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Virus de la gripe A

El virus de la influenza A ( IAV ) es unpatógenoque causala gripeen aves y algunosmamíferos, incluidos los humanos.[1]Es unvirus ARNcuyos subtipos han sido aislados de aves silvestres. Ocasionalmente, se transmite de aves silvestres a domésticas, y esto puede causar enfermedades graves, brotes opandemias.[2][3][4]

Cada subtipo de virus incluye una amplia variedad de cepas con diferentes perfiles patogénicos ; algunos pueden causar enfermedades sólo en una especie pero otros en varias. Debido a que el genoma viral está segmentado, los subtipos no son cepas ni linajes, ya que la designación del subtipo se refiere a proteínas codificadas por sólo dos de los ocho segmentos del genoma.

Se ha desarrollado una vacuna contra la influenza A filtrada y purificada para humanos y muchos países la han almacenado para permitir una rápida administración a la población en caso de una pandemia de influenza aviar . En 2011, los investigadores informaron del descubrimiento de un anticuerpo eficaz contra todos los tipos de virus de la influenza A. [5]

Variantes y subtipos

Diagrama de nomenclatura de la influenza.

El virus de la influenza A es la única especie del género Alphainfluenzavirus de la familia de virus Orthomyxoviridae . [6] Es un virus de ARN categorizado en subtipos según el tipo de dos proteínas en la superficie de la envoltura viral: [ cita necesaria ]

H = hemaglutinina , una proteína que permite que el virus se una al ácido siálico y entre en la célula. Su nombre proviene del hecho de que también provoca la aglutinación de los glóbulos rojos , una característica que es fisiológicamente irrelevante para el virus in vivo .
N = neuraminidasa , enzima que escinde los enlaces glicosídicos del monosacárido ácido siálico (anteriormente llamado ácido neuramínico ).

La hemaglutinina es fundamental para que el virus reconozca y se una a las células diana, y también para que luego infecte la célula con su ARN . La neuraminidasa, por otro lado, es fundamental para la posterior liberación de las partículas del virus hijo creadas dentro de la célula infectada para que puedan propagarse a otras células. [ cita necesaria ]

Los diferentes genomas del virus de la influenza codifican diferentes proteínas hemaglutinina y neuraminidasa. Por ejemplo, el virus H5N1 designa un subtipo de influenza A que tiene una proteína hemaglutinina (H) de tipo 5 y una proteína neuraminidasa (N) de tipo 1. Hay 18 tipos conocidos de hemaglutinina y 11 tipos conocidos de neuraminidasa, por lo que, en teoría, son posibles 198 combinaciones diferentes de estas proteínas. [7] [8]

Algunas variantes se identifican y nombran según el aislado al que se parecen, por lo que se presume que comparten linaje (por ejemplo, el virus de la gripe de Fujian ); según su huésped típico (por ejemplo, el virus de la gripe humana ); según su subtipo (ejemplo H3N2); y según su letalidad (ejemplo LP, poco patógeno). Por lo tanto, una gripe causada por un virus similar al aislado A/Fujian/411/2002 (H3N2) se llama gripe de Fujian , gripe humana y gripe H3N2. [ cita necesaria ]

A veces las variantes se nombran según la especie (hospedador) en la que la cepa es endémica o a la que está adaptada. Las principales variantes nombradas usando esta convención son: [ cita necesaria ]

A veces también se han nombrado variantes según su letalidad en las aves de corral, especialmente en los pollos: [ cita necesaria ]

La mayoría de las cepas conocidas son cepas extintas. Por ejemplo, el subtipo de gripe anual H3N2 ya no contiene la cepa que provocó la gripe de Hong Kong . [ cita necesaria ]

gripe anual

La gripe anual (también llamada "gripe estacional" o "gripe humana") en los EE.UU. "provoca aproximadamente 36.000 muertes y más de 200.000 hospitalizaciones cada año. Además de este costo humano, la influenza es responsable anualmente de un costo total de más de $10 mil millones en los EE.UU." [9] A nivel mundial, el costo del virus de la influenza se estima entre 290.000 y 645.000 muertes al año, superando las estimaciones anteriores. [10]

La vacuna trivalente contra la influenza, que se actualiza anualmente, consta de componentes de glicoproteína de superficie hemaglutinina (HA) de los virus de la influenza H3N2 , H1N1 y B. [11]

La resistencia medida a los medicamentos antivirales estándar amantadina y rimantadina en H3N2 ha aumentado del 1% en 1994 al 12% en 2003 al 91% en 2005. [ cita necesaria ]

"Los virus de la gripe humana H3N2 contemporáneos son ahora endémicos en los cerdos del sur de China y pueden reagruparse con los virus aviares H5N1 en este huésped intermediario". [12]

anticuerpo FI6

FI6 , un anticuerpo que se dirige a la proteína hemaglutinina, se descubrió en 2011. FI6 es el único anticuerpo conocido eficaz contra los 16 subtipos del virus de la influenza A. [13] [14] [15]

Estructura y genética

Los virus de la influenza A son virus de ARN segmentados, monocatenarios y de sentido negativo . Los distintos subtipos están etiquetados según un número H (para el tipo de hemaglutinina ) y un número N (para el tipo de neuraminidasa ). Hay 18 antígenos H diferentes conocidos (H1 a H18) y 11 antígenos N diferentes conocidos (N1 a N11). [7] [8] El H17N10 se aisló de murciélagos frugívoros en 2012. [16] [17] El H18N11 se descubrió en un murciélago peruano en 2013. [8]

Una micrografía electrónica de transmisión (TEM) del virus de la influenza pandémica de 1918 reconstruido. La estructura inferior representa restos de membrana de las células utilizadas para amplificar el virus. [18] En la foto se muestran las partículas 'elípticas' que representan las partículas más pequeñas producidas por el virus de la influenza. Las técnicas de purificación a menudo deforman las partículas sin los protocolos de fijación adecuados, lo que da lugar a una apariencia "esférica". [19] Las partículas filamentosas o de tamaño intermedio simplemente se extienden a lo largo del eje longitudinal en el lado opuesto de los segmentos del genoma.

Los virus de la influenza tipo A son muy similares en estructura a los virus de la influenza tipo B, C y D. [20] La partícula del virus (también llamada virión) tiene entre 80 y 120 nanómetros de diámetro, de modo que los viriones más pequeños adoptan una forma elíptica. [21] [19] La longitud de cada partícula varía considerablemente, debido al hecho de que la influenza es pleomórfica y puede exceder muchas decenas de micrómetros, produciendo viriones filamentosos. [22] La confusión sobre la naturaleza de la pleomorfia del virus de la influenza surge de la observación de que las cepas adaptadas al laboratorio generalmente pierden la capacidad de formar filamentos [23] y que estas cepas adaptadas al laboratorio fueron las primeras en ser visualizadas mediante microscopía electrónica. [24] A pesar de estas formas variadas, los viriones de todos los virus de la influenza tipo A son similares en composición. Todos están formados por una envoltura viral que contiene dos tipos principales de proteínas, envueltas alrededor de un núcleo central. [25]

Las dos proteínas grandes que se encuentran en el exterior de las partículas virales son la hemaglutinina (HA) y la neuraminidasa (NA). HA es una proteína que media la unión del virión a las células diana y la entrada del genoma viral en la célula diana. La NA participa en la liberación de los abundantes sitios de unión no productivos presentes en el moco [26] , así como en la liberación de viriones descendientes de las células infectadas. [27] Estas proteínas suelen ser el objetivo de los medicamentos antivirales. [28] Además, también son las proteínas antigénicas a las que los anticuerpos del huésped pueden unirse y desencadenar una respuesta inmune. Los virus de la influenza tipo A se clasifican en subtipos según el tipo de estas dos proteínas en la superficie de la envoltura viral. Se conocen 16 subtipos de HA y 9 subtipos de NA, pero sólo H 1, 2 y 3, y N 1 y 2 se encuentran comúnmente en humanos. [29]

El núcleo central de un virión contiene el genoma viral y otras proteínas virales que empaquetan y protegen el material genético. A diferencia de los genomas de la mayoría de los organismos (incluidos humanos, animales, plantas y bacterias) que están formados por ADN bicatenario, muchos genomas virales están formados por un ácido nucleico monocatenario diferente llamado ARN. Sin embargo, algo inusual para un virus es que el genoma del virus de la influenza tipo A no es una sola pieza de ARN; en cambio, consta de trozos segmentados de ARN de sentido negativo, cada trozo contiene uno o dos genes que codifican un producto genético (proteína). [25] El término ARN de sentido negativo simplemente implica que el genoma de ARN no puede traducirse directamente en proteína; primero debe transcribirse a ARN de sentido positivo antes de poder traducirlo en productos proteicos. La naturaleza segmentada del genoma permite el intercambio de genes completos entre diferentes cepas virales. [25]

Estructura del virus de la influenza A

El genoma completo del virus de la influenza A tiene 13.588 bases de largo y está contenido en ocho segmentos de ARN que codifican al menos 10 pero hasta 14 proteínas, dependiendo de la cepa. La relevancia o presencia de productos genéticos alternativos puede variar: [30]

Ciclo de replicación del virus de la influenza A

Los segmentos de ARN del genoma viral tienen secuencias de bases complementarias en los extremos terminales, lo que les permite unirse entre sí mediante enlaces de hidrógeno. [27] La ​​transcripción del genoma viral con sentido (-) (ARNv) solo puede continuar después de que la proteína PB2 se une a los ARN cubiertos del huésped, lo que permite que la subunidad PA escinda varios nucleótidos después de la cubierta. Esta tapa derivada del huésped y los nucleótidos que la acompañan sirven como cebador para el inicio de la transcripción viral. La transcripción continúa a lo largo del ARNv hasta que se alcanza un tramo de varias bases de uracilo, lo que inicia una "tartamudez" mediante la cual el ARNm viral naciente se poliadenila, produciendo una transcripción madura para la exportación nuclear y la traducción por parte de la maquinaria del huésped. [32]

La síntesis de ARN tiene lugar en el núcleo celular, mientras que la síntesis de proteínas tiene lugar en el citoplasma. Una vez que las proteínas virales se ensamblan en viriones, los viriones ensamblados abandonan el núcleo y migran hacia la membrana celular. [33] La membrana de la célula huésped tiene parches de proteínas transmembrana virales (HA, NA y M2) y una capa subyacente de la proteína M1 que ayuda a los viriones ensamblados a brotar a través de la membrana, liberando virus envueltos terminados en el líquido extracelular. [33]

Se estima que los subtipos del virus de la influenza A divergieron hace 2.000 años. Se estima que los virus de la influenza A y B divergieron de un solo ancestro hace unos 4.000 años, mientras que se estima que el ancestro de los virus de la influenza A y B y el ancestro del virus de la influenza C divergieron de un ancestro común hace unos 8.000 años. [34]

Reactivación de la multiplicidad

El virus de la influenza puede sufrir una reactivación múltiple después de la inactivación por radiación UV, [35] [36] o por radiación ionizante. [37] Si alguna de las ocho cadenas de ARN que componen el genoma contiene un daño que impide la replicación o expresión de un gen esencial, el virus no es viable cuando infecta por sí solo una célula (una única infección). Sin embargo, cuando dos o más virus dañados infectan la misma célula (infección múltiple), se pueden producir una progenie de virus viables siempre que cada uno de los ocho segmentos genómicos esté presente en al menos una copia no dañada. Es decir, puede ocurrir una reactivación de la multiplicidad. [ cita necesaria ]

Tras la infección, el virus de la influenza induce una respuesta del huésped que implica una mayor producción de especies reactivas de oxígeno, y esto puede dañar el genoma del virus. [38] Si, en condiciones naturales, la supervivencia del virus es normalmente vulnerable al desafío del daño oxidativo, entonces la reactivación de la multiplicidad probablemente sea selectivamente ventajosa como una especie de proceso de reparación genómica. Se ha sugerido que la reactivación de la multiplicidad que involucra genomas de ARN segmentados puede ser similar a la forma evolucionada más temprana de interacción sexual en el mundo del ARN que probablemente precedió al mundo del ADN. [39]

Virus de la influenza humana

Cronología de las pandemias y epidemias de gripe causadas por el virus de la gripe A

El "virus de la influenza humana" generalmente se refiere a aquellos subtipos que se propagan ampliamente entre los humanos. H1N1, H1N2 y H3N2 son los únicos subtipos conocidos del virus de la influenza A que actualmente circulan entre los humanos. [40]

Los factores genéticos para distinguir entre "virus de la gripe humana" y "virus de la gripe aviar" incluyen:

PB2: (ARN polimerasa): Aminoácido (o residuo ) posición 627 en la proteína PB2 codificada por el gen de ARN PB2. Hasta el H5N1, todos los virus de la influenza aviar conocidos tenían un Glu en la posición 627, mientras que todos los virus de la influenza humana tenían una lisina .
HA: (hemaglutinina): el HA de la influenza aviar se une a los receptores de ácido siálico alfa 2–3 , mientras que el HA de la influenza humana se une a los receptores de ácido siálico alfa 2–6. Los virus de la influenza porcina tienen la capacidad de unirse a ambos tipos de receptores de ácido siálico.

Los síntomas de la gripe humana suelen incluir fiebre, tos, dolor de garganta , dolores musculares , conjuntivitis y, en casos graves, problemas respiratorios y neumonía que pueden ser mortales. La gravedad de la infección dependerá en gran parte del estado del sistema inmunológico de la persona infectada y de si la víctima ha estado expuesta anteriormente a la cepa y, por tanto, es parcialmente inmune. Los estudios de seguimiento sobre el impacto de las estatinas en la replicación del virus de la influenza muestran que el tratamiento previo de las células con atorvastatina suprime el crecimiento del virus en cultivo. [41]

La influenza aviar H5N1 altamente patógena en humanos es mucho peor: mata al 50% de los humanos que la contraen. En un caso, un niño con H5N1 experimentó diarrea seguida rápidamente de un coma sin desarrollar síntomas respiratorios o similares a los de la gripe. [42]

Los subtipos del virus de la influenza A que se han confirmado en humanos, ordenados según el número de muertes pandémicas humanas conocidas, son:

H1N1
Casos humanos y muertes causadas por diferentes subtipos del virus de la influenza A
El H1N1 fue responsable de la pandemia de 2009 tanto en poblaciones humanas como porcinas. Una variante del H1N1 fue responsable de la pandemia de gripe española que mató entre 50 y 100 millones de personas en todo el mundo durante aproximadamente un año en 1918 y 1919. [48] Otra variante fue nombrada amenaza pandémica en la pandemia de gripe de 2009 . La controversia surgió en octubre de 2005, después de que se publicara el genoma del H1N1 en la revista Science , por temor a que esta información pudiera utilizarse con fines bioterroristas . [49]
H1N2
El H1N2 es endémico en las poblaciones de cerdos [50] y se ha documentado en algunos casos humanos. [47]
H2N2
La gripe asiática, un brote pandémico de influenza aviar H2N2, se originó en China en 1957, se extendió por todo el mundo ese mismo año en el que se desarrolló una vacuna contra la influenza, duró hasta 1958 y causó entre uno y cuatro millones de muertes. [ cita necesaria ]
H3N2
H3N2 es actualmente [ ¿cuándo? ] endémico tanto en poblaciones humanas como porcinas. Evolucionó a partir del H2N2 por cambio antigénico y causó la pandemia de gripe de Hong Kong de 1968 y 1969, que mató a hasta 750.000 personas. [51] Una forma grave del virus H3N2 mató a varios niños en los Estados Unidos a finales de 2003. [52]
La cepa dominante de gripe anual en enero de 2006 fue la H3N2. La resistencia medida a los medicamentos antivirales estándar amantadina y rimantadina en el H3N2 aumentó del 1% en 1994 al 12% en 2003 y al 91% en 2005. [53] Los virus de la influenza humana H3N2 son ahora [ ¿ cuándo? ] endémico en cerdos en el sur de China, donde circulan junto con los virus aviares H5N1. [12]
H5N1
El H5N1 es la principal amenaza de pandemia de gripe en el mundo. [ se necesita aclaración ] [ se necesita cita ]
H5N2
El Ministerio de Salud de Japón dijo en enero de 2006 que los trabajadores de granjas avícolas en la prefectura de Ibaraki podrían haber estado expuestos al H5N2 en 2005. [54] Los títulos de anticuerpos H5N2 de sueros emparejados de 13 sujetos aumentaron cuatro veces o más. [55]
H5N8
En febrero de 2021, Rusia informó de los primeros casos conocidos de H5N8 en humanos. Se confirmó que siete personas estaban infectadas en diciembre de 2020 y desde entonces se han recuperado. [56] No hubo indicios de transmisión de persona a persona. [57]
H5N9

Una cepa altamente patógena de H5N9 causó un brote menor de gripe en 1966 en Ontario y Manitoba , Canadá , en pavos . [58]
H7N2
Se encontró que una persona en Nueva York en 2003 y una persona en Virginia en 2002 tenían evidencia serológica de infección con H7N2. [ cita necesaria ] Ambos completamente recuperados. [59] [ verificación fallida ]
H7N3
En América del Norte, en febrero de 2004 se confirmó la presencia de la cepa H7N3 de influenza aviar en varias granjas avícolas de Columbia Británica. En abril de 2004, 18 granjas habían sido puestas en cuarentena para detener la propagación del virus. En esa región se han confirmado dos casos de humanos con influenza aviar. "Los síntomas incluían conjuntivitis y una enfermedad leve parecida a la gripe". [60] Ambos se recuperaron completamente.
H7N7
El H7N7 tiene un potencial zoonótico inusual. En 2003, en los Países Bajos, se confirmó que 89 personas tenían infección por el virus de la influenza H7N7 luego de un brote en aves de corral en varias granjas. Se registró una muerte.
H7N9
El 2 de abril de 2013, el Centro para la Protección de la Salud (CHP) del Departamento de Salud de Hong Kong confirmó cuatro casos más en la provincia de Jiangsu , además de los tres casos notificados inicialmente el 31 de marzo de 2013. [61] Este virus también tiene la mayor potencial de una pandemia de influenza entre todos los subtipos de influenza A. [62]
H9N2
La infección por influenza aviar A (H9N2) de baja patogenicidad se confirmó en 1999 en China y Hong Kong en dos niños, y en 2003 en Hong Kong en un niño. Los tres se recuperaron completamente. [59] [ verificación fallida ]
H10N7
En 2004, en Egipto , se informó por primera vez del virus H10N7 en humanos. Causó enfermedades en dos bebés en Egipto. El padre de uno de los niños era comerciante de aves de corral. [63]

H10N3

En mayo de 2021, en Zhenjiang , China, se informó por primera vez del virus H10N3 en humanos. Una persona resultó infectada. [64]

Evolución

Evolución genética de los virus de la influenza humana y porcina, 1918-2009

Según Jeffery Taubenberger : [65]

Todas las pandemias de influenza A desde [la pandemia de gripe española], y de hecho casi todos los casos de influenza A en todo el mundo (excepto las infecciones humanas por virus aviares como el H5N1 y el H7N7), han sido causadas por descendientes del virus de 1918, incluido el H1N1 "a la deriva". virus y virus H2N2 y H3N2 reagrupados. Estos últimos están compuestos por genes clave del virus de 1918, actualizados mediante genes de influenza aviar incorporados posteriormente que codifican nuevas proteínas de superficie, lo que convierte al virus de 1918 en la "madre" de todas las pandemias.

Investigadores de los Institutos Nacionales de Salud utilizaron datos del Proyecto de Secuenciación del Genoma de la Influenza y concluyeron que durante el período de diez años examinado, la mayor parte del tiempo el gen de la hemaglutinina en el H3N2 no mostró un exceso significativo de mutaciones en las regiones antigénicas, mientras que una variedad cada vez mayor de cepas acumuladas. Esto dio como resultado que una de las variantes finalmente alcanzara una mayor aptitud, se volviera dominante y, en un breve intervalo de rápida evolución , se extendiera rápidamente por la población y eliminara la mayoría de las otras variantes. [66]

En la evolución a corto plazo del virus de la influenza A, un estudio de 2006 encontró que los procesos estocásticos o aleatorios son factores clave. [67] La ​​evolución antigénica de la HA del virus de la influenza A parece caracterizarse más por saltos puntuados y esporádicos que por una tasa constante de cambio antigénico. [68] Utilizando el análisis filogenético de 413 genomas completos de virus de influenza A humana que se recolectaron en todo el estado de Nueva York, los autores de Nelson et al. 2006 pudieron demostrar que la diversidad genética, y no la deriva antigénica, dio forma a la evolución a corto plazo de la influenza A mediante migración y reordenamiento aleatorios. La evolución de estos virus está dominada más por la importación aleatoria de cepas virales genéticamente diferentes de otras ubicaciones geográficas y menos por la selección natural. Dentro de una temporada determinada, la evolución adaptativa es poco frecuente y tuvo un efecto general débil, como lo demuestran los datos recopilados de los 413 genomas. El análisis filogenético reveló que las diferentes cepas derivaban de material genético recién importado, a diferencia de aislados que habían estado circulando en Nueva York en temporadas anteriores. Por lo tanto, el flujo de genes dentro y fuera de esta población, y no la selección natural, fue más importante a corto plazo. [ cita necesaria ]

Otros animales

Consulte H5N1 para conocer la situación actual [ ¿cuándo? ] epizoótica (una epidemia en no humanos) y panzoótica (una enfermedad que afecta a animales de muchas especies, especialmente en un área amplia) de influenza H5N1
Influenza aviar

Las aves de corral actúan como portadoras naturales asintomáticas del virus de la influenza A. Antes del actual [ ¿cuándo? ] Epizootia H5N1, se había demostrado que las cepas del virus de la influenza A se transmitían de aves silvestres únicamente a aves, cerdos, caballos, focas , ballenas y humanos; y sólo entre humanos y cerdos y entre humanos y aves domésticas; y no otros caminos como el de las aves domésticas al caballo. [69]

Las aves acuáticas silvestres son los huéspedes naturales de una gran variedad de virus de la influenza A. Ocasionalmente, los virus se transmiten de estas aves a otras especies y luego pueden causar brotes devastadores en las aves de corral domésticas o dar lugar a pandemias de influenza humana. [3] [4]

Se ha demostrado que el H5N1 se transmite a tigres, leopardos y gatos domésticos que fueron alimentados con aves domésticas (pollos) crudas con el virus. Los virus H3N8 de los caballos se cruzaron y provocaron brotes en los perros. Se han infectado ratones de laboratorio con éxito con diversos genotipos de gripe aviar. [70]

Los virus de la influenza A se propagan en el aire y en el estiércol y sobreviven más tiempo en climas fríos. También pueden transmitirse a través de alimentos, agua, equipos y ropa contaminados; sin embargo, no hay evidencia de que el virus pueda sobrevivir en carne bien cocida. Los síntomas en los animales varían, pero las cepas virulentas pueden provocar la muerte a los pocos días. Los virus de la influenza aviar que la Organización Mundial de Sanidad Animal y otros analizan para controlar las enfermedades de las aves de corral incluyen H5N1 , H7N2 , H1N7 , H7N3 , H13N6 , H5N9 , H11N6 , H3N8 , H9N2 , H5N2 , H4N8, H10N7 , H2N2 , H8N4, H14N5, H6N5 . y H12N5. [ cita necesaria ]

Brotes conocidos de gripe altamente patógena en aves de corral entre 1959 y 2003 [71]

*Brotes con importante propagación a numerosas explotaciones, provocando grandes pérdidas económicas. La mayoría de los demás brotes implicaron poca o ninguna propagación desde las granjas inicialmente infectadas.

Se registraron más de 400 muertes de focas comunes en Nueva Inglaterra entre diciembre de 1979 y octubre de 1980, por neumonía aguda causada por el virus de la influenza A/Seal/Mass/1/180 (H7N7). [72]

La gripe porcina
La influenza porcina (o "influenza porcina") se refiere a un subconjunto de Orthomyxoviridae que crean influenza y son endémicas en los cerdos. Las especies de Orthomyxoviridae que pueden causar gripe en los cerdos son el virus de la influenza A y el virus de la influenza C , pero no todos los genotipos de estas dos especies infectan a los cerdos. Los subtipos conocidos del virus de la influenza A que crean influenza y son endémicos en los cerdos son H1N1, H1N2, H3N1 y H3N2. En 1997, los virus H3N2 de humanos ingresaron a la población porcina, causando una enfermedad generalizada entre los cerdos. [73]
gripe equina
La gripe equina (o "influenza equina") se refiere a variedades del virus de la influenza A que afectan a los caballos. Los virus de la gripe equina no se aislaron hasta 1956. Los dos tipos principales de virus se llaman equino-1 (H7N7), que comúnmente afecta el músculo cardíaco del caballo, y equino-2 (H3N8), que suele ser más grave. Los virus H3N8 de los caballos han infectado a los perros. [73]
gripe canina
La gripe canina (o "influenza canina") se refiere a variedades del virus de la influenza A que afectan a los perros. En enero de 2004 se descubrió que el virus de la gripe equina H3N8 infectaba y mataba, con enfermedades respiratorias, a perros de carreras de galgos en un hipódromo de Florida.
gripe del murciélago
La gripe del murciélago (o "influenza del murciélago") se refiere a las cepas de virus de la influenza A H17N10 y H18N11 que se descubrieron en murciélagos frugívoros de América Central y del Sur, así como a un virus H9N2 aislado del murciélago frugívoro egipcio. [74] Hasta ahora no está claro si estos virus derivados de murciélagos están circulando en alguna especie que no sea murciélago y si representan una amenaza zoonótica. Sin embargo, la caracterización inicial del subtipo H18N11 sugiere que este virus de la influenza en murciélagos no está bien adaptado a otras especies que no sean los murciélagos. [75]
H3N8
El H3N8 es ahora endémico en aves, caballos y perros.

Lista de subtipos

El virus de la influenza A tiene los siguientes subtipos: [ cita necesaria ]

Ver también

Notas

  1. ^ Havers FP, Campbell AJ (2020). "285. Virus de la influenza". En Kliegman RM, St Geme III JW (eds.). Nelson Libro de texto de pediatría (21ª ed.). Filadelfia: Elsevier. págs. 1727-1739. ISBN 978-0-323-56890-6.
  2. ^ "Influenza aviar (" gripe aviar ") - Hoja informativa". OMS.
  3. ^ ab Klenk H, Matrosovich M, Stech J (2008). "Influenza aviar: mecanismos moleculares de patogénesis y rango de huéspedes". En Mettenleiter TC, Sobrino F (eds.). Virus animales: biología molecular. Prensa académica Caister. ISBN 978-1-904455-22-6.
  4. ^ ab Kawaoka Y, ed. (2006). Virología de la influenza: temas actuales. Prensa académica Caister. ISBN 978-1-904455-06-6.
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    "El virus H5N1 es ahora endémico en las aves de corral en Asia (Tabla 2-1) y ha ganado un nicho ecológico arraigado desde el cual puede presentar una amenaza pandémica a largo plazo para los humanos. En la actualidad, estos virus se transmiten poco de las aves de corral a los humanos. y no hay pruebas concluyentes de transmisión de persona a persona. Sin embargo, la exposición prolongada y extensa de la población humana a los virus H5N1 aumenta la probabilidad de que los virus adquieran las características necesarias para una transmisión eficaz de persona a persona mediante mutación genética o recombinación con un virus predominante de influenza humana A. Además, los virus de influenza humana H3N2 contemporáneos ahora son endémicos en cerdos en el sur de China (Peiris et al., 2001) y pueden recombinarse con virus aviares H5N1 en este 'huésped intermedio'. Por lo tanto, es imperativo que los brotes de la enfermedad H5N1 en aves de corral en Asia se controlen de manera rápida y sostenible. Es probable que la estacionalidad de la enfermedad en las aves de corral, junto con las medidas de control ya implementadas, reduzcan temporalmente la frecuencia de los brotes de influenza H5N1 y la probabilidad de infección humana."
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Otras lecturas

Fuentes oficiales
información general

enlaces externos