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Levofetamina

La levoanfetamina [nota 1] es un medicamento estimulante que se utiliza en el tratamiento de ciertas afecciones médicas . [10] Anteriormente se comercializaba sola bajo la marca Cydril , pero ahora está disponible solo en combinación con dextroanfetamina en proporciones variables bajo marcas como Adderall y Evekeo . [10] [5] Se sabe que el fármaco aumenta la vigilia y la concentración en asociación con una disminución del apetito y la fatiga . [11] [12] Los productos farmacéuticos que contienen levoanfetamina están actualmente indicados y recetados para el tratamiento del trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), la obesidad y la narcolepsia en algunos países. [10] [5] [13] La levoanfetamina se toma por vía oral . [10] [5]

La levoanfetamina actúa como un agente liberador de los neurotransmisores monoamínicos noradrenalina y dopamina . [10] Es similar a la dextroanfetamina en su capacidad para liberar noradrenalina y en sus efectos simpaticomiméticos , pero es unas veces más débil que la dextroanfetamina en su capacidad para liberar dopamina y en sus efectos psicoestimulantes . [10] [14] [12] La levoanfetamina es el estereoisómero levógiro de la molécula racémica de anfetamina , mientras que la dextroanfetamina es el isómero dextrorrotatorio . [10] [5]

La levoanfetamina se introdujo por primera vez en forma de anfetamina racémica bajo la marca Benzedrine en 1935 y como fármaco enantiopuro bajo la marca Cydril en la década de 1970. [10] [15] Si bien las formulaciones farmacéuticas que contienen levoanfetamina enantiopura ya no se fabrican, [10] la levometanfetamina (levmetamfetamina) todavía se comercializa y se vende sin receta como descongestionante nasal . [16] Además de usarse en fármacos farmacéuticos en sí, la levoanfetamina es un metabolito activo conocido de ciertos otros fármacos, como la selegilina ( L -deprenil). [17] [7]

Usos médicos

La levoanfetamina se ha utilizado en el tratamiento del trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) tanto sola como en combinación con dextroanfetamina en diferentes proporciones. [10] [12] Se ha descubierto que la levoanfetamina por sí sola es eficaz en el tratamiento del TDAH en múltiples estudios clínicos realizados en la década de 1970. [10] [12] Las dosis clínicas y las potencias de la levoanfetamina y la dextroanfetamina en el tratamiento del TDAH han sido bastante similares en estos estudios más antiguos. [10] [12]

Formularios disponibles

Anfetamina racémica

La primera marca patentada de anfetamina, Benzedrine , era una mezcla racémica (es decir, a partes iguales) de las bases libres o las sales de sulfato más estables de ambos enantiómeros de anfetamina (levoanfetamina y dextroanfetamina) que se introdujo en los Estados Unidos en 1934 como un inhalador para tratar la congestión nasal . [2] Más tarde se comprendió que los enantiómeros de anfetamina podían tratar la obesidad , la narcolepsia y el TDAH . [2] [3] Debido al mayor efecto sobre el sistema nervioso central del enantiómero dextrorrotatorio (es decir, dextroanfetamina ), vendido como Dexedrine, la prescripción de la marca Benzedrine cayó y finalmente se interrumpió. [18] Sin embargo, en 2012, el sulfato de anfetamina racémico se reintrodujo como la marca Evekeo. [3] [19]

Aderall

Adderall es una mezcla farmacéutica equivalente de dextroanfetamina y levoanfetamina en proporción 3,1:1 que contiene cantidades iguales (en peso) de cuatro sales: sulfato de dextroanfetamina, sulfato de anfetamina, sacarato de dextroanfetamina y monohidrato de anfetamina (D,L)-aspartato. El resultado es una proporción de 76 % de dextroanfetamina y 24 % de levoanfetamina, o 3 ⁄ 4 a 1 ⁄ 4. [20] [21]

Evekeo

Evekeo es un medicamento aprobado por la FDA que contiene sulfato de anfetamina racémica (es decir, 50% de sulfato de levoanfetamina y 50% de sulfato de dextroanfetamina). [3] Está aprobado para el tratamiento de la narcolepsia , el TDAH y la obesidad exógena. [3] Los comprimidos de desintegración oral están aprobados para el tratamiento del trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) en niños y adolescentes de seis a 17 años de edad. [22]

Otras formas

En la actualidad se comercializan productos que utilizan una base de anfetamina. Dyanavel XR , una forma de suspensión líquida, se comercializó en 2015 y contiene aproximadamente un 24 % de levoanfetamina. [23] Adzenys XR , una tableta de disolución oral, se comercializó en 2016 y contiene un 25 % de levoanfetamina. [24] [25]

Efectos secundarios

La levoanfetamina puede producir efectos secundarios simpaticomiméticos . [6]

Farmacología

Farmacodinamia

La levoanfetamina, de manera similar a la dextroanfetamina , actúa como un inhibidor de la recaptación y agente liberador de norepinefrina y dopamina in vitro . [10] [14] Sin embargo, existen diferencias en potencia entre los dos compuestos. [10] [14] La levoanfetamina es similar en potencia o algo más potente en la inducción de la liberación de norepinefrina que la dextroanfetamina, mientras que la dextroanfetamina es aproximadamente 4 veces más potente en la inducción de la liberación de dopamina que la levoanfetamina. [10] Además, como inhibidor de la recaptación, la levoanfetamina es aproximadamente de 3 a 7 veces menos potente que la dextroanfetamina en la inhibición de la recaptación de dopamina, pero es solo aproximadamente 2 veces menos potente en la inhibición de la recaptación de norepinefrina. [10] La dextroanfetamina es muy débil como inhibidor de la recaptación de serotonina , mientras que la levoanfetamina es esencialmente inactiva en este sentido. [10] La levoanfetamina y la dextroanfetamina también son inhibidores reversibles relativamente débiles de la monoaminooxidasa (MAO) y, por lo tanto, pueden inhibir el metabolismo de las catecolaminas . [10] [35] [36] [37] Sin embargo, esta acción puede no ocurrir significativamente en dosis clínicas y puede ser relevante solo en dosis altas. [35]

En estudios con roedores, tanto la dextroanfetamina como la levoanfetamina inducen , de forma dosis-dependiente, la liberación de dopamina en el cuerpo estriado y de noradrenalina en la corteza prefrontal . [10] La dextroanfetamina es aproximadamente de 3 a 5 veces más potente para aumentar los niveles de dopamina estriatal que la levoanfetamina en roedores in vivo , mientras que los dos enantiómeros son aproximadamente igualmente eficaces en términos de aumentar los niveles de noradrenalina prefrontal. [10] La dextroanfetamina tiene mayores efectos en los niveles de dopamina que en los niveles de noradrenalina, mientras que la levoanfetamina tiene efectos relativamente más equilibrados en los niveles de dopamina y noradrenalina. [10] Al igual que con los estudios con roedores, se ha descubierto que la levoanfetamina y la dextroanfetamina son igualmente potentes para elevar los niveles de noradrenalina en el líquido cefalorraquídeo de los monos. [38] [39] Por un mecanismo incierto , la liberación de dopamina estriatal de dextroanfetamina en roedores parece ser prolongada por la levoanfetamina cuando los dos enantiómeros se administran en una proporción de 3:1 (aunque no en una proporción de 1:1). [10]

Los efectos liberadores de catecolaminas de la levoanfetamina y la dextroanfetamina en roedores tienen un inicio de acción rápido , con un pico de efecto después de aproximadamente 30 a 45  minutos, son grandes en magnitud (p. ej., 700-1500 % del valor inicial para la dopamina y 400-450 % del valor inicial para la noradrenalina), y disminuyen relativamente rápido después de que los efectos alcanzan su máximo. [10] Las magnitudes de los efectos de las anfetaminas son mayores que las de los inhibidores clásicos de la recaptación como la atomoxetina y el bupropión . [10] Además, a diferencia de los inhibidores de la recaptación, no hay un techo de dosis-efecto en el caso de las anfetaminas. [10] Aunque la dextroanfetamina es más potente que la levoanfetamina, ambos enantiómeros pueden aumentar al máximo la liberación de dopamina estriatal en más del 5000 % del valor inicial. [10] [40] Esto contrasta con los inhibidores de la recaptación como el bupropión y la vanoxerina , que tienen efectos máximos de 5 a 10 veces menores en los niveles de dopamina y, a diferencia de las anfetaminas, no se experimentaron como estimulantes o eufóricos . [10]

La dextroanfetamina tiene mayor potencia para producir efectos estimulantes en roedores y primates no humanos que la levoanfetamina. [10] Algunos estudios con roedores han descubierto que sus efectos estimulantes son de 5 a 10 veces más potentes que la levoanfetamina. [14] [41] [42] La levoanfetamina también es menos potente que la dextroanfetamina en sus efectos anoréxicos en roedores. [14] [43] La dextroanfetamina es aproximadamente 4 veces más potente que la levoanfetamina para motivar la autoadministración en monos y es aproximadamente 2 a 3 veces más potente que la levoanfetamina en términos de efectos de refuerzo positivos en humanos. [10] [7] [44] Las proporciones de potencia de la dextroanfetamina frente a la levoanfetamina con dosis únicas de 5 a 80  mg en términos de efectos psicológicos en humanos, incluyendo estimulación , vigilia , activación, euforia, reducción de la hiperactividad y exacerbación de la psicosis han variado de 1:1 a 4:1 en una variedad de estudios clínicos más antiguos. [12] [nota 2] [45] Con dosis muy grandes, que van de 270 a 640  mg, las proporciones de potencia de la dextroanfetamina y la levoanfetamina en la estimulación de la actividad locomotora y la inducción de la psicosis anfetamínica en humanos han variado de 1:1 a 2:1 en un par de estudios. [12] Las diferencias en la potencia y la liberación de dopamina frente a noradrenalina entre la dextroanfetamina y la levoanfetamina sugieren que la dopamina es el principal mediador neuroquímico responsable de los efectos estimulantes y eufóricos de estos agentes. [10]

Además de inducir la liberación de noradrenalina en el cerebro, la levoanfetamina y la dextroanfetamina inducen la liberación de epinefrina (adrenalina) en el sistema nervioso simpático periférico y esto está relacionado con sus efectos cardiovasculares . [10] Aunque la levoanfetamina es menos potente que la dextroanfetamina como estimulante, es aproximadamente equipotente con la dextroanfetamina en la producción de varios efectos periféricos, incluyendo vasoconstricción , vasopresión y otros efectos cardiovasculares. [14]

De manera similar a la dextroanfetamina, se ha descubierto que la levoanfetamina mejora los síntomas en un modelo animal de TDAH, la rata espontáneamente hipertensa (SHR), incluida la mejora de la atención sostenida y la reducción de la hiperactividad y la impulsividad . [46] [47] [48] [49] Estos hallazgos son paralelos a los resultados clínicos en los que se ha descubierto que tanto la levoanfetamina como la dextroanfetamina son eficaces en el tratamiento del TDAH en humanos. [10] [12]

A diferencia del caso de la dextroanfetamina versus la dextrometanfetamina , en el que esta última es más eficaz que la primera, la levoanfetamina es sustancialmente más potente como liberador de dopamina y estimulante que la levometanfetamina . [35] [50] Por el contrario, la levoanfetamina, la levometanfetamina y la dextroanfetamina son todas similares en sus potencias como liberadores de noradrenalina. [35] [50]

Además de su actividad liberadora de catecolaminas, la levoanfetamina también es un agonista del receptor asociado a aminas traza 1 (TAAR1). [51] [52] También se ha descubierto que la levoanfetamina actúa como potenciador de la actividad catecolaminérgica (CAE), en particular en concentraciones mucho más bajas que su actividad liberadora de catecolaminas. [53] [54] [55] [56] Es igualmente potente que la selegilina y la levometanfetamina, pero es más potente que la dextrometanfetamina y la dextroanfetamina en esta acción. [55] Los efectos CAE de dichos agentes pueden estar mediados por el agonismo de TAAR1. [57] [56]

Farmacocinética

Se ha estudiado la farmacocinética de la levoanfetamina. [5] [3] Por lo general, se ha administrado por vía oral en combinación con dextroanfetamina en diferentes proporciones. [5] [3] También se ha estudiado la farmacocinética de la levoanfetamina como metabolito de la selegilina . [7] [17]

Absorción

Se ha descubierto que la biodisponibilidad oral de la levoanfetamina es similar a la de la dextroanfetamina. [58]

El tiempo para alcanzar los niveles máximos de levoanfetamina con formulaciones de liberación inmediata (IR) de anfetamina varía de 2,5 a 3,5  horas y con formulaciones de liberación prolongada (ER) varía de 5,3 a 8,2  horas según la formulación y el estudio. [5] [58] A modo de comparación, el tiempo para alcanzar los niveles máximos de dextroanfetamina con formulaciones de IR varía de 2,4 a 3,3  horas y con formulaciones de ER varía de 4,0 a 8,0  horas. [5] [58] Los niveles máximos de levoanfetamina son proporcionalmente similares a los de dextroanfetamina con la administración de anfetamina en proporciones variables. [5] Con una dosis oral única de 10  mg de anfetamina racémica (una proporción de enantiómeros de 1:1, o 5  mg de dextroanfetamina y 5  mg de levoanfetamina), los niveles máximos de dextroanfetamina fueron 14,7  ng/ml y los niveles máximos de levoanfetamina fueron 12,0  ng/ml en un estudio. [5]

Los alimentos no afectan los niveles máximos ni la exposición general a la levoanfetamina o la dextroanfetamina con anfetamina racémica de liberación inmediata. [3] Sin embargo, el tiempo hasta alcanzar los niveles máximos se retrasó de 2,5  horas (rango de 1,5 a 6  horas) a 4,5  horas (rango de 2,5 a 8,0  horas). [3]

Durante la terapia oral con selegilina en dosis de 10  mg/día, se ha encontrado que los niveles circulantes de levoanfetamina son de 6 a 8  ng/mL y se ha informado que los niveles de levometanfetamina  son de 9 a 14 ng/mL. [7] Aunque los niveles de levoanfetamina y levometanfetamina son relativamente bajos en dosis típicas de selegilina, podrían ser clínicamente relevantes y pueden contribuir a los efectos y efectos secundarios de la selegilina. [7]

Distribución

El volumen de distribución tanto de la levoanfetamina como de la dextroanfetamina es de aproximadamente 3 a 4  L/kg. [58]

La unión de la levoanfetamina a las proteínas plasmáticas es del 31,7%, mientras que la de la dextroanfetamina fue del 29,0% en el mismo estudio. [4]

Metabolismo

La levoanfetamina y la dextroanfetamina se metabolizan a través de la hidroxilación mediada por CYP2D6 para producir 4-hidroxianfetamina y, además, a través de la desaminación oxidativa . [3] Hay varias enzimas involucradas en el metabolismo de la anfetamina, de las cuales CYP2D6 es una. [3] La levoanfetamina parece metabolizarse de manera algo menos eficiente que la dextroanfetamina. [58]

Se ha descubierto que la farmacocinética de la levoanfetamina generada como metabolito de la selegilina no varía significativamente entre los metabolizadores lentos del CYP2D6 y los metabolizadores rápidos , lo que sugiere que el CYP2D6 puede estar mínimamente involucrado en el metabolismo clínico de la levoanfetamina. [17] [59]

Eliminación

La vida media de eliminación media de la levoanfetamina oscila entre 11,7 y 15,2  horas en diferentes estudios. [5] [58] [3] Su vida media es algo más larga que la de la dextroanfetamina, con una diferencia de aproximadamente 1 a 2  horas. [5] [6] [58] A modo de comparación, en los mismos estudios que informaron los valores anteriores para la vida media de la levoanfetamina, la vida media de la dextroanfetamina osciló entre 10,0 y 12,4  horas. [5] [58] [3]

La eliminación de anfetamina depende en gran medida del pH urinario . [3] [6] Los agentes acidificantes urinarios como el ácido ascórbico y el cloruro de amonio aumentan la excreción de anfetamina y reducen su vida media de eliminación, mientras que los agentes alcalinizantes urinarios como la acetazolamida mejoran la reabsorción tubular renal y extienden su vida media. [6] La excreción urinaria de anfetamina inalterada es del 70% en promedio con un pH urinario de 6,6 y del 17 al 43% con un pH urinario superior a 6,7. [3]

Con selegilina a una dosis oral de 10  mg, la levoanfetamina y la levometanfetamina se eliminan en la orina y la recuperación de levoanfetamina es del 9 al 30% (o alrededor de 1 a 3  mg), mientras que la de levometanfetamina es del 20 al 60% (o alrededor de 2 a 6  mg). [7]

Química

La levoanfetamina es una fenetilamina y anfetamina sustituida . También se la conoce como L -α-metil-β-feniletilamina o como (2 R )-1-fenilpropan-2-amina. [8] La levoanfetamina es el estereoisómero levógiro de la molécula de anfetamina. La anfetamina racémica contiene dos isómeros ópticos en cantidades iguales, dextroanfetamina (el enantiómero dextrógiro ) y levoanfetamina. [20] [21]

Historia

El origen de los psicoestimulantes anfetamínicos proviene de la efedra . [60] Esta planta, también conocida como "ma huang", es una hierba que se ha utilizado durante miles de años en la medicina tradicional china como estimulante y medicina antiasmática . [61] [62] La efedrina ((1 R ,2 S )-β-hidroxi- N -metilanfetamina), un análogo y derivado de la anfetamina y el principal componente farmacológicamente activo de la efedra, se aisló por primera vez de la planta en 1885. [63] [60] Otra planta, conocida como Catha edulis (khat), también contiene naturalmente anfetaminas, específicamente catina ((1 S ,2 S )-β-hidroxianfetamina) y catinona (β-cetoanfetamina). [62] [64] Tiene una larga historia de uso por sus efectos estimulantes en África Oriental y la Península Arábiga . [62] [64] Sin embargo, la catina no se aisló del khat hasta 1930 y la catinona no se aisló de la planta hasta 1975. [64]

La anfetamina, que es una mezcla racémica de dextroanfetamina y levoanfetamina, se descubrió por primera vez en 1887, poco después del aislamiento de la efedrina. [65] [60] Sin embargo, no fue hasta 1927 que Gordon Alles sintetizó la anfetamina y la estudió en animales y humanos. [10] Esto condujo al descubrimiento de los efectos estimulantes de la anfetamina en humanos en 1929 después de que Alles se inyectara 50 mg de la droga. [65] [10] La levoanfetamina se introdujo por primera vez en forma de anfetamina racémica (una combinación 1:1 de levoanfetamina y dextroanfetamina) bajo la marca Benzedrine en 1935. [10] Se indicó para el tratamiento de la narcolepsia , la depresión leve , el parkinsonismo y una variedad de otras afecciones. [10] Se descubrió que la dextroanfetamina era el más potente de los dos enantiómeros de la anfetamina y se introdujo como fármaco enantiopuro bajo la marca Dexedrine en 1937. [10] Como consecuencia de su menor potencia, la levoanfetamina ha recibido mucha menos atención que la anfetamina racémica o la dextroanfetamina. [10] 

La levoanfetamina se estudió en el tratamiento del trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) en la década de 1970 y se descubrió que era clínicamente eficaz para esta afección de manera similar a la dextroanfetamina. [10] Como resultado, se comercializó como un fármaco enantiopuro bajo la marca Cydril para el tratamiento del TDAH en la década de 1970. [10] [15] Sin embargo, en 1976 se informó que la anfetamina racémica era menos eficaz que la dextroanfetamina en el tratamiento del TDAH. [10] Como resultado de este estudio, el uso de anfetamina racémica en el tratamiento del TDAH disminuyó drásticamente a favor de la dextroanfetamina. [10] La levoanfetamina enantiopura finalmente se suspendió y ya no está disponible en la actualidad. [10]

Sociedad y cultura

Uso recreativo

No se ha informado de ningún uso indebido de levoanfetamina enantiopura y levometanfetamina . [17] Sin embargo, se han informado casos raros de uso indebido de levometanfetamina, que se vende sin receta como descongestionante nasal . [66] [67] [68] [69] Debido a su menor eficacia para estimular la liberación de dopamina y su potencia reducida como psicoestimulantes , se esperaría teóricamente que la levoanfetamina y la levometanfetamina tuvieran menos potencial de uso indebido que las formas correspondientes dextroanfetamina y dextrometanfetamina . [17]

Investigación

La levoanfetamina como fármaco enantiopuro se ha estudiado en el pasado en una variedad de contextos. [11] Estos incluyen sus efectos en y/o tratamiento del estado de ánimo , [11] " disfunción cerebral mínima ", [70] narcolepsia , [11] [71] " síndrome hipercinético " y agresión , [72] [15] sueño , [73] [74] esquizofrenia , [75] vigilia , [76] síndrome de Tourette , [77] y enfermedad de Parkinson , entre otros. [11] [78] La levoanfetamina se ha estudiado en el tratamiento de la esclerosis múltiple en estudios más modernos y se ha informado que mejora la cognición y la memoria en esta afección también. [79] [80] [81] [82] [83] [84] Estaba en desarrollo para esta indicación bajo el nombre de levafetamina y el nombre de código de desarrollo C-105 y alcanzó la fase 2 de ensayos clínicos , pero el desarrollo se interrumpió en algún momento después de 2008. [85]

Otras drogas

Selegilina

La levoanfetamina es un metabolito activo principal de la selegilina ( L -deprenil; N -propargil- L -metanfetamina). [7] [86] La selegilina es un inhibidor de la monoaminooxidasa (IMAO), específicamente un inhibidor selectivo de la monoaminooxidasa B (MAO-B) en dosis más bajas y un inhibidor dual tanto de la monoaminooxidasa A (MAO-A) como de la MAO-B en dosis más altas. [7] [87] También tiene actividades adicionales, como actuar como un potenciador de la actividad catecolaminérgica (CAE), posiblemente a través del agonismo del TAAR1 , y tener posibles efectos neuroprotectores . [88] [87] [56] La selegilina se usa clínicamente como un agente antiparkinsoniano en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson y como un antidepresivo en el tratamiento del trastorno depresivo mayor . [88] [87]

Además de la levoanfetamina, la selegilina también se metaboliza en levometanfetamina . [86] [7]  Con una dosis oral de 10 mg de selegilina, se excretan en la orina  aproximadamente de 2 a 6 mg de levometanfetamina y de 1 a 3  mg de levoanfetamina . [7] [89] [86] [90] Como la levoanfetamina y la levometanfetamina son agentes liberadores de noradrenalina y/o dopamina , pueden contribuir a los efectos y efectos secundarios de la selegilina. [91] [92] [33] Esto puede incluir particularmente los efectos cardiovasculares y simpaticomiméticos de la selegilina. [91] [93] [94] [95] También se han desarrollado e introducido otros inhibidores selectivos de la MAO-B que no se metabolizan en metabolitos de anfetamina o que no tienen efectos cardiovasculares asociados, como la rasagilina . [91] [96]

Debido a que la selegilina se metaboliza en levoanfetamina y levometanfetamina, las personas que toman selegilina pueden obtener un resultado positivo por error en las pruebas de detección de drogas para anfetaminas . [97] [98]

Notas

  1. ^ Los sinónimos y las grafías alternativas incluyen: (2 R )-1-fenilpropan-2-amina ( nombre IUPAC ), levamfetamina ( nombre común internacional [DCI] ), ( R )-anfetamina , (−)-anfetamina , l-anfetamina y L -anfetamina . [8] [9]
  2. ^ Smith y Davis (1977) revisaron 11  estudios clínicos sobre dextroanfetamina y levoanfetamina, incluidas las dosis y las proporciones de potencia en términos de una variedad de efectos psicológicos y conductuales. [12] Los resúmenes de estos estudios se encuentran en la Tabla 1 del artículo. [12]

Referencias

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