La intoxicación por etilenglicol es una intoxicación causada por beber etilenglicol . [1] Los primeros síntomas incluyen intoxicación , vómitos y dolor abdominal . [1] Los síntomas posteriores pueden incluir una disminución del nivel de conciencia , dolor de cabeza y convulsiones . [1] Los resultados a largo plazo pueden incluir insuficiencia renal y daño cerebral . [1] La toxicidad y la muerte pueden ocurrir después de beber incluso en una pequeña cantidad [1] ya que el etilenglicol es más tóxico que otros dioles .
El etilenglicol es un líquido incoloro, inodoro y dulce que se encuentra comúnmente en los anticongelantes . [1] Puede beberse accidentalmente o intencionalmente en un intento de suicidio . [2] Cuando el cuerpo lo descompone, produce ácido glicólico y ácido oxálico , que causan la mayor parte de la toxicidad. [1] [4] El diagnóstico puede sospecharse cuando se observan cristales de oxalato de calcio en la orina o cuando hay acidosis o un aumento de la brecha osmolar en la sangre. [1] El diagnóstico puede confirmarse midiendo los niveles de etilenglicol en la sangre; sin embargo, muchos hospitales no tienen la capacidad de realizar esta prueba. [1]
El tratamiento temprano aumenta la probabilidad de un buen resultado. [2] El tratamiento consiste en estabilizar a la persona, seguido del uso de un antídoto . [2] El antídoto preferido es el fomepizol con etanol utilizado si este no está disponible. [2] La hemodiálisis también se puede utilizar en aquellos casos en los que hay daño orgánico o un alto grado de acidosis . [2] Otros tratamientos pueden incluir bicarbonato de sodio , tiamina y magnesio [ aclaración necesaria ] . [2]
En los Estados Unidos se producen más de 5.000 casos de intoxicación cada año. [3] Los afectados suelen ser adultos y varones. [4] Se han notificado muertes por etilenglicol desde 1930. [5] Un brote de muertes en 1937 debido a un medicamento mezclado con un compuesto similar, el dietilenglicol , dio lugar a la Ley de Alimentos, Medicamentos y Cosméticos de 1938 en los Estados Unidos, que exigía pruebas de seguridad antes de poder vender nuevos medicamentos. [5] A veces, los productos anticongelantes tienen una sustancia que los vuelve amargos y se añade para disuadir a los niños o los animales de beberlos, pero no se ha demostrado que sea eficaz. [2]
Los signos de intoxicación por etilenglicol dependen del tiempo transcurrido desde la ingestión. [6] Los síntomas suelen seguir una progresión de tres pasos, aunque las personas intoxicadas no siempre desarrollan cada etapa. [7] [8]
La fuente más común de etilenglicol es el anticongelante para automóviles o el refrigerante del radiador, donde las concentraciones son altas. [9] Otras fuentes de etilenglicol incluyen agentes descongelantes para parabrisas, líquido de frenos , aceite de motor , soluciones de revelado para fotógrafos aficionados, tintes para madera , solventes y pinturas. [9] Algunas personas colocan anticongelante en el inodoro de su cabaña para evitar que se congele durante el invierno, lo que resulta en toxicidades cuando los animales beben del inodoro. [9] Pequeñas cantidades de etilenglicol pueden estar contenidas en adornos navideños como bolas de nieve . [9]
La fuente más importante de etilenglicol proviene de las operaciones de deshielo y antihielo de aeronaves, donde se libera en tierra y eventualmente en vías fluviales cerca de aeropuertos que experimentan climas invernales fríos. [12] También se utiliza en la fabricación de productos de poliéster . [12] En 2006, aproximadamente 1540 kilotoneladas de etilenglicol fueron fabricadas en Canadá por tres empresas en Alberta , y la mayor parte de la producción fue destinada a la exportación. [12]
Los tres sistemas principales afectados por la intoxicación por etilenglicol son el sistema nervioso central , los procesos metabólicos y los riñones . [7] El sistema nervioso central se ve afectado al principio del curso de la intoxicación como resultado de una acción directa del etilenglicol. De manera similar al etanol , causa intoxicación, seguida de somnolencia o coma . [7] Pueden producirse convulsiones debido a un efecto directo. [10] El mecanismo tóxico de la intoxicación por etilenglicol se debe principalmente a los metabolitos del etilenglicol. Inicialmente es metabolizado por la alcohol deshidrogenasa a glicolaldehído , que luego es oxidado a ácido glicólico por la aldehído deshidrogenasa . [7]
El aumento de metabolitos puede causar encefalopatía o edema cerebral . [13] Los efectos metabólicos ocurren de 12 a 36 horas después de la ingestión, causando principalmente acidosis metabólica que se debe principalmente al ácido glicólico acumulado. Además, como efecto secundario de los dos primeros pasos del metabolismo, se produce un aumento en la concentración sanguínea de ácido láctico que contribuye a la acidosis láctica . La formación de metabolitos ácidos también causa inhibición de otras vías metabólicas , como la fosforilación oxidativa . [7]
La toxicidad renal del etilenglicol ocurre de 24 a 72 horas después de la ingestión y es causada por un efecto citotóxico directo del ácido glicólico. El ácido glicólico luego se metaboliza a ácido glioxílico y finalmente a ácido oxálico . El ácido oxálico se une al calcio para formar cristales de oxalato de calcio que pueden depositarse y causar daño a muchas áreas del cuerpo, incluido el cerebro, el corazón, los riñones y los pulmones. [7] El efecto más significativo es la acumulación de cristales de oxalato de calcio en los riñones que causa daño renal que conduce a insuficiencia renal aguda oligúrica o anúrica . [7] El paso limitante de la velocidad en esta cascada es la conversión de glicólico a ácido glioxílico. [14] La acumulación de ácido glicólico en el cuerpo es la principal responsable de la toxicidad. [15]
Se ha demostrado que el etilenglicol es tóxico para los seres humanos [16] y también es tóxico para las mascotas domésticas, como los gatos y los perros. Una dosis tóxica que requiere tratamiento médico varía, pero se considera que es superior a 0,1 ml por kg de peso corporal (ml/kg) de sustancia pura . Eso equivale aproximadamente a 16 ml de etilenglicol al 50 % para un adulto de 80 kg y a 4 ml para un niño de 20 kg. Los centros de control de intoxicaciones suelen utilizar más de una lamida o un bocado en un niño o más de un bocado en un adulto como dosis que requiere evaluación hospitalaria. [17]
La dosis letal por vía oral en humanos se ha reportado en aproximadamente 1,4 ml/kg de etilenglicol puro. [7] Esto es aproximadamente 224 ml (7,6 oz.) de etilenglicol al 50% para un adulto de 80 kg y 56 ml (2 oz.) para un niño de 20 kg. Aunque se ha producido supervivencia con tratamiento médico con dosis mucho más altas que ésta, se ha producido la muerte con 30 ml del concentrado en un adulto. [18] [19] [20] En la clasificación de sustancias peligrosas de la UE es "dañina" (Xn), mientras que las sustancias más tóxicas se clasifican como "tóxicas" (T) o "muy tóxicas" (T+). La Agencia de Protección Ambiental de los EE. UU. generalmente coloca las sustancias que son letales en más de 30 g para adultos en la Clase de toxicidad III. [ cita requerida ]
El etilenglicol tiene una presión de vapor baja ; no se evapora fácilmente a temperaturas normales y, por lo tanto, es poco probable que se produzcan altas concentraciones en el aire o intoxicación después de exposiciones por inhalación. [21] Puede haber un ligero riesgo de intoxicación donde se generan nieblas o neblinas, aunque esto rara vez conduce a una intoxicación ya que el etilenglicol causa irritación y tos cuando se inhala, alertando a las víctimas de su presencia. [22] El etilenglicol no se absorbe bien a través de la piel, lo que significa que la intoxicación después de la exposición dérmica también es poco común. [23]
Como muchos de los signos y síntomas clínicos de intoxicación por etilenglicol son inespecíficos y se presentan en muchas intoxicaciones, el diagnóstico suele ser difícil. [24] El diagnóstico más fiable se realiza midiendo la concentración de etilenglicol en sangre . El etilenglicol en fluidos biológicos se puede determinar mediante cromatografía de gases . [25] Muchos laboratorios hospitalarios no tienen la capacidad de realizar este análisis de sangre y, en ausencia de esta prueba, el diagnóstico debe realizarse en función de la presentación de la persona. [7]
En esta situación, una prueba útil para diagnosticar el envenenamiento es la medición de la brecha osmolar . La osmolalidad sérica de la persona se mide por la depresión del punto de congelación y luego se compara con la osmolalidad prevista en función de los niveles de sodio , glucosa , nitrógeno ureico en sangre y cualquier etanol que haya ingerido la persona. La presencia de una brecha osmolar grande respalda el diagnóstico de envenenamiento por etilenglicol. Sin embargo, una brecha osmolar normal no descarta la exposición al etilenglicol debido a la amplia variabilidad individual. [26] [27]
El aumento de la brecha osmolal es causado por el propio etilenglicol. A medida que avanza el metabolismo del etilenglicol habrá menos etilenglicol y esto disminuirá la concentración de etilenglicol en sangre y la brecha osmolal, haciendo que esta prueba sea menos útil. [28] Además, la presencia de otros alcoholes como el etanol , el isopropanol o el metanol o condiciones como el alcoholismo o la cetoacidosis diabética , la acidosis láctica o la insuficiencia renal también pueden producir una brecha osmolal elevada que lleve a un diagnóstico falso. [7]
Otras anomalías de laboratorio pueden sugerir una intoxicación, especialmente la presencia de una acidosis metabólica, en particular si se caracteriza por un gran anión gap . La acidosis por anión gap grande suele estar presente durante la etapa inicial de la intoxicación. Sin embargo, la acidosis tiene un gran número de diagnósticos diferenciales , incluyendo la intoxicación por metanol, salicilatos , hierro , isoniazida , paracetamol , teofilina o por afecciones como la uremia o la cetoacidosis diabética y alcohólica .
El diagnóstico de intoxicación por etilenglicol debe considerarse en cualquier persona con una acidosis grave. [7] La microscopía de orina puede revelar cristales de oxalato de calcio en forma de aguja o de envoltura en la orina que pueden sugerir intoxicación; aunque estos cristales pueden no estar presentes hasta las últimas etapas de la intoxicación. [29] Finalmente, muchos productos anticongelantes comerciales para radiadores tienen fluoresceína añadida para permitir que las fugas del radiador se detecten utilizando una lámpara de Wood . Después de la ingestión de productos anticongelantes que contienen etilenglicol y fluoresceína, una lámpara de Wood puede revelar fluorescencia en el área de la boca, la ropa, el vómito o la orina de una persona, lo que puede ayudar a diagnosticar la intoxicación. [30] [31]
Existen productos anticongelantes para uso automotriz que contienen propilenglicol en lugar de etilenglicol, y generalmente se consideran más seguros de usar, ya que poseen un sabor desagradable en contraste con el sabor "dulce" percibido de los refrigerantes tóxicos a base de etilenglicol, y solo producen ácido láctico en el cuerpo de un animal, como lo hacen sus músculos cuando se ejercitan. [32] [ ¿ fuente poco confiable? ]
Al utilizar productos anticongelantes que contengan etilenglicol, las medidas de seguridad recomendadas incluyen:
El tratamiento inicial más importante para la intoxicación por etilenglicol es estabilizar a la persona. Como el etilenglicol se absorbe rápidamente, es poco probable que la descontaminación gástrica sea beneficiosa a menos que se realice dentro de los 60 minutos posteriores a la ingestión. Tradicionalmente, el lavado gástrico o la aspiración nasogástrica del contenido gástrico son los métodos más comunes empleados en la intoxicación por etilenglicol. [7] Sin embargo, la utilidad del lavado gástrico ha sido cuestionada y ahora ya no se usa de manera rutinaria en situaciones de intoxicación. [35] No se recomienda el vómito inducido con ipecacuana . Como el carbón activado no adsorbe glicoles, no se recomienda ya que no será eficaz para prevenir la absorción. [7] Solo se usa en presencia de una dosis tóxica de otro veneno o fármaco. [26] Las personas con intoxicación significativa a menudo se presentan en un estado crítico . En esta situación, se debe realizar la estabilización de la persona, incluido el manejo de las vías respiratorias con intubación, en lugar de la descontaminación gastrointestinal. [7] Las personas que presentan acidosis metabólica o convulsiones requieren tratamiento con bicarbonato de sodio y anticonvulsivos como una benzodiazepina respectivamente. [7] El bicarbonato de sodio debe usarse con precaución ya que puede empeorar la hipocalcemia al aumentar la unión del calcio a las proteínas plasmáticas . Si ocurre hipocalcemia, se puede tratar con reemplazo de calcio, aunque la suplementación de calcio puede aumentar la precipitación de cristales de oxalato de calcio y provocar daño tisular. [24] Puede ser necesaria la intubación y el apoyo respiratorio en personas gravemente intoxicadas; las personas con hipotensión requieren tratamiento con líquidos intravenosos y posiblemente vasopresores . [36]
Después de la descontaminación y la instauración de medidas de apoyo, la siguiente prioridad es la inhibición del metabolismo posterior del etilenglicol mediante antídotos . Los antídotos para la intoxicación por etilenglicol son el etanol y el fomepizol . Este tratamiento antidótico constituye la base del tratamiento de la intoxicación por etilenglicol. La toxicidad del etilenglicol proviene de su metabolismo a ácido glicólico y ácido oxálico. El objetivo de la farmacoterapia es prevenir la formación de estos metabolitos. El etanol actúa compitiendo con el etilenglicol por la alcohol deshidrogenasa (ADH), la primera enzima en la vía de degradación. Debido a que el etanol tiene casi 100 veces más afinidad por la ADH, bloquea la descomposición del etilenglicol en glicolaldehído, evitando así una mayor degradación a ácido oxálico y los efectos nefrotóxicos asociados. El etilenglicol que no reacciona permanece en el cuerpo y finalmente se excreta en la orina; sin embargo, será necesaria una terapia de apoyo para la depresión del SNC y la acidosis metabólica hasta que las concentraciones de etilenglicol caigan por debajo de los límites tóxicos. El etanol de grado farmacéutico generalmente se administra por vía intravenosa como una solución al 5 o 10% en dextrosa al 5% , pero a veces también se administra por vía oral en forma de una bebida espirituosa fuerte como whisky , vodka o ginebra . [7]
El fomepizol es un potente inhibidor de la alcohol deshidrogenasa; de manera similar al etanol, actúa para bloquear la formación de metabolitos tóxicos. [24] [36] [37] Se ha demostrado que el fomepizol es muy eficaz como antídoto para la intoxicación por etilenglicol. [37] [38] Es el único antídoto aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos para el tratamiento de la intoxicación por etilenglicol. [7] Ambos antídotos tienen ventajas y desventajas. El etanol está fácilmente disponible en la mayoría de los hospitales, es económico y se puede administrar por vía oral e intravenosa. Sus efectos adversos incluyen intoxicación, hipoglucemia en niños y posible toxicidad hepática . [26] Las personas que reciben terapia con etanol también requieren mediciones frecuentes de la concentración de etanol en sangre y ajustes de dosis para mantener una concentración terapéutica de etanol. Por lo tanto, las personas deben ser monitoreadas en una unidad de cuidados intensivos . Por otra parte, los efectos secundarios adversos del fomepizol son mínimos [ aclaración necesaria ] y el régimen de dosificación aprobado mantiene concentraciones terapéuticas sin necesidad de controlar las concentraciones sanguíneas del fármaco. La desventaja del fomepizol es que es caro. Con un costo de 1.000 dólares estadounidenses por gramo, un tratamiento promedio utilizado en una intoxicación en adultos costaría aproximadamente entre 3.500 y 4.000 dólares. [39] [40] A pesar del costo, el fomepizol está reemplazando gradualmente al etanol como el antídoto de elección en la intoxicación por etilenglicol. [37] [38]
A menudo se administran agentes complementarios que incluyen tiamina y piridoxina , porque pueden ayudar a prevenir la formación de ácido oxálico. [7] El uso de estos agentes se basa en observaciones teóricas y hay evidencia limitada que respalde su uso en el tratamiento; pueden ser de particular beneficio en personas que podrían tener deficiencia de estas vitaminas, como aquellas que están desnutridas o son alcohólicas . [24]
Además de los antídotos, un tratamiento importante para el envenenamiento es el uso de hemodiálisis . La hemodiálisis se utiliza para mejorar la eliminación del etilenglicol no metabolizado, así como de sus metabolitos del cuerpo. Se ha demostrado que es muy eficaz en la eliminación de etilenglicol y sus metabolitos de la sangre. [14] [41] La hemodiálisis también tiene el beneficio adicional de corregir otros trastornos metabólicos o apoyar el deterioro de la función renal. La hemodiálisis suele estar indicada en personas con acidosis metabólica grave ( pH sanguíneo inferior a 7,3), insuficiencia renal, desequilibrio electrolítico grave o si la condición de la persona se está deteriorando a pesar del tratamiento. [10] [24] A menudo, tanto el tratamiento con antídotos como la hemodiálisis se utilizan juntos en el tratamiento del envenenamiento. Debido a que la hemodiálisis también eliminará los antídotos de la sangre, es necesario aumentar las dosis de antídotos para compensar. [7] Si la hemodiálisis no está disponible, la diálisis peritoneal también elimina el etilenglicol, aunque de forma menos eficiente. [42]
El tratamiento de la intoxicación por anticongelante debe iniciarse lo antes posible después de la ingestión para que sea eficaz; cuanto antes se inicie el tratamiento, mayores serán las posibilidades de supervivencia. [6] [43] Los gatos deben ser tratados dentro de las 3 horas posteriores a la ingestión de anticongelante para que sea eficaz, mientras que los perros deben ser tratados dentro de las 8 a 12 horas posteriores a la ingestión. [9] Una vez que se desarrolla la insuficiencia renal, el pronóstico es malo. [9]
En general, si la persona recibe tratamiento y sobrevive, se espera una recuperación completa. [44] Las personas que acuden a centros médicos de forma temprana y reciben tratamiento médico rápido normalmente tendrán un resultado favorable. [45] Alternativamente, las personas que se presentan tarde con signos y síntomas de coma, hipercalemia, convulsiones o acidosis grave tienen un mal pronóstico. [17] Las personas que desarrollan manifestaciones graves del sistema nervioso central o un accidente cerebrovascular que sobreviven pueden tener disfunción neurológica a largo plazo; en algunos casos pueden recuperarse, aunque la convalecencia puede ser prolongada. [46] [47] [48] [49] La complicación a largo plazo más importante está relacionada con los riñones. Se han notificado casos de daño renal permanente, que a menudo requieren diálisis crónica o trasplante de riñón , después de una intoxicación grave. [50] [51]
El envenenamiento por etilenglicol es una ocurrencia relativamente común en todo el mundo. [51] [52] [53] [54] El envenenamiento humano a menudo ocurre en casos aislados, pero también puede ocurrir en epidemias. [55] [56] [57] Muchos casos de envenenamiento son el resultado del uso de etilenglicol como un sustituto barato del alcohol o ingestiones intencionales en intentos de suicidio . [44] Con menos frecuencia se ha utilizado como medio de homicidio . [58] [59] Los niños o los animales pueden estar expuestos por ingestión accidental; los niños y los animales a menudo consumen grandes cantidades debido a que el etilenglicol tiene un sabor dulce. [60] En los Estados Unidos hubo 5.816 casos reportados a los centros de intoxicaciones en 2002. [17] Además, el etilenglicol fue la sustancia química más común responsable de muertes reportadas por los centros de intoxicaciones de los EE. UU. en 2003. [52] En Australia hubo 17 casos reportados al centro de intoxicaciones de Victoria y 30 casos reportados al centro de intoxicaciones de Nueva Gales del Sur en 2007. [61] [62] Sin embargo, estas cifras pueden subestimar las cifras reales porque no todos los casos atribuibles al etilenglicol se reportan a los centros de control de intoxicaciones. [63] La mayoría de las muertes por etilenglicol son suicidios intencionales; las muertes en niños debido a la ingestión no intencional son extremadamente raras. [64]
En un esfuerzo por prevenir el envenenamiento, a menudo se agrega un agente amargante llamado benzoato de denatonio , conocido por el nombre comercial Bitrex , a las preparaciones de etilenglicol como adversario para prevenir la ingestión accidental o intencional. Se cree que el agente amargante detiene la ingestión como parte de la defensa humana contra la ingestión de sustancias nocivas es el rechazo de sustancias de sabor amargo. [65] En los Estados Unidos, ocho estados ( Oregón , California , Nuevo México , Virginia , Arizona , Maine , Tennessee , Washington ) han hecho obligatoria la adición de agentes amargantes al anticongelante. [64] [66] [67] Sin embargo, tres estudios de seguimiento dirigidos a poblaciones limitadas o personas suicidas para evaluar la eficacia de los agentes amargantes en la prevención de la toxicidad o la muerte han demostrado un beneficio limitado de las preparaciones de etilenglicol amargas en estas dos poblaciones. [64] [68] [69] Específicamente, Mullins encuentra que el amargor del anticongelante no reduce los casos reportados de envenenamiento de niños en edad preescolar en el estado estadounidense de Oregón. [68] De manera similar, White descubrió que agregar agentes amargantes no disminuía la frecuencia o gravedad de los envenenamientos por anticongelante en niños menores de 5 años. [69] Además, otro estudio de White descubrió que las personas suicidas no se desaniman por el sabor amargo del anticongelante en sus intentos de suicidarse. [64] Estos estudios no se centraron en el envenenamiento de mascotas domésticas o ganado, por ejemplo, o en la exposición inadvertida al anticongelante amargo entre una gran población (de niños que no están en edad preescolar).
En 2002 se diagnosticó un envenenamiento de un mapache en la Isla del Príncipe Eduardo , Canadá. [70] Un manual veterinario en línea proporciona información sobre las dosis letales de etilenglicol para pollos, ganado, así como gatos y perros, y agrega que los animales más jóvenes pueden ser más susceptibles. [71]
En un principio se pensó que el etilenglicol era inocuo; en 1931 se sugirió que podía utilizarse como vehículo o disolvente para preparaciones farmacéuticas inyectables. [72] Desde entonces se han notificado numerosos casos de envenenamiento y se ha demostrado que es tóxico para los seres humanos. [16]
El etilenglicol utilizado en las operaciones de deshielo y antihielo de aeronaves se libera en tierra y, finalmente, en vías fluviales. [12] Un informe preparado para la Organización Mundial de la Salud en 2000 afirmó que las pruebas de laboratorio en las que se expusieron organismos acuáticos a aguas de arroyos que recibían escorrentías de aeropuertos habían mostrado efectos tóxicos y muertes (p. 12). [73] Los estudios de campo en las cercanías de un aeropuerto han informado de signos tóxicos consistentes con envenenamiento por etilenglicol, muertes de peces y reducción de la biodiversidad, aunque esos efectos no se pudieron atribuir definitivamente al etilenglicol (p. 12). [73] El proceso de biodegradación de los glicoles también aumenta el riesgo para los organismos, ya que los niveles de oxígeno se agotan en las aguas superficiales (p. 13). [73] Otro estudio encontró que la toxicidad para los organismos acuáticos y otros organismos era relativamente baja, pero el efecto de agotamiento del oxígeno de la biodegradación era más grave (p. 245). [74] Además, “la biodegradación anaeróbica también puede liberar subproductos relativamente tóxicos como acetaldehído, etanol, acetato y metano (p. 245)”. [74]
En Canadá, Environment Canada informa que "en los últimos años, las prácticas de gestión en los principales aeropuertos de Canadá han mejorado con la instalación de nuevas instalaciones de aplicación y mitigación de etilenglicol o mejoras en las existentes". [12] Desde 1994, los aeropuertos federales deben cumplir con las Directrices sobre glicol de la Ley de protección ambiental canadiense , monitoreando e informando sobre las concentraciones de glicoles en aguas superficiales. [75] Los planes de mitigación detallados incluyen cuestiones de almacenamiento y manipulación (p. 27), procedimientos de respuesta a derrames y medidas adoptadas para reducir los volúmenes de fluido (p. 28). [76] Teniendo en cuenta factores como la "naturaleza estacional de las liberaciones, las temperaturas ambientales, las tasas metabólicas y la duración de la exposición", Environment Canada declaró en 2014 que "se propone que el etilenglicol no ingrese al medio ambiente en una cantidad o concentración o en condiciones que tengan o puedan tener un efecto nocivo inmediato o de largo plazo sobre el medio ambiente o su diversidad biológica". [12]
En los EE. UU., los aeropuertos deben obtener permisos de descarga de aguas pluviales y garantizar que los desechos de las operaciones de descongelación se recojan y traten adecuadamente. [77] Es posible que se exija a los nuevos aeropuertos grandes que recojan el 60 por ciento del fluido antihielo de las aeronaves después del deshielo. [77] Los aeropuertos que descargan el fluido antihielo de las aeronaves recolectado directamente en las aguas de los EE. UU. también deben cumplir con los requisitos numéricos de descarga para la demanda química de oxígeno . [77] Un informe de 2000 afirmó que el etilenglicol se estaba volviendo menos popular para la descongelación de aeronaves en los EE. UU., debido a sus requisitos de presentación de informes y a los impactos ambientales adversos (p. 213), y señaló un cambio hacia el uso de propilenglicol (p. I-3). [74]
Una vez que se desarrolla una insuficiencia renal en perros y gatos, el pronóstico es malo. [9] El tratamiento es generalmente el mismo, aunque el etanol de calidad farmacéutica se puede sustituir por vodka o licores rectificados en inyecciones intravenosas. [78]