ninguna utilidad predictiva en el riesgo de dermatitis atópica. [28]

Hipótesis de la higiene

Según la hipótesis de la higiene , la exposición temprana en la infancia a ciertos microorganismos (como la flora intestinal y los parásitos helmintos ) protege contra las enfermedades alérgicas al contribuir al desarrollo del sistema inmunológico . [36] Esta exposición es limitada en un entorno "sanitario" moderno, y el sistema inmunológico desarrollado incorrectamente es propenso a desarrollar alergias a sustancias inofensivas.

Existe cierto respaldo a esta hipótesis con respecto a la DA. [37] Las personas expuestas a perros durante su crecimiento tienen un menor riesgo de dermatitis atópica. [38] Además, estudios epidemiológicos respaldan un papel protector de los helmintos contra la DA. [39] Asimismo, los niños con mala higiene tienen un menor riesgo de desarrollar DA, al igual que los niños que beben leche no pasteurizada . [39]

Alérgenos

En un pequeño porcentaje de casos, la dermatitis atópica es causada por la sensibilización a alimentos [40] como la leche, pero hay un creciente consenso de que la alergia alimentaria probablemente surge como resultado de la disfunción de la barrera cutánea resultante de la DA, en lugar de que la alergia alimentaria cause los problemas de la piel. [41] La dermatitis atópica a veces parece estar asociada con la enfermedad celíaca y la sensibilidad al gluten no celíaca. Debido a que una dieta sin gluten (DSG) mejora los síntomas en estos casos, el gluten parece ser la causa de la DA en estos casos. [42] [43] Una dieta rica en frutas parece tener un efecto protector contra la DA, mientras que lo opuesto parece ser cierto para los alimentos altamente procesados . [39]

La exposición a alérgenos , ya sea de los alimentos o del medio ambiente, puede exacerbar la dermatitis atópica existente. [44] Se cree que la exposición a los ácaros del polvo , por ejemplo, contribuye al riesgo de desarrollar DA. [45]

Papel deEstafilococo áureo

La colonización de la piel por la bacteria S. aureus es extremadamente frecuente en las personas con dermatitis atópica. [46] Las anomalías en la barrera cutánea de las personas con DA son explotadas por S. aureus para desencadenar la expresión de citocinas, agravando así la afección. [47] Sin embargo, la dermatitis atópica no es contagiosa y, por lo tanto, no podría ser causada directamente por un organismo altamente infeccioso . Además, no hay evidencia suficiente de la eficacia de los tratamientos antiestafilocócicos para tratar S. aureus en el eczema infectado o no infectado. [48]

Agua dura

La prevalencia de la dermatitis atópica en niños puede estar relacionada con el nivel de carbonato de calcio o " dureza " del agua potable doméstica. [49] [50] Vivir en zonas con agua dura también puede influir en el desarrollo de la dermatitis atópica en los primeros años de vida. Sin embargo, cuando la dermatitis atópica ya está establecida, el uso de descalcificadores de agua en el hogar no reduce la gravedad de los síntomas. [50] [51]

Fisiopatología

La inflamación excesiva de tipo 2 subyace a la fisiopatología de la dermatitis atópica. [52] [53]

Se cree que la alteración de la barrera epidérmica desempeña un papel fundamental en la patogenia de la DA. [33] Las alteraciones de la barrera epidérmica permiten que los alérgenos penetren en la epidermis hasta las capas más profundas de la piel. Esto conduce a la activación de las células linfoides innatas y dendríticas inflamatorias epidérmicas , que posteriormente atraen a las células T auxiliares Th2 CD4+ a la piel. [33] Se cree que esta respuesta inflamatoria Th2 desregulada conduce a las lesiones eccematosas. [33] Las células T auxiliares Th2 se activan, lo que conduce a la liberación de citocinas inflamatorias, incluidas IL-4 , IL-13 e IL-31 , que activan las vías de la cinasa Janus (Jak) descendentes. Las vías activas de Jak conducen a la inflamación y a la activación descendente de las células plasmáticas y los linfocitos B , que liberan IgE específica de antígeno , lo que contribuye a una mayor inflamación. [33] Otras vías de células T colaboradoras CD4+ que se cree que están implicadas en la inflamación de la dermatitis atópica incluyen las vías Th1, Th17 y Th22. [33] Algunas vías inflamatorias específicas de células T colaboradoras CD4+ se activan con mayor frecuencia en grupos étnicos específicos con EA (por ejemplo, las vías Th-2 y Th-17 se activan comúnmente en personas asiáticas), lo que posiblemente explique las diferencias en la presentación fenotípica de la dermatitis atópica en poblaciones específicas. [33]

Las mutaciones en el gen de la filagrina, FLG , también causan deterioro de la barrera cutánea que contribuye a la patogénesis de la DA. [33] La filagrina es producida por células epidérmicas de la piel ( queratinocitos ) en la capa córnea de la epidermis. La filagrina estimula las células de la piel para liberar factores hidratantes y material de la matriz lipídica, que causan la adhesión de los queratinocitos adyacentes y contribuyen a la barrera cutánea. [33] Una mutación de pérdida de función de la filagrina causa la pérdida de esta matriz lipídica y de factores hidratantes externos, lo que posteriormente conduce a la alteración de la barrera cutánea. La barrera cutánea alterada conduce a la pérdida de agua transdérmica (que conduce a la xerosis o piel seca que se observa comúnmente en la DA) y a la penetración de antígenos y alérgenos en la capa epidérmica. [33] Las mutaciones de la filagrina también se asocian con una disminución de los péptidos antimicrobianos naturales que se encuentran en la piel; lo que posteriormente conduce a la alteración de la flora cutánea y al sobrecrecimiento bacteriano (comúnmente sobrecrecimiento o colonización de Staphylococcus aureus ). [33]

La dermatitis atópica también se asocia con la liberación de pruritógenos (moléculas que estimulan el prurito o la picazón) en la piel. [33] Los queratinocitos, mastocitos , eosinófilos y células T liberan pruritógenos en la piel; lo que lleva a la activación de las fibras Aδ y las fibras nerviosas del grupo C en la epidermis y la dermis, lo que contribuye a las sensaciones de prurito y dolor. [33] Los pruritógenos incluyen las citocinas Th2 IL-4, IL-13, IL-31, histamina y varios neuropéptidos. [33] La estimulación mecánica de las lesiones por rascado también puede conducir a la liberación de pruritógenos que contribuyen al ciclo de picazón-rascado por el cual hay un aumento del prurito o la picazón después de rascarse una lesión. [33] El rascado crónico de las lesiones puede causar engrosamiento o liquenificación de la piel o prurigo nodular (nódulos generalizados que pican intensamente). [33]

Diagnóstico

La EA se diagnostica generalmente clínicamente , lo que significa que se basa únicamente en signos y síntomas, sin pruebas especiales. [54] También se han validado varios criterios diferentes desarrollados para la investigación para ayudar en el diagnóstico. [55] De estos, los Criterios de diagnóstico del Reino Unido, basados ​​en el trabajo de Hanifin y Rajka , han sido los más ampliamente validados. [55] [56]

Otras enfermedades que deben excluirse antes de realizar un diagnóstico incluyen la dermatitis de contacto , la psoriasis y la dermatitis seborreica . [3]

Prevención

No existen métodos clínicos establecidos que utilicen estrategias dietéticas o tópicas para inhibir o prevenir la dermatitis atópica. Los planes dietéticos específicos durante el embarazo y la primera infancia, como comer pescado graso (o tomar suplementos de omega-3 ), no son eficaces. [57] Tomar probióticos (por ejemplo, Lactobacillus rhamnosus ) durante el embarazo y alimentar a los bebés con probióticos son estrategias en investigación, con solo evidencia preliminar de que pueden ser preventivas. [58] [59]

El uso diario de cremas hidratantes en bebés durante el primer año de vida no ayuda a prevenir la dermatitis atópica e incluso podría aumentar el riesgo de infecciones de la piel. [51] [60]

Tratos

No se conoce cura para la DA, aunque los tratamientos pueden reducir la gravedad y la frecuencia de los brotes. [18] Los tratamientos tópicos más utilizados para la DA son los corticosteroides tópicos (para controlar los brotes) y los humectantes (emolientes) para ayudar a mantener el control. [61] Los ensayos clínicos a menudo miden la eficacia de los tratamientos con una escala de gravedad como el índice SCORAD o el índice de gravedad y área del eccema . [54] [62]

Hidratantes

El cuidado básico diario tiene como objetivo estabilizar la función de barrera de la piel para mitigar su sensibilidad a la irritación y la penetración de alérgenos. Las personas afectadas a menudo informan que la mejora de la hidratación de la piel es paralela a la mejora de los síntomas de la DA. Los humectantes (o emolientes) pueden mejorar la comodidad de la piel y pueden reducir los brotes de la enfermedad. [63] Se pueden utilizar como tratamientos sin enjuague, aditivos de baño o sustitutos del jabón . Hay muchos productos diferentes, pero la mayoría de los tratamientos sin enjuague (menos a más grasos) son lociones , cremas , geles o ungüentos . Todos los diferentes tipos de humectantes son igualmente efectivos, por lo que las personas deben elegir uno o más productos en función de lo que les convenga, según su edad, el sitio del cuerpo afectado, el clima / estación y la preferencia personal. [64] Los humectantes recetados no medicinales también pueden no ser más efectivos que los humectantes de venta libre . [65]

El uso de aditivos emolientes para el baño no proporciona ningún beneficio adicional. [51] [66] [67]

Medicamento

Actual

Las cremas y ungüentos que contienen corticosteroides aplicados directamente sobre la piel ( tópicos ) son eficaces para controlar la dermatitis atópica. [65] [68] Los corticosteroides más nuevos (de segunda generación), como el propionato de fluticasona y el furoato de mometasona , son más eficaces y seguros que los más antiguos. Los corticosteroides fuertes y moderados funcionan mejor que los más débiles. También son generalmente seguros y no causan adelgazamiento de la piel cuando se usan de forma intermitente para tratar los brotes de DA. También son seguros cuando se usan dos veces por semana para prevenir los brotes (también conocido como tratamiento de fin de semana). [69] [65] [70] La aplicación una vez al día es tan eficaz como la aplicación dos o más veces al día. [68]

Además de los corticosteroides tópicos, los inhibidores tópicos de la calcineurina, como el tacrolimus o el pimecrolimus, también se recomiendan como terapias de primera línea para el manejo de la dermatitis atópica. [65] [71] Tanto el tacrolimus como el pimecrolimus son eficaces y seguros para su uso en la DA. [72] [73] El crisaborol , un inhibidor de la PDE-4 , también es eficaz y seguro como tratamiento tópico para la DA leve a moderada. [74] [75] El ruxolitinib , un inhibidor de la cinasa Janus , tiene una eficacia y seguridad inciertas. [65] [71]

Sistémico

Cuando los tratamientos tópicos (sobre la piel) no logran controlar los brotes graves de DA, se pueden utilizar medicamentos tomados por vía oral (tratamiento sistémico). [51]

Los medicamentos orales convencionales para la EA incluyen inmunosupresores sistémicos como ciclosporina , metotrexato , azatioprina y micofenolato . [76] [77] [78] [51] Se pueden utilizar antidepresivos y naltrexona para controlar el prurito (picazón). [79]

Los medicamentos más nuevos, como los anticuerpos monoclonales y los inhibidores de JAK, son muy eficaces para controlar la dermatitis atópica, pero aumentan modestamente el riesgo de conjuntivitis . Estos incluyen dupilumab (Dupixent), tralokinumab (Adtralza, Adbry), abrocitinib (Cibinqo), baricitinib (Olumiant) y upadacitinib (Rinvoq). [76] [71] [80] Entre los anticuerpos monoclonales, dupilumab y tralokinumab están aprobados para tratar el eccema de moderado a grave en los EE. UU. y la UE. [81] [82] [83] [84] Lebrikizumab también está aprobado en la UE para tratar la DA de moderada a grave [85], pero en los EE. UU. su aprobación fue rechazada debido a problemas de fabricación. [86] Abrocitinib y upadacitinib también han sido aprobados en los EE. UU. para el tratamiento del eccema de moderado a grave. [87] [88]

Los antagonistas de los receptores de leucotrienos, como el montelukast, podrían ser útiles para el tratamiento de la EA, pero su eficacia aún no ha sido demostrada por investigaciones. [89] [90] [91]

La inmunoterapia con alérgenos puede ser eficaz para aliviar los síntomas de la EA, pero también conlleva un mayor riesgo de efectos adversos . [92] Este tratamiento consiste en una serie de inyecciones o gotas debajo de la lengua de una solución que contiene el alérgeno. [93]

La piel de las personas con DA puede infectarse fácilmente, más comúnmente por la bacteria Staphylococcus aureus . Los signos de esto incluyen supuración de líquido, una costra amarilla en la piel, empeoramiento de los síntomas del eccema y fiebre. Los antibióticos se utilizan comúnmente para tratar el crecimiento excesivo de S. aureus , pero su beneficio es limitado y aumentan el riesgo de resistencia a los antimicrobianos . Por estas razones, solo se recomiendan para personas que no solo presentan síntomas en la piel sino que se sienten sistemáticamente mal. [51] [48] [94]

Dieta

El papel de la vitamina D en la dermatitis atópica no está claro, pero la suplementación con vitamina D puede mejorar sus síntomas. [95] [96] [97]

No existe un beneficio claro para las madres embarazadas que toman ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga omega 3 (LCPUFA) en la prevención del desarrollo de la enfermedad de Alzheimer en sus hijos. [98] [99]

Varios probióticos parecen tener un efecto positivo, con una reducción de aproximadamente el 20% en la tasa de DA. [100] [101] [102] Los probióticos que contienen múltiples cepas de bacterias parecen funcionar mejor. [103]

En personas con enfermedad celíaca o sensibilidad al gluten no celíaca , una dieta sin gluten mejora sus síntomas y previene la aparición de nuevos brotes. [42] [43]

El uso de pruebas de IgE específicas en sangre o de punción cutánea para orientar las exclusiones dietéticas con el objetivo de mejorar la gravedad o el control de la enfermedad es controvertido. Los médicos varían en el uso de estas pruebas para este propósito y hay evidencia muy limitada de algún beneficio. [104]

Estilo de vida

Los profesionales de la salud suelen recomendar que las personas con DA se bañen regularmente en baños tibios, especialmente con agua salada, para humedecer su piel. [19] [105] Los baños con cloro diluido pueden ser útiles para las personas con eczema moderado y severo, pero solo para pacientes con Staphylococcus aureus. [106]

En general, se recomienda evitar prendas de lana de gran diámetro o fibras que raspen, ya que pueden desencadenar un brote. [107] [108] Las alternativas seguras son las prendas confeccionadas con tejidos de diámetros más pequeños y fibras suaves, como la lana merino superfina y ultrafina y los tejidos con acabados textiles antimicrobianos. El uso de seda también es seguro, pero no mejora los síntomas de la enfermedad de Alzheimer. [107] [51] [109]

Autogestión

Vivir con EA requiere un alto nivel de autogestión (por ejemplo, evitar los desencadenantes) y adherencia a los tratamientos (aplicar regularmente la medicación). Una buena autogestión contribuye a mejorar los resultados de la enfermedad y la calidad de vida. [110] [111] Sin embargo, las preocupaciones sobre los tratamientos tópicos, los conceptos erróneos sobre la enfermedad, la información poco clara y la comunicación inadecuada por parte de los médicos pueden hacer que vivir con EA sea más difícil. [51]

Las personas con dermatitis atópica no suelen considerar el eczema como una enfermedad crónica y esperan superarlo o curarlo con el tiempo. Esto puede provocar una menor adherencia al tratamiento a largo plazo necesario. Los médicos no deben insinuar que se trata de una enfermedad a corto plazo y deben enfatizar que, aunque no se puede curar, se puede controlar de manera eficaz. [112] [111]

Una comunicación adecuada por parte de los médicos puede ayudar a la autogestión. Los médicos deben abordar las inquietudes sobre los tratamientos y brindar información clara y coherente sobre la afección. [112] [111] Los regímenes de tratamiento pueden ser confusos y los planes de acción escritos pueden ayudar a las personas a saber qué tratamientos usar, dónde y cuándo. [113] Se ha demostrado que un sitio web que apoya la autogestión mejora los síntomas de la enfermedad de Alzheimer en padres, niños, adolescentes y adultos jóvenes. [114] [115]

Luz

El tratamiento fototerapéutico implica la exposición a luz ultravioleta (UV) de banda ancha o estrecha . Se ha descubierto que la exposición a la radiación UV tiene un efecto inmunomodulador localizado en los tejidos afectados y puede utilizarse para disminuir la gravedad y la frecuencia de los brotes. [116] [117] Entre los diferentes tipos de fototerapias, solo la exposición a la luz ultravioleta B (UVB) de banda estrecha (NB) podría ayudar con la gravedad de la DA y aliviar la picazón. [80] [118] Sin embargo, la radiación UV también se ha relacionado con varios tipos de cáncer de piel y, por lo tanto, el tratamiento con UV no está exento de riesgos. [119] La fototerapia UV no está indicada en adultos jóvenes y niños debido a este riesgo de cáncer de piel con el uso o la exposición prolongados. [33]

Medicina alternativa

Si bien varias medicinas herbales chinas están destinadas a tratar el eczema atópico, no hay evidencia que demuestre que estos tratamientos, tomados por vía oral o aplicados tópicamente, reduzcan la gravedad del eczema en niños o adultos. [120]

Impacto

La dermatitis atópica afecta de manera significativa la calidad de vida de las personas afectadas. [121] [122] El impacto de la dermatitis atópica se extiende más allá de los síntomas físicos y abarca importantes efectos humanísticos y psicosociales . Su carga es significativa, especialmente si se tienen en cuenta los altos costos indirectos y los impactos psicológicos en la calidad de vida. [121] [123]

Según el Estudio de la Carga Global de Enfermedades , la DA es la enfermedad de la piel con la mayor carga de años de vida ajustados por discapacidad y se ubica entre las 15 principales enfermedades no letales. En comparación con otras afecciones dermatológicas como la psoriasis y la urticaria, la DA presenta una carga significativamente mayor. [122]

Si bien la enfermedad de Alzheimer sigue siendo incurable, reducir su gravedad puede aliviar significativamente su carga. Comprender el alcance de la carga de la enfermedad de Alzheimer puede ayudar a una mejor asignación de recursos y priorización de las intervenciones, lo que beneficia tanto a los pacientes como a los sistemas de atención de la salud. [124]

Carga humanística

La EA disminuye significativamente la calidad de vida al afectar varios aspectos de la vida de las personas. El impacto psicológico, que a menudo resulta en afecciones como depresión y ansiedad , es un factor importante que conduce a una disminución de la calidad de vida . Los trastornos del sueño, que se informan comúnmente en personas con EA, contribuyen aún más a la carga humana, afectando la productividad y la concentración diarias. [121]

Carga clínica y económica

En términos económicos, la EA supone una carga sustancial para los sistemas de atención sanitaria, con un coste directo medio por paciente estimado en 4411 USD y un coste indirecto medio que alcanza los 9068 USD anuales. [121] Estas cifras ponen de relieve el considerable impacto financiero de la enfermedad en los sistemas de atención sanitaria y en las personas que la padecen. [125] [126]

Pérdida de productividad

La EA también tiene un marcado impacto en la productividad. El número total de días perdidos anualmente debido a estos factores es de aproximadamente 68,8 días para la población general con EA, y el presentismo representa la mayoría de estos días. [121] El impacto en la productividad varía significativamente con la gravedad de la EA, y los casos más graves dan como resultado un mayor número de días perdidos. [121] [127]

Carga de enfermedades en Oriente Medio y África

La dermatitis atópica es la causa de la mayor pérdida de años de vida ajustados por discapacidad en comparación con otras enfermedades de la piel en Oriente Medio y África. [128] Los pacientes con DA en estas regiones pierden aproximadamente 0,19 años de vida ajustados por calidad (AVAC) anualmente debido a la enfermedad. Egipto experimenta la mayor pérdida de AVAC y Kuwait la menor. [128]

El costo anual promedio de la atención médica por paciente varía: el más alto se registra en los Emiratos Árabes Unidos, con un estimado de 3569 dólares estadounidenses, y el más bajo en Argelia, con 312 dólares estadounidenses. Estos costos están influenciados por la situación económica de cada país y el costo de la atención médica. Los tratamientos avanzados, como las terapias dirigidas y la fototerapia, se encuentran entre los principales impulsores de los costos. [128]

Los costos indirectos, principalmente debidos a la pérdida de productividad por absentismo y presentismo, rondan en promedio el 67% en estos países. Los costos indirectos en Arabia Saudita son los más altos de la zona, con un estimado de 364 millones de dólares. [128] Factores como el impacto en la salud mental, los efectos secundarios de los tratamientos y otros costos indirectos como los productos de cuidado personal no se tienen en cuenta en su totalidad en estas estimaciones, lo que sugiere que la carga real podría ser incluso mayor. [128]

Para mitigar la carga de la DA, los expertos recomiendan acciones estratégicas en cinco ámbitos clave: desarrollo de capacidades, directrices, investigación, concienciación pública y apoyo y educación de los pacientes. Las medidas clave incluyen aumentar el número de dermatólogos, establecer directrices de tratamiento basadas en la evidencia, invertir en la educación de los pacientes y mejorar la conciencia pública para reducir el estigma. [129] Mejorar el acceso a tratamientos efectivos y realizar más investigaciones sobre el impacto de la DA también son cruciales para reducir las cargas clínicas, económicas y humanas de la enfermedad en los países de Oriente Medio y África. [129]

Epidemiología

Desde principios del siglo XX, muchos trastornos inflamatorios de la piel se han vuelto más comunes; la DA es un ejemplo clásico de este tipo de enfermedad. Aunque antes se consideraba que la DA era principalmente una enfermedad infantil, ahora se reconoce que tiene una alta prevalencia en adultos, con una prevalencia estimada en adultos del 3-5% a nivel mundial. [121] [122] En la actualidad afecta al 15-30% de los niños y al 2-10% de los adultos en los países desarrollados, y en los Estados Unidos casi se ha triplicado en los últimos 30-40 años. [19] [130] Más de 15 millones de adultos y niños estadounidenses padecen DA. [131]

Sociedad y cultura

Teorías de conspiración

En Internet han surgido varias afirmaciones falsas y conspirativas sobre la enfermedad de Alzheimer, que han sido amplificadas por las redes sociales. Estas teorías conspirativas incluyen, entre otras, afirmaciones de que la enfermedad de Alzheimer es causada por la tecnología 5G , el formaldehído en los alimentos, las vacunas y los esteroides tópicos. Varias teorías no probadas también afirman que las dietas veganas , el vinagre de sidra de manzana , la caléndula y el hamamelis pueden curar la enfermedad de Alzheimer y que los purificadores de aire reducen el riesgo de desarrollarla. [132]

Véase también

Referencias

  1. ^ ab Williams HC (octubre de 2000). "Epidemiología de la dermatitis atópica". Dermatología clínica y experimental . 25 (7). Cambridge University Press: 522–529. doi :10.1046/j.1365-2230.2000.00698.x. ISBN 978-0-521-57075-6. PMID  11122223. S2CID  31546363. Archivado desde el original el 19 de junio de 2015.
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