El SARS-CoV-2 es una cepa de la especie Betacoronavirus panicum (SARSr-CoV), al igual que el SARS-CoV-1 , el virus que causó el brote de SARS de 2002-2004 . [2] [17] Hay cepas de coronavirus transmitidas por animales más estrechamente relacionadas con el SARS-CoV-2, siendo el pariente más conocido el coronavirus de murciélago BANAL-52. El SARS-CoV-2 es de origen zoonótico ; su estrecha similitud genética con los coronavirus de murciélago sugiere que surgió de un virus transmitido por murciélagos . [18] Se están realizando investigaciones para determinar si el SARS-CoV-2 provino directamente de los murciélagos o indirectamente a través de algún huésped intermediario. [19] El virus muestra poca diversidad genética , lo que indica que es probable que el evento de propagación que introdujo el SARS-CoV-2 a los humanos haya ocurrido a fines de 2019. [20]
Los estudios epidemiológicos estiman que en el período comprendido entre diciembre de 2019 y septiembre de 2020, cada infección resultó en un promedio de 2,4 a 3,4 nuevas infecciones cuando ningún miembro de la comunidad era inmune y no se tomaron medidas preventivas . [21] Sin embargo, algunas variantes posteriores se han vuelto más infecciosas. [22] El virus se transmite por el aire y se propaga principalmente entre personas a través del contacto cercano y a través de aerosoles y gotitas respiratorias que se exhalan al hablar, respirar o exhalar de otra manera, así como las producidas por la tos y los estornudos. [23] [24] Entra en las células humanas uniéndose a la enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA2), una proteína de membrana que regula el sistema renina-angiotensina. [25] [26]
Terminología
Cartel con el nombre provisional "2019-nCoV"
Durante el brote inicial en Wuhan , China, se utilizaron varios nombres para el virus; algunos nombres utilizados por diferentes fuentes incluyeron "el coronavirus" o "coronavirus de Wuhan". [27] [28] En enero de 2020, la Organización Mundial de la Salud (OMS) recomendó "nuevo coronavirus de 2019" (2019-nCoV) [5] [29] como el nombre provisional para el virus. Esto fue de acuerdo con la guía de la OMS de 2015 [30] contra el uso de ubicaciones geográficas, especies animales o grupos de personas en los nombres de enfermedades y virus. [31] [32]
El 11 de febrero de 2020, el Comité Internacional de Taxonomía de Virus adoptó el nombre oficial de "coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo" (SARS-CoV-2). [33] Para evitar confusiones con la enfermedad SARS , la OMS a veces se refiere al SARS-CoV-2 como "el virus COVID-19" en las comunicaciones de salud pública [34] [35] y el nombre HCoV-19 se incluyó en algunos artículos de investigación. [8] [9] [10] Los funcionarios de la OMS han descrito la referencia al COVID-19 como el "virus de Wuhan" como peligroso y muchos periodistas y académicos como xenófobo . [36] [37] [38]
Infección y transmisión
La transmisión de persona a persona del SARS-CoV-2 se confirmó el 20 de enero de 2020 durante la pandemia de COVID-19 . [16] [39] [40] [41] Inicialmente se asumió que la transmisión se producía principalmente a través de gotitas respiratorias de la tos y los estornudos dentro de un rango de aproximadamente 1,8 metros (6 pies). [42] [43] Los experimentos de dispersión de luz láser sugieren que hablar es un modo de transmisión adicional [44] [45] y de largo alcance [46] , en interiores, con poco flujo de aire. [47] [48] Otros estudios han sugerido que el virus también puede transmitirse por el aire , y que los aerosoles podrían transmitir el virus. [49] [50] [51] Durante la transmisión de persona a persona, se cree que entre 200 y 800 viriones infecciosos del SARS-CoV-2 inician una nueva infección. [52] [53] [54] Si se confirma, la transmisión por aerosol tiene implicaciones de bioseguridad porque una de las principales preocupaciones asociadas con el riesgo de trabajar con virus emergentes en el laboratorio es la generación de aerosoles a partir de diversas actividades de laboratorio que no son inmediatamente reconocibles y pueden afectar a otro personal científico. [55] El contacto indirecto a través de superficies contaminadas es otra posible causa de infección. [56] La investigación preliminar indica que el virus puede permanecer viable en plástico ( polipropileno ) y acero inoxidable ( AISI 304 ) hasta tres días, pero no sobrevive en cartón durante más de un día o en cobre durante más de cuatro horas. [10] El virus se inactiva con jabón, que desestabiliza su bicapa lipídica . [57] [58] También se ha encontrado ARN viral en muestras de heces y semen de individuos infectados. [59] [60]
No se sabe con certeza hasta qué punto el virus es infeccioso durante el período de incubación , pero las investigaciones han indicado que la faringe alcanza la carga viral máxima aproximadamente cuatro días después de la infección [61] [62] o en la primera semana de síntomas y disminuye a partir de entonces. [63] La duración de la eliminación del ARN del SARS-CoV-2 es generalmente de entre 3 y 46 días después del inicio de los síntomas. [64]
Un estudio realizado por un equipo de investigadores de la Universidad de Carolina del Norte descubrió que la cavidad nasal es aparentemente el sitio inicial dominante de infección, con posterior siembra del virus mediada por aspiración en los pulmones en la patogénesis del SARS-CoV-2. [65] Encontraron que había un gradiente de infección desde alto en los cultivos epiteliales pulmonares proximales hacia bajo en los distales, con una infección focal en las células ciliadas y los neumocitos tipo 2 en las vías respiratorias y las regiones alveolares respectivamente. [65]
Los estudios han identificado una variedad de animales (como gatos, hurones, hámsteres, primates no humanos, visones, musarañas arbóreas, perros mapaches, murciélagos frugívoros y conejos) que son susceptibles y permisivos a la infección por SARS-CoV-2. [66] [67] [68] Algunas instituciones han recomendado que las personas infectadas con SARS-CoV-2 restrinjan su contacto con los animales. [69] [70]
Transmisión asintomática y presintomática
El 1 de febrero de 2020, la Organización Mundial de la Salud (OMS) indicó que "es probable que la transmisión a partir de casos asintomáticos no sea un factor importante de transmisión". [71] Un metanálisis determinó que el 17% de las infecciones son asintomáticas y que las personas asintomáticas tenían un 42% menos de probabilidades de transmitir el virus. [72]
Sin embargo, un modelo epidemiológico del comienzo del brote en China sugirió que " la diseminación presintomática puede ser típica entre las infecciones documentadas" y que las infecciones subclínicas pueden haber sido la fuente de la mayoría de las infecciones. [73] Eso puede explicar cómo de 217 a bordo de un crucero que atracó en Montevideo , solo 24 de 128 que dieron positivo en la prueba de ARN viral mostraron síntomas. [74] De manera similar, un estudio de noventa y cuatro pacientes hospitalizados en enero y febrero de 2020 estimó que los pacientes comenzaron a diseminar el virus dos o tres días antes de que aparecieran los síntomas y que "una proporción sustancial de la transmisión probablemente ocurrió antes de los primeros síntomas en el caso índice ". [53] Los autores publicaron más tarde una corrección que mostraba que la diseminación comenzó antes de lo estimado inicialmente, cuatro a cinco días antes de que aparecieran los síntomas. [75]
Reinfección
Existe incertidumbre sobre la reinfección y la inmunidad a largo plazo. [76] No se sabe qué tan común es la reinfección, pero los informes han indicado que está ocurriendo con una gravedad variable. [76]
El primer caso de reinfección notificado fue el de un hombre de 33 años de Hong Kong que dio positivo por primera vez el 26 de marzo de 2020, fue dado de alta el 15 de abril de 2020 tras dos pruebas negativas y volvió a dar positivo el 15 de agosto de 2020 (142 días después), lo que se confirmó mediante secuenciación del genoma completo que mostró que los genomas virales entre los episodios pertenecen a diferentes clados . [77] Los hallazgos tuvieron la implicación de que la inmunidad colectiva puede no eliminar el virus si la reinfección no es una ocurrencia poco común y que las vacunas pueden no ser capaces de proporcionar protección de por vida contra el virus. [77]
Otro estudio de caso describió a un hombre de 25 años de Nevada que dio positivo en la prueba de detección del SARS-CoV-2 el 18 de abril de 2020 y el 5 de junio de 2020 (separados por dos pruebas negativas). Dado que los análisis genómicos mostraron diferencias genéticas significativas entre la variante del SARS-CoV-2 muestreada en esas dos fechas, los autores del estudio de caso determinaron que se trataba de una reinfección. [78] La segunda infección del hombre fue sintomáticamente más grave que la primera infección, pero se desconocen los mecanismos que podrían explicar esto. [78]
Reservorio y origen
Transmisión del SARS-CoV-1 y del SARS-CoV-2 de mamíferos como portadores biológicos a humanos
Las primeras infecciones conocidas de SARS-CoV-2 se descubrieron en Wuhan, China. [80] La fuente original de transmisión viral a los humanos sigue sin estar clara, al igual que si el virus se volvió patógeno antes o después del evento de propagación . [9] [20] [81] Debido a que muchos de los primeros infectados eran trabajadores del Mercado de Mariscos de Huanan , [82] [83] se ha sugerido que el virus podría haberse originado en el mercado. [9] [84] Sin embargo, otras investigaciones indican que los visitantes pueden haber introducido el virus en el mercado, lo que luego facilitó la rápida expansión de las infecciones. [20] [85] Un informe convocado por la OMS de marzo de 2021 afirmó que la propagación humana a través de un huésped animal intermediario era la explicación más probable, seguida de la propagación directa de los murciélagos. La introducción a través de la cadena de suministro de alimentos y el Mercado de Mariscos de Huanan se consideró otra explicación posible, pero menos probable. [86] Sin embargo, un análisis de noviembre de 2021 indicó que el caso más antiguo conocido había sido identificado erróneamente y que la preponderancia de los primeros casos vinculados al mercado de Huanan indicaba que ese era el origen. [87]
En el caso de un virus adquirido recientemente a través de una transmisión entre especies, se espera una rápida evolución. [88] La tasa de mutación estimada a partir de los primeros casos de SARS-CoV-2 fue de6,54 × 10 −4 por sitio por año. [86] Los coronavirus en general tienen una alta plasticidad genética , [89] pero la evolución viral del SARS-CoV-2 se ve frenada por la capacidad de corrección de ARN de su maquinaria de replicación. [90] A modo de comparación, se ha descubierto que la tasa de mutación viral in vivo del SARS-CoV-2 es menor que la de la gripe. [91]
La investigación sobre el reservorio natural del virus que causó el brote de SARS de 2002-2004 ha dado como resultado el descubrimiento de muchos coronavirus de murciélago similares al SARS , la mayoría originarios de murciélagos de herradura . El más parecido, con diferencia, publicado en Nature (revista) en febrero de 2022, fueron los virus BANAL-52 (96,8% de semejanza con el SARS-CoV-2), BANAL-103 y BANAL-236, recolectados en tres especies diferentes de murciélagos en Feuang , Laos. [92] [93] [94] Una fuente anterior publicada en febrero de 2020 identificó al virus RaTG13 , recolectado en murciélagos en Mojiang , Yunnan, China, como el más cercano al SARS-CoV-2, con un 96,1% de semejanza. [80] [95] Ninguno de los anteriores es su ancestro directo. [96]
Las muestras tomadas de Rhinolophus sinicus , una especie de murciélago de herradura , muestran un parecido del 80% con el SARS-CoV-2.
Se considera que los murciélagos son el reservorio natural más probable del SARS-CoV-2. [86] [97] Las diferencias entre el coronavirus de murciélago y el SARS-CoV-2 sugieren que los humanos pueden haber sido infectados a través de un huésped intermediario; [84] aunque la fuente de introducción en los humanos sigue siendo desconocida. [98] [79]
Aunque inicialmente se postuló el papel de los pangolines como hospedadores intermediarios (un estudio publicado en julio de 2020 sugirió que los pangolines son un hospedador intermediario de coronavirus similares al SARS-CoV-2 [99] [100] ), estudios posteriores no han corroborado su contribución al contagio. [86] La evidencia en contra de esta hipótesis incluye el hecho de que las muestras de virus de pangolín son demasiado distantes al SARS-CoV-2: los aislamientos obtenidos de pangolines incautados en Guangdong fueron solo 92% idénticos en secuencia al genoma del SARS-CoV-2 (las coincidencias superiores al 90 por ciento pueden parecer altas, pero en términos genómicos es una gran brecha evolutiva [101] ). Además, a pesar de las similitudes en algunos aminoácidos críticos, [102] las muestras de virus de pangolín exhiben una unión pobre al receptor ACE2 humano. [103]
Al igual que el coronavirus relacionado con el SARS implicado en el brote de SARS de 2003, el SARS-CoV-2 es un miembro del subgénero Sarbecovirus ( linaje B del beta-CoV ). [106] [107] Los coronavirus experimentan una recombinación frecuente. [108] El mecanismo de recombinación en virus de ARN no segmentados como el SARS-CoV-2 es generalmente por replicación por elección de copia, en la que el material genético cambia de una molécula de plantilla de ARN a otra durante la replicación. [109] La secuencia de ARN del SARS-CoV-2 tiene una longitud de aproximadamente 30.000 bases , [110] relativamente larga para un coronavirus, que a su vez tiene los genomas más grandes entre todas las familias de ARN. [111] Su genoma consiste casi en su totalidad en secuencias codificantes de proteínas, un rasgo compartido con otros coronavirus. [108]
Una característica distintiva del SARS-CoV-2 es su incorporación de un sitio polibásico escindido por furina , [102] [112] que parece ser un elemento importante que mejora su virulencia. [113] Se sugirió que la adquisición del sitio de escisión de furina en la proteína S del SARS-CoV-2 era esencial para la transferencia zoonótica a los humanos. [114] La proteasa furina reconoce la secuencia peptídica canónica R X[ R / K ] R ↓X donde el sitio de escisión se indica con una flecha hacia abajo y X es cualquier aminoácido . [115] [116] En el SARS-CoV-2, el sitio de reconocimiento está formado por la secuencia de nucleótidos de 12 codones incorporada CCT CGG CGG GCA que corresponde a la secuencia de aminoácidos P RR A . [117] Esta secuencia se encuentra aguas arriba de una arginina y serina que forma el sitio de escisión S1/S2 ( P RR A R ↓ S ) de la proteína de la espiga. [118] Aunque dichos sitios son una característica natural común de otros virus dentro de la subfamilia Orthocoronavirinae, [117] aparece en pocos otros virus del género Beta-CoV , [119] y es único entre los miembros de su subgénero para dicho sitio. [102] El sitio de escisión de furina PRRAR↓ es muy similar al del coronavirus felino , una cepa del alfacoronavirus 1. [120]
Los datos de la secuencia genética viral pueden proporcionar información crítica sobre si es probable que los virus separados por el tiempo y el espacio estén vinculados epidemiológicamente. [121] Con una cantidad suficiente de genomas secuenciados , es posible reconstruir un árbol filogenético del historial de mutaciones de una familia de virus. Para el 12 de enero de 2020, se habían aislado cinco genomas del SARS-CoV-2 de Wuhan y se habían informado por el Centro Chino para el Control y la Prevención de Enfermedades (CCDC) y otras instituciones; [110] [122] el número de genomas aumentó a 42 para el 30 de enero de 2020. [123] Un análisis filogenético de esas muestras mostró que estaban "altamente relacionadas con un máximo de siete mutaciones relativas a un ancestro común ", lo que implica que la primera infección humana ocurrió en noviembre o diciembre de 2019. [123] El examen de la topología del árbol filogenético al comienzo de la pandemia también encontró altas similitudes entre los aislamientos humanos. [124] Al 21 de agosto de 2021, [update]estaban disponibles públicamente 3.422 genomas del SARS-CoV-2, pertenecientes a 19 cepas, muestreados en todos los continentes excepto la Antártida. [125]
En julio de 2020, los científicos informaron que una variante más infecciosa del SARS-CoV-2 con la variante de proteína de pico G614 ha reemplazado a la D614 como la forma dominante en la pandemia. [127] [128]
Los genomas y subgenomas del coronavirus codifican seis marcos de lectura abiertos (ORF). [129] En octubre de 2020, los investigadores descubrieron un posible gen superpuesto llamado ORF3d en el genoma del SARS-CoV-2 . Se desconoce si la proteína producida por ORF3d tiene alguna función, pero provoca una fuerte respuesta inmunitaria. ORF3d ya se había identificado antes en una variante del coronavirus que infecta a los pangolines . [130] [131]
Árbol filogenético
Un árbol filogenético basado en secuencias del genoma completo del SARS-CoV-2 y coronavirus relacionados es: [132] [133]
Variantes
Micrografía electrónica de transmisión en falso color de una variante del coronavirus B.1.1.7. Se cree que la mayor transmisibilidad de la variante se debe a cambios en la estructura de las proteínas de la espícula, que se muestran aquí en verde.
Existen miles de variantes del SARS-CoV-2, que pueden agruparse en clados mucho más grandes . [142] Se han propuesto varias nomenclaturas de clados diferentes . Nextstrain divide las variantes en cinco clados (19A, 19B, 20A, 20B y 20C), mientras que GISAID las divide en siete (L, O, V, S, G, GH y GR). [143]
Alfa : el linaje B.1.1.7 surgió en el Reino Unido en septiembre de 2020, con evidencia de mayor transmisibilidad y virulencia. Entre las mutaciones más notables se encuentran N501Y y P681H .
Beta : El linaje B.1.351 surgió en Sudáfrica en mayo de 2020, con evidencia de mayor transmisibilidad y cambios en la antigenicidad, y algunos funcionarios de salud pública alertaron sobre su impacto en la eficacia de algunas vacunas. Las mutaciones notables incluyen K417N , E484K y N501Y.
Gamma : el linaje P.1 surgió en Brasil en noviembre de 2020, también con evidencia de mayor transmisibilidad y virulencia, junto con cambios en la antigenicidad. Se han planteado preocupaciones similares sobre la eficacia de la vacuna. Las mutaciones notables también incluyen K417N, E484K y N501Y.
Delta : El linaje B.1.617.2 surgió en la India en octubre de 2020. También hay evidencia de una mayor transmisibilidad y cambios en la antigenicidad.
Omicron : El linaje B.1.1.529 surgió en Botsuana en noviembre de 2021.
Cada virión del SARS-CoV-2 tiene un diámetro de 60 a 140 nanómetros (2,4 × 10 −6 –5,5 × 10 −6 pulgadas); [105] [83] se ha estimado que su masa dentro de la población humana global está entre 0,1 y 10 kilogramos. [146] Al igual que otros coronavirus, el SARS-CoV-2 tiene cuatro proteínas estructurales, conocidas como proteínas S ( espiga ), E ( envoltura ), M ( membrana ) y N ( nucleocápside ); la proteína N contiene el genoma del ARN, y las proteínas S, E y M juntas crean la envoltura viral . [147] Las proteínas S del coronavirus son glicoproteínas y también proteínas de membrana de tipo I (membranas que contienen un solo dominio transmembrana orientado al lado extracelular). [114] Se dividen en dos partes funcionales (S1 y S2). [104] En el SARS-CoV-2, la proteína de pico, que se ha obtenido a nivel atómico mediante microscopía electrónica criogénica , [148] [149] es la proteína responsable de permitir que el virus se adhiera y se fusione con la membrana de una célula huésped; [147] específicamente, su subunidad S1 cataliza la unión, la fusión de la subunidad S2. [150]
A principios de 2022, se habían secuenciado y depositado en bases de datos públicas alrededor de 7 millones de genomas del SARS-CoV-2 y se añadían otros 800.000 aproximadamente cada mes. [151] En septiembre de 2023, la base de datos EpiCoV de GISAID contenía más de 16 millones de secuencias de genomas. [152]
El SARS-CoV-2 tiene un genoma de ARN monocatenario , lineal y de sentido positivo de aproximadamente 30 000 bases de longitud. [104] Su genoma tiene un sesgo contra los nucleótidos de citosina (C) y guanina (G) , como otros coronavirus. [153] El genoma tiene la composición más alta de U (32,2 %), seguido de A (29,9 %) y una composición similar de G (19,6 %) y C (18,3 %). [154] El sesgo de nucleótidos surge de la mutación de guaninas y citosinas a adenosinas y uracilos , respectivamente. [155] Se cree que la mutación de los dinucleótidos CG surge para evitar el mecanismo de defensa de las células relacionado con la proteína antiviral de dedo de zinc , [156] y para reducir la energía para desvincular el genoma durante la replicación y la traducción ( el par de bases de adenosina y uracilo a través de dos enlaces de hidrógeno , la citosina y la guanina a través de tres). [155] La disminución de los dinucleótidos CG en su genoma ha llevado al virus a tener un notable sesgo en el uso de codones . Por ejemplo, los seis codones diferentes de la arginina tienen un uso de codones sinónimo relativo de AGA (2,67), CGU (1,46), AGG (0,81), CGC (0,58), CGA (0,29) y CGG (0,19). [154] Se observa una tendencia similar de sesgo en el uso de codones en otros coronavirus relacionados con el SARS. [157]
Ciclo de replicación
Las infecciones virales comienzan cuando las partículas virales se unen a los receptores celulares de la superficie del huésped. [158] Los experimentos de modelado de proteínas en la proteína de la espícula del virus pronto sugirieron que el SARS-CoV-2 tiene suficiente afinidad por el receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) en las células humanas para utilizarlas como un mecanismo de entrada celular . [159] El 22 de enero de 2020, un grupo en China que trabajaba con el genoma completo del virus y un grupo en los Estados Unidos que utilizaba métodos de genética inversa demostraron de forma independiente y experimental que la ACE2 podía actuar como receptor del SARS-CoV-2. [80] [160] [161] [162] Los estudios han demostrado que el SARS-CoV-2 tiene una mayor afinidad por la ACE2 humana que el virus del SARS original. [148] [163] El SARS-CoV-2 también puede utilizar la basigina para ayudar a la entrada celular. [164]
La preparación inicial de la proteína de pico por la proteasa transmembrana, serina 2 (TMPRSS2) es esencial para la entrada del SARS-CoV-2. [25] La proteína huésped neuropilina 1 (NRP1) puede ayudar al virus en la entrada a la célula huésped utilizando ACE2. [165] Después de que un virión del SARS-CoV-2 se adhiere a una célula diana, la TMPRSS2 de la célula corta la proteína de pico del virus, exponiendo un péptido de fusión en la subunidad S2 y el receptor huésped ACE2. [150] Después de la fusión, se forma un endosoma alrededor del virión, separándolo del resto de la célula huésped. El virión escapa cuando el pH del endosoma baja o cuando la catepsina , una cisteína proteasa del huésped, lo escinde. [150] El virión luego libera ARN en la célula y obliga a la célula a producir y diseminar copias del virus , que infectan más células. [166]
El SARS-CoV-2 produce al menos tres factores de virulencia que promueven la liberación de nuevos viriones de las células huésped e inhiben la respuesta inmunitaria . [147] Se sigue investigando si incluyen la regulación negativa de la ECA2, como se observa en coronavirus similares (a mayo de 2020). [167]
Se conocen muy pocos fármacos que inhiban eficazmente el SARS-CoV-2. Se descubrió que Masitinib inhibe la proteasa principal del SARS-CoV-2 , mostrando una reducción de más de 200 veces en los títulos virales en los pulmones y la nariz de ratones, sin embargo, no está aprobado para el tratamiento de COVID-19 en humanos. [168] [ necesita actualización ] En diciembre de 2021, Estados Unidos otorgó autorización de uso de emergencia a Nirmatrelvir/ritonavir para el tratamiento del virus; [169] la Unión Europea , el Reino Unido y Canadá siguieron su ejemplo con la autorización completa poco después. [170] [171] [172] Un estudio encontró que Nirmatrelvir/ritonavir redujo el riesgo de hospitalización y muerte en un 88%. [173]
Las pruebas retrospectivas recopiladas dentro del sistema de vigilancia chino no revelaron ninguna indicación clara de una circulación sustancial no reconocida de SARS-CoV-2 en Wuhan durante la última parte de 2019. [86]
Un metaanálisis de noviembre de 2020 estimó que el número básico de reproducción ( ) del virus se encuentra entre 2,39 y 3,44. [21] Esto significa que se espera que cada infección del virus resulte en 2,39 a 3,44 nuevas infecciones cuando ningún miembro de la comunidad es inmune y no se toman medidas preventivas . El número de reproducción puede ser mayor en condiciones de densidad poblacional como las que se encuentran en los cruceros . [175] El comportamiento humano afecta el valor R0 y, por lo tanto, las estimaciones de R0 difieren entre diferentes países, culturas y normas sociales. Por ejemplo, un estudio encontró un R0 relativamente bajo (~3,5) en Suecia, Bélgica y los Países Bajos, mientras que España y los EE. UU. tuvieron valores de R0 significativamente más altos (5,9 a 6,4, respectivamente). [176]
En China continental se han confirmado alrededor de 96.000 casos de infección. [180] Aunque la proporción de infecciones que dan lugar a casos confirmados o progresan a una enfermedad diagnosticable sigue sin estar clara, [181] un modelo matemático estimó que 75.815 personas se infectaron el 25 de enero de 2020 solo en Wuhan, en un momento en el que el número de casos confirmados en todo el mundo era de solo 2.015. [182] Antes del 24 de febrero de 2020, más del 95% de todas las muertes por COVID-19 en todo el mundo se habían producido en la provincia de Hubei , donde se encuentra Wuhan. [183] [184] Al 10 de marzo de 2023, el porcentaje había disminuido al 0,047%. [180]
Al 10 de marzo de 2023, había un total de 676.609.955 casos confirmados de infección por SARS-CoV-2. [180] El número total de muertes atribuidas al virus fue de 6.881.955. [180]
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Enlaces externos
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