stringtranslate.com

Coma

El coma es un estado profundo de inconsciencia prolongada en el que una persona no puede ser despertada, no responde normalmente a estímulos dolorosos , luz o sonido, carece de un ciclo normal de vigilia-sueño y no inicia acciones voluntarias . [1] La persona puede experimentar problemas respiratorios y circulatorios debido a la incapacidad del cuerpo para mantener las funciones corporales normales. Las personas en coma a menudo requieren atención médica extensa para mantener su salud y prevenir complicaciones como neumonía o coágulos de sangre . [2] Los pacientes en coma presentan una ausencia completa de vigilia y son incapaces de sentir, hablar o moverse conscientemente. [3] [4] Los comas pueden ser el resultado de causas naturales o pueden ser inducidos médicamente . [5]

Clínicamente, el coma se puede definir como la incapacidad constante de seguir una orden de un solo paso. [6] [7] También se puede definir como tener una puntuación de 8 o menos en la Escala de Coma de Glasgow (GCS) durante al menos 6 horas. [8] Para que un paciente mantenga la conciencia, se deben mantener los componentes de vigilia y conciencia . La vigilia es una evaluación cuantitativa del grado de conciencia , mientras que la conciencia es una evaluación cualitativa de las funciones mediadas por la corteza, incluidas las capacidades cognitivas como la atención, la percepción sensorial, la memoria explícita, el lenguaje, la ejecución de tareas, la orientación temporal y espacial y el juicio de la realidad. [3] [9] Neurológicamente, la conciencia se mantiene mediante la activación de la corteza cerebral —la materia gris que forma la capa más externa del cerebro— y por el sistema activador reticular (RAS), una estructura en el tronco encefálico . [10] [11]

Etimología

El término coma, del griego κῶμα koma , que significa sueño profundo, ya había sido utilizado en el corpus hipocrático ( Epidemia ) y más tarde por Galeno (siglo II d.C.). Posteriormente, apenas se utilizó en la literatura conocida hasta mediados del siglo XVII. El término se encuentra de nuevo en el influyente De anima brutorum (1672) de Thomas Willis (1621-1675 ), donde se mencionan el letargo (sueño patológico), el coma (sueño profundo), el carus (privación de los sentidos) y la apoplejía (en la que podía convertirse carus y que localizó en la sustancia blanca ). El término carus también deriva del griego, donde se puede encontrar en las raíces de varias palabras que significan soporífero o somnoliento. Todavía se puede encontrar en la raíz del término "carótida". Thomas Sydenham (1624-1689) mencionó el término «coma» en varios casos de fiebre (Sydenham, 1685). [12] [13]

Signos y síntomas

Los síntomas generales de una persona en estado comatoso son:

Causas

Muchos tipos de problemas pueden causar un coma. El cuarenta por ciento de los estados comatosos son resultado de intoxicación por drogas . [15] El uso de ciertas drogas bajo ciertas condiciones puede dañar o debilitar el funcionamiento sináptico en el sistema reticular activador ascendente (ARAS) e impedir que el sistema funcione correctamente para despertar el cerebro. [16] Los efectos secundarios de las drogas, que incluyen frecuencia cardíaca y presión arterial anormales, así como respiración y sudoración anormales, también pueden dañar indirectamente el funcionamiento del ARAS y provocar un coma. Dado que la intoxicación por drogas es la causa de una gran parte de los pacientes en coma, los hospitales primero examinan a todos los pacientes comatosos observando el tamaño de la pupila y el movimiento de los ojos, a través del reflejo vestíbulo-ocular . (Véase Diagnóstico a continuación.) [16]

La segunda causa más común de coma, que representa alrededor del 25% de los casos, es la falta de oxígeno, generalmente como resultado de un paro cardíaco . [15] El sistema nervioso central (SNC) requiere una gran cantidad de oxígeno para sus neuronas . La privación de oxígeno en el cerebro , también conocida como hipoxia , hace que el sodio y el calcio del exterior de las neuronas disminuyan y el calcio intracelular aumente, lo que perjudica la comunicación neuronal. [17] La ​​falta de oxígeno en el cerebro también causa agotamiento de ATP y degradación celular por daño al citoesqueleto y producción de óxido nítrico . [18]

El veinte por ciento de los estados comatosos son resultado de un accidente cerebrovascular isquémico, una hemorragia cerebral o un tumor cerebral. [15] Durante un accidente cerebrovascular, el flujo sanguíneo a una parte del cerebro se restringe o se bloquea. Un accidente cerebrovascular isquémico , una hemorragia cerebral o un tumor cerebral pueden causar una restricción del flujo sanguíneo. La falta de sangre a las células del cerebro impide que el oxígeno llegue a las neuronas y, en consecuencia, hace que las células se descompongan y mueran. A medida que las células cerebrales mueren, el tejido cerebral continúa deteriorándose, lo que puede afectar el funcionamiento del ARAS, causando pérdida de conocimiento y coma. [19]

Los casos de coma también pueden ser resultado de una lesión cerebral traumática , pérdida excesiva de sangre , desnutrición , hipotermia , hipertermia , hiperamonemia , [20] niveles anormales de glucosa y muchos otros trastornos biológicos. Además, los estudios muestran que 1 de cada 8 pacientes con lesión cerebral traumática experimenta un estado comatoso. [21]

Las causas de coma relacionadas con el corazón incluyen paro cardíaco , fibrilación ventricular , taquicardia ventricular , fibrilación auricular , infarto de miocardio , insuficiencia cardíaca , arritmia cuando es grave, shock cardiogénico , miocarditis y pericarditis . El paro respiratorio es la única afección pulmonar que causa coma, pero muchas afecciones pulmonares diferentes pueden causar una disminución del nivel de conciencia , pero no llegar al coma.

Otras causas de coma incluyen convulsiones graves o persistentes , insuficiencia renal , insuficiencia hepática , hiperglucemia , hipoglucemia e infecciones que afectan al cerebro, como meningitis y encefalitis .

Fisiopatología

Una lesión en la corteza cerebral o en el sistema activador reticular (RAS) o en ambos es suficiente para provocar que una persona entre en coma. [22]

La corteza cerebral es la capa externa de tejido neural del cerebro del cerebro . [23] La corteza cerebral está compuesta de materia gris que consiste en los núcleos de las neuronas , mientras que la porción interna del cerebro está compuesta de materia blanca y se compone de los axones de las neuronas . [24] La materia blanca es responsable de la percepción , la transmisión de la información sensorial a través de la vía talámica y muchas otras funciones neurológicas, incluido el pensamiento complejo.

El RAS, por otra parte, es una estructura más primitiva en el tronco encefálico que incluye la formación reticular (RF). [25] El RAS tiene dos tractos, el tracto ascendente y el descendente. El tracto ascendente, o sistema de activación reticular ascendente (ARAS), está formado por un sistema de neuronas productoras de acetilcolina, y trabaja para despertar el cerebro. [26] La excitación del cerebro comienza desde el RF, a través del tálamo , y luego finalmente a la corteza cerebral. [16] Cualquier deterioro en el funcionamiento del ARAS, una disfunción neuronal, a lo largo de la vía de excitación indicada directamente anteriormente, impide que el cuerpo sea consciente de su entorno. [25] Sin los centros de excitación y conciencia, el cuerpo no puede despertar, permaneciendo en un estado comatoso. [27]

La gravedad y el modo de aparición del coma dependen de la causa subyacente. Hay dos subdivisiones principales de un coma: neuronal estructural y difuso. [28] Una causa estructural, por ejemplo, es provocada por una fuerza mecánica que provoca daño celular, como la presión física o un bloqueo en la transmisión neuronal. [29] Mientras que una causa difusa se limita a aberraciones de la función celular, que caen dentro de un subgrupo metabólico o tóxico. Los comas inducidos por toxinas son causados ​​por sustancias extrínsecas, mientras que los comas inducidos metabólicamente son causados ​​por procesos intrínsecos, como la termorregulación corporal o los desequilibrios iónicos (p. ej., sodio). [27] Por ejemplo, la hipoglucemia grave (bajo nivel de azúcar en sangre) o la hipercapnia (aumento de los niveles de dióxido de carbono en la sangre) son ejemplos de una disfunción neuronal difusa metabólica. La hipoglucemia o la hipercapnia inicialmente causan agitación leve y confusión, pero progresan a obnubilación , estupor y, finalmente, inconsciencia completa . [30] Por el contrario, el coma resultante de una lesión cerebral traumática grave o una hemorragia subaracnoidea puede ser instantáneo. Por lo tanto, el modo de inicio puede ser indicativo de la causa subyacente. [1]

Las causas estructurales y difusas del coma no están aisladas unas de otras, ya que una puede conducir a la otra en algunas situaciones. Por ejemplo, el coma inducido por un proceso metabólico difuso, como la hipoglucemia, puede dar lugar a un coma estructural si no se resuelve. Otro ejemplo es si el edema cerebral, una disfunción difusa, conduce a la isquemia del tronco encefálico, un problema estructural, debido al bloqueo de la circulación en el cerebro. [27]

Diagnóstico

Aunque el diagnóstico del coma es sencillo, investigar la causa subyacente puede ser bastante complicado. Por ello, después de lograr la estabilización de las vías respiratorias, la respiración y la circulación del paciente (los conceptos básicos ), se emplean diversas pruebas diagnósticas, como exámenes físicos y herramientas de diagnóstico por imágenes ( tomografía computarizada , resonancia magnética , etc.) para llegar a la causa subyacente del coma. [31]

Cuando una persona inconsciente ingresa a un hospital, el hospital utiliza una serie de pasos de diagnóstico para identificar la causa de la inconsciencia . [32] Según Young, [16] se deben seguir los siguientes pasos cuando se trata de un paciente que posiblemente esté en coma:

  1. Realizar un examen general y verificación del historial médico.
  2. Asegúrese de que el paciente se encuentre en un estado de coma real y no en estado de enclaustramiento o de falta de respuesta psicógena. Los pacientes con síndrome de enclaustramiento presentan un movimiento voluntario de los ojos, mientras que los pacientes con coma psicógeno muestran una resistencia activa a la apertura pasiva de los párpados, que se cierran de forma abrupta y completa cuando se libera el párpado superior levantado (en lugar de hacerlo de forma lenta, asimétrica e incompleta, como ocurre en los comas debidos a causas orgánicas). [33]
  3. Encuentre el sitio del cerebro que puede estar causando el coma (por ejemplo, tronco encefálico , parte posterior del cerebro...) y evalúe la gravedad del coma con la Escala de Coma de Glasgow.
  4. Realice un análisis de sangre para ver si hubo medicamentos involucrados o si fue el resultado de hipoventilación / hiperventilación.
  5. Compruebe los niveles séricos de glucosa, calcio, sodio, potasio, magnesio, fosfato, urea y creatinina.
  6. Realizar exploraciones cerebrales para observar cualquier funcionamiento anormal del cerebro mediante tomografías computarizadas o resonancias magnéticas .
  7. Continuar monitoreando las ondas cerebrales e identificar las convulsiones del paciente mediante EEG

Evaluación inicial

En la evaluación inicial del coma, es común medir el nivel de conciencia en la escala AVPU (alerta, estímulos vocales, estímulos dolorosos, sin respuesta) exhibiendo acciones espontáneamente y evaluando la respuesta del paciente a los estímulos vocales y dolorosos. [34] Escalas más elaboradas, como la Escala de Coma de Glasgow , cuantifican las reacciones de un individuo, como la apertura de los ojos, el movimiento y la respuesta verbal para indicar el grado de lesión cerebral. [35] La puntuación del paciente puede variar desde una puntuación de 3 (que indica lesión cerebral grave y muerte) a 15 (que indica lesión cerebral leve o nula). [36]

En las personas con inconsciencia profunda, existe un riesgo de asfixia , ya que el control sobre los músculos de la cara y la garganta está disminuido. Como resultado, a quienes acuden a un hospital en estado de coma se les suele evaluar para determinar este riesgo (" manejo de las vías respiratorias "). Si el riesgo de asfixia se considera alto, los médicos pueden utilizar varios dispositivos (como una vía aérea orofaríngea , una vía aérea nasofaríngea o un tubo endotraqueal ) para proteger las vías respiratorias.

Imágenes y pruebas

Las imágenes abarcan básicamente la tomografía computarizada (CAT o CT) del cerebro, o la resonancia magnética , por ejemplo, y se realizan para identificar causas específicas del coma, como hemorragia en el cerebro o hernia de las estructuras cerebrales. [37] Las pruebas especiales como un EEG también pueden mostrar mucho sobre el nivel de actividad de la corteza, como el procesamiento semántico, [38] la presencia de convulsiones , y son herramientas importantes disponibles no solo para la evaluación de la actividad cortical sino también para predecir la probabilidad de despertar del paciente. [39] Las respuestas autónomas, como la respuesta de conductancia de la piel, también pueden proporcionar más información sobre el procesamiento emocional del paciente. [40]

En el tratamiento de la lesión cerebral traumática (LCT), hay 4 métodos de examen que han demostrado ser útiles: radiografía de cráneo, angiografía, tomografía computarizada (TC) e imágenes por resonancia magnética (IRM). [41] La radiografía de cráneo puede detectar fracturas lineales, fracturas de impresión (fracturas de expresión) y fracturas por estallido. [42] La angiografía se utiliza en raras ocasiones para las LCT, es decir, cuando hay sospecha de un aneurisma, fístula del seno carotídeo, oclusión vascular traumática y disección vascular. [43] Una TC puede detectar cambios en la densidad entre el tejido cerebral y hemorragias como hemorragias subdurales e intracerebrales. Las IRM no son la primera opción en emergencias debido a los largos tiempos de exploración y porque las fracturas no se pueden detectar tan bien como la TC. Las IRM se utilizan para la obtención de imágenes de tejidos blandos y lesiones en la fosa posterior que no se pueden encontrar con el uso de la TC. [44]

Movimientos corporales

Evaluación del tronco encefálico y la función cortical a través de pruebas reflejas especiales como la prueba del reflejo oculocefálico (prueba de ojos de muñeca), la prueba del reflejo oculovestibular (prueba calórica fría), el reflejo corneal y el reflejo nauseoso . [45] Los reflejos son un buen indicador de qué nervios craneales todavía están intactos y funcionando y es una parte importante del examen físico. Debido al estado inconsciente del paciente, solo se puede evaluar un número limitado de nervios. Estos incluyen los nervios craneales número 2 (NC II), número 3 (NC III), número 5 (NC V), número 7 (NC VII) y los nervios craneales 9 y 10 (NC IX, CN X).

Postura de decorticación , que indica una lesión en el núcleo rojo o por encima de él. Esta posición es típica de la zona superior del tronco encefálico o daño cortical . La otra variante es la postura de descerebración , que no se observa en esta imagen.

La evaluación de la postura y el físico es el siguiente paso. Implica una observación general sobre la posición del paciente. A menudo se observan dos posturas estereotipadas en pacientes comatosos. La postura decorticada es una postura estereotipada en la que el paciente tiene los brazos flexionados en el codo y los brazos aducidos hacia el cuerpo, con ambas piernas extendidas . La postura de descerebración es una postura estereotipada en la que las piernas están igualmente extendidas (estiradas), pero los brazos también están estirados (extendidos en el codo). La postura es fundamental ya que indica dónde está el daño en el sistema nervioso central. Una postura decorticada indica una lesión (un punto de daño) en o por encima del núcleo rojo , mientras que una postura de descerebración indica una lesión en o debajo del núcleo rojo. En otras palabras, una lesión decorticada está más cerca de la corteza , a diferencia de una postura de descerebración que indica que la lesión está más cerca del tronco encefálico .

Tamaño de la pupila

La evaluación de la pupila es a menudo una parte fundamental de un examen de coma, ya que puede proporcionar información sobre la causa del coma; la siguiente tabla es una guía médica técnica para los hallazgos pupilares comunes y sus posibles interpretaciones: [10]

Gravedad

El coma se puede clasificar como (1) supratentorial (por encima del tentorio del cerebelo ), (2) infratentorial (por debajo del tentorio del cerebelo), (3) metabólico o (4) difuso. [10] Esta clasificación depende únicamente de la posición del daño original que causó el coma y no se correlaciona con la gravedad o el pronóstico. Sin embargo, la gravedad del deterioro del coma se clasifica en varios niveles. Los pacientes pueden progresar o no a través de estos niveles. En el primer nivel, la capacidad de respuesta del cerebro disminuye, se pierden los reflejos normales, el paciente ya no responde al dolor y no puede oír.

La escala de Rancho Los Amigos es una escala compleja que tiene ocho niveles separados y se utiliza a menudo en las primeras semanas o meses de coma, mientras el paciente está bajo observación más cercana y cuando los cambios entre niveles son más frecuentes.

Tratamiento

El tratamiento de las personas en coma dependerá de la gravedad y la causa del estado comatoso. Al ingresar en un servicio de urgencias, los pacientes en coma suelen ser ingresados ​​inmediatamente en una unidad de cuidados intensivos (UCI), [16] donde el mantenimiento de la respiración y la circulación del paciente se convierte en una prioridad. La estabilidad de su respiración y circulación se mantiene mediante el uso de intubación , ventilación , administración de líquidos intravenosos o sangre y otros cuidados de apoyo según sea necesario.

Cuidado continuo

Una vez que el paciente se encuentra estable y ya no corre peligro inmediato, puede haber un cambio de prioridad de estabilizarlo a mantener su estado de bienestar físico. Mover a los pacientes cada 2 o 3 horas girándolos de lado a lado es crucial para evitar las úlceras por presión como resultado de estar confinado en una cama. Mover a los pacientes mediante el uso de fisioterapia también ayuda a prevenir atelectasias , contracturas u otras deformidades ortopédicas que podrían interferir con la recuperación de un paciente en coma. [48]

La neumonía también es común en pacientes en coma debido a su incapacidad para tragar, lo que puede conducir a la aspiración . La falta de reflejo nauseoso en un paciente en coma y el uso de una sonda de alimentación pueden provocar que la comida, la bebida u otra materia orgánica sólida se alojen en el tracto respiratorio inferior (desde la tráquea hasta los pulmones). Este atrapamiento de materia en el tracto respiratorio inferior puede, en última instancia, conducir a una infección, lo que resulta en neumonía por aspiración . [48]

Los pacientes en coma también pueden sufrir inquietud o convulsiones, por lo que se pueden utilizar sujeciones de tela suaves para evitar que tiren de los tubos o los vendajes, y las barandillas laterales de la cama deben mantenerse elevadas para evitar que los pacientes se caigan. [48]

Cuidadores

El coma genera una amplia variedad de reacciones emocionales por parte de los familiares de los pacientes afectados, así como de los cuidadores primarios que atienden a los pacientes. Las investigaciones han demostrado que la gravedad de la lesión que provoca el coma no tiene un impacto significativo en comparación con el tiempo transcurrido desde que se produjo la lesión. [49] Son posibles reacciones comunes, como desesperación, ira, frustración y negación. El enfoque de la atención al paciente debe ser crear una relación amistosa con los familiares o dependientes de un paciente en coma, así como crear una relación con el personal médico. [50] Aunque es muy importante un cuidador primario, los cuidadores secundarios pueden desempeñar un papel de apoyo para aliviar temporalmente la carga de tareas del cuidador primario.

Pronóstico

Los comas pueden durar desde varios días hasta, en casos particularmente extremos, años. Algunos pacientes finalmente salen gradualmente del coma, algunos progresan a un estado vegetativo o un estado de conciencia mínima , y ​​otros mueren. Algunos pacientes que han entrado en un estado vegetativo logran recuperar cierto grado de conciencia; y en algunos casos pueden permanecer en estado vegetativo durante años o incluso décadas (el período más largo registrado es de 42 años, el caso de Aruna Shanbaug ). [51] [52]

Las posibilidades de recuperación previstas variarán según las técnicas que se hayan utilizado para medir la gravedad del daño neurológico del paciente. Las predicciones de recuperación se basan en índices estadísticos , expresados ​​como el nivel de posibilidades de recuperación que tiene la persona. El tiempo es el mejor predictor general de las posibilidades de recuperación. Por ejemplo, después de cuatro meses de coma causado por daño cerebral , la posibilidad de recuperación parcial es inferior al 15% y la posibilidad de recuperación total es muy baja. [53]

El resultado del coma y del estado vegetativo depende de la causa, la ubicación, la gravedad y la extensión del daño neurológico. Un coma más profundo por sí solo no significa necesariamente una menor probabilidad de recuperación; de manera similar, un coma más leve no indica una mayor probabilidad de recuperación. La causa más común de muerte de una persona en estado vegetativo es una infección secundaria como la neumonía , que puede ocurrir en pacientes que permanecen inmóviles durante períodos prolongados.

Recuperación

Las personas pueden salir de un coma con una combinación de dificultades físicas, intelectuales y psicológicas que requieren atención especial. Es común que los pacientes en coma se despierten en un profundo estado de confusión y experimenten disartria , la incapacidad de articular cualquier palabra. La recuperación suele ser gradual. En los primeros días, el paciente puede despertarse solo durante unos minutos, con un aumento de la duración de la vigilia a medida que avanza su recuperación, y finalmente puede recuperar la conciencia completa. Dicho esto, algunos pacientes pueden nunca progresar más allá de respuestas muy básicas. [54]

Existen informes de personas que han salido del coma después de largos períodos de tiempo. Después de 19 años en un estado de conciencia mínima , Terry Wallis comenzó a hablar espontáneamente y recuperó la conciencia de su entorno. [55]

En 2003, un hombre con daño cerebral que había estado atrapado en un estado similar al coma durante seis años recuperó la conciencia gracias a la implantación de electrodos en el interior de su cerebro por parte de médicos. El método, llamado estimulación cerebral profunda (ECP), logró despertar la comunicación, el movimiento complejo y la capacidad de comer en el hombre con una lesión cerebral traumática. Las lesiones lo dejaron en un estado de conciencia mínima, una condición similar al coma pero caracterizada por evidencias ocasionales, pero breves, de conciencia del entorno y de sí mismo, de las que carecen los pacientes en coma. [56]

Sociedad y cultura

En mayo de 2006, Eelco Wijdicks publicó en Neurology una investigación sobre la representación de los comas en las películas. Wijdicks estudió 30 películas (realizadas entre 1970 y 2004) que retrataban a actores en comas prolongados y concluyó que sólo dos películas retrataban con precisión el estado de un paciente en coma y la agonía de esperar a que despertara: Reversal of Fortune (1990) y The Dreamlife of Angels (1998). Las 28 restantes fueron criticadas por retratar despertares milagrosos sin efectos secundarios duraderos, representaciones poco realistas de los tratamientos y el equipo necesario y pacientes en coma que permanecían musculosos y bronceados. [57]

Bioética

Se dice que una persona en coma se encuentra en estado inconsciente . Las perspectivas sobre la personalidad , la identidad y la conciencia entran en juego cuando se analizan las perspectivas metafísicas y bioéticas sobre el coma.

Se ha argumentado que la inconsciencia debería ser tan éticamente relevante e importante como un estado de conciencia y que debería haber un apoyo metafísico de la inconsciencia como estado. [58]

En las discusiones éticas sobre los trastornos de la conciencia (TOC), dos habilidades suelen considerarse centrales: experimentar bienestar y tener interés . El bienestar puede entenderse en términos generales como el efecto positivo relacionado con lo que hace que la vida sea buena (según estándares específicos) para el individuo en cuestión. [59] La única condición para el bienestar considerado en términos generales es la capacidad de experimentar su "positividad". Dicho esto, debido a que experimentar positividad es un proceso emocional básico con raíces filogenéticas , es probable que ocurra en un nivel completamente inconsciente y, por lo tanto, introduce la idea de un bienestar inconsciente. [58] Como tal, la capacidad de tener intereses es crucial para describir dos habilidades en las que las personas con coma son deficientes. Tener un interés en un cierto dominio puede entenderse como tener un interés en algo que puede afectar lo que hace que nuestra vida sea buena en ese dominio. Un interés es lo que mejora directa e inmediatamente la vida desde un cierto punto de vista o dentro de un dominio particular, o aumenta en gran medida la probabilidad de mejora de la vida que permite al sujeto realizar algún bien. [59] Dicho esto, la sensibilidad a las señales de recompensa es un elemento fundamental en el proceso de aprendizaje, tanto consciente como inconsciente. [60] Además, el cerebro inconsciente es capaz de interactuar con su entorno de forma significativa y de producir un procesamiento de información significativa de los estímulos que provienen del entorno externo, incluidas otras personas. [61]

Según Hawkins, "1. Una vida es buena si el sujeto es capaz de valorar, o más básicamente, si el sujeto es capaz de cuidar. Es importante destacar que Hawkins enfatiza que el cuidado no necesita un compromiso cognitivo, es decir, actividades cognitivas de alto nivel: requiere ser capaz de distinguir algo, rastrearlo por un tiempo, reconocerlo a lo largo del tiempo y tener ciertas disposiciones emocionales con respecto a algo. 2. Una vida es buena si el sujeto tiene la capacidad de relacionarse con otros, es decir, de interactuar significativamente con otras personas". [59] Esto sugiere que la falta de conciencia puede (al menos en parte) cumplir ambas condiciones identificadas por Hawkins para que la vida sea buena para un sujeto, lo que hace que el inconsciente sea éticamente relevante. [61]

Véase también

Referencias

  1. ^ abc Weyhenmyeye, James A.; Eve A. Gallman (2007). Revisión rápida Neurociencia 1.ª edición . Mosby Elsevier. págs. 177–9. ISBN 978-0-323-02261-3.
  2. ^ Huff, J. Stephen; Tadi, Prasanna (2022), "Coma", StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID  28613473 , consultado el 19 de marzo de 2023
  3. ^ ab Bordini, AL; Luis, TF; Fernández, M.; Arruda, WO; Teive, HA (2010). "Escalas de coma: una revisión histórica". Arquivos de Neuropsiquiatria . 68 (6): 930–937. doi : 10.1590/S0004-282X2010000600019 . PMID  21243255.
  4. ^ Cooksley, Tim; Holland, Mark (1 de febrero de 2017). "El manejo del coma". Medicina . 45 (2): 115–119. doi :10.1016/j.mpmed.2016.12.001. ISSN  1357-3039.
  5. ^ Marc Lallanilla (6 de septiembre de 2013). "¿Qué es un coma inducido médicamente?". livescience.com . Consultado el 23 de abril de 2022 .
  6. ^ "El enfoque estructurado de Glasgow para la evaluación de la Escala de coma de Glasgow". www.glasgowcomascale.org . Consultado el 6 de marzo de 2019 .
  7. ^ "Coma: una descripción general | Temas de ScienceDirect" www.sciencedirect.com . Consultado el 28 de abril de 2022 .
  8. ^ "Escala de coma de Glasgow: descripción general | Temas de ScienceDirect" www.sciencedirect.com . Consultado el 23 de abril de 2022 .
  9. ^ Laureys; boly; Luna; Maqueta (2009). "Coma" (PDF) . Enciclopedia de Neurociencia . 2 : 1133-1142. doi :10.1016/B978-008045046-9.01770-8. ISBN 9780080450469. Archivado (PDF) del original el 20 de octubre de 2014.
  10. ^ abcd Hannaman, Robert A. (2005). MedStudy Internal Medicine Review Core Curriculum: Neurology 11th Ed . MedStudy. págs. (11–1) a (11–2). ISBN 1-932703-01-2.
  11. ^ "Estado vegetativo persistente: un campo minado médico". New Scientist : 40–3. 7 de julio de 2007.Ver diagrama Archivado el 26 de agosto de 2017 en Wayback Machine .
  12. ^ "Origen del coma". Diccionario Etimológico Online . Consultado el 14 de agosto de 2015 .
  13. ^ Wijdicks, Eelco FM; Koehler, Peter J. (1 de marzo de 2008). "Estudio histórico del coma: una mirada retrospectiva a través de textos médicos y neurológicos". Brain . 131 (3): 877–889. doi : 10.1093/brain/awm332 . ISSN  0006-8950. PMID  18208847.
  14. ^ Russ Rowlett. "Escala de coma de Glasgow". Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill. Archivado desde el original el 4 de junio de 2018. Consultado el 7 de diciembre de 2010 .
  15. ^ abc Liversedge, Timothy; Hirsch, Nicholas (2010). "Coma". Anestesia y Medicina Intensiva . 11 (9): 337–339. doi :10.1016/j.mpaic.2010.05.008.
  16. ^ abcde Young, GB (2009). "Coma". Ann. NY Acad. Sci . 1157 (1): 32–47. Código Bibliográfico :2009NYASA1157...32Y. doi :10.1111/j.1749-6632.2009.04471.x. PMID  19351354. S2CID  222086047.
  17. ^ Busl, KM; Greer, DM (2010). "Lesión cerebral hipóxico-isquémica: fisiopatología, neuropatología y mecanismos". NeuroRehabilitation . 26 (1): 5–13. doi : 10.3233/NRE-2010-0531 . PMID  20130351.
  18. ^ Siwicka-Gieroba, Dorota; Robba, Chiara; Gołacki, Jakub; Badenes, Rafael; Dabrowski, Wojciech (25 de octubre de 2022). "Suministro y consumo de oxígeno cerebral en pacientes con lesión cerebral". Revista de medicina personalizada . 12 (11): 1763. doi : 10.3390/jpm12111763 . ISSN  2075-4426. PMC 9698645 . PMID  36573716. 
  19. ^ Durante, Marijke Vroomen; Enfermero registrado. "Coma: tipos, causas, tratamientos, pronóstico". WebMD . Consultado el 14 de agosto de 2024 .
  20. ^ Ali, Rimsha; Nagalli, Shivaraj (2022). "Hiperamonemia". StatPearls . StatPearls Publishing. PMID  32491436.
  21. ^ Lombardi, Francesco FL; Taricco, Mariangela; De Tanti, Antonio; Telaro, Elena; Liberati, Alessandro (22 de abril de 2002). "Estimulación sensorial para individuos con lesión cerebral en coma o estado vegetativo". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 2002 (2): CD001427. doi :10.1002/14651858.cd001427. ISSN  1465-1858. PMC 7045727. PMID  12076410 . 
  22. ^ "Coma: una descripción general | Temas de ScienceDirect" www.sciencedirect.com . Consultado el 23 de abril de 2022 .
  23. ^ S., Saladin, Kenneth (2011). Anatomía humana (3.ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill. ISBN 9780073525600.OCLC 318191613  .{{cite book}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  24. ^ Mercadante, Anthony A.; Tadi, Prasanna (2022), "Neuroanatomía, materia gris", StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID  31990494 , consultado el 23 de abril de 2022
  25. ^ ab Arguinchona, Joseph H.; Tadi, Prasanna (2022), "Neuroanatomía, sistema activador reticular", StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID  31751025 , consultado el 23 de abril de 2022
  26. ^ "Sistema activador reticular ascendente: descripción general | Temas de ScienceDirect" www.sciencedirect.com . Consultado el 23 de abril de 2022 .
  27. ^ abc Traub, Stephen J.; Wijdicks, Eelco F. (2016). "Diagnóstico inicial y tratamiento del coma". Emergency Medicine Clinics of North America . 34 (4): 777–793. doi :10.1016/j.emc.2016.06.017. ISSN  1558-0539. PMID  27741988.
  28. ^ Huff, J. Stephen; Tadi, Prasanna (2022), "Coma", StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID  28613473 , consultado el 23 de abril de 2022
  29. ^ Miller, Margaret A.; Zachary, James F. (2017). "Mecanismos y morfología de la lesión celular, la adaptación y la muerte". Base patológica de las enfermedades veterinarias : 2–43.e19. doi :10.1016/B978-0-323-35775-3.00001-1. ISBN 9780323357753. Número de pieza  7171462 .
  30. ^ "Obnubilación, estupor y coma Peter Dickinson", Emergencias neurológicas en animales pequeños , CRC Press, págs. 140-155, 15 de marzo de 2012, doi : 10.1201/b15214-12, ISBN 978-0-429-15897-1, consultado el 23 de abril de 2022
  31. ^ Thim, Troels; Krarup, Niels Henrik Vinther; Grove, Erik Lerkevang; Rohde, Claus Valter; Løfgren, Bo (31 de enero de 2012). "Evaluación inicial y tratamiento con el enfoque de vías respiratorias, respiración, circulación, discapacidad y exposición (ABCDE)". Revista internacional de medicina general . 5 : 117–121. doi : 10.2147/IJGM.S28478 . ISSN  1178-7074. PMC 3273374 . PMID  22319249. 
  32. ^ "Primeros auxilios en caso de inconsciencia: qué hacer y cuándo buscar ayuda". www.medicalnewstoday.com . 2021-06-11 . Consultado el 2022-04-23 .
  33. ^ Baxter, Cynthia L.; White, William D. (septiembre de 2003). "Coma psicógeno: informe de caso". Revista internacional de psiquiatría en medicina . 33 (3): 317–322. doi :10.2190/yvp4-3gtc-0ewk-42e8. ISSN  0091-2174. PMID  15089013. S2CID  34123071.
  34. ^ Romanelli, David; Farrell, Mitchell W. (2022), "Puntuación AVPU", StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID  30860702 , consultado el 23 de abril de 2022
  35. ^ Jain, Shobhit; Iverson, Lindsay M. (2022), "Escala de coma de Glasgow", StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID  30020670 , consultado el 23 de abril de 2022
  36. ^ "Clasificación y complicaciones de la lesión cerebral traumática: aspectos prácticos, epidemiología y fisiopatología". 2022-02-07.
  37. ^ Haupt, Walter F; Hansen, Hans Christian; Janzen, Rudolf WC; Firsching, Raimund; Galldiks, Norbert (16 de abril de 2015). "Coma e imágenes cerebrales". SpringerPlus . 4 : 180. doi : 10.1186/s40064-015-0869-y . ISSN  2193-1801. PMC 4424227 . PMID  25984436. 
  38. ^ Daltrozzo J.; Wioland N.; Mutschler V.; Lutun P.; Jaeger A.; Calon B.; Meyer A.; Pottecher T.; Lang S.; Kotchoubey B. (2009c). "Procesamiento de información cortical en coma" (PDF) . Neurología cognitiva y conductual . 22 (1): 53–62. doi :10.1097/wnn.0b013e318192ccc8. PMID  19372771. S2CID  2278000. Archivado desde el original (PDF) el 2011-08-14 . Consultado el 2011-05-11 .
  39. ^ Daltrozzo J.; Wioland N.; Mutschler V.; Kotchoubey B. (2007). "Predicción del resultado de pacientes con coma y otros pacientes con baja respuesta mediante potenciales cerebrales relacionados con eventos: un metaanálisis" (PDF) . Neurofisiología clínica . 118 (3): 606–614. doi :10.1016/j.clinph.2006.11.019. PMID  17208048. S2CID  41389741. Archivado desde el original (PDF) el 2011-08-14 . Consultado el 2011-05-11 .
  40. ^ Daltrozzo J.; Wioland N.; Mutschler V.; Lutun P.; Calon B.; Meyer A.; Jaeger A.; Pottecher T.; Kotchoubey B. (2010a). "Respuesta electrodérmica en pacientes en coma y otros pacientes con baja respuesta" (PDF) . Neuroscience Letters . 475 (1): 44–47. doi :10.1016/j.neulet.2010.03.043. PMID  20346390. S2CID  24525307. Archivado desde el original (PDF) el 2011-08-14 . Consultado el 2011-05-11 .
  41. ^ Lee, Bruce; Newberg, Andrew (abril de 2005). "Neuroimagen en imágenes cerebrales traumáticas". NeuroRx . 2 (2): 372–383. doi :10.1602/neurorx.2.2.372. ISSN  1545-5343. PMC 1064998 . PMID  15897957. 
  42. ^ Nakahara, Kuniaki; Shimizu, Satoru; Utsuki, Satoshi; Oka, Hidehiro; Kitahara, Takao; Kan, Shinichi; Fujii, Kiyotaka (enero de 2011). "Fracturas lineales ocultas en las radiografías de cráneo: un escollo en la detección radiológica de traumatismos craneales leves". The Journal of Trauma . 70 (1): 180–182. doi :10.1097/TA.0b013e3181d76737. ISSN  1529-8809. PMID  20495486.
  43. ^ Korkmazer, Bora; Kocak, Burak; Tureci, Ercan; Islak, Civan; Kocer, Naci; Kizilkilic, Osman (28 de abril de 2013). "Tratamiento endovascular de la fístula del seno cavernoso carotídeo: una revisión sistemática". Revista mundial de radiología . 5 (4): 143–155. doi : 10.4329/wjr.v5.i4.143 . ISSN  1949-8470. PMC 3647206 . PMID  23671750. 
  44. ^ Haupt, Walter F; Hansen, Hans Christian; Janzen, Rudolf WC; Firsching, Raimund; Galldiks, Norbert (2015). "Coma e imágenes cerebrales". SpringerPlus . 4 (1): 180. doi : 10.1186/s40064-015-0869-y . ISSN  2193-1801. PMC 4424227 . PMID  25984436. 
  45. ^ "Consejos para la evaluación neurológica". London Health Sciences Centre . 2014.
  46. ^ Libro de texto de neurología clínica . Goetz, Christopher G. (3.ª ed.). Filadelfia: WB Saunders. 2007. ISBN 9781416036180.OCLC 785829292  .{{cite book}}: Mantenimiento de CS1: otros ( enlace )
  47. ^ Hermanowicz, Neal (2007), "Nervios craneales IX (glosofaríngeo) y X (vago)", Textbook of Clinical Neurology , Elsevier, págs. 217-229, doi :10.1016/b978-141603618-0.10013-x, ISBN 9781416036180
  48. ^ abc "Coma" (PDF) . Archivado desde el original (PDF) el 27 de junio de 2010 . Consultado el 8 de diciembre de 2010 .
  49. ^ Qadeer, Anam; Khalid, Usama; Amin, Mahwish; Murtaza, Sajeela; Khaliq, Muhammad F; Shoaib, Maria (2017-08-21). "Carga del cuidador de los pacientes con lesión cerebral traumática". Cureus . 9 (8): e1590. doi : 10.7759/cureus.1590 . ISSN  2168-8184. PMC 5650257 . PMID  29062622. 
  50. ^ Coma Care (30 de marzo de 2010). "Cuidando al cuidador y a la familia" . Consultado el 8 de diciembre de 2010 .[ enlace muerto permanente ]
  51. ^ Edwarda O'Bara, quien pasó cuatro décadas en coma, muere a los 59 años
  52. ^ Aruna Shanba, quien pasó 42 años en coma.
  53. ^ Formisano R; Carlesimo GA; Sabbadini M; et al. (mayo de 2004). "Predictores clínicos y resultados neuropleropsicológicos en pacientes con lesión cerebral traumática grave". Acta Neurochir (Viena) . 146 (5): 457–62. doi :10.1007/s00701-004-0225-4. PMID  15118882. S2CID  43537443.
  54. ^ NINDS (29 de octubre de 2010). «Página de información sobre el coma: Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS)». Archivado desde el original el 4 de diciembre de 2010. Consultado el 8 de diciembre de 2010 .
  55. ^ "Madre sorprendida por las inesperadas palabras de una víctima de coma". The Sydney Morning Herald . 12 de julio de 2003.
  56. ^ "Los electrodos sacan a un hombre de un estado de coma que llevaba seis años". Revista Cosmos . 2 de agosto de 2007. Archivado desde el original el 6 de marzo de 2014.{{cite news}}: CS1 maint: bot: estado de URL original desconocido ( enlace )
  57. ^ Eelco FM Wijdicks, MD; Coen A. Wijdicks, BS (2006). "La representación del coma en las películas contemporáneas". Neurología . 66 (9): 1300–1303. doi :10.1212/01.wnl.0000210497.62202.e9. PMID  16682658. S2CID  43411074 . Consultado el 25 de noviembre de 2009 .
  58. ^ ab Farisco, Michele; Evers, Kathinka (diciembre de 2017). "La relevancia ética del inconsciente". Filosofía, ética y humanidades en medicina . 12 (1): 11. doi : 10.1186/s13010-017-0053-9 . ISSN  1747-5341. PMC 5747178 . PMID  29284489.  El material fue copiado de esta fuente, que está disponible bajo una Licencia Creative Commons Atribución 4.0 Internacional.
  59. ^ abc Hawkins, Jennifer (1 de marzo de 2016), "¿Qué es bueno para ellos? Intereses superiores y trastornos graves de la conciencia", Finding Consciousness , Oxford University Press, págs. 180-206, doi :10.1093/acprof:oso/9780190280307.003.0011, ISBN 9780190280307
  60. ^ "Henry Adams: Los años intermedios. Por <italic>Ernest Samuels</italic>. (Cambridge, Mass.: Belknap Press de Harvard University Press. 1958. Págs. xiv, 514. $7.50.) y Henry Adams: La fase principal. Por <italic>Ernest Samuels</italic>. (Cambridge, Mass.: Belknap Press de Harvard University Press. 1964. Págs. xv, 687. $10.00.)". The American Historical Review . Enero de 1966. doi :10.1086/ahr/71.2.709. ISSN  1937-5239.
  61. ^ ab Farisco, Michele (28 de abril de 2016). Farisco, Michele; Evers, Kathinka (eds.). Neurotecnología y comunicación cerebral directa . doi :10.4324/9781315723983. ISBN 9781315723983.

Enlaces externos