Los objetivos principales del tratamiento de los accidentes cerebrovasculares son reducir la lesión cerebral y promover la máxima recuperación del paciente . La detección rápida y la atención médica de emergencia adecuada son esenciales para optimizar los resultados de salud. [1] Cuando es posible, los pacientes son admitidos en una unidad de accidentes cerebrovasculares agudos para su tratamiento. Estas unidades se especializan en brindar atención médica y quirúrgica destinada a estabilizar el estado médico del paciente. [2] También se realizan evaluaciones estandarizadas para ayudar en el desarrollo de un plan de atención adecuado. [3] La investigación actual sugiere que las unidades de accidentes cerebrovasculares pueden ser eficaces para reducir las tasas de mortalidad intrahospitalaria y la duración de las estadías hospitalarias. [4]
Una vez que un paciente está médicamente estable, el enfoque de su recuperación cambia a la rehabilitación. Algunos pacientes son transferidos a programas de rehabilitación para pacientes hospitalizados, mientras que otros pueden ser derivados a servicios ambulatorios o atención domiciliaria. Los programas para pacientes hospitalizados generalmente son facilitados por un equipo interdisciplinario que puede incluir un médico , una enfermera, un farmacéutico , un fisioterapeuta , un terapeuta ocupacional , un patólogo del habla y el lenguaje , un psicólogo y un terapeuta recreativo. [3] El paciente y su familia/cuidadores también juegan un papel integral en este equipo. Los familiares/cuidadores que participan en el cuidado del paciente tienden a estar preparados para el papel de cuidador a medida que el paciente hace la transición desde los centros de rehabilitación. Mientras está en el centro de rehabilitación, el equipo interdisciplinario se asegura de que el paciente alcance su máximo potencial funcional al momento del alta. Los objetivos principales de esta fase subaguda de la recuperación incluyen prevenir complicaciones de salud secundarias, minimizar los impedimentos y lograr objetivos funcionales que promuevan la independencia en las actividades de la vida diaria . [2]
En las últimas fases de recuperación de un accidente cerebrovascular , se anima a los pacientes a participar en programas de prevención secundaria de accidentes cerebrovasculares. El seguimiento suele estar a cargo del médico de atención primaria del paciente . [2]
La gravedad inicial de las discapacidades y las características individuales, como la motivación, el apoyo social y la capacidad de aprendizaje, son predictores clave de los resultados de la recuperación de un accidente cerebrovascular. [5] Las respuestas al tratamiento y la recuperación general de la función dependen en gran medida de cada individuo. La evidencia actual indica que la recuperación más significativa se producirá en las primeras 12 semanas posteriores a un accidente cerebrovascular. [5]
En 1620, Johann Jakob Wepfer , al estudiar el cerebro de un cerdo, desarrolló la teoría de que el accidente cerebrovascular era causado por una interrupción del flujo de sangre al cerebro . [6] [ página necesaria ] Después de eso, el enfoque pasó a ser cómo tratar a los pacientes con accidente cerebrovascular. [ cita requerida ]
Durante la mayor parte del siglo pasado, se desaconsejó a las personas que se mantuvieran activas después de un ACV. Alrededor de la década de 1950, esta actitud cambió y los profesionales de la salud comenzaron a prescribir ejercicios terapéuticos para pacientes con ACV con buenos resultados. En ese momento, se consideraba que un buen resultado era lograr un nivel de independencia en el que los pacientes pudieran pasar de la cama a la silla de ruedas sin ayuda. [ cita requerida ]
A principios de los años 50, Twitchell comenzó a estudiar el patrón de recuperación en pacientes con accidente cerebrovascular. Informó sobre 121 pacientes que había observado. Descubrió que a las cuatro semanas, si hay alguna recuperación de la función de la mano, hay un 70% de probabilidades de lograr una recuperación completa o buena. Informó que la mayor parte de la recuperación ocurre en los primeros tres meses, y solo una recuperación menor ocurre después de seis meses. [7] Investigaciones más recientes han demostrado que se puede lograr una mejora significativa años después del accidente cerebrovascular. [ cita requerida ]
Por la misma época, Brunnstrom también describió el proceso de recuperación y lo dividió en siete etapas. A medida que mejoró el conocimiento de la ciencia de la recuperación cerebral, las estrategias de intervención evolucionaron. El conocimiento de los accidentes cerebrovasculares y el proceso de recuperación después de ellos se desarrolló significativamente a fines del siglo XX y principios del siglo XXI. [ cita requerida ]
El concepto de “ Rehabilitación Neurocognitiva ” de Carlo Perfetti, muy difundido en muchos países, es una aplicación original de las teorías de reaprendizaje motor. [8]
La idea de la terapia inducida por restricción tiene al menos 100 años de antigüedad. Robert Oden llevó a cabo una importante investigación. Fue capaz de simular un derrame cerebral en el cerebro de un mono, lo que le causó hemiplejia . Luego vendó el brazo bueno del mono y lo obligó a usar el brazo malo, y observó lo que sucedía. Después de dos semanas de esta terapia, los monos pudieron volver a usar sus brazos, que alguna vez habían sido hemipléjicos. Esto se debe a la neuroplasticidad . Hizo el mismo experimento sin vendar los brazos y esperó seis meses después de la lesión. Los monos sin la intervención no pudieron usar el brazo afectado ni siquiera seis meses después. En 1918, se publicó este estudio, pero recibió poca atención. [9]
Con el tiempo, los investigadores comenzaron a aplicar su técnica a pacientes con ACV, y llegó a llamarse terapia de movimiento inducido por restricción . Cabe destacar que los estudios iniciales se centraron en pacientes con ACV crónico que habían sufrido el ACV hacía más de 12 meses, lo que desafiaba la creencia que se tenía en ese momento de que no se produciría recuperación después de un año. La terapia implica usar un guante suave en la mano sana durante el 90% de las horas de vigilia, lo que obliga a usar la mano afectada. Los pacientes se someten a una terapia intensa individual durante seis a ocho horas por día durante dos semanas. [10]
La evidencia que apoya el uso de la terapia de movimiento inducido por restricción ha ido aumentando desde su introducción como un método de tratamiento alternativo para los déficits motores de las extremidades superiores encontrados en poblaciones de ACV. [11] Recientemente, se ha demostrado que la terapia de movimiento inducido por restricción es una técnica de rehabilitación eficaz en diferentes etapas de la recuperación del ACV para mejorar la función motora de las extremidades superiores y el uso durante las actividades de la vida diaria . Estas pueden incluir, entre otras, comer, vestirse y actividades de higiene. [12] La CIMT puede mejorar el deterioro motor y la función motora, pero no se ha encontrado que los beneficios reduzcan de manera convincente la discapacidad, por lo que se requiere más investigación. [13] Se ha demostrado que el uso de actividades funcionales como parte del tratamiento CIMT mejora los resultados funcionales en las actividades de la vida diaria. [14] Los terapeutas ocupacionales están excepcionalmente calificados para proporcionar un tratamiento basado en la función junto con un enfoque CIMT. [14] Las mayores ganancias se observan entre las personas con ACV que presentan cierta extensión de la muñeca y los dedos en la extremidad afectada. [15] Los estudios de estimulación magnética transcraneal y de imágenes cerebrales han demostrado que el cerebro sufre cambios plásticos en su función y estructura en pacientes que realizan terapia de movimiento inducido por restricción. Estos cambios acompañan las ganancias en la función motora del miembro superior parético. Sin embargo, no existe un vínculo causal establecido entre los cambios observados en la función/estructura cerebral y las ganancias motoras debidas a la terapia de movimiento inducido por restricción. [11] [16]
Recientemente se ha modificado la terapia de movimiento inducido por restricción para tratar también la afasia en pacientes que han sufrido un ACV. Esta intervención terapéutica se conoce como terapia de afasia inducida por restricción (CIAT). Se aplican los mismos principios generales, pero en este caso se le impide al paciente utilizar estrategias compensatorias para comunicarse, como gestos, escritura, dibujos y señalar, y se le anima a utilizar la comunicación verbal. La terapia se suele llevar a cabo en grupos y se utilizan barreras, por lo que no se ven las manos ni ninguna estrategia compensatoria. [17] [ fuente médica poco fiable ]
Se ha demostrado en muchos estudios que la práctica mental de movimientos es eficaz para promover la recuperación de la función de los brazos y las piernas después de un accidente cerebrovascular. [18] A menudo, los fisioterapeutas o terapeutas ocupacionales la utilizan en el ámbito de la rehabilitación o la atención domiciliaria, pero también se puede utilizar como parte del programa de ejercicios en casa de un paciente. La terapia de movimiento mental es un producto disponible para ayudar a los pacientes con imágenes mentales guiadas. [19] [ fuente médica poco confiable ]
Este trabajo representa un cambio de paradigma en el enfoque de la rehabilitación del cerebro lesionado por un accidente cerebrovascular, que se aleja de la inundación farmacológica de los receptores neuronales y, en cambio, se orienta hacia la estimulación fisiológica dirigida. [20] En términos sencillos, esta estimulación eléctrica imita la acción de los músculos sanos para mejorar la función y ayudar a reentrenar los músculos débiles y el movimiento normal. La estimulación eléctrica funcional (EEF) se utiliza comúnmente en el caso de "pie caído" después de un accidente cerebrovascular, pero se puede utilizar para ayudar a reentrenar el movimiento de los brazos o las piernas. [ cita requerida ]
En pacientes sometidos a rehabilitación con una población de accidente cerebrovascular u otros trastornos del sistema nervioso central ( parálisis cerebral , etc.), Bobath , también conocido como Tratamiento del Neurodesarrollo (NDT), es a menudo el tratamiento de elección en América del Norte. El concepto Bobath se ve mejor como un marco para la interpretación y resolución de problemas de la presentación del paciente individual, junto con su potencial de mejora. [21] Los componentes del control motor que se enfatizan específicamente son la integración del control postural y el desempeño de la tarea, el control del movimiento selectivo para la producción de secuencias coordinadas de movimiento y la contribución de las entradas sensoriales al control motor y el aprendizaje motor. [21] La práctica de tareas es un componente de un enfoque amplio del tratamiento que incluye una evaluación en profundidad de las estrategias de movimiento utilizadas por el paciente para realizar tareas y la identificación de déficits específicos de funciones neurológicas y neuromusculares. [21] Se han realizado muchos estudios comparando la NDT con otras técnicas de tratamiento como la facilitación neuromuscular propioceptiva (estiramiento PNF), así como enfoques de tratamiento convencionales (utilizando ejercicios tradicionales y actividades funcionales), etc. [22] [23] [24] A pesar de ser ampliamente utilizada, según la literatura, la NDT no ha podido demostrar ninguna superioridad sobre otras técnicas de tratamiento disponibles. [22] [23] [24] De hecho, las técnicas comparadas con la NDT en estos estudios a menudo producen resultados similares en términos de efectividad del tratamiento. [22] [23] [24] La investigación ha demostrado hallazgos significativos para todos estos enfoques de tratamiento en comparación con sujetos de control e indica que, en general, la rehabilitación es efectiva. [22] [23] [24] Sin embargo, es importante señalar que la filosofía de la NDT de "hacer lo que funciona mejor" ha llevado a la heterogeneidad en la literatura en términos de lo que constituye una técnica de NDT, lo que dificulta la comparación directa con otras técnicas. [22] [23] [24]
La terapia del espejo (TM) se ha empleado con cierto éxito en el tratamiento de pacientes con accidente cerebrovascular. Los estudios clínicos que han combinado la terapia del espejo con la rehabilitación convencional han logrado los resultados más positivos. [25] Sin embargo, no hay un consenso claro en cuanto a su eficacia. En una encuesta reciente de la investigación publicada, Rothgangel concluyó que
En pacientes con ACV, encontramos evidencia de calidad moderada de que la terapia de movimiento como terapia adicional mejora la recuperación de la función del brazo después del ACV. La calidad de la evidencia con respecto a los efectos de la terapia de movimiento en la recuperación de las funciones de las extremidades inferiores aún es baja, y solo un estudio informa sobre los efectos. En pacientes con CRPS y FLP, la calidad de la evidencia también es baja. [26]
El entrenamiento asistido por robot permite a los pacientes con ACV y deterioro moderado o grave de las extremidades superiores realizar tareas repetitivas de una manera muy consistente, adaptada a sus capacidades motoras. Se recomienda la práctica de tareas repetitivas de alta intensidad mediante terapia asistida por robot para mejorar la función motora en personas en entornos de atención ambulatoria, hospitalaria y crónica. [27] Estas terapias han alcanzado el nivel más alto de apoyo empírico por parte de la Asociación Estadounidense del Corazón (Clase I, Nivel de Evidencia A) [27] para los entornos de atención ambulatoria y crónica y Nivel de Evidencia Clase IIa para el entorno hospitalario.
El entrenamiento de brazo electromecánico y asistido por robot puede mejorar la función del brazo (medida utilizando la "medida de resultado de la función del brazo") y puede mejorar significativamente las puntuaciones de las actividades de la vida diaria (AVD). [28]
Recientemente se ha puesto en tela de juicio la diferenciación terminal de algunas células madre somáticas [29] después de que estudios de células madre hematopoyéticas trasplantadas mostraran el desarrollo de mioblastos, [30] [31] [32] endotelio, [33] [34] epitelio [35] y células neuroectodérmicas, [36] [37] [38] [39] lo que sugiere pluripotencia. Estos hallazgos han llevado a que se consideren las MSC para el tratamiento del accidente cerebrovascular isquémico, [40] específicamente para mejorar directamente la neuroprotección y los procesos neurorrestauradores de neurogénesis , angiogénesis y plasticidad sináptica .
Se ha demostrado que la transdiferenciación de las MSC en células excitables similares a neuronas es posible in vitro [36] [38] y estas células responden a neurotransmisores comunes del sistema nervioso central. [41] Sin embargo, es poco probable que este grado de transdiferenciación ocurra in vivo y que <1% de las MSC inyectadas se diferencien verdaderamente y se integren en el área dañada. [42] Esto sugiere que la transdiferenciación de las MSC en neuronas o células similares a neuronas no es un mecanismo principal por el cual las MSC causan neurorrestauración. [ cita requerida ]
La inducción de neurogénesis (desarrollo de nuevas neuronas) es otro mecanismo posible de neurorrestauración; sin embargo, su correlación con la mejora funcional después de un accidente cerebrovascular no está bien establecida. [40] Las células inducidas probablemente se originan en la zona ventricular, la zona subventricular y el plexo coroideo, y migran a las áreas en sus respectivos hemisferios que están dañadas. [43] [44] [45] [46] A diferencia de la inducción de neurogénesis, la inducción de angiogénesis (desarrollo de nuevos vasos sanguíneos) por MSC se ha asociado con mejoras en la función cerebral después de accidentes cerebrovasculares isquémicos [47] [48] y está vinculada a un mejor reclutamiento neuronal. [49] Además, se ha demostrado que la sinaptogénesis (formación de nuevas sinapsis entre neuronas) aumenta después del tratamiento con MSC; [48] [50] esta combinación de neurogénesis, angiogénesis y sinaptogénesis mejoradas puede conducir a una mejora funcional más significativa en las áreas dañadas como resultado del tratamiento con MSC.
El tratamiento con MSC también ha demostrado tener varios efectos neuroprotectores, [37] incluyendo reducciones en la apoptosis, [44] inflamación y desmielinización, así como mayores tasas de supervivencia de los astrocitos. [48] [51] [52] El tratamiento con MSC también parece mejorar el control del flujo sanguíneo cerebral y la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, [53] [54] así como lo que actualmente se cree que es el mecanismo más importante del tratamiento con MSC después de un accidente cerebrovascular, la activación de vías endógenas de neuroprotección y neurorrestauración mediante la liberación de citocinas y factores tróficos. [42] [44] [51] [55] [56]
Aunque la activación de la neuroprotección y la neurorrestablecimiento endógenas probablemente tengan un papel importante en la mejora de la función cerebral después de un accidente cerebrovascular, es probable que las mejoras funcionales como resultado del tratamiento con MSC se deban a la acción combinada a través de múltiples mecanismos celulares y moleculares para afectar la neurorrestablecimiento y la neuroprotección, en lugar de un solo mecanismo. Estos efectos también están modulados por variables clave, incluida la cantidad y el tipo de MSC utilizadas, el momento del tratamiento en relación con el momento en que se produjo el accidente cerebrovascular del paciente, la vía de administración de las MSC, así como las variables del paciente (por ejemplo, edad, enfermedades subyacentes). [40]
Si el tratamiento con MSC se vuelve disponible para pacientes con accidente cerebrovascular, es posible que las tasas actuales de mortalidad y morbilidad puedan mejorar sustancialmente debido a la mejora directa de los mecanismos de neuroprotección y neurorrestauración en lugar de solo la facilitación indirecta o la prevención de daños adicionales, por ejemplo, la cirugía descompresiva. Sin embargo, para que el tratamiento con MSC se use de manera efectiva y segura en un entorno clínico, se necesita realizar más investigación, específicamente en las áreas de determinación de las influencias relativas de las variables clave (especialmente las variables del paciente) en los resultados del paciente, así como cuantificar los riesgos potenciales, por ejemplo, la formación de tumores. Aunque las preocupaciones éticas se limitan principalmente al uso de células madre embrionarias , [57] también puede ser importante abordar cualquier posible preocupación ética (aunque improbable) sobre el uso de células madre somáticas.
Los músculos afectados por el síndrome de la neurona motora superior presentan muchas características potenciales de rendimiento alterado, entre ellas: debilidad, disminución del control motor, clonus (una serie de contracciones musculares rápidas e involuntarias), reflejos tendinosos profundos exagerados, espasticidad y disminución de la resistencia. El término "espasticidad" se utiliza a menudo erróneamente de forma intercambiable con el síndrome de la neurona motora superior, y no es raro ver pacientes etiquetados como espásticos que presentan una serie de hallazgos en la neurona motora superior. [58]
Se ha estimado que aproximadamente el 65% de las personas desarrollan espasticidad después de un accidente cerebrovascular, [59] y los estudios han revelado que aproximadamente el 40% de los pacientes con accidente cerebrovascular aún pueden tener espasticidad a los 12 meses posteriores al accidente cerebrovascular. [60] Los cambios en el tono muscular probablemente resulten de alteraciones en el equilibrio de las entradas de las vías reticuloespinales y otras vías descendentes a los circuitos motores e interneuronales de la médula espinal, y la ausencia de un sistema corticoespinal intacto. [61] En otras palabras, hay daño a la parte del cerebro o la médula espinal que controla el movimiento voluntario.
Existen diversos medios para el tratamiento de los efectos del síndrome de la neurona motora superior, entre ellos: ejercicios para mejorar la fuerza, el control y la resistencia, terapias no farmacológicas, terapia con medicamentos por vía oral, terapia con medicamentos por vía intratecal, inyecciones y cirugía. [59] [61] [62] [63]
Si bien Landau sugiere que los investigadores no creen que valga la pena tratar la espasticidad, muchos académicos y médicos siguen intentando controlarla o tratarla. [64]
Otro grupo de investigadores concluyó que, si bien la espasticidad puede contribuir a importantes deterioros motores y de la actividad después de un accidente cerebrovascular, se ha exagerado el papel de la espasticidad en la rehabilitación de los accidentes cerebrovasculares. [65] En una encuesta realizada por la Asociación Nacional de Accidentes Cerebrovasculares, mientras que el 58 por ciento de los sobrevivientes en la encuesta experimentaron espasticidad, solo el 51 por ciento de ellos había recibido tratamiento para la afección. [66] [ verificación fallida ] [ fuente médica poco confiable ]
El tratamiento debe basarse en la evaluación de los profesionales de la salud pertinentes, aunque hay evidencia de que los cuidadores utilizan las comunidades de redes sociales para obtener información relacionada con la recuperación del accidente cerebrovascular. [67] En el caso de los músculos con deterioro leve a moderado, el ejercicio debe ser el pilar del tratamiento y es probable que deba ser prescrito por un fisioterapeuta. [ cita requerida ]
Los músculos con deterioro grave tienen más probabilidades de tener una capacidad más limitada para ejercitarse y pueden necesitar ayuda para hacerlo. Pueden requerir intervenciones adicionales para controlar el mayor deterioro neurológico y también las mayores complicaciones secundarias. Estas intervenciones pueden incluir yesos en serie, ejercicios de flexibilidad como programas de posicionamiento sostenido, y los pacientes pueden requerir equipo, como el uso de un bipedestador para mantener la posición de pie. La aplicación de prendas de licra especialmente diseñadas también puede ser beneficiosa. [68]
Dado que la prevalencia de problemas de visión aumenta con la edad en pacientes con ACV, actualmente no se sabe con certeza cuál será el efecto general de las intervenciones para los problemas visuales relacionados con la edad. Tampoco se sabe con certeza si las personas con ACV responden de manera diferente a la población general al tratamiento de problemas oculares. [69] Se necesita más investigación en esta área, ya que el conjunto de evidencia actual es de muy baja calidad. [ cita requerida ]
La fisioterapia es beneficiosa en esta área, ya que ayuda a las personas que han sufrido un accidente cerebrovascular a progresar a través de las etapas de recuperación motora. [70] [71] Estas etapas fueron descritas originalmente por Twitchell y Brunnstrom, y pueden conocerse como el enfoque Brunnstrom . [7] [72] Inicialmente, las personas que han sufrido un accidente cerebrovascular tienen parálisis flácida . [70] A medida que la recuperación comienza y progresa, las sinergias de movimiento básicas se desarrollarán en combinaciones de movimientos más complejas y difíciles. [7] [72] Al mismo tiempo, la espasticidad puede desarrollarse y volverse bastante grave antes de comenzar a declinar (si es que lo hace). [7] [72] Aunque existe un patrón general de recuperación motora, hay mucha variabilidad entre la recuperación de cada individuo. Como se describió anteriormente, el papel de la espasticidad en la rehabilitación del accidente cerebrovascular es controvertido. Sin embargo, la fisioterapia puede ayudar a mejorar el rendimiento motor, en parte, a través del manejo de la espasticidad. [73] El entrenamiento de tareas repetitivas (RTT), que implica la práctica activa de actividades motoras específicas de la tarea, mejora la función de las extremidades superiores e inferiores, y las mejoras se mantienen seis meses después del tratamiento. Se necesita más investigación sobre el tipo y la cantidad de entrenamiento. [74]
La espasticidad no tratada dará como resultado el mantenimiento de posturas anormales en reposo de las extremidades que pueden conducir a la formación de contracturas . [73] En el brazo, esto puede interferir con la higiene de las manos y el vestirse, mientras que en la pierna, las posturas anormales en reposo pueden resultar en dificultad para transferirse. Para ayudar a controlar la espasticidad, las intervenciones de fisioterapia deben centrarse en modificar o reducir el tono muscular . [70] Las estrategias incluyen movilizaciones de las extremidades afectadas al principio de la rehabilitación , junto con elongación del músculo espástico y estiramiento sostenido . [70] Además, la técnica manual pasiva de rotación rítmica puede ayudar a aumentar el rango inicial. [70] Activar el antagonista (músculo) en un movimiento lento y controlado es una estrategia de entrenamiento beneficiosa que pueden utilizar las personas que han sufrido un accidente cerebrovascular. [73] La colocación de férulas, [75] [ fuente médica no confiable ] para mantener el estiramiento muscular y proporcionar inhibición del tono, y el frío (es decir, en forma de bolsas de hielo), para disminuir la activación neuronal, son otras estrategias que se pueden utilizar para disminuir temporalmente el grado de espasticidad. [70] El objetivo de la fisioterapia para individuos que han sufrido un accidente cerebrovascular es mejorar el rendimiento motor, en parte, a través de la manipulación del tono muscular. [73]
Los medicamentos orales utilizados para el tratamiento de la espasticidad incluyen: diazepam (Valium), dantroleno sódico, baclofeno , tizanidina , clonidina , gabapentina , [59] [61] [62] e incluso compuestos similares a los cannabinoides.³ El mecanismo exacto de estos medicamentos no se entiende completamente, pero se cree que actúan sobre los neurotransmisores o neuromoduladores dentro del sistema nervioso central (SNC) o el músculo mismo, o para disminuir los reflejos de estiramiento. El problema con estos medicamentos son sus posibles efectos secundarios y el hecho de que, además de disminuir los espasmos dolorosos o disruptivos y las posturas distónicas, los medicamentos en general no han demostrado disminuir los impedimentos o disminuir las discapacidades. [76] [ página necesaria ]
La administración intratecal de fármacos implica la implantación de una bomba que administra el medicamento directamente al sistema nervioso central. [59] [61] El beneficio de esto es que el fármaco permanece en la médula espinal, sin viajar por el torrente sanguíneo, y a menudo hay menos efectos secundarios. El medicamento más comúnmente utilizado para esto es el baclofeno , pero también se han utilizado sulfato de morfina y fentanilo , principalmente para el dolor intenso como resultado de la espasticidad. [ cita requerida ]
Las inyecciones son tratamientos focales administrados directamente en el músculo espástico. Los fármacos utilizados incluyen: toxina botulínica (BTX), fenol , alcohol y lidocaína . [59] [61] [62] El fenol y el alcohol causan daño muscular local al desnaturalizar la proteína y, por lo tanto, relajar el músculo. La toxina botulínica es una neurotoxina y relaja el músculo al evitar la liberación de un neurotransmisor ( acetilcolina ). Muchos estudios han demostrado los beneficios de la BTX [59] y también se ha demostrado que las inyecciones repetidas de BTX muestran una eficacia sin cambios. [77]
El tratamiento quirúrgico para la espasticidad incluye el alargamiento o liberación de músculos y tendones, procedimientos que involucran huesos y también rizotomía dorsal selectiva . [61] [62] La rizotomía, generalmente reservada para la espasticidad severa, implica cortar raíces nerviosas sensoriales selectivas , ya que probablemente juegan un papel en la generación de espasticidad. [ cita requerida ]
Los síndromes de dolor crónico son comunes en aproximadamente la mitad de los pacientes con accidente cerebrovascular. [ cita requerida ] El dolor central posterior al accidente cerebrovascular (CPSP) es un dolor neuropático que es causado por daño a las neuronas en el cerebro (sistema nervioso central), como resultado de una lesión vascular. Un estudio encontró que hasta el 8% de las personas que han tenido un accidente cerebrovascular desarrollarán dolor central posterior al accidente cerebrovascular, y que el dolor será de moderado a severo en el 5% de los afectados. [78] La afección antes se llamaba " dolor talámico ", debido a la alta incidencia entre aquellos con daño en el tálamo o los núcleos talámicos . Ahora conocido como CPSP, se caracteriza por el dolor percibido de estímulos no dolorosos, como la temperatura y el tacto ligero. Esta percepción alterada de los estímulos, o alodinia , puede ser difícil de evaluar debido al hecho de que el dolor puede cambiar diariamente en descripción y ubicación, y puede aparecer en cualquier momento desde meses hasta años después del accidente cerebrovascular. El CPSP también puede conducir a una respuesta central aumentada a las sensaciones dolorosas, o hiperpatía . Las personas afectadas pueden describir el dolor como calambres , ardor, aplastamiento, punzadas, hormigueo e incluso hinchazón o urgencia urinaria . [79] Tanto la variación como el mecanismo del dolor en la CPSP han dificultado su tratamiento. Los médicos han empleado varias estrategias, incluida la lidocaína intravenosa, opioides /narcóticos, antidepresivos , medicamentos antiepilépticos y procedimientos neuroquirúrgicos con éxito variable. Se pueden lograr tasas más altas de control exitoso del dolor en personas con CPSP al tratar otras secuelas del accidente cerebrovascular, como la depresión y la espasticidad. A medida que aumenta la edad de la población, el diagnóstico y el tratamiento de la CPSP serán cada vez más importantes para mejorar la calidad de vida de un número cada vez mayor de sobrevivientes de accidentes cerebrovasculares. [ cita requerida ]
El dolor de hombro hemipléjico (dolor de hombro en el lado del cuerpo afectado por el accidente cerebrovascular) es una fuente común de dolor y disfunción después de un accidente cerebrovascular. [80] La causa ( etiología ) del dolor de hombro hemipléjico sigue sin estar clara. [81] Las posibles causas pueden incluir subluxación del hombro , contracturas musculares , espasticidad , trastornos o pinzamiento del manguito rotador y síndrome de dolor regional complejo . [81] [82] En general, el hombro es muy móvil y depende de músculos y ligamentos para sostenerlo, por lo tanto, si un accidente cerebrovascular daña las neuronas que controlan esos músculos y ligamentos, la articulación puede verse afectada y puede resultar en dolor. [82]
Los analgésicos ( ibuprofeno y paracetamol ) pueden ofrecer cierto alivio del dolor en el caso de dolor de hombro hemipléjico generalizado. [83] Para las personas con dolor de hombro asociado a espasticidad , también se ha demostrado que las inyecciones de toxina botulínica en los músculos del hombro brindan un alivio significativo del dolor y mejoran el rango de movimiento. [83] [27] Las inyecciones subacromiales de corticosteroides pueden ser efectivas para las personas con dolor de hombro relacionado con una lesión o inflamación de la región del manguito rotador. [27]
Existen varias intervenciones no farmacológicas que se recomiendan para la prevención y el tratamiento del dolor de hombro hemipléjico posterior a un accidente cerebrovascular. Estas incluyen un posicionamiento adecuado, ejercicios de rango de movimiento , reentrenamiento motor y terapias adyuvantes como la estimulación eléctrica neuromuscular (NMES) (por ejemplo, estimulación eléctrica funcional (FES)). [27] El uso de cabestrillos sigue siendo controvertido. [27] La estimulación eléctrica funcional (FES) es una técnica NMES en la que los nervios o músculos afectados por un accidente cerebrovascular reciben ráfagas de corriente eléctrica de bajo nivel. [84] [85] [ página necesaria ] El objetivo de la FES es fortalecer la contracción muscular y mejorar el control motor. [84] Puede ser eficaz para reducir la subluxación y el dolor asociado con la subluxación. [84] [86] Hay diferentes cabestrillos disponibles para controlar la subluxación del hombro. [27] Sin embargo, el uso de cabestrillos sigue siendo controvertido y puede aumentar el riesgo de efectos adversos sobre la simetría y el equilibrio entre los hombros izquierdo y derecho, y puede afectar la imagen corporal de las personas. [27]
La subluxación glenohumeral (o del hombro) se define como una dislocación parcial o incompleta de la articulación del hombro que suele ser consecuencia de cambios en la integridad mecánica de la articulación. La subluxación es un problema común en la hemiplejia o debilidad de la musculatura de la extremidad superior. Tradicionalmente se ha considerado que es una causa importante del dolor de hombro posterior a un accidente cerebrovascular, aunque algunos estudios recientes no han podido demostrar una correlación directa entre la subluxación del hombro y el dolor. [ cita requerida ]
La causa exacta de la subluxación en pacientes que han sufrido un ictus no está clara, pero parece estar causada por la debilidad de la musculatura que sostiene la articulación del hombro. El hombro es una de las articulaciones más móviles del cuerpo. Para proporcionar un alto nivel de movilidad, el hombro sacrifica la estabilidad de los ligamentos y, como resultado, depende de la musculatura circundante (es decir, los músculos del manguito rotador , el dorsal ancho y el deltoides ) para gran parte de su soporte. Esto contrasta con otras articulaciones menos móviles, como la rodilla y la cadera, que tienen una cantidad significativa de soporte de la cápsula articular y los ligamentos circundantes. Si un ictus daña las neuronas motoras superiores que controlan los músculos de la extremidad superior, se produce debilidad y parálisis, seguidas de espasticidad en un patrón algo predecible. Los músculos que sostienen la articulación del hombro, en particular el supraespinoso y el deltoides posterior, se vuelven flácidos y ya no pueden ofrecer un soporte adecuado, lo que lleva a un movimiento hacia abajo y hacia afuera del brazo en la articulación del hombro, lo que causa tensión en la cápsula articular relativamente débil . También se han citado otros factores que contribuyen a la subluxación, como tirar del brazo hemipléjico y una posición incorrecta.
El diagnóstico generalmente se puede hacer por palpación o sintiendo la articulación y los tejidos circundantes, aunque existe controversia sobre si el grado de subluxación se puede medir clínicamente o no. Si ocurre una subluxación del hombro, puede convertirse en una barrera para el proceso de rehabilitación. El tratamiento implica medidas para sostener la articulación subluxada, como vendar la articulación, usar una tabla de regazo o un reposabrazos. Se puede usar un cabestrillo para el hombro, pero es controvertido y algunos estudios no han demostrado una diferencia apreciable en el rango de movimiento, el grado de subluxación o el dolor cuando se usa un cabestrillo. Un cabestrillo también puede contribuir a las contracturas y al aumento del tono flexor si se usa durante períodos prolongados de tiempo, ya que coloca el brazo cerca del cuerpo en aducción , rotación interna y flexión del codo . El uso de un cabestrillo también puede contribuir a la falta de uso aprendido al impedir el uso funcional y espontáneo de la extremidad superior afectada. Dicho esto, un cabestrillo puede ser necesario para algunas actividades de terapia. Los cabestrillos pueden considerarse apropiados durante la terapia para la transferencia inicial y el entrenamiento de la marcha , pero su uso general debe ser limitado. A medida que el paciente comienza a recuperarse, se producirá espasticidad y movimiento voluntario del hombro, así como una reducción de la subluxación del hombro. Los cabestrillos no tienen ningún valor en este punto. [70]
La estimulación eléctrica funcional (EEF) también ha mostrado resultados prometedores en el tratamiento de la subluxación y la reducción del dolor, aunque algunos estudios han demostrado que el dolor vuelve a aparecer tras la interrupción de la EEF. Investigaciones más recientes no han logrado demostrar ninguna reducción del dolor con el uso de la EEF. [87]
El tratamiento lógico consiste en medidas preventivas como la recuperación temprana del rango de movimiento , el posicionamiento adecuado, el apoyo pasivo de las estructuras de los tejidos blandos y, posiblemente, la reactivación temprana de la musculatura del hombro mediante estimulación eléctrica funcional. En esta población se deben evitar los ejercicios agresivos, como las poleas por encima de la cabeza. [88]
Rehabilitación cognitiva para la negligencia espacial después de un accidente cerebrovascular
El conjunto de evidencias actuales no es claro sobre la eficacia de la rehabilitación cognitiva para reducir los efectos incapacitantes de la negligencia y aumentar la independencia, pero aún no se ha demostrado. [89] Sin embargo, hay evidencia limitada de que la rehabilitación cognitiva puede tener un efecto beneficioso inmediato en las pruebas de negligencia. [89] En general, ningún enfoque de rehabilitación puede ser respaldado por evidencia de negligencia espacial. [ cita requerida ]
Rehabilitación para mejorar la conducción del automóvil después de un accidente cerebrovascular
El conjunto de evidencia actual no es seguro en cuanto a si el uso de rehabilitación puede mejorar las habilidades de conducción en la vía pública después de un accidente cerebrovascular. [90] Hay evidencia limitada de que el entrenamiento en un simulador de conducción mejorará el desempeño en el reconocimiento de señales de tránsito después del entrenamiento. [90] Los hallazgos se basan en evidencia de baja calidad ya que se necesita más investigación que involucre a un gran número de participantes.
Yoga para la rehabilitación de accidentes cerebrovasculares
En base a evidencia de baja calidad, actualmente no se sabe con certeza si el yoga tiene un beneficio significativo para la rehabilitación de accidentes cerebrovasculares en las medidas de calidad de vida, equilibrio, fuerza, resistencia, dolor y puntuaciones de discapacidad. [91] El yoga puede reducir la ansiedad y podría incluirse como parte de la rehabilitación de accidentes cerebrovasculares centrada en el paciente. [91] Se necesitan más investigaciones para evaluar los beneficios y la seguridad del yoga en la rehabilitación de accidentes cerebrovasculares.
Observación de la acción para la rehabilitación de miembros superiores después de un accidente cerebrovascular
La evidencia científica más reciente indica que la observación de la acción es beneficiosa para mejorar la función de las extremidades superiores y de la mano en pacientes con accidente cerebrovascular. [92] Por lo tanto, la terapia de observación de la acción generalmente se asocia con una mejor función del brazo y la mano, sin eventos adversos significativos. [92] Los hallazgos se basan en evidencia de calidad baja a moderada.
Rehabilitación cognitiva para déficit de atención después de un accidente cerebrovascular
El conjunto actual de evidencia científica es incierto sobre la efectividad de la rehabilitación cognitiva para los déficits de atención en pacientes después de un accidente cerebrovascular. [93] Si bien puede haber un efecto inmediato después del tratamiento en la atención, los hallazgos se basan en estudios de calidad baja a moderada y en un número pequeño. [93] Se necesitan más investigaciones para evaluar si el efecto puede mantenerse en las tareas cotidianas que requieren atención.
Imágenes motoras para la rehabilitación de la marcha después de un accidente cerebrovascular
La evidencia más reciente respalda los beneficios a corto plazo de la imaginería motora (IM) en la velocidad de la marcha en personas que han sufrido un accidente cerebrovascular, en comparación con otras terapias. [94] La IM no mejora la función motora después de un accidente cerebrovascular y no parece causar eventos adversos significativos. [94] Los hallazgos se basan en evidencia de baja calidad, ya que se necesita más investigación para estimar el efecto de la IM en la resistencia al caminar y la dependencia de la asistencia personal.
Un resultado poco común y menos comprendido del accidente cerebrovascular es una condición llamada apraxia . Esta condición fue inicialmente reconocida como: "Trastornos de la ejecución de movimientos aprendidos que no pueden explicarse ni por debilidad, incoordinación o pérdida sensorial, ni por incomprensión o falta de atención a las órdenes". [95] Se reconocen varias formas de apraxia. [96] La apraxia cinética de las extremidades es la incapacidad de hacer movimientos precisos o exactos con un dedo, un brazo o una pierna. La apraxia idiomotora es la incapacidad de llevar a cabo una orden del cerebro para imitar los movimientos de las extremidades o la cabeza realizados o sugeridos por otros. La apraxia conceptual es similar a la apraxia idiomotora, pero infiere un mal funcionamiento más profundo en el que ya no se comprende la función de las herramientas u objetos. La apraxia ideacional es la incapacidad de crear un plan para un movimiento específico. La apraxia bucofacial, o apraxia facial-oral, es la incapacidad de coordinar y llevar a cabo movimientos faciales y labiales como silbar, guiñar el ojo, toser, etc., cuando se lo ordenan. La apraxia constructiva afecta la capacidad de la persona para dibujar o copiar diagramas simples o construir figuras simples. La apraxia oculomotora es una afección en la que al paciente le resulta difícil mover los ojos. Muchos creen que la forma más común de apraxia es la apraxia idiomotora, en la que se produce una desconexión entre el área del cerebro que contiene los planes para un movimiento y el área del cerebro que es responsable de ejecutar ese movimiento. [97] [ cita completa requerida ]
A diferencia de muchos efectos del ictus, en los que el médico puede juzgar la zona particular del cerebro que ha sido dañada por el ictus mediante ciertos signos o síntomas, la causa de la apraxia es menos clara. Una teoría común es que la parte del cerebro que contiene información para las actividades motoras hábiles previamente aprendidas se ha perdido o no se puede acceder a ella. La afección suele deberse a una lesión en el hemisferio dominante del cerebro. Más a menudo, este se encuentra en el lóbulo frontal del hemisferio izquierdo del cerebro. El tratamiento de la apraxia adquirida debido al ictus suele consistir en fisioterapia, terapia ocupacional y terapia del habla. El Copenhagen Stroke Study, que es un estudio importante de gran tamaño publicado en 2001, mostró que de 618 pacientes con ictus, se encontró apraxia manual en el 7% y apraxia oral en el 6%. [98] Tanto la apraxia manual como la oral se relacionaron con el aumento de la gravedad del ictus. La apraxia oral se relacionó con un aumento de la edad en el momento del ictus. No hubo diferencias en la incidencia entre los sexos. También se ha comprobado que la presencia de apraxia no tiene ninguna influencia negativa en la capacidad de funcionamiento una vez finalizada la rehabilitación. El Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS) está patrocinando actualmente un ensayo clínico para comprender cómo funciona el cerebro al realizar y controlar movimientos motores voluntarios en sujetos normales. El objetivo es determinar qué es lo que falla en estos procesos en el curso de la apraxia adquirida debido a un accidente cerebrovascular o una lesión cerebral. [98]
El síndrome medular lateral , también conocido como síndrome de Wallenberg, es causado por el bloqueo de la arteria cerebelosa posteroinferior (PICA) o de las arterias vertebrales . Los signos y síntomas incluyen disminución del dolor y de la temperatura en el mismo lado de la cara y en el lado opuesto del cuerpo en comparación con la lesión, ataxia en el mismo lado de la lesión y síndrome de Horner en el mismo lado de la cara. [ cita requerida ]
El tratamiento en el contexto agudo se centra principalmente en el control sintomático. Después del tratamiento inicial en el hospital, algunos pacientes necesitarán una internación a corto plazo en un asilo de ancianos o un centro de rehabilitación antes de irse a casa. En los entornos hospitalarios, los médicos trabajan con logopedas en cuestiones como estas. Por lo general, una herramienta que se utiliza habitualmente para evaluar el grado de gravedad de la disfagia y los problemas del habla es el Barnes Jewish Hospital Stroke Dysphagia Screen, que ofrece una guía validada para evaluar el plan de acción (dieta de alimentos sólidos, dieta totalmente líquida, hidratación intravenosa, etc.) para el paciente mientras está en el hospital y el curso de acción adecuado en el entorno ambulatorio. La rehabilitación en el síndrome de Wallenberg se centra en mejorar el equilibrio, la coordinación, trabajar en las actividades de la vida diaria y mejorar la función del habla y la deglución. Pueden presentarse náuseas y vértigo intensos que limitan el progreso de la rehabilitación y la recuperación. El tratamiento sintomático con antieméticos y medicamentos para el hipo es importante. Los antieméticos de uso común incluyen ondansetrón , metoclopramida , proclorperazina y prometazina . Estos medicamentos también se utilizan para tratar el hipo , junto con la clorpromazina . Existen informes de casos de otros medicamentos útiles para tratar el hipo en el síndrome de Wallenberg, incluidos el baclofeno y los medicamentos antiepilépticos . El pronóstico para alguien con síndrome medular lateral depende del tamaño y la ubicación del área dañada del tronco encefálico. Algunas personas se recuperan rápidamente, mientras que otras pueden tener discapacidades neurológicas significativas durante meses o años después de la lesión inicial. [ cita requerida ]
La depresión es una consecuencia frecuente del ictus y se observa en el 25-50% de los pacientes. El Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-IV-TR) define la depresión posterior al ictus como "un trastorno del estado de ánimo debido a una enfermedad médica (es decir, un ictus) que se considera que se debe a los efectos fisiológicos directos de [esa] enfermedad". La depresión posterior al ictus puede implicar un estado de ánimo deprimido y una disminución del interés y el placer que perjudica el funcionamiento social y laboral, pero no necesariamente tiene que cumplir todos los criterios de un trastorno depresivo mayor. [ cita requerida ]
Los primeros estudios que buscaron una asociación entre lesiones específicas de un accidente cerebrovascular y la aparición de depresión informaron de una correlación entre las lesiones frontales izquierdas y la depresión mayor. Se pensaba que el daño a las proyecciones noradrenérgicas , dopaminérgicas y serotoninérgicas frontales causaba una disminución de las catecolaminas , lo que conducía a la depresión. Sin embargo, estudios más recientes han demostrado que los aspectos anatómicos de una lesión no se correlacionan necesariamente con la aparición de depresión. Otros factores psicológicos pueden conducir al desarrollo de la depresión, incluidas las pérdidas personales y sociales relacionadas con las discapacidades físicas que a menudo causa un accidente cerebrovascular. [ cita requerida ]
La incidencia de depresión posterior a un accidente cerebrovascular alcanza su pico máximo entre los 3 y 6 meses y suele resolverse entre 1 y 2 años después del accidente cerebrovascular, aunque una minoría de pacientes puede desarrollar depresión crónica. El diagnóstico de depresión posterior a un accidente cerebrovascular se complica por otras consecuencias del accidente cerebrovascular, como la fatiga y el retraso psicomotor , que no necesariamente indican la presencia de depresión. La pérdida de interés en actividades y relaciones debe motivar una evaluación para detectar depresión. [ cita requerida ]
Tradicionalmente, los antidepresivos tricíclicos (ATC), como la nortriptilina , se han utilizado en el tratamiento de la depresión posterior a un accidente cerebrovascular. Más recientemente, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), como la fluoxetina y el citalopram , se han convertido en la terapia farmacológica de elección debido a la menor incidencia de efectos secundarios . Además, se informa que el tratamiento psicológico, como la terapia cognitiva conductual , la terapia de grupo y la terapia familiar , son complementos útiles del tratamiento. [ cita requerida ]
En general, el desarrollo de la depresión posterior a un accidente cerebrovascular puede desempeñar un papel importante en la recuperación del paciente tras un accidente cerebrovascular. La gravedad de la depresión posterior a un accidente cerebrovascular se ha asociado con la gravedad del deterioro de las actividades de la vida diaria (AVD). Al tratar eficazmente la depresión, los pacientes experimentan una mayor recuperación de las AVD básicas, como vestirse, comer y caminar, así como de las AVD instrumentales, como la capacidad de ocuparse de cuestiones económicas y domésticas. En esencia, el reconocimiento y el tratamiento de la depresión posterior a un accidente cerebrovascular conducen a una mayor capacidad funcional del paciente con el tiempo. [ cita requerida ]
El deterioro cognitivo es indiscutiblemente una de las mayores amenazas tras un ictus. La prevalencia del deterioro cognitivo es bastante alta, sin embargo, varía según la población en la que se haya producido el ictus. [99] Muchas causas diferentes pueden contribuir a la aparición de deterioro cognitivo tras un ictus. Entre las más comunes se encuentran las lesiones en estructuras anatómicas específicas, como el hipocampo o la corteza entorinal, las lesiones de la sustancia blanca y las microhemorragias cerebrales. La extensión y el tipo de deterioro cognitivo dependen de la zona del cerebro afectada por el ictus. Sin embargo, en general, la mayoría de los deterioros cognitivos siempre incluyen problemas de memoria, atención, lenguaje u orientación. [100]
Todavía no se ha desarrollado ningún medicamento para tratar los déficits cognitivos resultantes de un accidente cerebrovascular. Aunque algunos fármacos han demostrado ser útiles para los problemas de la función ejecutiva, ninguno de ellos ha demostrado tener efectos significativos en las actividades de la vida diaria. Por lo tanto, es importante que se realicen más estudios sobre la farmacoterapia y sus posibles beneficios para los pacientes con deterioro cognitivo después de un accidente cerebrovascular. [99]
La investigación en curso ha examinado el uso de la terapia cognitiva, que consiste en un entrenamiento cognitivo intenso. Uno de los mayores problemas del entrenamiento cognitivo es su transferencia real al mundo real. Aunque se ha demostrado que algunas terapias producen mejoras en tareas específicas, los pacientes no experimentaron ninguna mejora en su funcionamiento diario. Por esta razón, los equipos científicos han estado tratando de desarrollar un paquete de transferencia confiable que pueda usarse para entrenar y mejorar las actividades instrumentales de la vida diaria . [101] Las actividades instrumentales diarias pueden entenderse como aquellas actividades que permiten a un individuo vivir de forma independiente. Sin embargo, aunque no sean necesarias para vivir, estas actividades pueden mejorar significativamente la calidad de vida. Ejemplos de estas actividades incluyen cocinar, transportarse, lavar la ropa y administrar las finanzas. [102]