Las várices esofágicas son venas submucosas extremadamente dilatadas en el tercio inferior del esófago . [1] Con mayor frecuencia son consecuencia de la hipertensión portal , [2] comúnmente debido a la cirrosis . [3] Las personas con várices esofágicas tienen una fuerte tendencia a desarrollar hemorragias graves que, si no se tratan, pueden ser mortales . Las várices esofágicas generalmente se diagnostican mediante una esofagogastroduodenoscopia . [4]
Los dos tercios superiores del esófago se drenan a través de las venas esofágicas , que transportan sangre desoxigenada desde el esófago a la vena ácigos , que a su vez drena directamente a la vena cava superior . Estas venas no participan en el desarrollo de las várices esofágicas. El tercio inferior del esófago drena hacia las venas superficiales que recubren la mucosa esofágica, que drenan hacia la vena gástrica izquierda , que a su vez drena directamente hacia la vena porta . Estas venas superficiales (normalmente sólo aproximadamente 1 mm de diámetro) se distienden hasta 1 a 2 cm de diámetro en asociación con hipertensión portal. [ cita necesaria ]
La presión portal normal es de aproximadamente 9 mmHg en comparación con una presión en la vena cava inferior de 2 a 6 mmHg. Esto crea un gradiente de presión normal de 3 a 7 mmHg. Si la presión portal aumenta por encima de 12 mmHg, este gradiente aumenta a 7 a 10 mmHg. [5] Un gradiente superior a 5 mmHg se considera hipertensión portal . Con gradientes superiores a 10 mmHg, la sangre que fluye a través del sistema portal hepático se redirige desde el hígado hacia áreas con presiones venosas más bajas. Esto significa que se desarrolla circulación colateral en la parte inferior del esófago , la pared abdominal, el estómago y el recto . Los pequeños vasos sanguíneos en estas áreas se distienden, se vuelven de paredes más delgadas y aparecen como varicosidades . [ cita necesaria ]
En situaciones en las que aumentan las presiones portales, como en la cirrosis , se produce una dilatación de las venas en la anastomosis , lo que provoca várices esofágicas. [3] La trombosis de la vena esplénica es una afección poco común que causa várices esofágicas sin una presión portal elevada. La esplenectomía puede curar el sangrado de las várices debido a la trombosis de la vena esplénica. [ cita necesaria ]
Las várices también se pueden formar en otras áreas del cuerpo, incluido el estómago ( várices gástricas ), el duodeno ( várices duodenales ) y el recto ( várices rectales ). El tratamiento de este tipo de várices puede diferir. En algunos casos, la esquistosomiasis también provoca várices esofágicas. [ cita necesaria ]
Las venas submucosas dilatadas son la característica histológica más destacada de las várices esofágicas. La expansión de la submucosa conduce a la elevación de la mucosa por encima del tejido circundante, lo que es evidente durante la endoscopia y es una característica diagnóstica clave. La evidencia de hemorragia varicosa reciente incluye necrosis y ulceración de la mucosa. La evidencia de hemorragia variceal pasada incluye inflamación y trombosis venosa . [ cita necesaria ]
En circunstancias ideales, las personas con várices conocidas deberían recibir tratamiento para reducir el riesgo de hemorragia. [6] Los betabloqueantes no selectivos (p. ej., propranolol , timolol o nadolol ) y los nitratos (p. ej., mononitrato de isosorbida (IMN) se han evaluado para la profilaxis secundaria. Los betabloqueantes no selectivos (pero no los betabloqueantes cardioselectivos como atenolol ) se prefieren porque disminuyen tanto el gasto cardíaco mediante el bloqueo β 1 como el flujo sanguíneo esplácnico al bloquear los receptores β 2 vasodilatadores en la vasculatura esplácnica. La eficacia de este tratamiento ha sido demostrada por varios estudios diferentes [7] .
Sin embargo, los betabloqueantes no selectivos no previenen la formación de várices esofágicas. [8]
Cuando existen contraindicaciones médicas para los betabloqueantes, como una enfermedad reactiva significativa de las vías respiratorias, a menudo se realiza el tratamiento con ligadura endoscópica profiláctica de las várices. [9]
En situaciones de emergencia, los cuidados se dirigen a detener la pérdida de sangre, mantener el volumen plasmático, corregir los trastornos en la coagulación inducidos por la cirrosis y el uso adecuado de antibióticos como las quinolonas o la ceftriaxona . La reanimación del volumen sanguíneo debe realizarse con prontitud y precaución. El objetivo debe ser la estabilidad hemodinámica y una hemoglobina superior a 8 g/dl. La reanimación de toda la sangre perdida provoca un aumento de la presión portal que provoca más sangrado. La reanimación con volumen también puede empeorar la ascitis y aumentar la presión portal. ( Pautas de la AASLD ) [ cita necesaria ]
La endoscopia terapéutica se considera la base del tratamiento urgente. Los dos enfoques terapéuticos principales son la ligadura de las várices ( bandas ) y la escleroterapia . [ cita necesaria ]
En casos de hemorragia refractaria, puede ser necesario el taponamiento con balón con un tubo de Sengstaken-Blakemore , generalmente como puente para una endoscopia adicional o el tratamiento de la causa subyacente de la hemorragia (es decir, hipertensión portal). Las operaciones de devascularización esofágica, como el procedimiento de Sugiura, también se pueden utilizar para detener hemorragias complicadas. Los métodos para tratar la hipertensión portal incluyen: derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS), procedimiento de derivación esplenorrenal distal o trasplante de hígado . [ cita necesaria ]
La suplementación nutricional es necesaria si la persona no ha podido comer durante más de cuatro días. [10]
También se han utilizado terlipresina y octreotida durante uno a cinco días. [11]
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