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triptófano

El triptófano (símbolo Trp o W ) [3] es un α- aminoácido que se utiliza en la biosíntesis de proteínas . El triptófano contiene un grupo α -amino, un grupo de ácido α-carboxílico y una cadena lateral indol , lo que lo convierte en una molécula polar con un sustituyente de carbono beta aromático no polar . El triptófano también es un precursor del neurotransmisor serotonina , la hormona melatonina y la vitamina B3 . [4] Está codificado por el codón UGG.

Como otros aminoácidos, el triptófano es un zwitterión a pH fisiológico donde el grupo amino está protonado (– NH+
3; pK a = 9,39) y el ácido carboxílico se desprotona ( –COO − ; pK a = 2,38). [5]

Los humanos y muchos animales no pueden sintetizar triptófano: necesitan obtenerlo a través de su dieta, por lo que es un aminoácido esencial . En 2023 se descubrió el espectro de emisión del triptófano en el gas interestelar del cúmulo estelar IC 348 . [6]

El triptófano lleva el nombre de las enzimas digestivas tripsina , que se utilizaron en su primer aislamiento a partir de proteínas de caseína. [7] Se le asignó el símbolo de una letra W basándose en que el anillo doble era visualmente sugestivo de la letra voluminosa. [8]

Función

Metabolismo del l -triptófano en serotonina y melatonina (izquierda) y niacina (derecha). Los grupos funcionales transformados después de cada reacción química están resaltados en rojo.

Los aminoácidos, incluido el triptófano, se utilizan como componentes básicos de la biosíntesis de proteínas , y las proteínas son necesarias para sustentar la vida. El triptófano se encuentra entre los aminoácidos menos comunes que se encuentran en las proteínas, pero desempeña importantes funciones estructurales o funcionales siempre que ocurre. Por ejemplo, los residuos de triptófano y tirosina desempeñan funciones especiales en el "anclaje" de proteínas de membrana dentro de la membrana celular . El triptófano, junto con otros aminoácidos aromáticos , también es importante en las interacciones glucano-proteína . Además, el triptófano funciona como precursor bioquímico de los siguientes compuestos :

El trastorno de malabsorción de fructosa provoca una absorción inadecuada de triptófano en el intestino, niveles reducidos de triptófano en la sangre [16] y depresión. [17]

En las bacterias que sintetizan triptófano, los niveles celulares elevados de este aminoácido activan una proteína represora , que se une al operón trp . [18] La unión de este represor al operón triptófano previene la transcripción del ADN posterior que codifica las enzimas involucradas en la biosíntesis del triptófano. Por lo tanto, los niveles elevados de triptófano impiden la síntesis de triptófano a través de un circuito de retroalimentación negativa , y cuando los niveles de triptófano de la célula vuelven a bajar, se reanuda la transcripción del operón trp . Esto permite respuestas rápidas y estrechamente reguladas a los cambios en los niveles internos y externos de triptófano de la célula.

Cantidad diaria recomendada

En 2002, el Instituto de Medicina de EE. UU. estableció una cantidad diaria recomendada (CDR) de 5 mg/kg de peso corporal/día de triptófano para adultos de 19 años o más. [23]

Fuentes dietéticas

El triptófano está presente en la mayoría de los alimentos a base de proteínas o proteínas dietéticas. Es particularmente abundante en el chocolate , la avena , los dátiles secos , la leche , el yogur , el requesón , las carnes rojas , los huevos , el pescado , las aves , el sésamo , los garbanzos , las almendras , las semillas de girasol , las semillas de calabaza , las semillas de cáñamo, el trigo sarraceno , la espirulina y los cacahuetes . Contrariamente a la creencia popular [24] [25] de que el pavo cocido contiene una gran cantidad de triptófano, el contenido de triptófano en el pavo es típico de las aves de corral. [26]

Uso medico

Depresión

Debido a que el triptófano se convierte en 5-hidroxitriptófano (5-HTP), que luego se convierte en el neurotransmisor serotonina, se ha propuesto que el consumo de triptófano o 5-HTP puede mejorar los síntomas de depresión al aumentar el nivel de serotonina en el cerebro. El triptófano se vende sin receta en los Estados Unidos (después de haber sido prohibido en diversos grados entre 1989 y 2005) y el Reino Unido como suplemento dietético para su uso como antidepresivo , ansiolítico y ayuda para dormir . También se comercializa como medicamento recetado en algunos países europeos para el tratamiento de la depresión mayor . Existe evidencia de que es poco probable que los niveles de triptófano en sangre se alteren al cambiar la dieta, [28] [29] pero el consumo de triptófano purificado aumenta el nivel de serotonina en el cerebro, mientras que el consumo de alimentos que contienen triptófano no lo hace. [30]

En 2001 se publicó una revisión Cochrane sobre el efecto del 5-HTP y el triptófano sobre la depresión. Los autores incluyeron sólo estudios de alto rigor e incluyeron tanto el 5-HTP como el triptófano en su revisión debido a los datos limitados sobre ambos. De 108 estudios de 5-HTP y triptófano sobre la depresión publicados entre 1966 y 2000, sólo dos cumplieron con los estándares de calidad de los autores para su inclusión, con un total de 64 participantes en el estudio. Las sustancias fueron más efectivas que el placebo en los dos estudios incluidos, pero los autores afirman que "la evidencia no era de calidad suficiente para ser concluyente" y señalan que "debido a que existen antidepresivos alternativos que han demostrado ser efectivos y seguros, la utilidad clínica de El 5-HTP y el triptófano están limitados en la actualidad". [31] El uso de triptófano como terapia complementaria además del tratamiento estándar para los trastornos del estado de ánimo y de ansiedad no está respaldado por evidencia científica. [31] [32]

Insomnio

Las guías de práctica clínica de 2017 de la Academia Estadounidense de Medicina del Sueño desaconsejan el uso de triptófano en el tratamiento del insomnio debido a su escasa eficacia. [33]

Efectos secundarios

Los posibles efectos secundarios de la suplementación con triptófano incluyen náuseas , diarrea , somnolencia , aturdimiento , dolor de cabeza , sequedad de boca , visión borrosa , sedación , euforia y nistagmo (movimientos oculares involuntarios). [34] [35]

Interacciones

El triptófano tomado como suplemento dietético (como en forma de tabletas) tiene el potencial de causar el síndrome serotoninérgico cuando se combina con antidepresivos de la clase IMAO o ISRS u otros fármacos fuertemente serotoninérgicos. [35] Debido a que la suplementación con triptófano no se ha estudiado exhaustivamente en un entorno clínico, sus interacciones con otros medicamentos no se conocen bien. [31]

Aislamiento

El aislamiento de triptófano fue informado por primera vez por Frederick Hopkins en 1901. [36] Hopkins recuperó triptófano de caseína hidrolizada , recuperando de 4 a 8 g de triptófano de 600 g de caseína cruda. [37]

Biosíntesis y producción industrial.

Como aminoácido esencial, el triptófano no se sintetiza a partir de sustancias más simples en humanos y otros animales, por lo que debe estar presente en la dieta en forma de proteínas que contengan triptófano. Las plantas y los microorganismos comúnmente sintetizan triptófano a partir de ácido shikímico o antranilato : [38] el antranilato se condensa con fosforribosilpirofosfato (PRPP), generando pirofosfato como subproducto. El anillo del resto ribosa se abre y se somete a descarboxilación reductora , produciendo indol-3-glicerol fosfato; éste, a su vez, se transforma en indol . En el último paso, la triptófano sintasa cataliza la formación de triptófano a partir del indol y el aminoácido serina .

La producción industrial de triptófano también es biosintética y se basa en la fermentación de serina e indol utilizando bacterias silvestres o genéticamente modificadas como B. amyloliquefaciens , B. subtilis , C. glutamicum o E. coli . Estas cepas portan mutaciones que impiden la recaptación de aminoácidos aromáticos o de operones trp múltiples o sobreexpresados . La conversión es catalizada por la enzima triptófano sintasa . [39] [40] [41]

sociedad y Cultura

Escándalo de contaminación de Showa Denko

En 1989 hubo un gran brote de síndrome de eosinofilia-mialgia (EMS) en Estados Unidos, con más de 1.500 casos reportados a los CDC y al menos 37 muertes. [42] Después de que una investigación preliminar revelara que el brote estaba relacionado con la ingesta de triptófano, la Administración de Drogas y Alimentos de los EE. UU . (FDA) retiró los suplementos de triptófano en 1989 y prohibió la mayoría de las ventas públicas en 1990, [43] [44] [45] con otros los países siguen su ejemplo. [46] [47]

Estudios posteriores sugirieron que el EMS estaba relacionado con lotes específicos de L -triptófano suministrados por un único gran fabricante japonés, Showa Denko . [43] [48] [49] [50] Finalmente quedó claro que lotes recientes de L -triptófano de Showa Denko estaban contaminados con trazas de impurezas, que posteriormente se pensó que eran responsables del brote de EMS de 1989. [43] [51] [52] Sin embargo, otra evidencia sugiere que el triptófano en sí mismo puede ser un factor potencialmente importante que contribuye al EMS. [53] También hay afirmaciones de que un precursor alcanzó concentraciones suficientes para formar un dímero tóxico . [54]

La FDA aflojó sus restricciones sobre las ventas y comercialización de triptófano en febrero de 2001, [43] pero continuó limitando la importación de triptófano no destinado a un uso exento hasta 2005. [55]

El hecho de que las instalaciones de Showa Denko utilizaran bacterias genéticamente modificadas para producir los lotes contaminados de L -triptófano que más tarde causaron el brote del síndrome de eosinofilia-mialgia se ha citado como prueba de la necesidad de "una estrecha vigilancia de la pureza química de la biotecnología". -productos derivados". [56] Quienes piden un control de la pureza han sido, a su vez, criticados como activistas anti- OGM que pasan por alto posibles causas de contaminación no relacionadas con los OGM y amenazan el desarrollo de la biotecnología. [57]

La carne de pavo y la hipótesis de la somnolencia

Una afirmación común en los EE. UU. y el Reino Unido [58] es que el consumo excesivo de carne de pavo , como se observa durante el Día de Acción de Gracias y Navidad , produce somnolencia , debido a los altos niveles de triptófano que contiene el pavo. [25] Sin embargo, la cantidad de triptófano en el pavo es comparable a la de otras carnes. [24] [26] La somnolencia después de comer puede ser causada por otros alimentos que se comen con el pavo, particularmente los carbohidratos . [59] La ingestión de una comida rica en carbohidratos desencadena la liberación de insulina . [60] [61] [62] [63] La insulina, a su vez, estimula la absorción de grandes aminoácidos neutros de cadena ramificada (BCAA), pero no del triptófano, en el músculo, lo que aumenta la proporción de triptófano a BCAA en el torrente sanguíneo. El aumento resultante en la proporción de triptófano reduce la competencia en el gran transportador de aminoácidos neutros (que transporta tanto BCAA como aminoácidos aromáticos), lo que resulta en una mayor absorción de triptófano a través de la barrera hematoencefálica hacia el líquido cefalorraquídeo (LCR). [63] [64] [65] Una vez en el LCR, el triptófano se convierte en serotonina en los núcleos del rafe mediante la vía enzimática normal. [61] [66] La serotonina resultante se metaboliza aún más en la hormona melatonina , que es un mediador importante del ritmo circadiano [67] , por la glándula pineal . [11] Por lo tanto, estos datos sugieren que la "somnolencia inducida por un festín", o somnolencia posprandial , puede ser el resultado de una comida copiosa rica en carbohidratos, que indirectamente aumenta la producción de melatonina en el cerebro y, por lo tanto, promueve el sueño. [60] [61] [62] [66]

Investigación

En 1912, Felix Ehrlich demostró que la levadura metaboliza los aminoácidos naturales esencialmente separando el dióxido de carbono y reemplazando el grupo amino con un grupo hidroxilo . Mediante esta reacción , el triptófano da lugar al triptofol . [68]

El triptófano afecta la síntesis de serotonina en el cerebro cuando se administra por vía oral en forma purificada y se utiliza para modificar los niveles de serotonina con fines de investigación. [30] El nivel bajo de serotonina en el cerebro se induce mediante la administración de proteína pobre en triptófano en una técnica llamada depleción aguda de triptófano . [69] Los estudios que utilizan este método han evaluado el efecto de la serotonina sobre el estado de ánimo y el comportamiento social, y han descubierto que la serotonina reduce la agresión y aumenta la amabilidad. [70]

Fluorescencia

El triptófano es una importante sonda fluorescente intrínseca (aminoácido), que puede usarse para estimar la naturaleza del microambiente alrededor del residuo de triptófano. La mayoría de las emisiones de fluorescencia intrínsecas de una proteína plegada se deben a la excitación de residuos de triptófano.

Ver también

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    Tabla 2: Metabolitos microbianos: su síntesis, mecanismos de acción y efectos sobre la salud y la enfermedad
    Figura 1: Mecanismos moleculares de acción del indol y sus metabolitos sobre la fisiología y la enfermedad del huésped
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