El edema pulmonar ( inglés británico : oedema), también conocido como congestión pulmonar , es una acumulación excesiva de líquido en el tejido o los espacios aéreos (generalmente alvéolos ) de los pulmones . [1] Esto conduce a un intercambio de gases alterado , que con mayor frecuencia conduce a disnea que puede progresar a hipoxemia e insuficiencia respiratoria . El edema pulmonar tiene múltiples causas y tradicionalmente se clasifica como cardiogénico (causado por el corazón) o no cardiogénico (todos los demás tipos no causados por el corazón). [2] [3]
A menudo se utilizan diversas pruebas de laboratorio ( hemograma completo , troponina , BNP , etc.) y estudios de imagen ( radiografía de tórax , tomografía computarizada , ecografía ) para diagnosticar y clasificar la causa del edema pulmonar. [4] [5] [6] El tratamiento se centra en tres aspectos: mejorar la función respiratoria, tratar la causa subyacente y prevenir daños mayores y permitir la recuperación completa del pulmón. El edema pulmonar puede causar daño permanente a los órganos y, cuando es repentino (agudo), puede provocar insuficiencia respiratoria o paro cardíaco debido a la hipoxia . [7] El término edema proviene del griego οἴδημα ( oidēma , "hinchazón"), de οἰδέω ( oidéō , "(yo) me hincho"). [8] [9]
La cantidad de líquido en los pulmones está gobernada por múltiples fuerzas y se visualiza mediante la ecuación de Starling . Hay dos presiones hidrostáticas y dos presiones oncóticas (proteicas) que determinan el movimiento del líquido dentro de los espacios aéreos de los pulmones ( alvéolos ). De las fuerzas que explican el movimiento del líquido, sólo la presión de enclavamiento pulmonar se puede obtener mediante cateterismo de la arteria pulmonar . [10] Debido a la tasa de complicaciones asociadas con el cateterismo de la arteria pulmonar, otras modalidades de imágenes y métodos de diagnóstico se han vuelto más populares. [11] El desequilibrio en cualquiera de estas fuerzas puede provocar el movimiento del líquido (o la falta de movimiento), provocando una acumulación de líquido donde normalmente no debería estar. Aunque rara vez se miden clínicamente, estas fuerzas permiten a los médicos clasificar y posteriormente tratar la causa subyacente del edema pulmonar.
El edema pulmonar tiene multitud de causas y normalmente se clasifica como cardiogénico o no cardiogénico. El edema pulmonar cardiogénico es causado por un aumento de la presión hidrostática que provoca un aumento de líquido en el intersticio pulmonar y los alvéolos . Las causas no cardiogénicas están asociadas con la presión oncótica, como se mencionó anteriormente, que causa un mal funcionamiento de las barreras en los pulmones (aumento de la permeabilidad microvascular ). [12]
El edema pulmonar cardiogénico suele ser causado por sobrecarga de volumen o alteración de la función del ventrículo izquierdo . Como resultado, la presión pulmonar aumenta desde el promedio normal de 15 mmHg. [13] A medida que aumenta la presión pulmonar, estas presiones superan las barreras y el líquido ingresa a los alvéolos cuando la presión es superior a 25 mmHg. [14] Dependiendo de si la causa es aguda o crónica, se determina la rapidez con que se desarrolla el edema pulmonar y la gravedad de los síntomas. [12] Algunas de las causas comunes de edema pulmonar cardiogénico incluyen:
Un tipo particularmente grave de edema pulmonar cardiogénico es el edema pulmonar repentino (FPE). El edema pulmonar repentino es un síndrome clínico de insuficiencia cardíaca aguda que comienza repentinamente y se acelera rápidamente. Con frecuencia, la anomalía más notable es el edema de los pulmones. Sin embargo, es una enfermedad cardiovascular, no una enfermedad pulmonar. También se le conoce con otras denominaciones, incluido el edema pulmonar agudo por choque simpático (SCAPE). [18] A menudo se asocia con hipertensión grave. [19] Por lo general, los pacientes con el síndrome de edema pulmonar repentino que no tienen dolor en el pecho a menudo no se les reconoce que tienen una enfermedad cardiovascular. El tratamiento de la FPE debe incluir reducir la resistencia vascular sistémica con nitroglicerina, proporcionar oxigenación suplementaria y disminuir las presiones de la circulación pulmonar mientras permanece la FPE. [20]
Se cree que la recurrencia de FPE está asociada con hipertensión [21] y puede significar estenosis de la arteria renal . [22] La prevención de la recurrencia se basa en el control o la prevención de la hipertensión, la enfermedad de las arterias coronarias , la hipertensión renovascular y la insuficiencia cardíaca.
El edema pulmonar no cardiogénico es causado por un aumento de la permeabilidad microvascular (aumento de la presión oncótica ) que conduce a una mayor transferencia de líquido hacia los espacios alveolares. La presión de enclavamiento de la arteria pulmonar suele ser normal, a diferencia del edema pulmonar cardiogénico, donde la presión elevada provoca la transferencia de líquido. Existen múltiples causas de edema no cardiogénico con múltiples subtipos dentro de cada causa. El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es un tipo de insuficiencia respiratoria caracterizada por la rápida aparición de una inflamación generalizada en los pulmones. Aunque el SDRA puede presentarse con edema pulmonar (acumulación de líquido), es un síndrome clínico distinto que no es sinónimo de edema pulmonar.
La lesión pulmonar aguda puede causar edema pulmonar directamente a través de una lesión de la vasculatura y el parénquima del pulmón; las causas incluyen:
Algunas causas de edema pulmonar están menos caracterizadas y posiblemente representan casos específicos de las clasificaciones más amplias anteriores.
El síntoma más común del edema pulmonar es la disnea y puede incluir otros síntomas relacionados con la insuficiencia de oxígeno ( hipoxia ), como respiración rápida ( taquipnea ), taquicardia y cianosis . Otros síntomas comunes incluyen tos con sangre (que clásicamente se ve como esputo espumoso rosado o rojo), sudoración excesiva , ansiedad y piel pálida . Otros signos incluyen crepitantes al final de la inspiración (sonidos crepitantes que se escuchan al final de una respiración profunda) en la auscultación y la presencia de un tercer ruido cardíaco . [3]
La dificultad para respirar puede manifestarse como ortopnea (incapacidad para respirar lo suficiente cuando se está acostado debido a la dificultad para respirar) y/o disnea nocturna paroxística (episodios de falta de aire repentina y grave durante la noche). Estos son síntomas de presentación comunes de edema pulmonar crónico y cardiogénico debido a insuficiencia ventricular izquierda.
El desarrollo de edema pulmonar puede estar asociado con síntomas y signos de "sobrecarga de líquido" en los pulmones; este es un término no específico para describir las manifestaciones de insuficiencia ventricular derecha en el resto del cuerpo. Estos síntomas pueden incluir edema periférico (hinchazón de las piernas, en general, del tipo "con picaduras", en el que la piel tarda en volver a la normalidad cuando se presiona debido al líquido), aumento de la presión venosa yugular y hepatomegalia , donde el hígado está excesivamente agrandado y puede ser doloroso o incluso pulsátil.
Pueden presentarse síntomas adicionales como fiebre, presión arterial baja, lesiones o quemaduras que pueden ayudar a caracterizar la causa y las estrategias de tratamiento posteriores.
No existe una prueba única para confirmar que la dificultad para respirar es causada por un edema pulmonar; existen muchas causas de dificultad para respirar ; pero existen métodos que sugieren una alta probabilidad de edema.
La baja saturación de oxígeno en sangre y las lecturas alteradas de gases en sangre arterial respaldan el diagnóstico propuesto al sugerir una derivación pulmonar . Se realizan análisis de sangre para detectar electrolitos (sodio, potasio) y marcadores de función renal (creatinina, urea). Los niveles elevados de creatina pueden sugerir una causa cardiogénica de edema pulmonar. [12] Las enzimas hepáticas , los marcadores inflamatorios (generalmente proteína C reactiva ) y un hemograma completo , así como estudios de coagulación (PT, aPTT), también suelen solicitarse como diagnóstico adicional. Un recuento elevado de glóbulos blancos ( WBC ) puede sugerir una causa no cardiogénica, como sepsis o infección. [12] El péptido natriurético tipo B (BNP) está disponible en muchos hospitales, a veces incluso como prueba en el lugar de atención. Los niveles bajos de BNP (<100 pg/ml) sugieren que es improbable una causa cardíaca y sugieren edema pulmonar no cardiogénico. [3]
La radiografía de tórax se ha utilizado durante muchos años para diagnosticar el edema pulmonar debido a su amplia disponibilidad y su costo relativamente económico. [4] Una radiografía de tórax mostrará líquido en las paredes alveolares, líneas Kerley B , aumento de la sombra vascular en un patrón perihilio clásico en forma de ala de murciélago , desviación del lóbulo superior (flujo sanguíneo sesgado hacia las partes superiores en lugar de hacia las partes inferiores del pulmón). ) y posiblemente derrames pleurales . Por el contrario, los infiltrados alveolares irregulares se asocian más típicamente con edema no cardiogénico. [3]
La ecografía pulmonar , realizada por un proveedor de atención médica en el lugar de atención, también es una herramienta útil para diagnosticar el edema pulmonar; no sólo es preciso, sino que puede cuantificar el grado de agua pulmonar, realizar un seguimiento de los cambios a lo largo del tiempo y diferenciar entre edema cardiogénico y no cardiogénico. [36] La ecografía pulmonar se recomienda como método de primera línea debido a su amplia disponibilidad, capacidad de realizarse junto a la cama y amplia utilidad diagnóstica para otras enfermedades similares. [4]
Especialmente en el caso de edema pulmonar cardiogénico, la ecocardiografía urgente puede reforzar el diagnóstico al demostrar una función ventricular izquierda deteriorada, presiones venosas centrales elevadas y presiones elevadas en la arteria pulmonar que conducen al edema pulmonar.
En personas con enfermedades cardíacas o pulmonares subyacentes, el control eficaz de los síntomas congestivos y respiratorios puede ayudar a prevenir el edema pulmonar. [37]
La dexametasona se utiliza ampliamente para la prevención del edema pulmonar a gran altitud . Sildenafil se utiliza como tratamiento preventivo para el edema pulmonar inducido por la altitud y la hipertensión pulmonar. [38] [39] El mecanismo de acción del sildenafil es a través de la inhibición de la fosfodiesterasa, que aumenta el cGMP, lo que produce vasodilatación arterial pulmonar e inhibición de la proliferación de células del músculo liso e indirectamente la formación de líquido en los pulmones. [40] Si bien este efecto se ha descubierto recientemente, el sildenafil ya se está convirtiendo en un tratamiento aceptado para esta afección, en particular en situaciones en las que el tratamiento estándar de descenso rápido (aclimatación) se ha retrasado por algún motivo. [41]
El manejo inicial del edema pulmonar, independientemente del tipo o causa, es el de apoyar las funciones vitales mientras dure el edema. La hipoxia puede requerir oxígeno suplementario para equilibrar los niveles de oxígeno en la sangre, pero si esto es insuficiente, es posible que se requiera nuevamente ventilación mecánica para prevenir las complicaciones causadas por la hipoxia. [42] Por lo tanto, si el nivel de conciencia disminuye, puede ser necesario proceder a la intubación traqueal y ventilación mecánica para evitar el compromiso de las vías respiratorias. El tratamiento de la causa subyacente es la siguiente prioridad; El edema pulmonar secundario a una infección, por ejemplo, requeriría la administración de antibióticos o antivirales adecuados . [2] [3]
El edema pulmonar cardiogénico agudo suele responder rápidamente al tratamiento médico. [43] La posición erguida puede aliviar los síntomas. Se administra un diurético de asa como la furosemida , a menudo junto con morfina para reducir la dificultad respiratoria. [43] Tanto el diurético como la morfina pueden tener efectos vasodilatadores , pero se pueden usar vasodilatadores específicos (particularmente trinitrato de glicerilo intravenoso o ISDN ) siempre que la presión arterial sea adecuada. [43]
Se ha demostrado que la presión positiva continua en las vías respiratorias y la presión positiva de dos niveles en las vías respiratorias (CPAP/BiPAP) reducen la mortalidad y la necesidad de ventilación mecánica en personas con edema pulmonar cardiogénico grave. [44]
Es posible que el edema pulmonar cardiogénico ocurra junto con el shock cardiogénico , en el que el gasto cardíaco es insuficiente para mantener una presión arterial adecuada en los pulmones. Esto se puede tratar con agentes inotrópicos o mediante balón de contrapulsación intraaórtico , pero se considera un tratamiento temporal mientras se aborda la causa subyacente y los pulmones se recuperan. [43]
Como el edema pulmonar tiene una amplia variedad de causas y presentaciones, el resultado o pronóstico a menudo depende de la enfermedad y se describe con mayor precisión en relación con el síndrome asociado. Es un problema de salud importante, y una gran revisión indica una incidencia del 7,6% con una tasa de mortalidad hospitalaria asociada del 11,9%. [2] Generalmente, el edema pulmonar se asocia con un mal pronóstico, con una tasa de supervivencia del 50% al año y una mortalidad del 85% a los seis años. [45]
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