Este semental pura sangre ( W2/+ ) tiene una forma de color blanco dominante. Su piel, pezuñas y pelaje carecen de células pigmentarias, lo que le da un pelaje blanco de piel rosada.
Los caballos de color blanco nacen con piel rosada sin pigmentación y pelo blanco, generalmente con ojos oscuros. En condiciones normales, al menos uno de los padres debe ser blanco dominante para producir descendencia blanca dominante . Sin embargo, la mayoría de los alelos actualmente conocidos pueden vincularse a una mutación espontánea documentada que comenzó con un único ancestro nacido de padres blancos no dominantes. Los caballos que exhiben manchas blancas tendrán la piel rosada debajo de las marcas blancas, pero generalmente tendrán piel oscura debajo del pelo oscuro.
Hay muchos alelos diferentes que producen manchas blancas o blancas dominantes; a partir de 2022 [actualizar]están etiquetados de W1 a W28 y de W30 a W35 , además el primer alelo W descubierto se denominó Sabino 1 (SB-1) en lugar de W1. [3] [4] [5] Están asociados con el gen KIT . [B] Las manchas blancas producidas pueden variar desde marcas blancas como las hechas por W20 , hasta los patrones de forma irregular o rugientes descritos anteriormente como Sabino , hasta un caballo completamente blanco o casi completamente blanco.
Para muchos de los alelos W , el pelaje blanco, como su nombre indica, se hereda de manera dominante, [D] lo que significa que un caballo solo necesita una copia del alelo para tener un pelaje blanco o con manchas blancas. De hecho, algunos de estos alelos pueden ser letales para el embrión cuando son homocigotos . Otros, como SB-1 y W20 , son dominantes incompletos , capaces de producir descendencia viable con dos copias del gen, y que generalmente tienen más caballos blancos que los caballos con una sola copia. Además, diferentes alelos que por sí solos dan un caballo con manchas blancas pero no completamente blanco, como W5 y W10 , pueden combinarse para formar un caballo completamente blanco.
El blanco puede aparecer en cualquier raza y se ha estudiado en muchas razas diferentes. Debido a la amplia gama de patrones producidos, algunos sugieren que a la familia se le llame “manchas blancas” en lugar de “blancas”. Otros investigadores sugieren que el término "blanco dominante" se utilice sólo para los alelos W que se cree que son letales para el embrión cuando son homocigotos . [6]
El blanco es genética y visualmente distinto del gris y el cremello . El blanco dominante no es lo mismo que el síndrome del blanco letal , ni los caballos blancos son " albinos ": el albinismo negativo a la tirosinasa nunca ha sido documentado en caballos.
Descripción
Este potro blanco dominante de Franches Montagnes ( W1/+ ) perdió casi todo su pigmento residual cuando tenía 3 años (abajo)El mismo potro que un caballo adulto. Algunos caballos con manchas blancas pierden pigmento con la edad, aunque no poseen el gen gris . La piel subyacente permanece oscura.
Aunque el término "blanco dominante" se asocia típicamente con una bata blanca pura, estos caballos pueden ser completamente blancos, casi blancos, parcialmente blancos o exhibir un patrón de manchas irregulares similar al de los caballos sabinos . [7] Para aumentar la confusión, al menos algunos caballos en cada uno de esos grupos podrían denominarse "blanco dominante", "moteado blanco" o "sabino". La cantidad de pelo blanco depende de qué alelos KIT estén involucrados. [8] Al nacer, la mayor parte del cabello blanco tiene sus raíces en la piel rosada sin pigmentación. La piel rosada carece de melanocitos y parece rosada por la red subyacente de capilares . No se sabe que las manchas blancas afecten el color de los ojos y la mayoría de los caballos blancos tienen ojos marrones. [9]
Blanco o casi blanco
Los caballos blancos nacen con la piel rosada y el pelaje blanco, que conservan durante toda su vida. [10] Los factores genéticos que producen un caballo completamente blanco a menudo también son capaces de producir un caballo casi blanco, que es mayoritariamente blanco pero tiene algunas áreas que están pigmentadas normalmente. Los caballos casi blancos suelen tener color en el pelo y la piel a lo largo de la línea superior ( línea media dorsal ) del caballo, en la melena y en las orejas. [7] El color a menudo se intercala como motas o manchas sobre un fondo blanco. Además, las pezuñas suelen ser blancas, pero pueden tener rayas si hay piel pigmentada en la banda coronaria justo encima de la pezuña. [11] [12] En algunos casos, los potros que nacen con pelo residual no blanco pueden perder parte o la totalidad de este pigmento con la edad, sin la ayuda del factor gris . [13]
Manchas blancas
Las manchas blancas de un alelo W son difíciles de identificar visualmente, ya que pueden variar desde pequeñas marcas blancas en el caso de un caballo W20 heterocigoto hasta un patrón pinto obvio. Además, incluso los caballos completamente blancos pueden tener genes que por sí solos sólo producirían manchas blancas, como por ejemplo W20 combinado con W22 [2] o W5 combinado con W10 . Como tal, la única forma confiable de saber si un caballo tiene uno de los patrones de manchas blancas conocidos de un alelo en KIT es someterlo a una prueba genética.
El locus W se asignó al gen KIT en 2007. [13] KIT es la abreviatura de "tirosina quinasa del receptor del protooncogén KIT". [17] Las manchas blancas son causadas por múltiples formas, o alelos , del gen KIT . [13] Todos los caballos poseen el gen KIT , ya que es necesario para la supervivencia incluso en las primeras etapas de desarrollo. La presencia o ausencia del blanco dominante se basa en la presencia de ciertas variantes alteradas de KIT . Cada forma única se llama alelo y, para cada rasgo, todos los animales heredan un alelo de cada padre. La forma original o "normal" de KIT , que se espera en caballos sin manchas blancas dominantes, se denomina alelo " tipo salvaje ". [A] Por lo tanto, un caballo blanco dominante tiene al menos un alelo KIT con una mutación asociada con manchas blancas dominantes.
Serie alélica
El gen KIT contiene más de 2000 pares de bases y un cambio en cualquiera de esos pares de bases da como resultado un alelo mutante. [7] Se han identificado más de cuarenta y siete alelos de este tipo mediante la secuenciación de los genes KIT de varios caballos. [7] Aún no se conoce el fenotipo resultante de muchos de estos alelos, pero más de 30 se han relacionado con las manchas blancas. [18] [8] [19] Las pruebas de ADN pueden identificar si un caballo porta los alelos W identificados .
SB-1 ( Sabino 1 ) se identificó por primera vez en 2005. El alelo se designó con "SB" en un intento de alinearse con la terminología tradicional de color del pelaje equino. Se encuentra en el gen KIT y es un polimorfismo de un solo nucleótido denominado KI16+1037A. La mutación da como resultado la omisión del exón 17. Cuando es heterocigoto, crea un patrón distintivo de manchas blancas irregulares y con bordes ásperos que generalmente incluyen dos o más pies o piernas blancos, un resplandor, manchas o rugidos en el vientre o los flancos. y márgenes irregulares hasta marcas blancas. Los potros homocigotos suelen tener al menos un 90% de pelaje blanco al nacer y, a veces, se les denomina "Sabino-White". [20]
W1 fue el segundo alelo KIT implicado en el color del pelaje del caballo. Los investigadores que descubrieron W1-4 decidieron llamarlos "W" siguiendo la convención en ratones, en lugar de continuar con la serie "SB". W1 se encuentra en caballos Franches Montagnes descendientes de una yegua blanca llamada Cigale nacida en 1957. El pelaje de los padres de Cigale no estaba muy marcado. [13] Se cree que con Cigale se produjoun polimorfismo de un solo nucleótido (SNP), un tipo de mutación en el que un solo nucleótido se intercambia accidentalmente por otro. Se prevé que esta mutación (c.2151C>G) truncará la proteína en el medio del dominio de tirosina quinasa, lo que afectaría gravemente la función de KIT. [13] Es una mutación sin sentido ubicada en el exón 15 de KIT . [8] Algunos caballos con la mutación W1 nacen de color blanco puro, pero muchos tienen pigmento residual a lo largo de la línea superior, que luego pueden perder con el tiempo. Según estudios de mutaciones KIT en ratones, la gravedad de esta mutación sugiere que puede no ser viable en estado homocigoto. [21] Sin embargo, se ha descubierto que los caballos con la mutación W1 tienen parámetros sanguíneos normales y no padecen anemia . [22]
La raza Camarillo White Horse tiene un pelaje blanco dominante atribuido a la mutación W4 .
W2 se encuentra en caballos pura sangre descendientes de KY Colonel, un semental nacido en 1946. Si bien KY Colonel fue descrito como un castaño con extensas marcas blancas, es conocido por engendrar una familia de caballos de color blanco puro a través de su hija blanca, White Beauty, nacida en 1963. [23] Su hijo War Colors fue registrado como ruano porque tenía algunas manchas de color, pero luego se volvió blanco. [24] El alelo W2 está vinculado a un polimorfismo de un solo nucleótido (c.1960G>A), [13] una mutación sin sentido donde una glicina se reemplaza con arginina (p.G654R) en el dominio de la proteína quinasa, ubicado en el exón 17. [8]
W3 se encuentra en caballos árabes descendientes de R Khasper, un semental casi blanconacido en 1996. Ninguno de sus padres era blanco y se cree que la mutación causante (c.706A>T) se originó en este caballo. Es una mutación sin sentido en el exón 4, que se predice que truncará la proteína en el dominio extracelular. [13] [8] Los caballos con el alelo W3 a menudo retienen motas o regiones intercaladas de piel y pelo pigmentados, que pueden desaparecer con el tiempo. [23] Algunos miembros de esta familia poseen ojos azules, pero se cree que se heredan por separado de la bata blanca. [23] Basándose en estudios similares en ratones, los investigadores han denominado a W3 como potencialmente homocigótico no viable. [21]
W4 se encuentra en Camarillo White Horses , una raza caracterizada por un pelaje blanco, comenzando con un semental blanco espontáneo nacido en 1912 llamado Sultan. [13] Al igual que W1 y W3 , estos caballos pueden ser de color blanco puro o casi blanco, con áreas pigmentadas a lo largo de la línea superior que se desvanecen con el tiempo. [23] Esta mutación es un SNP (c.1805C>T) que produce una mutación sin sentido que reemplaza la alanina con valina en el dominio quinasa, en el exón 12. [13] [8]
Este caballo palomino porta la mutación W5, que generalmente causa marcas irregulares parecidas a las de un sabino.
W5 se encuentra en purasangres descendientes de Puchilingui, [25] un semental de 1984 con manchas blancas tipo sabino y rugido. [7] Los caballos con el alelo W5 exhiben una amplia variedad de fenotipo blanco: algunos han sido de color blanco puro o casi blanco, mientras que otros tienen manchas tipo sabino limitadas a medias altas e irregulares y llamas que cubrían la cara. Se estudiaron veintidós miembros de esta familia, y se encontró que los 12 con algún grado de mancha blanca tenían una deleción en el exón 15 (p.T732QfsX9), [7] en forma de mutación por cambio de marco . [8] Un estudio posterior encontró que los miembros de esta familia con mayor despigmentación eran heterocigotos compuestos que también portaban elalelo W20 . [26]
W6 se encuentra en un pura sangre casi blanco llamado Marumatsu Live, nacido de padres no blancos en 2004. [4] Por lo tanto, aún no se conoce el rango potencial de expresividad. Se cree que la mutación (c.856G>A) se produjo espontáneamente en este caballo. [7] Es una mutación sin sentido en el exón 5. [8]
W7 se encuentra en otro pura sangre casi blanco llamado Turf Club [4] nacido en 2005 de una madre que tuvo otras nueve crías, todas no blancas. La madre no poseía el alelo W7, que resulta de una mutación en el sitio de empalme (c.338-1G>C), [7] ubicada en el intrón 2 de KIT. [8]
W8 se encontró en un caballo islandés con manchas , moteados y rugidos blancos parecidos a los de un sabino, llamado Þokkadís vom Rosenhof. [4] Ambos padres y cuatro medios hermanos maternos , todos no blancos, fueron encontrados sin el alelo W8 . Elalelo W8 también es una mutación en el sitio de empalme (c.2222-1G>A), [7] ubicada en el intrón 15. [8]
W9 se encontró en un caballo Holsteiner completamente blancocon un polimorfismo de un solo nucleótido (c.1789G>A). No se estudió a ningún familiar, pero ambos padres no son blancos. [7] Es una mutación sin sentido en el exón 12. [8]
W10 se encontró en un estudio de 27 caballos de una familia de American Quarter Horses , 10 de los cuales eran blancos o manchados y 17 sólidos y no blancos. Los 10 miembros de la familia con W10 tenían una eliminación por cambio de marco en el exón 7 (c.1126_1129delGAAC). Al igual que W5 , se observó una amplia gama de fenotipos. Los más modestamente marcados tenían grandes cantidades de blanco en la cara y las piernas y algunas manchas en el vientre de tamaño mediano, mientras que otro era casi completamente blanco. [7] [8] [27] El fundador de esta línea fue GQ Santana, nacido en 2000. [25]
W11 se encuentra en una familia de sangre fría del sur de Alemania que descienden de un solo semental blanco, en el quese cree que se originó la mutación causante. Se sospecha que el semental es Schimmel, que nació en 1997. [4] [27] La mutación responsable del fenotipo W11 es una mutación en el sitio de empalme del intrón 20 (c.2684+1G>A). [7]
W12 se encontró en un solo potro pura sangre, aproximadamente mitad blanco, que nació y murió en 2010. La mutación es una mutación por deleción que se encuentra en el exón 3. [8] [28]
W13 causa un fenotipo completamente blanco y parece ser letal homocigótico. Se encontró por primera vez en una familia de cruces Cuarto de Milla y Paso Peruano, y desde entonces se ha visto en múltiples razas de caballos y ponis, incluidas algunas que no descienden de ancestros de Cuarto de Milla. [27] [29] [30] [31] La causa es una mutación del sitio de empalme en el intrón 17. [8] [29]
Esta yegua casi blanca es hija de Shirayukihime, [32] el presunto fundador de la mutación W14 . Los caballos con W14 suelen ser completamente blancos. [27]
W14 es una mutación por eliminación en el exón 17, que se encuentra en los pura sangre. [8] Se sospecha que el fundador es Shirayukihime, nacido en 1996. [4] [33] Los caballos con esta mutación suelen ser completamente blancos, pero pueden tener algunas manchas de color.
W15 se encuentra en los árabes y es una mutación sin sentido en el exón 10. [8] Se sospecha que el fundador es Khartoon Khlassic, nacido en 1996. Los caballos heterocigotos para W15 tienden a ser parcialmente blancos, mientras que los homocigotos son completamente blancos. [27]
W16 se encuentra en Oldenburger y es una mutación sin sentido en el exón 18. [8] Los tres caballos estudiados parecían sabinos roany o casi blancos, y se sospecha que el fundador es Celene, nacida en 2003.
W17 se encuentra en un caballo de tiro japonés y es un par de mutaciones sin sentido [34] en el exón 14. [8] El caballo estudiado era blanco con un ojo marrón y un ojo azul. [29]
W18 es una mutación del sitio de empalme en el intrón 8 (c.1346 +1G>A) encontrada en una sangre cálida suiza llamada Colorina von Hoff, que tenía un moteado extenso. Ambos padres eran de color sólido y no tenían marcas extendidas en la cabeza o las piernas. [4] [26]
W19 se encontró en tres mitad árabes con marcas en la cara calvas, marcas blancas en las piernas que se extendían por encima de las rodillas y los corvejones, y manchas irregulares en el vientre. Los tres caballos dieron negativo a sabino-1, frame overo y salpicado de blanco. W19 es una mutación sin sentido en el exón 8 (c.1322A.G; p.Tur41Cys). [26] Se sospecha que el fundador es Fantasia Vu, nacido en 1990. [35] W19 causa calvicie, extensas piernas blancas y manchas en el vientre. Un caballo dio como resultado W19/W19, lo que indica que este alelo probablemente no sea letal homocigótico. Sin embargo, todos los W19/W19 se han presentado al nacer como max white y todos los que han sido probados en la madurez han resultado estériles. En Europa esto se confirmó mediante pruebas exhaustivas [36].
Este caballo resultó homocigoto para W20 y también exhibe un patrón de gemido rabicano .
W20 se asocia con marcas llamativas en la cara y las piernas, y puede aumentar considerablemente la cantidad de blanco cuando se combina con otros patrones blancos. La secuencia W20 se descubrió por primera vez en 2007, pero no se reconoció su efecto en el color del pelaje hasta 2013. Los caballos con una copia de W5 o W22 combinada con una copia de W20 tienden a ser blancos o casi todos blancos. [26] [37] El W20 por sí solo tiende a agregar blanco. [38]
W20 es una mutación sin sentido en el exón 14 (c.2045G>A; p.Arg682His). [26]
W21 es una deleción de un solo nucleótido que se encuentra en los islandeses. [1] El fundador es Ellert frá Baldurshaga, que tiene un rostro mayormente blanco con motas y manchas blancas irregulares en todo el cuerpo. El color ha sido denominado "ýruskjóttur". [40] [41] [42]
W22 es una eliminación que se cree que se originó en la yegua pura sangre Not Quite White, nacida en 1989. Se la pasó a sus dos potros Airdrie Apache y Spotted Lady. Por sí solo, el W22 es parecido a un sabino, pero cuando se combina con el W20, da un caballo completamente blanco. [2] [43]
W23 se encontró en el semental árabe blanco Boomori Simply Stunning, que tenía dos potros blancos Meadowview Ivory y Just a Dream. Sin embargo, la línea parece haberse extinguido. [4] [44]
W24 es una mutación que altera el empalme de KIT. El fundador es un Trottatore Italiano blanco llamado Via Lattea, nacido en 2014. [14]
W25 es una mutación sin sentido en el exón 4. Se sospecha que el fundador es la yegua pura sangre australiana Laughyoumay. Ha tenido un potro blanco puro con ojos azules, que también lleva estructura, y un potro casi blanco con algo de color en y alrededor de las orejas. [45] [30]
W26 es una eliminación de un solo par de bases que se sospecha se originó en la yegua pura sangre australiana Marbrowell, nacida en 1997. [46] [30]
W27 es una mutación sin sentido que se cree que se originó en la yegua pura sangre australiana Milady Fair. La mayoría de los caballos con esta mutación descienden de su bisabuelo, Colorful Gambler, que tiene un patrón extenso parecido al de un sabino. [4] [47] [30]
W28 es una eliminación encontrada en un pony de montar alemán. [48]
W29 no ha sido asignado.
W30 se encuentra en una familia de caballos bereberes. Es una mutación sin sentido idéntica a la segunda mutación sin sentido en W17 . Los caballos con W30 son blancos o casi completamente blancos. [34]
W31 se remonta a un semental Cuarto de Milla americano , Cookin Merada. Conduce a una parada temprana de la secuencia de la proteína KIT, truncando la proteína. [19]
W32 se encontró en una familia de American Paint Horses y parece tener un efecto leve que produce un alto nivel de blanco en las extremidades, manchas en el vientre y marcas faciales blancas. No está claro si el SNP descrito es realmente la mutación causante o simplemente está relacionado con ella. [19]
W34 es una mutación sin sentido relacionada con un aumento de manchas blancas, que se encuentra en múltiples razas, incluidas American Paint Horse, American Quarter Horse, Appaloosa, Arabian, Mangalarga, Morgan, Mustang, Rocky Mountain Horse y algunas razas Warmblood. [50]
W35 se asocia con más blanco del que normalmente se ve en los caballos Cuarto de Milla. Los investigadores encontraron una mutación en la región no traducida en el lado 5' de KIT que se correlaciona con el aumento del blanco, pero puede que solo sea un marcador cercano y no la causa real. Esta variante también se llama "Holiday" por el caballo en el que fue descubierta. Algunos caballos son homocigotos para el marcador. [51] [52]
Classic Roan está asociado con el gen KIT . [53] [54]
Tobiano es causado por una inversión que comienza aproximadamente 100 kb aguas abajo de KIT , [55] y también se considera un alelo de KIT . [18]
Estos alelos no explican todas las manchas blancas heredadas de forma dominante en los caballos. Se espera que se encuentren más alelos KIT con funciones en las manchas blancas. [7] La mayoría de los alelos W ocurren dentro de una raza o familia específica y surgen como mutaciones espontáneas. KIT parece ser propenso a mutar, en parte debido a sus numerosos exones, por lo que pueden aparecer nuevos alelos de W en cualquier raza. [8] Es probable que haya muchas variantes de KIT en la población mundial de caballos que aún no se han investigado.
Relación con sabino
Sabino puede referirse específicamente a Sabino 1 ( SB1 ) o a una variedad de patrones de manchas visualmente similares. SB1 crea un caballo blanco casi puro cuando es homocigoto y un manchado audaz cuando es heterocigoto. Para aumentar la confusión, las manchas blancas creadas por varios alelos W , como W5 , W15 y W19, crean patrones que históricamente se denominaron sabino. Por esa razón, el uso de la palabra "sabino" está evolucionando. Genéticamente, Sabino 1 es simplemente otro alelo de KIT , [20] y, por lo tanto, puede clasificarse en la misma “familia” de mutaciones KIT que los alelos etiquetados como W o blanco dominante. [56]
La disposición de las marcas blancas irregulares en este Paso Fino es típica del Sabino-1 heterocigoto, otros patrones tipo sabino y algunos alelos de color blanco dominante. Estas marcas blancas ambiguas suelen denominarse "sabino" a falta de una prueba de ADN que determine el mecanismo genético realmente implicado.
En su forma homocigótica, Sabino 1 se puede confundir con alelos blancos dominantes como W1 , W2 , W3 o W4 que crean un caballo blanco o casi blanco con una sola copia. Tanto los caballos blancos dominantes como los "blancos sabino" se identifican por pelajes completamente blancos o casi blancos con piel rosada subyacente y ojos oscuros, a menudo con pigmento residual a lo largo de la línea media dorsal . Sin embargo, se necesitan dos copias de Sabino 1 para producir un caballo blanco Sabino, y Sabino 1 no es letal homocigótico. [57]
Inicialmente, el blanco dominante se separó del sabino con el argumento de que el primero debía ser enteramente blanco, mientras que el segundo podía poseer algún pigmento. [58] Sin embargo, los estudios de 2007 y 2009 sobre el blanco dominante mostraron que muchos alelos blancos dominantes producen una variedad de fenotipos blancos que incluyen caballos con manchas pigmentadas en el pelo y la piel. [7] Cada una de las familias más grandes de blanco dominante estudiadas incluía caballos de color blanco puro, caballos descritos con marcas blancas "parecidas a sabino", así como caballos blancos descritos como "sabino máximo". [7] [13]
Más recientemente, el blanco dominante y el sabino se distinguieron entre sí basándose en que los alelos blanco dominante producen embriones no viables en estado homocigoto, mientras que Sabino 1 era viable cuando era homocigoto. [59] Sin embargo, no todos los alelos KIT actualmente identificados como "blanco dominante" han demostrado ser letales, [21] y de hecho se sabe que W20 es viable en la forma homocigótica. [60]
Las similitudes entre Dominant White y Sabino 1 reflejan su origen molecular común: la serie W y SB1 se han asignado a KIT . Los investigadores que mapearon Sabino 1 en 2005 sugirieron que otros patrones similares a los de Sabino también podrían mapearse en KIT , [20] como ha sido el caso de muchos otros alelos descubiertos desde entonces, incluidos los alelos principales para las marcas faciales y de patas blancas que también se han identificado. sido mapeado en o cerca del gen KIT . [61]
Genética molecular
Biopsias de piel de caballos blancos y no blancos (izquierda). La tinción azul identifica la actividad de la proteína Kit , mientras que la melanina es visible en la muestra no blanca como gránulos marrones. La muestra del caballo blanco muestra una actividad de Kit reducida , sin melanocitos ni melanina.
El gen KIT codifica una proteína llamada receptor del factor acero, que es fundamental para la diferenciación de las células madre en células sanguíneas , espermatozoides y células pigmentarias . Un proceso llamado empalme alternativo , que utiliza la información codificada en el gen KIT para producir proteínas ( isoformas ) ligeramente diferentes para usar en diferentes circunstancias, puede afectar si una mutación en KIT afecta las células sanguíneas, los espermatozoides o las células pigmentarias. El receptor del factor acero interactúa químicamente con el factor acero o el factor de células madre para transmitir mensajes químicos. Estos mensajes se utilizan durante el desarrollo embrionario para señalar la migración de los melanocitos tempranos (células pigmentarias) desde el tejido de la cresta neural hasta sus destinos finales en la capa dérmica. La cresta neural es un tejido transitorio en el embrión que se encuentra a lo largo de la línea dorsal . Los melanocitos migran a lo largo de la línea dorsal a varios sitios específicos: cerca del ojo, cerca de la oreja y la parte superior de la cabeza; seis sitios a lo largo de cada lado del cuerpo y algunos a lo largo de la cola. En estos sitios, las células pasan por algunas rondas de replicación y diferenciación , y luego migran hacia abajo y alrededor del cuerpo desde la cara dorsal hacia la cara ventral y las yemas de las extremidades. [62]
El momento de esta migración es crítico; Todas las marcas blancas , desde una pequeña estrella hasta una bata blanca pura, son causadas por la migración fallida de los melanocitos. [61]
Un cierto grado de la cantidad final de blanco y su "diseño" es completamente aleatorio. El desarrollo de un organismo desde unicelular hasta completamente formado es un proceso con muchos, muchos pasos. Incluso comenzando con genomas idénticos , como en los clones y los gemelos idénticos , es poco probable que el proceso ocurra de la misma manera dos veces. Un proceso con este elemento de aleatoriedad se denomina proceso estocástico y la diferenciación celular es, en parte, un proceso estocástico. [63] El elemento estocástico del desarrollo es en parte responsable de la eventual aparición del color blanco en un caballo, y potencialmente representa casi una cuarta parte del fenotipo. [64] El equipo de investigación que estudió el blanco dominante citó "variaciones sutiles en la cantidad de proteína KIT residual" como una causa potencial de la variabilidad en el fenotipo de los caballos con el mismo alelo. También especularon que la variabilidad en el fenotipo de los caballos con W1 podría ser causada por "diferentes eficacias de [decaimiento mediado sin sentido] en diferentes individuos y en diferentes regiones del cuerpo". Es decir, algunos caballos destruyen más proteína KIT mutante que otros. [7]
Letalidad
La letalidad embrionaria temprana , también conocida como muerte embrionaria temprana o embrión no viable, puede ocurrir cuando el embrión posee dos copias de ciertos alelos blancos dominantes . [65] La razón de esto es que varias mutaciones de W son causadas por mutaciones sin sentido , mutaciones por desplazamiento de marco o deleciones de ADN , que, si fueran homocigotas, harían imposible producir una proteína KIT funcional. Sin embargo, parece que no todos los alelos W son letales para embriones. Los embriones homocigotos de alelos de ciertas mutaciones sin sentido y en el sitio de empalme a veces son viables, aparentemente porque tienen menos efecto sobre la función genética. [8] Por ejemplo, W1 es una mutación sin sentido y se cree que los caballos con el genotipo W1/W1 morirían en el útero, mientras que W20 es una mutación sin sentido y se han encontrado caballos vivos con el genotipo W20/W20 . Un estudio de 2013 también encontró caballos que eran heterocigotos compuestos W5/W20, casi completamente blancos, esencialmente con una mayor despigmentación de la que podría explicarse por cualquiera de los alelos por separado. [26]
Caballos "blancos" que no son blancos dominantes
La piel oscura bajo un pelaje blanco, fácilmente visible en el hocico y los genitales, muestra que este caballo de aspecto blanco es en realidad gris. La mayoría de los caballos que parecen "blancos" son en realidad grises.Los ojos azul pálido, la piel rosada y el cabello color crema identifican la presencia de algún tipo de gen de dilución , generalmente el gen crema . Este cremello no es ni blanco ni gris.
Los caballos blancos son símbolos potentes en muchas culturas. [66] Una variedad de colores de pelaje de caballo pueden identificarse como "blancos", a menudo de manera inexacta, y muchos son genéticamente distintos del "blanco dominante".
Los caballos cremello o crema de ojos azules tienen piel rosada, [73] ojos azul pálido y pelaje de color crema, lo que indica que las células pigmentarias y el pigmento están presentes en la piel, los ojos y el pelaje, pero en niveles más bajos. [74] Los caballos blancos no tienen células pigmentarias y, por lo tanto, no tienen pigmento en la piel ni en el pelaje. Además, los caballos blancos dominantes rara vez tienen ojos azules. [9] Otros factores genéticos, o combinaciones de factores genéticos, como el gen perla o el gen champán , también pueden producir pelajes tipo cremello. Estos colores de pelaje pueden distinguirse del blanco dominante por sus ojos de colores inusuales. [75]
Los caballos grises nacen de cualquier color y progresivamente sustituyen su pelaje de color por pelos grises y blancos. La mayoría de los caballos grises tienen piel oscura, a menos que también porten genes de piel rosada o sin pigmentación. A diferencia de los caballos blancos, los grises no nacen blancos y el color de su piel no se ve afectado por el cambio de color de su pelaje. [76]
Los caballos con complejo de leopardo , como las razas Appaloosa y Knabstrupper , son genéticamente bastante distintos de todos los demás patrones de manchas blancas. El patrón de leopardo de pocas manchas , sin embargo, puede parecerse al blanco.hayuna copia o dos copias de los alelos de Leopard, y el grado de patrón blanco denso asociado al leopardo que está presente al nacer. [77] Si un potro es homocigoto para el alelo LP y tiene un patrón blanco denso y extenso, aparecerá casi blanco al nacer y puede continuar aclarándose con la edad. En otras partes del mundo, a estos caballos se les llama "nacidos blancos". [78] [79] Los potros "nacidos de blanco" son menos comunes entre los caballos Appaloosa, que tienden a tener mantas y ruanos barniz, que los Knabstruppers o Norikers, que tienden a ser leopardos completos. [80]
Este potro Appaloosa "nacido de blanco" o "de pocas manchas" es difícil de distinguir del blanco sin estar familiarizado con el complejo del leopardo y el pedigrí del animal.
Tovero , gorro medicinal o gorro de guerra son términos que a veces se aplican a los caballos Pinto con áreas residuales no blancas solo alrededor de la cabeza, especialmente las orejas y la nuca, mientras que la mayor parte del pelaje restante es blanco. [81] Si bien los caballos blancos dominantes pueden tener áreas de pigmento residual solo alrededor de las orejas y la nuca, el término "sombrero medicinal" generalmente se refiere a caballos con genes de manchas blancas más comúnmente conocidos, con mayor frecuencia tobiano , combinado con marco overo , sabino o salpicado. blanco . [82]
Overo blanco letal
Los potros con síndrome del blanco letal (LWS) tienen dos copias del gen frame overo y nacen con pelaje blanco o casi blanco y piel rosada. Sin embargo, a diferencia de los caballos blancos dominantes, los potros con LWS nacen con un colon subdesarrollado que es intratable y, si no se les aplica la eutanasia, invariablemente mueren de cólicos a los pocos días de nacer. [83] Los caballos que portan sólo un alelo del gen LWS están sanos y normalmente exhiben el patrón de manchado " marco overo ". En los casos de caballos "sólidos" con ascendencia overo de estructura, fenotipo " overo " (no tobiano) incierto o caballos con patrones múltiples, el alelo LWS se puede detectar mediante una prueba de ADN . [84]
Mosaicismo
Se cree que el mosaicismo en los caballos explica algunas apariciones espontáneas de caballos blancos, casi blancos, manchados y ruanos . [85] El mosaicismo se refiere a mutaciones que ocurren después de la etapa unicelular y, por lo tanto, afectan solo una parte de las células adultas. [86] El mosaicismo puede ser una posible causa de la rara aparición de coloración atigrada en los caballos. [87] Los caballos de color blanco mosaico serían visualmente indistinguibles de los blancos dominantes. El mosaicismo podría producir potros blancos o parcialmente blancos si una célula madre del potro en desarrollo sufriera una mutación , o un cambio en el ADN, que diera como resultado piel y pelo sin pigmentar. Las células que descienden de la célula madre afectada exhibirán la mutación, mientras que el resto de células no se verán afectadas.
Una mutación en mosaico puede ser heredable o no, según las poblaciones de células afectadas. [88] Aunque este no es siempre el caso, las mutaciones genéticas pueden ocurrir espontáneamente en una célula sexual de uno de los padres durante la gametogénesis . [89] En estos casos, llamados mutaciones de la línea germinal , la mutación estará presente en el cigoto unicelular concebido a partir del espermatozoide o del óvulo afectado, y la afección puede ser heredada por la siguiente generación. [85]
Historia de la investigación blanca dominante
Los caballos blancos dominantes se describieron por primera vez en la literatura científica en 1912. El criador de caballos William P. Newell describió su familia de caballos blancos y casi blancos al investigador AP Sturtevant de la Universidad de Columbia :
"El color de la piel es blanco o llamado rosa, generalmente con algunas pequeñas motas oscuras en la piel. Algunos tienen muchas manchas oscuras en la piel. Estos últimos suelen tener algunas rayas oscuras en las pezuñas; de lo contrario, las pezuñas casi invariablemente son blanco Los que no tienen motas oscuras en la piel generalmente tienen ojos de cristal o de reloj, de lo contrario ojos oscuros... Tengo un potro que viene de un año que es blanco puro, ni una mota de color, ni un pelo de color. , y con ojos de cristal [azules]". [12]
Sturtevant y sus contemporáneos coincidieron en que los ojos azules de este potro se heredaron por separado de su bata blanca. [90] En 1912, Sturtevant asignó el rasgo "blanco" al locus White o W. [12] En ese momento no había forma de asignar W a una posición en el cromosoma o a un gen.
Esta familia de caballos blancos produjo Old King en 1908, un semental blanco de ojos oscuros que fue comprado por Caleb R. y Hudson B. Thompson. Old King fue cruzado con yeguas Morgan para producir una raza de caballo conocida hoy como el Caballo Blanco Americano . [15] Un nieto de Old King, Snow King, estuvo en el centro del primer estudio importante sobre el color de pelaje blanco dominante en los caballos, realizado en 1969 por el Dr. William L. Pulos de la Universidad Alfred y el Dr. Frederick B. Hutt. de Cornellá . Concluyeron, basándose en apareamientos de prueba y proporciones de fenotipos de progenie, que la bata blanca se heredaba de manera dominante y era letal embrionaria en el estado homocigoto. [91] Otros factores, como las variaciones en la expresividad y la influencia de múltiples genes , pueden haber influido en las proporciones de progenie que observaron Pulos y Hutt. [92] El pelaje blanco del caballo blanco americano aún no ha sido cartografiado .
Un estudio de 1924 realizado por C. Wriedt identificó un color de pelaje blanco hereditario en el caballo de Frederiksborg . [93] Wriedt describió una variedad de lo que él consideraba fenotipos homocigotos: completamente blanco, blanco con motas pigmentadas o weißgraue , que se transcribe como "blanco-gris". [94] El término alemán para caballo gris es schimmel , no weißgraue . [95] Los heterocigotos, según Wriedt, iban desde caballos ruanos o diluidos hasta caballos blancos más o menos sólidos. Críticos, como Miguel Odriozola, reinterpretaron los datos de Wriedt en años sucesivos, mientras que Pulos y Hutt sintieron que su trabajo había sido "erróneo" porque Wriedt nunca llegó a la conclusión de que el blanco fuera letal cuando era homocigoto. [96]
Otros investigadores, antes del análisis moderno del ADN, desarrollaron teorías notablemente proféticas. El gen en sí fue propuesto por primera vez y denominado W en 1948. [8] En un trabajo de 1969 sobre los colores del pelaje de los caballos, A los colores del caballo , Miguel Odriozola sugirió que varias formas de manchas blancas heredadas dominantemente podrían organizarse secuencialmente a lo largo de un cromosoma , de esta manera permitiendo la variada expresión del blanco dominante. También propuso que otros genes distantes también podrían influir en la cantidad de blanco presente. [97]
La hipótesis de la letalidad embrionaria fue apoyada originalmente por el estudio de Pulos y Hutt de 1969 sobre las proporciones de progenie mendeliana . [10] Se pueden extraer conclusiones sobre los rasgos mendelianos controlados por un solo gen a partir de cruces de prueba con muestras de gran tamaño. Sin embargo, los rasgos que están controlados por series alélicas o loci múltiples no son caracteres mendelianos y pueden no estar sujetos a proporciones mendelianas. [98]
Pulos y Hutt sabían que si el alelo que creaba una bata blanca era recesivo , entonces los caballos blancos tendrían que ser homocigotos para la condición y, por lo tanto, criar caballos blancos juntos siempre daría como resultado un potro blanco. Sin embargo, esto no ocurrió en su estudio y concluyeron que el blanco no era recesivo. Por el contrario, si una bata blanca fuera un autosómico dominante simple, los caballos ww no serían blancos, mientras que tanto los caballos Ww como WW serían blancos, y estos últimos siempre producirían descendencia blanca. Pero Pulos y Hutt no observaron ningún caballo blanco que siempre produjera descendencia blanca, lo que sugiere que no existían caballos blancos homocigotos dominantes ( WW ). Como resultado, Pulos y Hutt concluyeron que el blanco era semidominante y letal en el estado homocigoto: los caballos no eran blancos, los blancos eran blancos y los caballos morían. [99]
Pulos y Hutt informaron que las tasas de mortalidad neonatal en potros blancos eran similares a las de potros no blancos, y concluyeron que los fetos blancos homocigotos morían durante la gestación . [100] No se encontraron fetos abortados , lo que sugiere que la muerte ocurrió temprano en el desarrollo embrionario o fetal y que el feto fue "reabsorbido". [101]
Antes del trabajo de Pulos y Hutt, los investigadores estaban divididos sobre el modo de herencia del blanco y si era nocivo (dañino). [102] Investigaciones recientes han descubierto varias vías genéticas posibles para una bata blanca, por lo que las disparidades en estos hallazgos históricos pueden reflejar la acción de diferentes genes. También es posible que los variados orígenes de los caballos blancos de Pulos y Hutt sean responsables de la falta de homocigotos. Ahora parece que no todas las mutaciones blancas dominantes en los equinos causan letalidad embrionaria en el estado homocigótico. [92]
Esta yegua (W14/+) es hija de Shirayukihime, [103] quien se cree que es el fundador de la mutación W14.
El locus blanco ( W ) se reconoció por primera vez en ratones en 1908. [104] La mutación del mismo nombre produce una mancha en el vientre y pelos blancos intercalados en la cara dorsal del pelaje en los heterocigotos ( W/+ ) y en los de ojos negros. blanco en el homocigoto ( W/W ). Mientras que los heterocigotos están sanos, los ratones W homocigotos padecen anemia macrocítica grave y mueren a los pocos días. [105] Una mutación que afecta a múltiples sistemas es " pleiotrópica ". Tras el mapeo del gen KIT en el locus W en 1988, los investigadores comenzaron a identificar otras mutaciones como parte de una serie alélica de W. [106] Hay docenas de alelos conocidos, cada uno de los cuales representa una mutación única en el gen KIT , que produce principalmente manchas blancas desde pequeñas manchas en la cabeza hasta batas completamente blancas, anemia macrocítica de leve a letal y esterilidad . [105] Algunos alelos, como el salpicadura, producen manchas blancas por sí solos, mientras que otros afectan la salud del animal incluso en estado heterocigoto. Los alelos que codifican pequeñas cantidades de blanco no tienen más probabilidades de estar relacionados con anemia y esterilidad que aquellos que codifican un blanco llamativo. Actualmente, ninguna evidencia anecdótica o de investigación ha sugerido que las mutaciones KIT equinas afecten la salud o la fertilidad. [107] Un estudio reciente demostró que los parámetros sanguíneos en caballos con la mutación W1 eran normales. [22]
Entre la época del estudio de Pulos y Hutt en 1969 y el comienzo de la investigación a nivel molecular sobre el blanco dominante en el siglo XXI, un patrón conocido como " Sabino " comenzó a describir ciertos fenotipos blancos. [108] El primer alelo de la serie W identificado por los investigadores fue un dominante incompleto que se denominó Sabino-1 ( SB-1 ). Se encuentra en el mismo locus que otros alelos W. Cuando es homocigoto, SB-1 puede producir caballos casi exclusivamente blancos.
En 2007, investigadores de Suiza y Estados Unidos publicaron un artículo que identificaba la causa genética de las manchas blancas dominantes en caballos de las razas Franches Montagnes , Camarillo White Horse , caballo árabe y pura sangre . [13] Cada una de estas condiciones blancas dominantes había ocurrido por separado y espontáneamente en los últimos 75 años, y cada una representa un alelo diferente (variación o forma) del mismo gen . Estos mismos investigadores identificaron otras siete causas únicas del blanco dominante en 2009: tres en familias distintas de pura sangre, un caballo islandés , un Holsteiner , una gran familia de caballos cuarto de milla americanos y una familia de caballos de tiro del sur de Alemania. [7]
Condiciones homólogas
Algunos patrones de manchas en los cerdos, como este, son causados por polimorfismos del gen KIT porcino .
En los seres humanos, una afección de la piel llamada piebaldismo es causada por más de una docena de mutaciones distintas en el gen KIT . El piebaldismo en humanos se caracteriza por un mechón blanco y manchas de piel sin pigmentos en la frente, la frente, la cara, el tronco ventral y las extremidades. Aparte de la pigmentación, el piebaldismo es una afección que por lo demás es benigna. [109] En los cerdos , los colores "parche", "cinturón" y "blanco" comercial son causados por mutaciones en el gen KIT . [110] El modelo más conocido de la función del gen KIT es el ratón , en el que se han descrito más de 90 alelos . Los diversos alelos producen de todo, desde dedos de los pies blancos y llamas hasta ratones blancos de ojos negros, desde el blanco panda hasta los fajines y los cinturones . Muchos de estos alelos son letales en el estado homocigoto, letales cuando se combinan o subletales debido a la anemia. Los ratones macho con mutaciones KIT suelen ser estériles. [111]
Notas
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El uso del término " tipo salvaje " es subjetivo, ya que los genes sufren cambios, llamados mutación , en intervalos estadísticamente regulares llamados tasas de mutación .
^
Un gen es una unidad de herencia que codifica las instrucciones para formar moléculas . [112] Un alelo es una versión específica de un gen. [113] Los genetistas a menudo discuten sólo dos alelos a la vez: el alelo "salvaje" o normal que codifica la molécula correcta y el alelo mutante . Cuando se conocen más de dos alelos, forman una serie alélica. Un locus es la ubicación física de un gen en un cromosoma. [113]
^
Para cualquier gen en particular, cuando un individuo hereda dos alelos idénticos, uno de cada padre, es homocigoto u homocigoto . Cuando un individuo hereda dos alelos diferentes, uno de cada padre, es heterocigoto o heterocigoto . [113]
^
Los rasgos mendelianos son características de un organismo que están controladas por un solo gen. Los rasgos mendelianos pueden describirse como dominantes si la característica se encuentra en heterocigotos, o recesivos en caso contrario. La dominancia y la recesividad son propiedades de los rasgos, no de los genes. Definir un rasgo como dominante (la palabra dominar es un verbo) o recesivo depende de cómo se define el rasgo. [114]
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enlaces externos
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Manchas blancas: esta página incluye fotografías de muchas de las formas de color blanco dominante.
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