Una frecuencia cardíaca en reposo normal es de 60 a 100 latidos por minuto. Una frecuencia cardíaca en reposo de más de 100 latidos por minuto se define como taquicardia. Durante un episodio de taquicardia supraventricular , el corazón late aproximadamente entre 150 y 220 veces por minuto. [9]
Sonido del corazón de un varón de 20 años en un episodio de taquicardia supraventricular paroxística.
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Los signos y síntomas pueden aparecer de repente y desaparecer sin tratamiento. El estrés, el ejercicio y la emoción pueden provocar un aumento normal o fisiológico de la frecuencia cardíaca, pero pueden precipitar una TSV en casos raros. Los episodios pueden durar desde unos minutos hasta uno o dos días. A veces persisten hasta que se tratan. La frecuencia cardíaca rápida, si es lo suficientemente rápida, reduce la posibilidad de que la "bomba" se llene entre latidos, lo que disminuye el gasto cardíaco y, en consecuencia, la presión arterial . Los siguientes síntomas son típicos con una frecuencia de 150 a 270 o más latidos por minuto: [11]
Los síntomas de arritmias cardíacas, como la taquicardia supraventricular (TSV), son más difíciles de evaluar en los bebés y los niños pequeños debido a su capacidad limitada para comunicarse. Los cuidadores deben estar atentos a la falta de interés en la alimentación, la respiración superficial y el letargo. Estos síntomas pueden ser sutiles y pueden estar acompañados de vómitos y/o una disminución de la capacidad de respuesta. [12]
Fisiopatología
Mecanismos de las taquicardias supraventriculares
La principal cámara de bombeo, el ventrículo , está protegida (hasta cierto punto) contra frecuencias excesivamente altas que surgen de las áreas supraventriculares por un "mecanismo de compuerta" en el nódulo auriculoventricular , [13] que permite que solo una proporción de los impulsos rápidos pasen a los ventrículos. Un "tracto de derivación" accesorio puede evitar el nódulo AV y su protección de modo que la frecuencia rápida pueda transmitirse directamente a los ventrículos. Esta situación tiene hallazgos característicos en el ECG . [14]
Una lesión cardíaca congénita, la anomalía de Ebstein , se asocia más comúnmente con la taquicardia supraventricular.
Diagnóstico
Monitor Holter : imagen con inicio (flecha roja) y final (flecha azul) de una taquicardia SV con una frecuencia de pulso de aproximadamente 128/min.ECG de 12 derivaciones que muestra taquicardia supraventricular paroxística a aproximadamente 180 latidos por minuto.
Los subtipos de taquicardia supraventricular (TSV) se pueden distinguir a menudo por sus características electrocardiográficas (ECG). La mayoría tienen un complejo QRS estrecho , aunque, ocasionalmente, las anomalías de la conducción eléctrica pueden producir un complejo QRS ancho que puede imitar una taquicardia ventricular (TV). En el ámbito clínico, la distinción entre taquicardia de complejo estrecho y ancho (supraventricular vs. ventricular) es fundamental ya que se tratan de forma diferente. Además, la taquicardia ventricular puede degenerar rápidamente en fibrilación ventricular y muerte y merece una consideración diferente. En la situación menos común en la que una taquicardia de complejo ancho puede ser supraventricular, se han ideado varios algoritmos para ayudar a distinguirlas. [15] En general, una historia de enfermedad cardíaca estructural aumenta notablemente la probabilidad de que la taquicardia sea de origen ventricular. [16]
La taquicardia sinusal es fisiológica cuando un estímulo razonable, como el aumento repentino de catecolaminas asociado con el miedo, el estrés o la actividad física, provoca la taquicardia. Es idéntica a un ritmo sinusal normal , excepto por su frecuencia más rápida (>100 latidos por minuto en adultos). Sin embargo, la mayoría de las fuentes consideran que la taquicardia sinusal forma parte de los diagnósticos incluidos en la TSV. [17]
La taquicardia reentrante del nódulo sinoauricular (SANRT) es causada por un circuito de reentrada localizado en el nódulo SA , lo que resulta en una onda P de forma y tamaño normales ( morfología ) que cae antes de un complejo QRS estrecho y regular. No se puede distinguir electrocardiográficamente de la taquicardia sinusal a menos que se observe la aparición repentina (o se registre en un dispositivo de monitoreo continuo ). A veces se puede distinguir por su respuesta rápida a las maniobras vagales . [18]
La taquicardia auricular ectópica (unifocal) surge de un foco independiente dentro de las aurículas, que se distingue por una onda P constante de forma y/o tamaño anormal que cae antes de un complejo QRS estrecho y regular. Puede ser causada por automaticidad , lo que significa que algunas células del músculo cardíaco, que tienen la capacidad primordial ( primitiva, innata, inherente ) de generar impulsos eléctricos que son comunes a todas las células del músculo cardíaco, se han establecido como un "centro de ritmo" con una tasa natural de descarga eléctrica que es más rápida que el nódulo SA normal . Algunas taquicardias auriculares, en lugar de ser el resultado de una mayor automaticidad, pueden ser el resultado de un circuito microrreentrante (definido por algunos como menos de 2 cm de diámetro más largo para distinguirlo del aleteo auricular macrorreentrante). Aún otras taquicardias auriculares pueden deberse a una actividad desencadenada causada por posdespolarizaciones. [19]
La taquicardia auricular multifocal (TAM) es una taquicardia que surge de al menos tres focos ectópicos dentro de las aurículas, que se distinguen por ondas P de al menos tres morfologías diferentes que se presentan antes de complejos QRS estrechos e irregulares. Este ritmo se observa con mayor frecuencia en personas mayores con EPOC . [20]
Fibrilación auricular: los puntos rojos muestran actividad de fibrilación auricular.
La fibrilación auricular cumple con la definición de TSV cuando se asocia a una respuesta ventricular mayor de 100 latidos por minuto. Se caracteriza por un “ritmo irregular” tanto en sus despolarizaciones auriculares como ventriculares y se distingue por sus ondas auriculares fibrilatorias que, en algún momento de su caos, estimulan una respuesta de los ventrículos en forma de complejos QRS irregulares y estrechos.
El aleteo auricular es causado por un ritmo de reentrada en las aurículas, con una frecuencia auricular regular a menudo de alrededor de 300 latidos por minuto. En el ECG, esto aparece como una línea de ondas en "dientes de sierra" que preceden al complejo QRS. El nódulo AV no suele conducir 300 latidos por minuto, por lo que la relación P:QRS suele tener un patrón de 2:1 o 4:1 (aunque rara vez es de 3:1 y, a veces, de 1:1 cuando se utilizan fármacos antiarrítmicos de clase IC ). Debido a que la relación de P a QRS suele ser constante, el aleteo A suele ser regular en comparación con su contraparte irregular, la fibrilación auricular. El aleteo auricular tampoco es necesariamente una taquicardia por definición, a menos que el nódulo AV permita una respuesta ventricular superior a 100 latidos por minuto.
La taquicardia por reentrada del nódulo AV (AVNRT) implica un circuito de reentrada que se forma junto al nódulo AV o dentro de él. El circuito suele implicar dos vías diminutas, una más rápida que la otra. Debido a que el nódulo se encuentra inmediatamente entre las aurículas y el ventrículo, el circuito de reentrada suele estimular a ambos, y aparece como una onda P conducida hacia atrás (retrógrada) enterrada dentro de los complejos QRS estrechos y regulares o que aparece justo después de ellos .
La taquicardia recíproca auriculoventricular (TAVR) también es resultado de un circuito de reentrada, aunque uno físicamente mucho más grande que la TAVR. Una porción del circuito es generalmente el nódulo AV y la otra, una vía accesoria anormal (conexión muscular) desde las aurículas hasta el ventrículo. El síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) es una anomalía relativamente común con una vía accesoria, el haz de Kent que cruza el anillo valvular AV . [21]
En la TSA ortodrómica, los impulsos auriculares se conducen a través del nódulo AV y vuelven a ingresar retrógradamente a la aurícula a través de la vía accesoria. Por lo tanto, una característica distintiva de la TSA ortodrómica puede ser una onda P invertida (en relación con una onda P sinusal) que sigue a cada uno de sus complejos QRS estrechos y regulares, debido a la conducción retrógrada.
En la taquicardia AVRT antidrómica, los impulsos auriculares se conducen a través de la vía accesoria y vuelven a ingresar a la aurícula de manera retrógrada a través del nódulo AV. Debido a que la vía accesoria inicia la conducción en los ventrículos fuera del haz de His , el complejo QRS en la taquicardia AVRT antidrómica es más ancho de lo habitual. Una onda delta es una desviación inicial borrosa que se observa en la parte inicial de un QRS estrecho de un paciente con riesgo de WPW y es un indicador de la presencia de una vía accesoria. Estos latidos son una fusión entre la conducción a través de la vía accesoria y la conducción ligeramente retrasada pero entonces dominante a través del nódulo AV. Una vez que se inicia una taquicardia AVRT antidrómica, ya no se observan ondas delta sino una taquicardia de complejo ancho (>120 ms).
La taquicardia ectópica de la unión (JET) es una taquicardia poco frecuente causada por un aumento de la automaticidad del propio nodo AV que inicia latidos cardíacos frecuentes. En el ECG, la taquicardia de la unión a menudo se presenta con ondas P de morfología anormal que pueden caer en cualquier lugar en relación con un complejo QRS regular y estrecho. A menudo se debe a la toxicidad de fármacos . [22]
Clasificación
Impulso que se origina en el nódulo SA , atraviesa las aurículas hasta el nódulo AV y luego ingresa al ventrículo. El ritmo que se origina en el nódulo AV o por encima de él constituye una TSV.Fibrilación auricular: Impulsos irregulares que llegan al nódulo AV, de los cuales solo algunos se transmiten.
Los siguientes tipos de taquicardias supraventriculares se clasifican con mayor precisión según su lugar de origen específico. Si bien cada una pertenece a la clasificación amplia de taquicardia supraventricular, se prefiere el término o diagnóstico específico cuando sea posible:
Una vez que se ha terminado una arritmia aguda, puede estar indicado un tratamiento continuo para prevenir la recurrencia. Sin embargo, aquellos que presentan un episodio aislado o episodios poco frecuentes y mínimamente sintomáticos, por lo general no requieren tratamiento más allá de la observación y la explicación.
En general, los pacientes con síntomas más frecuentes o incapacitantes justifican algún tipo de prevención. Se pueden utilizar diversos fármacos, incluidos los bloqueadores del nódulo AV simples, como los betabloqueantes y el verapamilo , así como los antiarrítmicos, que suelen tener buenos resultados, aunque es necesario sopesar los efectos adversos de estas terapias frente a los posibles beneficios. [24]
La ablación por radiofrecuencia ha revolucionado el tratamiento de la taquicardia causada por una vía reentrante. Se trata de un procedimiento de bajo riesgo que utiliza un catéter dentro del corazón para administrar energía de radiofrecuencia para localizar y destruir las vías eléctricas anormales. Se ha demostrado que la ablación es muy eficaz: alrededor del 90% en el caso de la taquicardia no reentrante auricular. Se consiguen tasas de éxito similares con la taquicardia no reentrante auricular y el aleteo auricular típico. [25]
La crioablación es un tratamiento más nuevo que afecta directamente al nódulo AV. La taquicardia supraventricular que afecta al nódulo AV suele ser una contraindicación para la ablación por radiofrecuencia debido a la pequeña incidencia (1 %) de lesión del nódulo AV, que luego requiere un marcapasos permanente. La crioablación utiliza un catéter superenfriado con gas de óxido nitroso que congela el tejido a -10 °C (+14,0 °F). Esto proporciona el mismo resultado que la ablación por radiofrecuencia, pero no conlleva el mismo riesgo. Si se descubre que se está congelando el tejido equivocado, el proceso de congelación se puede detener rápidamente y el tejido vuelve a la temperatura y función normales en poco tiempo. Si después de congelar el tejido a -10 °C se obtiene el resultado deseado, el tejido se puede enfriar aún más a una temperatura de -73 °C (-99,4 °F) y se eliminará de forma permanente. [26]
Esta terapia ha mejorado aún más las opciones de tratamiento para la TVN (y otras TSV con vías cercanas al nódulo AV), ampliando la aplicación de la ablación curativa a pacientes jóvenes con síntomas relativamente leves pero aún molestos que podrían no haber aceptado el riesgo de requerir un marcapasos.
Tratamiento
La mayoría de las taquicardias supraventriculares son desagradables en lugar de poner en peligro la vida, aunque las frecuencias cardíacas muy rápidas pueden ser problemáticas para las personas con cardiopatía isquémica subyacente o los ancianos. Los episodios se pueden tratar cuando ocurren mediante una maniobra de Valsalva , una inyección de adenosina o tomando un agente bloqueador del nódulo AV como pastilla en el bolsillo, pero también se puede utilizar medicación habitual para prevenir o reducir la recurrencia. Si bien se pueden aplicar algunas modalidades de tratamiento a todas las taquicardias supraventriculares, existen terapias específicas disponibles para tratar algunos subtipos. En consecuencia, un tratamiento eficaz requiere el conocimiento de cómo y dónde se inicia la arritmia y su modo de propagación. [27]
Es posible que se necesiten cambios en el estilo de vida, medicamentos y procedimientos cardíacos para controlar o eliminar los latidos cardíacos rápidos y los síntomas relacionados. [9]
Las taquicardias supraventriculares pueden clasificarse en función de si el nódulo AV está involucrado en el mantenimiento del ritmo. Si lo está, las maniobras que enlentecen la conducción a través del nódulo AV lo interrumpirán. Si no lo está, las maniobras de bloqueo del nódulo AV no lo interrumpirán, pero la supresión temporal resultante del nódulo AV sigue siendo útil para desenmascarar el ritmo anormal subyacente. [28]
Los ataques agudos de taquicardia supraventricular se tratan con Esmolol (iv).
A Nathan Cohen , dos veces campeón mundial y campeón olímpico de remo de Nueva Zelanda, le diagnosticaron taquicardia supraventricular en 2013, cuando tenía 27 años. [36] [37] [38]
Miley Cyrus , cantante y actriz estadounidense [39]
George Plimpton , notable autor, periodista deportivo y personalidad literaria [40]
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Enlaces externos
Trastornos cardíacos – Proyecto Open Directory Archivado el 16 de marzo de 2017 en Wayback Machine
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