Se usa comúnmente en forma de sal, como γ-hidroxibutirato de sodio (NaGHB, oxibato de sodio o Xyrem) o γ-hidroxibutirato de potasio (KGHB, oxibato de potasio). El GHB también se produce como resultado de la fermentación y se encuentra en pequeñas cantidades en algunas cervezas y vinos, carne de res y pequeños cítricos. [9]
El GHB se utiliza con fines médicos en el tratamiento de la narcolepsia [10] y, más raramente, de la dependencia del alcohol , [11] [12] aunque sigue habiendo incertidumbre sobre su eficacia en relación con otras farmacoterapias para la dependencia del alcohol. [13] Los autores de una revisión Cochrane de 2010 [14] concluyeron que "el GHB parece mejor que el NTX y el disulfiram para mantener la abstinencia y prevenir el ansia a mediano plazo (de 3 a 12 meses)". A veces se utiliza de forma no autorizada para el tratamiento de la fibromialgia . [15] [16] El GHB es el ingrediente activo del medicamento recetado oxibato de sodio (Xyrem). El oxibato de sodio está aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. para el tratamiento de la cataplexia asociada con la narcolepsia [17] y la somnolencia diurna excesiva (SED) asociada con la narcolepsia. [18]
Se ha demostrado que el GHB aumenta de manera confiable el sueño de ondas lentas [19] [20] [21] y disminuye la tendencia al sueño REM en pruebas de latencia múltiple del sueño modificadas. [22] [19]
El etiquetado aprobado por la FDA para el oxibato de sodio [23] sugiere que no hay evidencia de que el GHB tenga propiedades teratogénicas , cancerígenas o hepatotóxicas. Su perfil de seguridad favorable en relación con el etanol puede explicar por qué se sigue investigando el GHB como candidato para sustituir el alcohol. [24]
Uso recreacional
El GHB es un depresor del sistema nervioso central que se utiliza como estupefaciente . [25] Tiene muchos nombres de calles. Sus efectos se han descrito como comparables con el uso de etanol (alcohol) y MDMA , como euforia , desinhibición, aumento de la libido y estados empatógenos . Una revisión que comparó el etanol con el GHB concluyó que los peligros de las dos drogas eran similares. En dosis más altas, el GHB puede provocar náuseas , mareos , somnolencia , agitación , alteraciones visuales, respiración deprimida , amnesia , pérdida del conocimiento y muerte. Una posible causa de muerte por consumo de GHB es la toxicidad por múltiples drogas. La coadministración con otros depresores del SNC, como el alcohol o las benzodiazepinas , puede provocar un efecto aditivo (potenciación), ya que todos se unen a los sitios receptores del ácido gamma-aminobutírico (o "GABA"). Los efectos del GHB pueden durar de 1,5 a 4 horas, o más si se han consumido grandes dosis. [26] El consumo de GHB con alcohol puede causar paro respiratorio y vómitos en combinación con un sueño que no despierta, lo que puede provocar la muerte. [27] [28]
Las dosis recreativas de 1 a 2 g generalmente proporcionan una sensación de euforia y dosis mayores crean efectos nocivos como reducción de la función motora y somnolencia. [29] La sal de sodio del GHB tiene un sabor salado. [26] También se han informado otras formas de sal como el GHB de calcio y el GHB de magnesio, [30] pero la sal de sodio es, con diferencia, la más común.
Algunos profármacos , como la γ-butirolactona (GBL), se convierten en GHB en el estómago y el torrente sanguíneo. Existen otros profármacos, como el 1,4-butanodiol (1,4-B). [31] GBL y 1,4-B normalmente se encuentran como líquidos puros, pero pueden mezclarse con otros disolventes más dañinos cuando se destinan a uso industrial (por ejemplo, como decapante de pintura o diluyente de barniz). [ cita necesaria ]
El GHB se puede fabricar con pocos conocimientos de química, ya que implica la mezcla de sus dos precursores, GBL y un hidróxido alcalino como el hidróxido de sodio , para formar la sal de GHB. Debido a la facilidad de fabricación y a la disponibilidad de sus precursores, no suele producirse en laboratorios ilícitos como otras drogas sintéticas, sino en domicilios particulares por productores de bajo nivel. [32]
El GHB es incoloro e inodoro. [33]
uso de fiesta
El GHB se ha utilizado como droga de discoteca , aparentemente a partir de la década de 1990, ya que pequeñas dosis de GHB pueden actuar como euforizante y se cree que son afrodisíacos. [34] [35] Los términos del argot para GHB incluyen éxtasis líquido , piruletas , X líquido o E líquido debido a su tendencia a producir euforia y sociabilidad y su uso en la escena de las fiestas de baile. [36]
Deportes y atletismo
Algunos atletas han usado GHB o sus análogos debido a que se comercializan como agentes anabólicos, aunque no hay evidencia de que desarrolle músculo o mejore el rendimiento. [26]
Uso como droga para violaciones en citas
Advertencia de la FDA contra los productos que contienen GHB y sus profármacos
El GHB se hizo conocido por el público en general como una droga para violaciones en citas a finales de los años 1990. [8] [37] [29] El GHB es incoloro e inodoro y se ha descrito como "muy fácil de agregar a las bebidas". [33] Cuando se consume, la víctima rápidamente se sentirá aturdida y somnolienta y puede perder el conocimiento. Al recuperarse, es posible que tengan una capacidad disminuida para recordar eventos que ocurrieron durante el período de intoxicación. En estas situaciones, las pruebas y la identificación del autor de la violación suelen ser difíciles. [38] [39]
También es difícil establecer con qué frecuencia se utiliza GHB para facilitar la violación, ya que es difícil detectarlo en una muestra de orina después de un día, y es posible que muchas víctimas sólo recuerden la violación algún tiempo después de que haya ocurrido; sin embargo, un estudio de 2006 sugirió que "no había evidencia que sugiriera el uso generalizado de drogas para violaciones en citas" en el Reino Unido, y que menos del 2% de los casos involucraban GHB, mientras que el 17% involucraban cocaína , [40] [41] y una encuesta en los Países Bajos, publicado en 2010, encontró que los medios de comunicación parecían sobreestimar en gran medida la proporción de violaciones relacionadas con drogas en las que se utilizó GHB. [38] [42] [43] Más recientemente, un estudio en Australia Occidental revisó el contexto prehospitalario dado en los registros médicos en torno a las presentaciones en el departamento de emergencias con confirmación analítica de la exposición al GHB. Este estudio encontró que la mayoría de los casos informaron una dosis diaria y una sobredosis accidental posterior en lugar de que su presentación estuviera asociada con una violación en una cita. [44]
d Ha habido varios casos de alto perfil de GHB como droga para violaciones en citas que recibieron atención nacional en los Estados Unidos. A principios de 1999, una niña de 15 años, Samantha Reid de Rockwood, Michigan , murió por envenenamiento con GHB. La muerte de Reid inspiró la legislación titulada "Ley de prohibición de drogas de violación en citas de Hillory J. Farias y Samantha Reid de 2000". Esta es la ley que convirtió al GHB en una sustancia controlada de Lista 1. [45]
El GHB se puede detectar en el cabello. [46] Las pruebas de cabello pueden ser una herramienta útil en casos judiciales o para obtener información de la propia víctima. [47] La mayoría de los kits de análisis de orina de venta libre solo analizan drogas para violaciones en citas que son benzodiazepinas , mientras que el GHB no lo es. Para detectar GHB en la orina, la muestra debe tomarse dentro de las cuatro horas posteriores a la ingestión de GHB y no puede analizarse en casa. [48]
Efectos adversos
Combinación con alcohol
En humanos, se ha demostrado que el GHB reduce la tasa de eliminación del alcohol. Esto puede explicar el paro respiratorio que se ha informado después de la ingestión de ambas drogas. [49] Una revisión de los detalles de 194 muertes atribuidas o relacionadas con el GHB durante un período de diez años encontró que la mayoría se debían a depresión respiratoria causada por la interacción con el alcohol u otras drogas. [50]
Fallecidos
Una publicación ha investigado 226 muertes atribuidas al GHB. [51] De las 226 muertes incluidas, 213 tuvieron un paro cardiorrespiratorio y 13 tuvieron accidentes fatales. 71 muertes (34%) no tuvieron cointoxicantes. El GHB en sangre post mortem fue de 18 a 4400 mg/l (mediana = 347) en las muertes con resultados negativos para cointoxicantes. [ cita necesaria ]
Un informe ha sugerido que la sobredosis de oxibato de sodio podría ser fatal, basándose en la muerte de tres pacientes a quienes se les había recetado el medicamento. [52] Sin embargo, en dos de los tres casos, las concentraciones de GHB post mortem fueron 141 y 110 mg/L, lo que está dentro del rango esperado de concentraciones de GHB después de la muerte, y el tercer caso fue un paciente con antecedentes de sobredosis de droga. [53] La toxicidad del GHB ha sido un problema en juicios penales, como en el caso de la muerte de Felicia Tang , donde la defensa argumentó que la muerte se debió al GHB, no al asesinato. [ cita necesaria ]
El GHB se produce en el cuerpo en cantidades muy pequeñas y los niveles en sangre pueden aumentar después de la muerte a niveles en el rango de 30 a 50 mg/L. [54] Se encuentran niveles superiores a este en las muertes por GHB. Niveles inferiores a este pueden deberse al GHB o a elevaciones endógenas post mortem. [ cita necesaria ]
La adicción ocurre cuando el uso repetido de drogas altera el equilibrio normal de los circuitos cerebrales que controlan las recompensas, la memoria y la cognición, lo que en última instancia conduce al consumo compulsivo de drogas. [60] [61]
Las ratas obligadas a consumir dosis masivas de GHB preferirán de forma intermitente la solución de GHB al agua. [62] [63]
Retiro
El GHB también se ha asociado con un síndrome de abstinencia de insomnio , ansiedad y temblores que generalmente se resuelve en un plazo de tres a veintiún días. [25] [64] [65] El síndrome de abstinencia puede ser grave y producir delirio agudo y puede requerir hospitalización en una unidad de cuidados intensivos para su tratamiento. [25] El tratamiento de la dependencia del GHB implica considerar la edad de la persona, la comorbilidad y las vías farmacológicas del GHB. [66] La base del tratamiento para la abstinencia grave es la atención de apoyo y las benzodiacepinas para el control del delirio agudo , pero a menudo se requieren dosis mayores en comparación con el delirio agudo por otras causas (p. ej., > 100 mg/d de diazepam ). Se ha sugerido el baclofeno como alternativa o complemento de las benzodiacepinas basándose en evidencia anecdótica y algunos datos en animales. [67] Sin embargo, hay menos experiencia con el uso de baclofeno para la abstinencia de GHB y se necesita investigación adicional en humanos. El baclofeno se sugirió por primera vez como complemento porque las benzodiacepinas no afectan a los receptores GABA B y, por lo tanto, no tienen tolerancia cruzada con el GHB, mientras que el baclofeno, que actúa a través de los receptores GABA B , tiene tolerancia cruzada con el GHB y puede ser más eficaz para aliviar los efectos de la abstinencia. GHB. [68]
La abstinencia de GHB no se analiza ampliamente en los libros de texto y es posible que algunos psiquiatras, médicos generales e incluso médicos de urgencias de hospitales no estén familiarizados con este síndrome de abstinencia. [69]
Sobredosis
A veces, una sobredosis de GHB puede ser difícil de tratar debido a sus múltiples efectos en el organismo. [7] [70] [71] El GHB tiende a causar pérdida rápida del conocimiento en dosis superiores a 3500 mg; dosis únicas superiores a 7000 mg a menudo causan depresión respiratoria potencialmente mortal , y dosis más altas aún inducen bradicardia y paro cardíaco . Otros efectos secundarios incluyen convulsiones (especialmente cuando se combina con estimulantes ) y náuseas/vómitos (especialmente cuando se combina con alcohol). [25]
La mayor amenaza para la vida debido a una sobredosis de GHB (con o sin otras sustancias) es el paro respiratorio. [25] [72] Otras causas relativamente comunes de muerte debido a la ingestión de GHB incluyen aspiración de vómito, asfixia posicional y traumatismos sufridos en estado de ebriedad (p. ej., accidentes automovilísticos mientras se conduce bajo la influencia de GHB). [73] El riesgo de neumonía por aspiración y el riesgo de asfixia posicional se pueden reducir colocando al paciente en posición de recuperación . Es más probable que las personas vomiten cuando pierden el conocimiento y cuando se despiertan. Es importante mantener a la víctima despierta y en movimiento; No se debe dejar sola a la víctima debido al riesgo de muerte por vómitos. Con frecuencia la víctima estará de buen humor, pero esto no significa que no esté en peligro. La sobredosis de GHB es una emergencia médica y se necesita una evaluación inmediata en un departamento de emergencias.
Las convulsiones causadas por GHB se pueden tratar con las benzodiazepinas diazepam o lorazepam . [25] Aunque estas benzodiazepinas también son depresores del SNC, modulan principalmente los receptores GABA A , mientras que el GHB es principalmente un agonista del receptor GABA B , por lo que no empeoran la depresión del SNC tanto como podría esperarse. [74]
Debido a la absorción más rápida y completa de GBL en relación con el GHB, su curva dosis-respuesta es más pronunciada y las sobredosis de GBL tienden a ser más peligrosas y problemáticas que las sobredosis que involucran solo GHB o 1,4-B. Cualquier sobredosis de GHB/GBL es una emergencia médica y debe ser atendida por personal debidamente capacitado.
Un fármaco sintético más nuevo, SCH-50911 , que actúa como antagonista selectivo de GABA B , revierte rápidamente la sobredosis de GHB en ratones. [75] Sin embargo, este tratamiento aún no se ha probado en humanos, y es poco probable que se investigue con este propósito en humanos debido a la naturaleza ilegal de los ensayos clínicos de GHB y la falta de cobertura de indemnización médica inherente al uso de un Tratamiento no probado para una sobredosis potencialmente mortal. [29]
Detección de uso
El GHB se puede cuantificar en sangre o plasma para confirmar un diagnóstico de intoxicación en pacientes hospitalizados, [25] para proporcionar evidencia de una conducción bajo los efectos del alcohol o para ayudar en una investigación médico-legal de muerte. Las concentraciones de GHB en sangre o plasma suelen estar en el rango de 50 a 250 mg/l en personas que reciben el fármaco de forma terapéutica (durante anestesia general), de 30 a 100 mg/l en personas arrestadas por conducir bajo los efectos del alcohol, de 50 a 500 mg/l en casos agudos. pacientes intoxicados y 100-1000 mg/L en víctimas de sobredosis mortal. La orina suele ser la muestra preferida para fines de seguimiento rutinario del abuso de drogas. Tanto la γ-butirolactona (GBL) como el 1,4-butanodiol se convierten en GHB en el cuerpo. [76] [77] [78]
En enero de 2016, se anunció que los científicos habían desarrollado una forma de detectar GHB, entre otras cosas, en la saliva. [79]
producción endógena
Las células producen GHB mediante la reducción del semialdehído succínico mediante la semialdehído reductasa succínico (SSR). Esta enzima parece ser inducida por los niveles de AMPc, [80] lo que significa que las sustancias que elevan el AMPc, como la forskolina y la vinpocetina , pueden aumentar la síntesis y liberación de GHB. Por el contrario, la producción endógena de GHB en quienes toman ácido valproico se inhibirá mediante la inhibición de la conversión del semialdehído del ácido succínico en GHB. [81] Las personas con el trastorno conocido como deficiencia de semialdehído deshidrogenasa succínico, también conocida como aciduria γ-hidroxibutírica , tienen niveles elevados de GHB en la orina , el plasma sanguíneo y el líquido cefalorraquídeo . [82]
La función precisa del GHB en el organismo no está clara. Se sabe, sin embargo, que el cerebro expresa una gran cantidad de receptores que son activados por el GHB. [83] Sin embargo, estos receptores son excitadores y, por lo tanto, no son responsables de los efectos sedantes del GHB; Se ha demostrado que elevan el principal neurotransmisor excitador, el glutamato . [84] Se ha demostrado que los antipsicóticos de benzamida ( amisulprida , nemonaprida , etc.) se unen a estos receptores activados por GHB in vivo. [85] Se probaron otros antipsicóticos y no se encontró que tuvieran afinidad por este receptor.
El GHB es un precursor del GABA , el glutamato y la glicina en determinadas áreas del cerebro. [86]
A pesar de su neurotoxicidad demostrada (consulte la sección correspondiente más arriba), el GHB tiene propiedades neuroprotectoras y se ha descubierto que protege a las células de la hipoxia . [87]
Subproducto de fermentación natural.
El GHB también se produce como resultado de la fermentación y, por lo tanto, se encuentra en pequeñas cantidades en algunas cervezas y vinos, en particular en los vinos de frutas. La cantidad que se encuentra en el vino es farmacológicamente insignificante e insuficiente para producir efectos psicoactivos. [88]
Farmacología
El GHB tiene al menos dos sitios de unión distintos en el sistema nervioso central. [89] El GHB actúa como agonista del receptor inhibidor de GHB [90] [91] y como agonista débil del receptor inhibidor GABA B. [91] El GHB es una sustancia natural que actúa de manera similar a algunos neurotransmisores en el cerebro de los mamíferos. [92] El GHB probablemente se sintetiza a partir de GABA en las neuronas GABAérgicas y se libera cuando las neuronas se activan. [91]
Si se toma por vía oral, el GABA por sí solo no cruza eficazmente la barrera hematoencefálica . [94]
El GHB induce la acumulación de un derivado del triptófano o del propio triptófano en el espacio extracelular, posiblemente aumentando el transporte de triptófano a través de la barrera hematoencefálica. [95] El contenido en sangre de ciertos aminoácidos neutros, incluido el triptófano, también aumenta con la administración periférica de GHB. La estimulación del recambio de serotonina en los tejidos inducida por GHB puede deberse a un aumento en el transporte de triptófano al cerebro y en su absorción por las células serotoninérgicas. [95] [96] Como el sistema serotoninérgico puede estar involucrado en la regulación del sueño, el estado de ánimo y la ansiedad, la estimulación de este sistema por altas dosis de GHB puede estar involucrada en ciertos eventos neurofarmacológicos inducidos por la administración de GHB. [97]
Sin embargo, en dosis terapéuticas, el GHB alcanza concentraciones mucho más altas en el cerebro y activa los receptores GABA B , que son los principales responsables de sus efectos sedantes. [98] Los efectos sedantes del GHB son bloqueados por los antagonistas del GABA B. [99]
El papel del receptor de GHB en los efectos conductuales inducidos por GHB es más complejo. Los receptores de GHB se expresan densamente en muchas áreas del cerebro, incluida la corteza y el hipocampo, y estos son los receptores por los que el GHB muestra mayor afinidad. Ha habido investigaciones algo limitadas sobre el receptor de GHB; sin embargo, existe evidencia de que la activación del receptor de GHB en algunas áreas del cerebro da como resultado la liberación de glutamato, el principal neurotransmisor excitador. [84] [100] Los fármacos que activan selectivamente el receptor de GHB provocan crisis de ausencia en dosis altas, al igual que los agonistas de GHB y GABA B. [101]
La activación tanto del receptor de GHB como del GABA B es responsable del perfil adictivo del GHB. El efecto del GHB sobre la liberación de dopamina es bifásico. [102] [100] Las concentraciones bajas estimulan la liberación de dopamina a través del receptor de GHB. [103] [104] Las concentraciones más altas inhiben la liberación de dopamina a través de los receptores GABA B al igual que otros agonistas de GABA B como el baclofeno y el fenibut . [105] Después de una fase inicial de inhibición, la liberación de dopamina aumenta a través del receptor de GHB. Tanto la inhibición como el aumento de la liberación de dopamina por parte del GHB son inhibidos por antagonistas opioides como la naloxona y la naltrexona . La dinorfina puede desempeñar un papel en la inhibición de la liberación de dopamina a través de los receptores opioides kappa . [106]
Esto explica la paradójica combinación de propiedades sedantes y estimulantes del GHB, [107] así como el llamado efecto "rebote", que experimentan las personas que utilizan GHB como agente somnífero, en el que se despiertan repentinamente después de varias horas de sueño profundo inducido por GHB. dormir. Es decir, con el tiempo, la concentración de GHB en el sistema disminuye por debajo del umbral de activación significativa del receptor GABA B y activa predominantemente el receptor de GHB, lo que lleva a la vigilia.
Recientemente, se han sintetizado y probado en animales análogos del GHB, como el ácido 4-hidroxi-4-metilpentanoico (UMB68), para comprender mejor el modo de acción del GHB. [108] Se ha demostrado que los análogos del GHB, como el 3-metil-GHB, el 4-metil-GHB y el 4-fenil-GHB, producen efectos similares al GHB en algunos estudios con animales, pero estos compuestos están aún menos investigados que el GHB. sí mismo. De estos análogos, sólo el 4-metil-GHB (ácido γ-hidroxivalérico, GHV) y una forma profármaco, γ-valerolactona (GVL), han sido reportados como drogas de abuso en humanos y, según la evidencia disponible, parecen ser menos potentes pero más potentes. Tóxico que el GHB, con particular tendencia a provocar náuseas y vómitos.
Las fuerzas del orden también han encontrado raramente otras formas de ésteres de profármaco de GHB, incluido el diacetato de 1,4-butanodiol (BDDA/DABD), el 4-acetoxibutanoato de metilo (MAB) y el 4-acetoxibutanoato de etilo (EAB), [29] pero, en general, están cubiertos por leyes análogas en jurisdicciones donde el GHB es ilegal, y se sabe poco sobre ellos más allá de su inicio retardado y su mayor duración de acción. El compuesto intermedio γ-hidroxibutiraldehído (GHBAL) también es un profármaco del GHB; sin embargo, como ocurre con todos los aldehídos alifáticos , este compuesto es cáustico y tiene un olor fuerte y un sabor desagradable; Es probable que el uso real de este compuesto como intoxicante sea desagradable y provoque náuseas y vómitos intensos.
Vía metabólica del GHB
Ambas vías de descomposición metabólica que se muestran para el GHB pueden ir en cualquier dirección, dependiendo de las concentraciones de las sustancias involucradas, por lo que el cuerpo puede producir su propio GHB a partir de GABA o de semialdehído succínico. En condiciones fisiológicas normales, la concentración de GHB en el cuerpo es bastante baja, y las vías correrían en dirección contraria a la que se muestra aquí para producir GHB endógeno. Sin embargo, cuando el GHB se consume con fines recreativos o de promoción de la salud, su concentración en el cuerpo es mucho más alta de lo normal, lo que cambia la cinética de la enzima de modo que estas vías operan para metabolizar el GHB en lugar de producirlo.
Historia
Alexander Zaytsev trabajó en esta familia química y publicó un trabajo sobre ella en 1874. [109] [110] Henri Laborit realizó la primera investigación ampliada sobre el GHB y su uso en humanos a principios de la década de 1960 para estudiar el neurotransmisor GABA. [111] : 11–12 [112] Se estudió en una variedad de usos que incluyen cirugía obstétrica y durante el parto y como ansiolítico; Hubo informes anecdóticos de que también tenía efectos antidepresivos y afrodisíacos. [111] : 27 También se estudió como agente anestésico intravenoso y se comercializó con ese propósito a partir de 1964 en Europa, pero no fue ampliamente adoptado porque causaba convulsiones; En 2006, ese uso todavía estaba autorizado en Francia e Italia, pero no se utilizaba ampliamente. [111] : 27–28 También se estudió para tratar la adicción al alcohol; si bien la evidencia para este uso es débil, [111] : 28–29 sin embargo, el oxibato de sodio se comercializa para este uso en Italia. [113]
El GHB y el oxibato de sodio también se estudiaron para su uso en la narcolepsia desde la década de 1960 en adelante. [111] : 28
En mayo de 1990, el GHB se introdujo como suplemento dietético y se comercializó entre los culturistas, como ayuda para controlar el peso y como ayuda para dormir, y como "reemplazo" del l-triptófano , que fue retirado del mercado en noviembre de 1989 cuando se lanzaron lotes. Se descubrió que los medicamentos contaminados con trazas de impurezas [114] causan el síndrome de eosinofilia-mialgia , aunque el síndrome de eosinofilia-mialgia también está relacionado con la sobrecarga de triptófano. [115] En 2001 se permitió que se reanudaran las ventas de suplementos de triptófano y en 2005 se levantó la prohibición de la FDA sobre la importación de suplementos de triptófano. [116] En noviembre de 1989, se habían informado a los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades 57 casos de enfermedades causadas por los suplementos de GHB , y las personas habían tomado hasta tres cucharaditas de GHB; No hubo muertes pero nueve personas necesitaron atención en una unidad de cuidados intensivos . [117] [118] La FDA emitió una advertencia en noviembre de 1990 de que la venta de GHB era ilegal. [117] El GHB continuó fabricándose y vendiéndose ilegalmente y este y sus análogos se adoptaron como droga de club y llegaron a usarse como droga para violaciones en citas , y la DEA realizó incautaciones y la FDA volvió a emitir advertencias varias veces a lo largo de la década de 1990. [119] [120] [121]
At the same time, research on the use of GHB in the form of sodium oxybate had formalized, as a company called Orphan Medical had filed an investigational new drug application and was running clinical trials with the intention of gaining regulatory approval for use to treat narcolepsy.[111]: 18–25, 28 [122]: 10
A popular children's toy, Bindeez (also known as Aqua Dots, in the United States), produced by Melbourne company Moose, was banned in Australia in early November 2007 when it was discovered that 1,4-butanediol (1,4-B), which is metabolized into GHB, had been substituted for the non-toxic plasticiser 1,5-pentanediol in the bead manufacturing process. Three young children were hospitalized as a result of ingesting a large number of the beads, and the toy was recalled.[123]
Legal status
GHB sold in Italy for therapeutic use
In the United States, GHB was placed on Schedule I of the Controlled Substances Act in March 2000. However, used in sodium oxybate under an IND or NDA from the US FDA, it is considered a Schedule III substance but with Schedule I trafficking penalties, one of several drugs that are listed in multiple schedules.[4][124]
In the UK GHB was made a class C drug in June 2003. In October 2013 the ACMD recommended upgrading it from schedule IV to schedule II in line with UN recommendations. Their report concluded that the minimal use of Xyrem in the UK meant that prescribers would be minimally inconvenienced by the rescheduling.[126] This advice was followed and GHB was moved to schedule 2 on 7 January 2015.[127][128] In April 2022 GHB was changed from class C to class B.[129]
In Hong Kong, GHB is regulated under Schedule 1 of Hong Kong's Chapter 134 Dangerous Drugs Ordinance. It can only be used legally by health professionals and for university research purposes. The substance can be given by pharmacists under a prescription. Anyone who supplies the substance without prescription can be fined HK$10,000. The penalty for trafficking or manufacturing the substance is a HK$150,000 fine and life imprisonment. Possession of the substance for consumption without license from the Department of Health is illegal with a HK$100,000 fine or five years of jail time.
En Canadá, el GHB es una sustancia controlada de la Lista I desde el 6 de noviembre de 2012 (la misma lista que contiene la heroína y la cocaína). Antes de esa fecha, era una sustancia controlada de la Lista III (la misma lista que contiene las anfetaminas y el LSD). [130]
En Nueva Zelanda y Australia, el GHB, el 1,4-B y el GBL son drogas ilegales de Clase B, junto con los posibles ésteres, éteres y aldehídos. El propio GABA también figura como droga ilegal en estas jurisdicciones, lo que parece inusual dado que no cruza la barrera hematoencefálica, pero existía la percepción entre los legisladores de que todos los análogos conocidos deberían estar cubiertos en la medida de lo posible. Los intentos de eludir el estatus ilegal del GHB han llevado a la venta de derivados como el 4-metil-GHB (ácido γ-hidroxivalérico, GHV) y su forma profármaco, la γ-valerolactona (GVL), pero estos también están cubiertos por la ley por en virtud de que son "sustancialmente similares" a GHB o GBL, por lo que la importación, venta, posesión y uso de estos compuestos también se considera ilegal.
En Chile, el GHB es una droga controlada según la Ley de sustancias psicotrópicas y estupefacientes .
En Noruega [131] y en Suiza, [132] el GHB se considera un narcótico y sólo está disponible con receta médica bajo el nombre comercial Xyrem ( Union Chimique Belge SA ).
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enlaces externos
Wikimedia Commons tiene medios relacionados con GHB .
Espectro MS de gamma-hidroxibutirato
Informe del OEDT sobre la evaluación de riesgos del GHB en el marco de la acción conjunta sobre nuevas drogas sintéticas
Erowid GHB Vault (también contiene información sobre adicciones y peligros)
