La lesión cerebral traumática (LCT, trauma físico en el cerebro) puede causar una variedad de complicaciones, efectos en la salud que no son la LCT en sí, pero que son resultado de ella. El riesgo de complicaciones aumenta con la gravedad del trauma; [1] sin embargo, incluso una lesión cerebral traumática leve puede resultar en discapacidades que interfieren con las interacciones sociales, el empleo y la vida cotidiana. [2] La LCT puede causar una variedad de problemas que incluyen complicaciones físicas, cognitivas, emocionales y conductuales.
Los síntomas que pueden aparecer después de una conmoción cerebral (una forma menor de lesión cerebral traumática) se conocen como síndrome posconmoción cerebral .
En general, hay seis estados anormales de conciencia que pueden resultar de un traumatismo craneoencefálico:
Los trastornos de la conciencia afectan a un número significativo de personas con TCE grave; de aquellos con TCE grave dados de alta de un hospital, entre el 10% y el 15% están en estado vegetativo, y de este número solo la mitad recupera la conciencia en un plazo de uno a tres años. [6]
La mayoría de los pacientes con TCE grave que recuperan la conciencia experimentan discapacidades cognitivas , incluida la pérdida de muchas habilidades mentales de nivel superior. Los déficits cognitivos que pueden seguir a un TCE incluyen atención deteriorada; alteración de la percepción, el juicio y el pensamiento; reducción de la velocidad de procesamiento; distracción; y déficits en las funciones ejecutivas como el razonamiento abstracto, la planificación, la resolución de problemas y la multitarea. [9] La pérdida de memoria , el deterioro cognitivo más común entre las personas con traumatismo craneoencefálico, ocurre en el 20-79% de las personas con traumatismo craneoencefálico cerrado, según la gravedad. [10] La amnesia postraumática (ATP), un estado confusional con deterioro de la memoria, [11] se caracteriza por la pérdida de recuerdos específicos o la incapacidad parcial para formar o almacenar nuevos. [12]
La enfermedad de Alzheimer (EA) es una enfermedad neurodegenerativa progresiva que se caracteriza por demencia , pérdida de memoria y deterioro de las capacidades cognitivas. Las investigaciones sugieren una asociación entre la lesión en la cabeza en la adultez temprana y el desarrollo de EA más adelante en la vida; cuanto más grave sea la lesión en la cabeza, mayor será el riesgo de desarrollar EA. [1] Algunas evidencias indican que una lesión en la cabeza puede interactuar con otros factores para desencadenar la enfermedad y puede acelerar la aparición de la enfermedad en personas que ya están en riesgo. Por ejemplo, las personas con lesiones en la cabeza que tienen una forma particular de la proteína apolipoproteína E (apoE4, una proteína natural que ayuda a transportar el colesterol a través del torrente sanguíneo) entran en esta categoría de mayor riesgo. [1]
Los pacientes con TCE moderado a grave tienen más problemas con los déficits cognitivos que aquellos con TCE leve, pero varios TCE leves pueden tener un efecto aditivo. Aproximadamente uno de cada cinco boxeadores profesionales se ve afectado por una lesión cerebral traumática crónica (CTBI), que causa deterioro cognitivo, conductual y físico. [13] La demencia pugilística , también llamada encefalopatía traumática crónica , es la forma grave de CTBI. [13] Causada por golpes repetitivos en la cabeza durante un período prolongado, la afección afecta principalmente a los boxeadores profesionales y recientemente se ha relacionado con otros deportes de contacto, incluido el fútbol americano y el hockey sobre hielo, así como el servicio militar (ver Ann McKee ). Comúnmente se manifiesta como demencia o disminución de la capacidad mental, problemas de memoria y parkinsonismo (temblores y falta de coordinación). [14] Los síntomas comienzan en cualquier momento entre 6 y 40 años después del inicio de una carrera de boxeo, con un inicio promedio de aproximadamente 16 años.
Los problemas de lenguaje y comunicación son discapacidades comunes en pacientes con TCE. Algunos pueden experimentar afasia , dificultad para comprender y producir lenguaje hablado y escrito; o pueden tener dificultad con los aspectos más sutiles de la comunicación, como el lenguaje corporal y las señales emocionales no verbales. Algunos pueden tener problemas con la entonación o la inflexión, llamada disfunción prosódica . Los problemas con el lenguaje hablado pueden ocurrir si la parte del cerebro que controla los músculos del habla está dañada. En este trastorno, llamado disartria , el paciente puede pensar en el lenguaje apropiado, pero no puede pronunciar las palabras fácilmente porque no puede usar los músculos necesarios para formar las palabras y producir los sonidos. El habla a menudo es lenta, arrastrada y confusa. [1]
Los pacientes con TCE pueden tener problemas sensoriales, especialmente problemas con la visión ; pueden no ser capaces de registrar lo que están viendo o pueden ser lentos para reconocer objetos. Además, los pacientes con TCE a menudo tienen dificultad con la coordinación mano-ojo, lo que hace que parezcan torpes o inestables. Otros déficits sensoriales incluyen problemas con la audición , el olfato , el gusto o el tacto . Puede producirse tinnitus , un zumbido o rugido en los oídos. Una persona con daño en la parte del cerebro que procesa el gusto o el olfato puede percibir un sabor amargo persistente o un olor nocivo. El daño a la parte del cerebro que controla el sentido del tacto puede hacer que un paciente con TCE desarrolle hormigueo, picazón o dolor persistentes en la piel. Estas afecciones son raras y difíciles de tratar. [1]
El TCE puede causar problemas emocionales o de comportamiento y cambios en la personalidad. [15] Los síntomas emocionales que pueden seguir al TCE incluyen inestabilidad emocional, depresión , ansiedad, hipomanía , manía , apatía, irritabilidad e ira. [9] El TCE parece predisponer a una persona a trastornos psiquiátricos que incluyen trastorno obsesivo compulsivo , abuso de alcohol o sustancias o dependencia de sustancias , distimia , depresión clínica , trastorno bipolar , fobias , trastorno de pánico y esquizofrenia . [16] Aproximadamente una cuarta parte de las personas con TCE desarrollan depresión clínica y aproximadamente el 9% experimenta manía . [17] La prevalencia de todas las enfermedades psiquiátricas es del 49% en TCE moderado a grave y del 34% en TCE leve dentro de un año de la lesión, en comparación con el 18% de los controles . [18] Las personas con TCE continúan teniendo un mayor riesgo de problemas psiquiátricos que otros incluso años después de una lesión. [18] Los problemas que pueden persistir hasta dos años después de la lesión incluyen irritabilidad, ideación suicida , insomnio y pérdida de la capacidad de experimentar placer de experiencias previamente placenteras. [17]
Los síntomas conductuales que pueden seguir a una lesión cerebral traumática incluyen desinhibición, incapacidad para controlar la ira, impulsividad, falta de iniciativa, actividad sexual inapropiada y cambios en la personalidad. [9] Diferentes problemas de comportamiento son característicos de la ubicación de la lesión; por ejemplo, las lesiones del lóbulo frontal a menudo resultan en desinhibición y comportamiento inapropiado o infantil, y las lesiones del lóbulo temporal a menudo causan irritabilidad y agresión . [19]
El dolor, especialmente el dolor de cabeza, es una complicación común después de un traumatismo craneoencefálico. [1] Estar inconsciente y permanecer inmóvil durante períodos prolongados puede provocar la formación de coágulos de sangre ( trombosis venosa profunda ), que pueden causar embolia pulmonar . [21] Otras complicaciones graves para los pacientes que están inconscientes, en coma o en estado vegetativo incluyen úlceras por presión , neumonía u otras infecciones e insuficiencia orgánica múltiple progresiva . [1]
El riesgo de convulsiones postraumáticas aumenta con la gravedad del traumatismo (imagen a la derecha) y es particularmente elevado con ciertos tipos de traumatismo cerebral, como contusiones cerebrales o hematomas. [22] Hasta el 50% de las personas con lesiones penetrantes en la cabeza desarrollarán convulsiones. [20] Las personas con convulsiones tempranas, las que ocurren dentro de una semana de la lesión, tienen un mayor riesgo de epilepsia postraumática (convulsiones recurrentes que ocurren más de una semana después del traumatismo inicial) [23] aunque las convulsiones pueden aparecer una década o más después de la lesión inicial y el tipo de convulsión común también puede cambiar con el tiempo. Generalmente, los profesionales médicos usan medicamentos anticonvulsivos para tratar las convulsiones en pacientes con TCE solo dentro de la primera semana de la lesión [24] y después de eso solo si las convulsiones persisten.
La coagulopatía después de un traumatismo craneoencefálico puede aparecer debido a procesos bioquímicos específicos, que a su vez pueden conducir a complicaciones más graves, como una lesión hemorrágica progresiva. [25]
Después de un traumatismo craneoencefálico grave pueden producirse neurotormentas. Cuanto menor sea la puntuación de coma de Glasgow (GCS), mayor será la probabilidad de que se produzcan. Las neurotormentas se producen cuando el sistema nervioso autónomo (SNA), el sistema nervioso central (SNC), el sistema nervioso simpático (SNS) y el sistema nervioso parasimpático (PSNS) del paciente se ven gravemente comprometidos. [26] Esto, a su vez, puede generar los siguientes síntomas potencialmente mortales: aumento de la presión intracraneal (PIC), taquicardia, temblores, convulsiones, fiebre, aumento de la presión arterial, aumento del líquido cefalorraquídeo (LCR) y diaforesis. [26] Se pueden utilizar diversos medicamentos para ayudar a disminuir o controlar los episodios de neurotormentas. [27]
La enfermedad de Parkinson y otros problemas motores como resultado de un traumatismo craneoencefálico son poco frecuentes, pero pueden presentarse. La enfermedad de Parkinson, un trastorno crónico y progresivo, puede desarrollarse años después de un traumatismo craneoencefálico como resultado de un daño en los ganglios basales . Otros trastornos del movimiento que pueden desarrollarse después de un traumatismo craneoencefálico incluyen temblor, ataxia (movimientos musculares descoordinados) y mioclonías (contracciones musculares similares a descargas). [1]
Las fracturas de cráneo pueden desgarrar las meninges, las membranas que cubren el cerebro, lo que provoca fugas de líquido cefalorraquídeo (fugas de LCR). Un desgarro entre la duramadre y las membranas aracnoideas, llamado fístula de LCR , puede hacer que el LCR se escape del espacio subaracnoideo al espacio subdural ; esto se llama higroma subdural . [1] El LCR también puede filtrarse por la nariz y el oído. Estos desgarros también pueden permitir que las bacterias entren en la cavidad, lo que puede causar infecciones como la meningitis . La neumoencefalia se produce cuando el aire entra en la cavidad intracraneal y queda atrapado en el espacio subaracnoideo. Las infecciones dentro de la cavidad intracraneal son una complicación peligrosa del TCE. Pueden ocurrir fuera de la duramadre, debajo de la duramadre, debajo de la aracnoides (meningitis) o dentro del propio cerebro ( absceso ). La mayoría de estas lesiones se desarrollan en unas pocas semanas después del traumatismo inicial y son resultado de fracturas de cráneo o lesiones penetrantes. El tratamiento estándar implica antibióticos y, a veces, cirugía para extirpar el tejido infectado. [1]
Las lesiones en la base del cráneo pueden dañar los nervios que emergen directamente del cerebro (nervios craneales). El daño a los nervios craneales puede provocar:
La hidrocefalia , agrandamiento ventricular postraumático , ocurre cuando el LCR se acumula en el cerebro, lo que produce dilatación de los ventrículos cerebrales y un aumento de la PIC. Esta afección puede desarrollarse durante la etapa aguda del TCE o puede no aparecer hasta más tarde. Generalmente ocurre dentro del primer año de la lesión y se caracteriza por empeoramiento del pronóstico neurológico, deterioro de la conciencia, cambios de comportamiento, ataxia (falta de coordinación o equilibrio), incontinencia o signos de PIC elevada. [1]
Cualquier daño en la cabeza o el cerebro suele provocar algún daño en el sistema vascular , que proporciona sangre a las células del cerebro. El cuerpo puede reparar los vasos sanguíneos pequeños, pero el daño a los más grandes puede provocar complicaciones graves. El daño a una de las arterias principales que conducen al cerebro puede provocar un accidente cerebrovascular , ya sea por sangrado de la arteria o por la formación de un coágulo de sangre en el lugar de la lesión, lo que bloquea el flujo sanguíneo al cerebro. Los coágulos de sangre también pueden desarrollarse en otras partes de la cabeza. Otros tipos de complicaciones vasculares incluyen el vasoespasmo , en el que los vasos sanguíneos se contraen y restringen el flujo sanguíneo, y la formación de aneurismas , en los que el lado de un vaso sanguíneo se debilita y se hincha. [1]
Los desequilibrios hormonales y de líquidos también pueden complicar el tratamiento. Los problemas hormonales pueden ser consecuencia de una disfunción de la hipófisis , la tiroides y otras glándulas del cuerpo. Dos complicaciones hormonales comunes del traumatismo craneoencefálico son el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética y el hipotiroidismo . [1]
Otro problema común es la espasticidad . En esta situación, ciertos músculos del cuerpo están tensos o hipertónicos porque no pueden relajarse por completo. [29]