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Enterococcus faecalis

Enterococcus faecalis , anteriormente clasificado como parte del sistema Streptococcus del grupo D , es una bacteria comensal grampositiva que habita en el tracto gastrointestinal de los humanos. [1] [2] Al igual que otras especies del género Enterococcus , E. faecalis se encuentra en humanos sanos y puede usarse como probiótico. Las cepas probióticas como Symbioflor1 y EF-2001 se caracterizan por la falta de genes específicos relacionados con la resistencia a los medicamentos y la patogénesis. [3] Como patógeno oportunista, E. faecalis puede causar infecciones potencialmente mortales, especialmente en el entorno nosocomial (hospitalario), donde los niveles naturalmente altos de resistencia a los antibióticos que se encuentran en E. faecalis contribuyen a su patogenicidad. [2] [ verificación necesaria ] E. faecalis se ha encontrado con frecuencia en dientes reinfectados y tratados con conductos radiculares en valores de prevalencia que varían del 30% al 90% de los casos. [4] Los dientes tratados con conductos radiculares y reinfectados tienen aproximadamente nueve veces más probabilidades de albergar E. faecalis que los casos de infecciones primarias. [5]

Fisiología

E. faecalis es un microbio inmóvil ; fermenta la glucosa sin producción de gas y no produce una reacción de catalasa con peróxido de hidrógeno . Produce una reducción de la leche tornasol , pero no licúa la gelatina. Muestra un crecimiento constante en todo el caldo nutritivo, lo que es consistente con ser un anaerobio facultativo . Cataboliza una variedad de fuentes de energía, incluyendo glicerol , lactato , malato , citrato , arginina , agmatina y muchos cetoácidos . Los enterococos sobreviven a entornos muy duros, incluyendo pH extremadamente alcalinos (9,6) y concentraciones de sal. Resisten sales biliares , detergentes , metales pesados , etanol , azida y desecación . Pueden crecer en el rango de 10 a 45 °C y sobrevivir a temperaturas de 60 °C durante 30 min. [6]

Patogenesia

E. faecalis se encuentra en la mayoría de las personas sanas, pero puede causar endocarditis y sepsis , infecciones del tracto urinario (ITU), meningitis y otras infecciones en humanos. [7] [8] Se cree que varios factores de virulencia contribuyen a las infecciones por E. faecalis . Una hemolisina codificada por plásmido , llamada citolisina , es importante para la patogénesis en modelos animales de infección, y la citolisina en combinación con una resistencia de alto nivel a la gentamicina se asocia con un aumento de cinco veces en el riesgo de muerte en pacientes humanos con bacteriemia. [9] [10] [11] Una adhesina codificada por plásmido [12] llamada "sustancia de agregación" también es importante para la virulencia en modelos animales de infección. [10] [13]

E. faecalis contiene una enzima tirosina descarboxilasa capaz de descarboxilar la L-DOPA , un fármaco crucial en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson . Si la L-DOPA se descarboxila en el microbioma intestinal , no puede atravesar la barrera hematoencefálica y descarboxilarse en el cerebro para convertirse en dopamina . [14]

Esta es una tinción de Gram para Enterococcus faecalis con un aumento de 1000 (microscopía de campo brillante).

Resistencia antibacteriana

Resistencia a múltiples fármacos

E. faecalis suele ser resistente a muchos agentes antimicrobianos de uso común ( aminoglucósidos , aztreonam y quinolonas ). [15] La resistencia está mediada por la presencia de múltiples genes relacionados con la resistencia a fármacos en el cromosoma o plásmido. [3]

La resistencia a la vancomicina en E. faecalis es cada vez más común. [16] [17] Las opciones de tratamiento para E. faecalis resistente a la vancomicina incluyen nitrofurantoína (en el caso de infecciones urinarias no complicadas), [18] linezolid , quinupristina , tigeciclina [15] y daptomicina , aunque se prefiere la ampicilina si las bacterias son susceptibles. [19] La quinupristina/dalfopristina se puede utilizar para tratar Enterococcus faecium pero no E. faecalis . [19]

En los tratamientos de conductos radiculares, se utilizan NaOCl y clorhexidina (CHX) para combatir E. faecalis antes de aislar el conducto. Sin embargo, estudios recientes determinaron que NaOCl o CHX mostraron una baja capacidad para eliminar E. faecalis . [20]

Desarrollo de resistencia a los antibióticos

Terapias farmacológicas combinadas

Según un estudio, la terapia farmacológica combinada ha demostrado cierta eficacia en casos de infecciones graves (p. ej. , infecciones de las válvulas cardíacas ) contra cepas susceptibles de E. faecalis . Las cepas de E. faecalis sensibles a la ampicilina y la vancomicina (que carecen de resistencia de alto nivel a los aminoglucósidos ) pueden tratarse con antibióticos de gentamicina y ampicilina . Se puede utilizar una combinación menos nefrotóxica de ampicilina y ceftriaxona (aunque E. faecalis es resistente a las cefalosporinas, la ceftriaxona funciona sinérgicamente con la ampicilina) como alternativa para E. faecalis susceptible a la ampicilina . [21]

La daptomicina o el linezolid también pueden mostrar eficacia en caso de resistencia a la ampicilina y la vancomicina. [21]

En el pasado se utilizaba una combinación de terapia con penicilina y estreptomicina . [21]

Los antibióticos tedizolid , telavancina , dalbavancina y oritavancina están aprobados por la FDA como tratamientos contra la EF. [15]

Factores de supervivencia y virulencia

Reparación del ADN

En la sangre humana, E. faecalis está sometida a condiciones que dañan su ADN , pero este daño puede ser tolerado mediante el uso de procesos de reparación del ADN . [26] Esta tolerancia al daño depende, en parte, del complejo de dos proteínas RexAB, codificado por el genoma de E. faecalis , que se emplea en la reparación recombinatoria de roturas de doble cadena del ADN. [26]

Formación de biopelículas

La capacidad de E. faecalis para formar biopelículas contribuye a su capacidad de sobrevivir en ambientes extremos y facilita su participación en infecciones bacterianas persistentes, particularmente en el caso de cepas resistentes a múltiples fármacos. [27] La ​​formación de biopelículas en E. faecalis está asociada con la liberación de ADN , y dicha liberación ha surgido como un aspecto fundamental de la formación de biopelículas. [27] La ​​transferencia de ADN plasmídico conjugativo en E. faecalis se ve mejorada por la liberación de feromonas sexuales peptídicas . [28]

Histórico

Antes de 1984, los enterococos eran miembros del género Streptococcus ; por lo tanto, E. faecalis se conocía como Streptococcus faecalis . [29]

En 2013, se utilizó una combinación de desnaturalización en frío y espectroscopia de RMN para mostrar información detallada sobre el desarrollo de la proteína represora homodímera CylR2 de E. faecalis . [30]

Estructura del genoma

El genoma de E. faecalis consta de 3,22 millones de pares de bases con 3.113 genes codificadores de proteínas. [31]

Investigación de tratamientos

La glutamato racemasa , la hidroximetilglutaril-CoA sintasa , la difosfomevalonato descarboxilasa , la topoisomerasa ADN girasa B, la D-alanina—D-serina ligasa , la alanina racemasa , la fosfato acetiltransferasa , la NADH peroxidasa , la fosfopanteteína adenililtransferasa (PPAT), la proteína transportadora de acilo , la 3-deshidroquinato deshidratasa y la desoxinucleótido trifosfato trifosfohidrolasa son todas moléculas potenciales que pueden usarse para tratar las infecciones por EF. [15]

Bacillus haynesii CD223 y Advenella mimigardefordensis SM421 pueden inhibir el crecimiento de Enterococcus faecalis. [32]

ARN pequeño

Los ARN pequeños bacterianos desempeñan papeles importantes en muchos procesos celulares; se han caracterizado experimentalmente 11 ARN pequeños en E. faecalis V583 y se han detectado en varias fases de crecimiento. [33] Se ha demostrado que cinco de ellos están involucrados en la respuesta al estrés y la virulencia. [34]

Un estudio de ARN pequeño de todo el genoma sugirió que algunos ARN pequeños están vinculados a la resistencia a los antibióticos y la respuesta al estrés en otro Enterococcus : E. faecium . [35]

Contaminación de piscinas

Indicadores de calidad de aguas recreativas

Debido a que E. faecalis es una bacteria fecal común en los seres humanos, las instalaciones acuáticas recreativas (como piscinas y playas que permiten a los visitantes nadar en el océano) a menudo miden las concentraciones de E. faecalis para evaluar la calidad de su agua. Cuanto mayor sea la concentración, peor será la calidad del agua. La práctica de utilizar E. faecalis como indicador de calidad es recomendada por la Organización Mundial de la Salud (OMS), así como por muchos países desarrollados, después de que múltiples estudios hayan informado que concentraciones más altas de E. faecalis se correlacionan con mayores porcentajes de enfermedades de los bañistas. Esta correlación existe tanto en entornos de agua dulce como marinos, por lo que la medición de las concentraciones de E. faecalis para determinar la calidad del agua se aplica a todas las aguas recreativas. Sin embargo, la correlación no implica que E. faecalis sea la causa última de las enfermedades de los bañistas. Una explicación alternativa es que los niveles más altos de E. faecalis corresponden a niveles más altos de virus humanos , que causan enfermedades en los bañistas. Aunque esta afirmación puede parecer plausible, actualmente hay pocas pruebas que establezcan el vínculo entre E. faecalis y los niveles de virus (u otros patógenos) humanos. Por lo tanto, a pesar de la fuerte correlación entre E. faecalis y la calidad del agua, se necesitan más investigaciones para determinar la relación causal de esta correlación. [36]

Muda humana

En el caso de las aguas recreativas cercanas o en las playas, la E. faecalis puede provenir de múltiples fuentes, como la arena y los cuerpos humanos . Determinar las fuentes de E. faecalis es crucial para controlar la contaminación del agua , aunque a menudo las fuentes no son puntuales (por ejemplo, los bañistas humanos). Como tal, un estudio analizó la cantidad de E. faecalis que se desprenden de los bañistas en la playa. El primer grupo de participantes se sumergió en una gran piscina con agua marina durante 4 ciclos de 15 minutos, tanto con como sin contacto previo con arena. El resultado muestra una disminución en los niveles de E. faecalis para cada ciclo, lo que sugiere que las personas eliminan la mayor cantidad de bacterias cuando entran por primera vez en una piscina. El segundo grupo de participantes entró en pequeñas piscinas individuales después del contacto con la arena de la playa, y los investigadores recopilaron datos sobre la cantidad de E. faecalis en la piscina que provenía de la arena traída por los participantes y la cantidad que provenía del desprendimiento de los participantes. El resultado muestra que la E. faecalis de la arena es muy pequeña en comparación con la del desprendimiento humano. Aunque este resultado puede no aplicarse a todos los tipos de arena, una conclusión tentativa es que la muda humana es una fuente importante no puntual de E. faecalis en aguas recreativas. [37]

Véase también

Referencias

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Enlaces externos

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