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receptor de andrógenos

Función normal del receptor de andrógenos. La testosterona (T) ingresa a la célula y, si está presente la 5-alfa-reductasa, se convierte en dihidrotestosterona (DHT). Tras la unión de esteroides, el receptor de andrógenos (AR) sufre un cambio conformacional y libera proteínas de choque térmico (hsps). La fosforilación (P) ocurre antes o después de la unión de los esteroides. El AR se traslada al núcleo donde se produce la dimerización, la unión al ADN y el reclutamiento de coactivadores. Los genes diana se transcriben (ARNm) y se traducen en proteínas. [5] [6] [7] [8]

El receptor de andrógenos ( AR ), también conocido como NR3C4 (subfamilia de receptores nucleares 3, grupo C, miembro 4), es un tipo de receptor nuclear [9] que se activa al unirse a cualquiera de las hormonas androgénicas , incluidas la testosterona y la dihidrotestosterona . 10] en el citoplasma y luego translocándose al núcleo . El receptor de andrógenos está más estrechamente relacionado con el receptor de progesterona , y las progestinas en dosis más altas pueden bloquear el receptor de andrógenos. [11] [12]

La función principal del receptor de andrógenos es la de factor de transcripción de unión al ADN que regula la expresión genética ; [13] sin embargo, el receptor de andrógenos también tiene otras funciones. [14] Los genes regulados por andrógenos son fundamentales para el desarrollo y mantenimiento del fenotipo sexual masculino .

Función

Efecto sobre el desarrollo

En algunos tipos de células, la testosterona interactúa directamente con los receptores de andrógenos, mientras que, en otros, la testosterona es convertida por la 5-alfa-reductasa en dihidrotestosterona, un agonista aún más potente para la activación del receptor de andrógenos. [15] La testosterona parece ser la principal hormona activadora del receptor de andrógenos en el conducto de Wolff , mientras que la dihidrotestosterona es la principal hormona androgénica en el seno urogenital , el tubérculo urogenital y los folículos pilosos . [16] Por lo tanto, la testosterona es responsable principalmente del desarrollo de las características sexuales primarias masculinas , mientras que la dihidrotestosterona es responsable de las características masculinas secundarias .

Los andrógenos provocan una maduración lenta de los huesos, pero el efecto de maduración más potente proviene del estrógeno producido por la aromatización de los andrógenos. Los usuarios de esteroides en la adolescencia pueden encontrar que su crecimiento se ha visto obstaculizado por el exceso de andrógenos y/o estrógenos. Las personas con muy pocas hormonas sexuales pueden ser bajas durante la pubertad pero terminar siendo más altas en la edad adulta, como en el síndrome de insensibilidad a los andrógenos o el síndrome de insensibilidad a los estrógenos . [17]

Los estudios con ratones knockout han demostrado que el receptor de andrógenos es esencial para la fertilidad femenina normal, ya que es necesario para el desarrollo y la funcionalidad completa de los folículos ováricos y la ovulación , y funciona a través de mecanismos intraovárico y neuroendocrino . [18]

Mantenimiento de la integridad esquelética masculina.

A través del receptor de andrógenos, los andrógenos desempeñan un papel clave en el mantenimiento de la integridad esquelética masculina. La regulación de esta integridad por la señalización del receptor de andrógenos (AR) se puede atribuir tanto a los osteoblastos como a los osteocitos . [19]

Papel en las mujeres

El AR desempeña un papel en la regulación de las funciones sexuales, somáticas y conductuales femeninas. Los datos experimentales utilizando ratones hembra con inactivación de AR proporcionan evidencia de que la promoción del crecimiento cardíaco, la hipertrofia renal, el crecimiento del hueso cortical y la regulación de la estructura ósea trabecular es el resultado de acciones del AR dependientes de la unión al ADN en las hembras.

Además, la importancia de comprender los receptores de andrógenos femeninos radica en su papel en varios trastornos genéticos, incluido el síndrome de insensibilidad a los andrógenos (AIS). Completa (CAIS) y parcial (PAIS) que son resultado de mutaciones en los genes que codifican AR. Estas mutaciones causan la inactivación de AR debido a mutaciones que confieren resistencia a la testosterona circulante, con más de 400 mutaciones diferentes de AR reportadas. [ cita necesaria ]

Mecanismo de acción

genómico

El principal mecanismo de acción de los receptores de andrógenos es la regulación directa de la transcripción genética .

Se entiende que los andrógenos (también llamados hormonas androgénicas), como la testosterona o la dihidrotestosterona, ejercen sus efectos primarios mediante la unión a un receptor de andrógenos en el citosol. El receptor se traslada al núcleo tras la unión de los andrógenos y, en última instancia, da como resultado la regulación transcripcional de varios genes a través de elementos que responden a los andrógenos. [20] Este mecanismo de respuesta androgénica es quizás mejor conocido y caracterizado en el contexto de la diferenciación sexual masculina y la pubertad, pero desempeña un papel en una variedad de tipos y procesos de tejidos. [21] [22] Al unirse a los andrógenos, el receptor de andrógenos se disocia de las proteínas accesorias, se transloca al núcleo, se dimeriza y luego estimula la transcripción de genes que responden a los andrógenos. [23]

La unión de un andrógeno al receptor de andrógenos da como resultado un cambio conformacional en el receptor que, a su vez, provoca la disociación de las proteínas de choque térmico , el transporte desde el citosol al núcleo celular y la dimerización . El dímero del receptor de andrógenos se une a una secuencia específica de ADN conocida como elemento de respuesta hormonal , donde forma condensados ​​de proteínas macromolaculares que podrían facilitar la rápida regulación genética como consecuencia de altas concentraciones locales de proteínas junto con otros correguladores. [24] Los receptores de andrógenos interactúan con otras proteínas en el núcleo, lo que resulta en una regulación positiva o negativa de la transcripción de genes específicos . [25] La regulación positiva o activación de la transcripción da como resultado una mayor síntesis de ARN mensajero , que, a su vez, es traducido por los ribosomas para producir proteínas específicas. Uno de los genes diana conocidos de la activación del receptor de andrógenos es el receptor del factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1R). [26] Por lo tanto, los cambios en los niveles de proteínas específicas en las células son una forma en que los receptores de andrógenos controlan el comportamiento celular.

Una función del receptor de andrógenos que es independiente de la unión directa a su secuencia de ADN diana se ve facilitada por el reclutamiento a través de otras proteínas de unión al ADN . Un ejemplo es el factor de respuesta sérica , una proteína que activa varios genes que provocan el crecimiento muscular. [27]

El receptor de andrógenos se modifica mediante modificación postraduccional mediante acetilación , [28] que promueve directamente la transactivación mediada por AR , la apoptosis [29] y el crecimiento independiente del contacto de las células de cáncer de próstata . [30] La acetilación de AR es inducida por andrógenos [31] y determina el reclutamiento en la cromatina . [32] El sitio de acetilación de AR es un objetivo clave de las histonas desacetilasas dependientes de NAD y TSA [33] y del ARN largo no codificante . [34]

No genómico

Más recientemente, se ha demostrado que los receptores de andrógenos tienen un segundo modo de acción. Como también se ha descubierto para otros receptores de hormonas esteroides, como los receptores de estrógeno , los receptores de andrógenos pueden tener acciones que son independientes de sus interacciones con el ADN. [14] [35] Los receptores de andrógenos interactúan con ciertas proteínas de transducción de señales en el citoplasma. La unión de andrógenos a los receptores de andrógenos citoplasmáticos puede provocar cambios rápidos en la función celular independientemente de los cambios en la transcripción de genes, como los cambios en el transporte de iones . La regulación de las vías de transducción de señales por parte de los receptores de andrógenos citoplasmáticos puede provocar indirectamente cambios en la transcripción genética, por ejemplo, al provocar la fosforilación de otros factores de transcripción.

Genética

Gene

En los seres humanos, el receptor de andrógenos está codificado por el gen AR ubicado en el cromosoma X en Xq11-12. [36] [37]

Deficiencias

Se han descubierto al menos 165 mutaciones en este gen que causan enfermedades. [38] El síndrome de insensibilidad a los andrógenos , anteriormente conocido como feminización testicular, es causado por una mutación en el gen del receptor de andrógenos en el cromosoma X (locus: Xq11-Xq12). [39] El receptor de andrógenos parece afectar la fisiología de las neuronas y es defectuoso en la enfermedad de Kennedy . [40] [41] Además, las mutaciones puntuales y los polimorfismos de repetición de trinucleótidos se han relacionado con una serie de trastornos adicionales. [42]

CAG repite

El gen AR contiene repeticiones CAG que afectan la función del receptor, donde menos repeticiones conducen a una mayor sensibilidad del receptor a los andrógenos circulantes y más repeticiones conducen a una disminución de la sensibilidad del receptor. Los estudios han demostrado que existe una variación racial en las repeticiones CAG, [43] [44] y los afroamericanos tienen menos repeticiones que los estadounidenses blancos no hispanos. [43] Las tendencias raciales en las repeticiones CAG son paralelas a la incidencia y mortalidad del cáncer de próstata en estos dos grupos.

Mutaciones

El potenciador y el gen que codifica estos receptores contienen mutaciones recurrentes, como reordenamientos estructurales y cambios en el número de copias, adquiridas en la progresión del cáncer de próstata metastásico resistente a la castración (mCRPC), el tratamiento con terapia dirigida a estos receptores (abiraterona, enzalutamida ), hace que Progresión de la enfermedad determinada por el genotipo del receptor de andrógenos. [45]

Estructura

Dominios estructurales de las dos isoformas ( AR-A y AR-B ) del receptor de andrógenos humano. Los números encima de las barras se refieren a los residuos de aminoácidos que separan los dominios desde el extremo N (izquierda) hasta el extremo C (derecha). NTD = dominio N-terminal, DBD = dominio de unión al ADN, LBD = dominio de unión al ligando, AF = función de activación.

Isoformas

Se han identificado dos isoformas del receptor de andrógenos ( A y B ): [46]

Dominios

Al igual que otros receptores nucleares, el receptor de andrógenos tiene una estructura modular y está compuesto por los siguientes dominios funcionales etiquetados de la A a la F : [48]

Variantes de empalme

AR-V7 es una variante de empalme del receptor de andrógenos que puede detectarse en células tumorales circulantes de pacientes con cáncer de próstata metastásico [58] [59] y predice la resistencia a algunos fármacos. [60]

Significación clínica

La alta expresión en el receptor de andrógenos se ha relacionado con la agresión y el deseo sexual al afectar los ejes HPA y HPG [61]

La actividad aberrante del corregulador del receptor de andrógenos puede contribuir a la progresión del cáncer de próstata . [62] [45]

Ligandos

Agonistas

Mezclado

Antagonistas

Como objetivo de drogas

La AR es una importante diana terapéutica en el cáncer de próstata . Por lo tanto , se han desarrollado muchos antiandrógenos diferentes , dirigidos principalmente al dominio de unión al ligando de la proteína. [65] Los ligandos AR pueden clasificarse según su estructura ( esteroide o no esteroide ) o según su capacidad para activar o inhibir la transcripción ( agonistas o antagonistas ). [66] Los inhibidores que se dirigen a dominios funcionales alternativos ( dominio N-terminal , dominio de unión al ADN ) de la proteína aún están en desarrollo. [64]

Resistencia a las drogas

La alteración de los AR puede conducir a resistencia al tratamiento (resistencia a la castración) en el cáncer de próstata ya que pueden existir mutaciones sin sentido en el dominio de unión al ligando , amplificaciones del gen que codifica para este receptor o en su potenciador, en su mayoría, sugiriendo la presencia de diferentes subclones con diferentes genotipos de estos receptores. [45]

Interacciones

Se ha demostrado que el receptor de andrógenos interactúa con:

Ver también

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enlaces externos

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