stringtranslate.com

Escarlatina

La escarlatina , también conocida como fiebre escarlata , es una enfermedad infecciosa causada por Streptococcus pyogenes , un estreptococo del grupo A (GAS). [3] Afecta más comúnmente a niños entre cinco y 15 años de edad. [1] Los signos y síntomas incluyen dolor de garganta , fiebre, dolor de cabeza, ganglios linfáticos inflamados y una erupción característica. [1] La cara está enrojecida y la erupción es roja y pálida . [5] Por lo general, se siente como papel de lija y la lengua puede estar roja y llena de bultos. [1] La erupción se produce como resultado del daño capilar por exotoxinas producidas por S. pyogenes . [6] En la piel con pigmentación más oscura, la erupción puede ser difícil de discernir. [7]

La escarlatina se desarrolla en una pequeña cantidad de personas que tienen faringitis estreptocócica o infecciones cutáneas estreptocócicas . [1] La bacteria generalmente se transmite cuando las personas tosen o estornudan. [1] También se puede transmitir cuando una persona toca un objeto que tiene la bacteria y luego se toca la boca o la nariz. [1] El diagnóstico generalmente se confirma mediante el cultivo de hisopos de la garganta . [1]

No existe vacuna contra la escarlatina. [1] La prevención consiste en lavarse las manos con frecuencia , no compartir objetos personales y mantenerse alejado de otras personas cuando se está enfermo. [1] La enfermedad se puede tratar con antibióticos , que reducen los síntomas y la propagación, y previenen la mayoría de las complicaciones. [1] Los resultados de la escarlatina suelen ser buenos si se trata. [1] Las complicaciones a largo plazo como resultado de la escarlatina incluyen enfermedad renal , fiebre reumática y artritis . [1]

A principios del siglo XX , la escarlatina era una de las principales causas de muerte en niños, pero incluso antes de la Segunda Guerra Mundial y la introducción de los antibióticos, su gravedad ya estaba disminuyendo. Se sugiere que esta disminución se debe a mejores condiciones de vida, la introducción de mejores medidas de control o una disminución de la virulencia de la bacteria. [8] [9] En los últimos años, ha habido signos de resistencia a los antibióticos ; hubo un brote en Hong Kong en 2011 y en el Reino Unido en 2014, y la aparición de la enfermedad aumentó un 68% en el Reino Unido entre 2014 y 2018. Una investigación publicada en octubre de 2020 mostró que la infección de la bacteria por tres virus ha dado lugar a cepas más virulentas de la bacteria. [10]

Signos y síntomas

La escarlatina suele presentarse con una aparición repentina de dolor de garganta , fiebre y malestar . También puede haber dolor de cabeza, náuseas, vómitos y dolor abdominal . [11] La escarlatina suele aparecer a raíz de una infección por estreptococos del grupo A que implica una faringitis estreptocócica , como la amigdalitis estreptocócica o, más habitualmente, la faringitis estreptocócica . A menudo, estas pueden presentarse juntas, lo que se conoce como faringoamigdalitis . Por lo tanto, los signos y síntomas son los de una faringitis estreptocócica , pero van seguidos de la inclusión de la erupción generalizada característica . [12] La erupción suele aparecer uno o dos días después, pero puede aparecer antes o hasta siete días después de sentirse enfermo. [1]

Generalmente duele al tragar. [1] Sin embargo, no todos los casos presentan fiebre, el grado de cansancio puede variar, el dolor de garganta y los cambios en la lengua pueden ser leves o estar ausentes, y el sarpullido puede ser irregular en lugar de difuso en algunos casos. [5] [ página necesaria ] La tos, la ronquera, la secreción nasal, la diarrea y la conjuntivitis suelen estar ausentes en la escarlatina; estos síntomas indican lo que es más probable que sea una infección viral. [13]

Boca y garganta

Garganta de un niño con cultivo de garganta positivo para faringitis estreptocócica
Faringitis estreptocócica con enrojecimiento de la garganta y la úvula y manchas en el paladar.

La faringitis estreptocócica suele estar asociada a fatiga y fiebre de más de 39 °C (102,2 °F). [13] Las amígdalas pueden aparecer rojas y agrandadas y suelen estar cubiertas de exudado . [12] La garganta puede estar roja con pequeñas manchas rojas en el paladar . [4] La úvula puede verse roja e hinchada. [5] Entre el 30% y el 60% de los casos tienen ganglios linfáticos agrandados y sensibles asociados en el cuello. [5] Durante los dos primeros días de la enfermedad, la lengua puede tener una capa blanquecina de la que sobresalen papilas rojas hinchadas , dando la apariencia de una "lengua de fresa blanca". [5] Después de cuatro a cinco días, cuando la capa blanca se desprende, se convierte en una "lengua de fresa roja". [5] La apariencia sintomática de la lengua es parte de la erupción que es característica de la escarlatina. [14] [15] [16]

Erupción

Erupción de escarlatina en pieles claras
Erupción de escarlatina en piel oscura
Mejillas rojas y zona pálida alrededor de la boca en la escarlatina
Mejillas rojas y sarpullido característicos de la escarlatina.

La erupción característica se ha denominado "escarlatiniforme" y aparece como un enrojecimiento difuso de la piel con pequeñas protuberancias que se asemejan a la piel de gallina. [17] Por lo general, aparece como pequeñas manchas planas en el cuello o el torso antes de convertirse en pequeñas protuberancias que se extienden a los brazos y las piernas. [18] Suele sentirse áspera como papel de lija. [19] Las mejillas pueden verse enrojecidas con un área pálida alrededor de la boca. [1] La erupción de la escarlatina generalmente se ve roja en la piel blanca y pálida, y puede ser difícil de visualizar en la piel marrón o negra, en la que las protuberancias son típicamente más grandes, la piel menos parecida al papel de lija y la palidez perioral menos obvia. [5] Las palmas y las plantas de los pies se conservan. [18] La piel enrojecida palidece cuando se le aplica presión. [5] La piel puede picar, pero no es dolorosa. [5] Se puede notar un enrojecimiento más intenso en el interior de los pliegues y arrugas de la piel. [4] Son líneas de petequias que aparecen como áreas rosadas o rojas ubicadas en las axilas y los codos. [18] La erupción principal tarda aproximadamente una semana en desaparecer. [1] Esto puede ir seguido de varias semanas de descamación de la piel, generalmente de los dedos de las manos y de los pies. [1] El proceso de descamación suele comenzar en la cara y progresa hacia abajo por el cuerpo. [5] A veces, esta descamación es el único signo de que se ha producido escarlatina. [12] Si el caso de escarlatina no tiene complicaciones, la recuperación de la fiebre y de los síntomas clínicos, aparte del proceso de descamación, se produce en 5 a 10 días. [20] Después de la descamación, la piel quedará con un aspecto quemado por el sol. [21]

Presentaciones variables

Los niños menores de cinco años pueden presentar cuadros atípicos. Los niños menores de tres años pueden presentar congestión nasal y fiebre leve. [22] Los lactantes pueden presentar síntomas de mayor irritabilidad y disminución del apetito. [22]

Complicaciones

Las complicaciones que pueden surgir de la escarlatina si no se tratan o se tratan de manera inadecuada se pueden dividir en dos categorías: supurativas y no supurativas. [4]

Complicaciones supurativas : son complicaciones poco frecuentes que surgen de la propagación directa a estructuras cercanas al sitio primario de la infección o a través del sistema linfático o la sangre. En el primer caso, la escarlatina puede propagarse a la faringe. Los posibles problemas derivados de este método de propagación incluyen abscesos periamigdalinos o retrofaríngeos, celulitis , mastoiditis o sinusitis . [ cita requerida ]

En el segundo caso, la infección estreptocócica puede propagarse a través del sistema linfático o de la sangre a zonas del cuerpo más alejadas de la faringe. Algunos ejemplos de las muchas complicaciones que pueden surgir de esos métodos de propagación incluyen la endocarditis , la neumonía o la meningitis . [23]

Complicaciones no supurativas: Estas complicaciones surgen de ciertos subtipos de estreptococos del grupo A que causan una respuesta autoinmune en el cuerpo a través de lo que se ha denominado mimetismo molecular . En estos casos, los anticuerpos que el sistema inmunológico de la persona desarrolló para atacar a los estreptococos del grupo A también pueden atacar los propios tejidos de la persona. Las siguientes complicaciones resultan, dependiendo de qué tejidos del cuerpo de la persona sean el objetivo de esos anticuerpos. [17]

Causa

La faringitis estreptocócica se transmite por contacto cercano entre personas, a través de gotitas respiratorias (por ejemplo, saliva o secreción nasal). [21] Una persona en contacto cercano con otra persona infectada con faringitis estreptocócica del grupo A tiene un 35% de probabilidades de infectarse. [22] Uno de cada diez niños infectados con faringitis estreptocócica del grupo A desarrollará escarlatina. [16]

Fisiopatología

Estreptococo pyogenes

La erupción de la escarlatina, que es lo que diferencia a esta enfermedad de una faringitis estreptocócica aislada del grupo A (o faringitis estreptocócica), es causada por cepas específicas de estreptococos del grupo A que producen una exotoxina pirogénica estreptocócica , [21] que es la principal responsable de la manifestación cutánea de la infección. [25] Estas cepas productoras de toxinas causan escarlatina en personas que no tienen anticuerpos antitoxina . Se han identificado exotoxinas pirogénicas estreptocócicas - SPE A, B, C. y F. Las exotoxinas pirogénicas, también llamadas toxinas eritrogénicas , causan la erupción eritematosa de la escarlatina. [26] [21] Las cepas de estreptococos del grupo A que causan escarlatina necesitan bacteriófagos específicos para que haya producción de exotoxina pirogénica. En concreto, el bacteriófago T12 es responsable de la producción de speA. [27] La ​​exotoxina pirogénica estreptocócica A, speA, es la que se asocia más comúnmente con casos de escarlatina que se complican con las secuelas inmunomediadas de la fiebre reumática aguda y la glomerulonefritis postestreptocócica. [15]

Estas toxinas también se conocen como " superantígenos " porque pueden causar una respuesta inmunitaria extensa al activar algunas de las células que son principalmente responsables del sistema inmunitario de la persona. [20] Aunque el cuerpo responde a las toxinas que encuentra produciendo anticuerpos, esos anticuerpos solo protegerán contra ese subconjunto particular de toxinas. No necesariamente protegerán por completo a una persona de futuras infecciones por estreptococos del grupo A, porque hay 12 exotoxinas pirogénicas diferentes que pueden ser producidas por la enfermedad, y las infecciones futuras pueden producir un subconjunto diferente de esas toxinas. [21]

Microbiología

La enfermedad es causada por la secreción de exotoxinas pirogénicas por parte de la bacteria Streptococcus . [28] [29] La exotoxina pirogénica A estreptocócica ( speA ) es probablemente la mejor estudiada de estas toxinas. Es transportada por el bacteriófago T12 que se integra en el genoma estreptocócico desde donde se transcribe la toxina. El propio fago se integra en un gen de ARNt de serina en el cromosoma. [30]

El virus T12 en sí no ha sido incluido en un taxón por el Comité Internacional de Taxonomía de Virus . Tiene un genoma de ADN bicatenario y, por razones morfológicas, parece ser un miembro de Siphoviridae . [31]

El gen speA fue clonado y secuenciado en 1986. [32] Tiene una longitud de 753 pares de bases y codifica una proteína de 29,244 kilodalton (kDa) . La proteína contiene un supuesto péptido señal de 30 aminoácidos ; la eliminación de la secuencia señal da un peso molecular previsto de 25,787 kDa para la proteína secretada. Tanto un promotor como un sitio de unión al ribosoma ( secuencia Shine-Dalgarno ) están presentes aguas arriba del gen. Un terminador transcripcional se encuentra 69 bases aguas abajo del codón de terminación de la traducción . La porción carboxiterminal de la proteína exhibe una homología extensa con el extremo carboxiterminal de las enterotoxinas B y C1 de Staphylococcus aureus . [ cita requerida ]

Los fagos estreptocócicos distintos de T12 también pueden portar el gen speA . [33]

Diagnóstico

Aunque la presentación de la escarlatina puede diagnosticarse clínicamente, pueden ser necesarias pruebas adicionales para distinguirla de otras enfermedades. [5] Además, el historial de una exposición reciente a alguien con faringitis estreptocócica puede ser útil para el diagnóstico. [21] Hay dos métodos utilizados para confirmar la sospecha de escarlatina: la prueba de detección rápida de antígenos y el cultivo de garganta . [22]

La prueba rápida de detección de antígenos es una prueba muy específica pero no muy sensible. Esto significa que si el resultado es positivo (lo que indica que se detectó el antígeno del estreptococo del grupo A y, por lo tanto, confirma que la persona tiene faringitis por estreptococo del grupo A), entonces es adecuado tratar a las personas con escarlatina con antibióticos. Pero, si la prueba rápida de detección de antígenos es negativa (lo que indica que no tienen faringitis por estreptococo del grupo A), entonces se requiere un cultivo de garganta para confirmar, ya que la primera prueba podría haber arrojado un resultado negativo falso . [34] A principios del siglo XXI, el cultivo de garganta es el "patrón oro" actual para el diagnóstico. [22]

Las pruebas serológicas buscan evidencia de los anticuerpos que el cuerpo produce contra la infección estreptocócica, incluyendo antiestreptolisina-O y antidesoxirribonucleasa B. El cuerpo tarda de 2 a 3 semanas en producir estos anticuerpos, por lo que este tipo de prueba no es útil para diagnosticar una infección actual. Pero sí es útil para evaluar a una persona que puede tener una de las complicaciones de una infección estreptocócica previa. [16] [22]

Los cultivos de garganta realizados después de la terapia con antibióticos pueden mostrar si la infección ha desaparecido. Sin embargo, estos hisopados de garganta no están indicados, porque hasta el 25% de las personas tratadas adecuadamente pueden seguir siendo portadoras de la infección estreptocócica sin presentar síntomas. [24]

Diagnóstico diferencial

La escarlatina puede parecer similar a la enfermedad de Kawasaki , que tiene una lengua de fresa roja pero no blanca característica, y a la escarlatina estafilocócica que no tiene lengua de fresa en absoluto. [12] Otras afecciones que pueden parecer similares incluyen impétigo , erisipela , sarampión , varicela y enfermedad de manos, pies y boca , y pueden distinguirse por el patrón de síntomas. [4]

Prevención

Un método es el uso prolongado de antibióticos para prevenir futuras infecciones por estreptococos del grupo A. Este método solo está indicado para personas que han tenido complicaciones como ataques recurrentes de fiebre reumática aguda o cardiopatía reumática. Los antibióticos tienen una capacidad limitada para prevenir estas infecciones, ya que existen diversos subtipos de estreptococos del grupo A que pueden causar la infección. [21]

Aunque actualmente no existen vacunas disponibles, la estrategia de la vacuna tiene una mayor probabilidad de prevenir eficazmente las infecciones por estreptococos del grupo A en el futuro porque las formulaciones de la vacuna pueden dirigirse a múltiples subtipos de la bacteria. [21] Una vacuna desarrollada por George y Gladys Dick en 1924 se suspendió [ ¿cuándo? ] debido a su baja eficacia y a la introducción de antibióticos. Las dificultades en el desarrollo de vacunas incluyen la considerable variedad de cepas de estreptococos del grupo A presentes en el medio ambiente y la cantidad de tiempo y número de personas necesarias para realizar ensayos apropiados de seguridad y eficacia de cualquier vacuna potencial. [39] Ha habido varios intentos de crear una vacuna en las últimas décadas. Estas vacunas, que todavía están en la fase de desarrollo, exponen a la persona a proteínas presentes en la superficie de los estreptococos del grupo A para activar una respuesta inmunitaria que preparará a la persona para luchar y prevenir futuras infecciones. [40]

Solía ​​existir una vacuna contra la difteria y la escarlatina. [41] Sin embargo, se descubrió que no era eficaz. [42] Este producto se suspendió al final de la Segunda Guerra Mundial. [ cita requerida ]

Tratamiento

Los antibióticos para combatir la infección estreptocócica son la base del tratamiento de la escarlatina. La administración rápida de los antibióticos adecuados reduce la duración de la enfermedad. Sin embargo, a pesar del tratamiento, se producirá descamación de la capa externa de la piel. [5] Uno de los principales objetivos del tratamiento es evitar que el niño desarrolle una de las complicaciones supurativas o no supurativas, especialmente la fiebre reumática aguda. [22] Siempre que se inicien los antibióticos dentro de los nueve días, es muy poco probable que el niño desarrolle fiebre reumática aguda. [21] No se ha demostrado que la terapia con antibióticos prevenga el desarrollo de glomerulonefritis posestreptocócica. [5] Otra razón importante para el tratamiento rápido con antibióticos es la capacidad de prevenir la transmisión de la infección entre niños. Es más probable que una persona infectada transmita la infección a otra persona durante las primeras dos semanas. [24] Un niño ya no es contagioso (capaz de transmitir la infección a otro niño) después de 24 horas de antibióticos. [21]

El antibiótico de elección es la penicilina V, que se toma por vía oral. En los países sin un producto líquido de penicilina V, a los niños que no pueden tomar comprimidos se les puede administrar amoxicilina , que viene en forma líquida y es igualmente eficaz. La duración del tratamiento es de 10 días. [22] La penicilina G benzatínica se puede administrar como una inyección intramuscular única como otra alternativa si no es posible tragar las pastillas. [43] Si la persona es alérgica a la familia de antibióticos a la que pertenecen tanto la penicilina como la amoxicilina ( antibióticos betalactámicos ), se utiliza una cefalosporina de primera generación. [34] Sin embargo, los antibióticos de cefalosporina aún pueden causar reacciones adversas en personas cuya reacción alérgica a la penicilina es una reacción de hipersensibilidad de tipo 1. En esos casos, es adecuado elegir clindamicina o eritromicina en su lugar. [34] La amigdalectomía , aunque alguna vez fue un tratamiento razonable para la faringitis estreptocócica recurrente, no está indicada, ya que una persona aún puede estar infectada con estreptococos del grupo A sin tener amígdalas. [24]

Resistencia a los antibióticos y resurgimiento

En 2011, surgió en Hong Kong una cepa resistente a los antibióticos macrólidos como la eritromicina , pero que conserva la sensibilidad a los antibióticos betalactámicos, como la penicilina, que causó al menos dos muertes en esa ciudad, la primera en más de una década. [44] Alrededor del 60% de las cepas circulantes del estreptococo del grupo A que causan la escarlatina en Hong Kong son resistentes a los antibióticos macrólidos, según el profesor Yuen Kwok-yung , director del departamento de microbiología de la Universidad de Hong Kong . Anteriormente, las tasas de resistencia observadas habían sido del 10 al 30%; es probable que el aumento sea el resultado del uso excesivo de antibióticos macrólidos en los últimos años. [ cita requerida ]

También hubo un brote en el Reino Unido en 2014, y el Servicio Nacional de Salud informó un aumento del 68% en el número de S. pyogenes identificados en informes de laboratorio entre 2014 y 2018. [10]

Una nueva investigación publicada en octubre de 2020 indica que la bacteria parece volverse más robusta después de ser infectada con virus, [10] específicamente el serotipo M12 del noreste de Asia (emm12) (Streptococcus del grupo A, GAS). [45] Encontraron tres nuevos genes, adquiridos de virus, que causan el desarrollo de " superantígenos " dirigidos a los glóbulos blancos , lo que resulta en una cepa más virulenta de la bacteria. [10]

Se ha trabajado durante más de 20 años en una vacuna que proteja contra los 180 a 200 tipos de bacterias que causan la enfermedad, pero en 2020 aún no se había desarrollado una que fuera segura. [10]

Epidemiología

La escarlatina afecta tanto a varones como a mujeres. [16] Los niños son los más frecuentemente infectados, generalmente entre los 5 y los 15 años de edad. Aunque las infecciones estreptocócicas pueden ocurrir en cualquier época del año, las tasas de infección alcanzan su pico máximo en los meses de invierno y primavera, generalmente en climas más fríos. [21]

La morbilidad y mortalidad de la escarlatina ha disminuido desde los siglos XVIII y XIX, cuando hubo epidemias de esta enfermedad. [46] Alrededor de 1900, la tasa de mortalidad en múltiples lugares alcanzó el 25%. [47] La ​​mejora en el pronóstico puede atribuirse al uso de penicilina en el tratamiento de esta enfermedad. [13] La frecuencia de casos de escarlatina también ha estado disminuyendo durante el siglo pasado.

En la última década se han notificado varios brotes de la enfermedad en varios países. [48] La razón de estos aumentos sigue sin estar clara en la comunidad médica. Entre 2013 y 2016, las tasas de población de escarlatina en Inglaterra aumentaron de 8,2 a 33,2 por 100 000 y las admisiones hospitalarias por escarlatina aumentaron un 97 %. [49] Se han observado nuevos aumentos en la notificación de casos de escarlatina en Inglaterra durante la temporada 2021-2022 (septiembre a septiembre) y hasta ahora también en la temporada 2022-2023. [50] La Organización Mundial de la Salud ha informado de un aumento de la escarlatina (y de casos de GAS invasivo) en Inglaterra y otros países europeos durante este tiempo. Se han notificado aumentos en Francia e Irlanda. [51] En los EE. UU., no se informan casos de escarlatina, pero a diciembre de 2022, los CDC estaban analizando un posible aumento en la cantidad de infecciones invasivas por GAS notificadas en niños. [52] A fines de diciembre de 2022, la Red de Alerta de Salud de los CDC emitió un aviso sobre los aumentos notificados en las infecciones invasivas por GAS. [53]

Historia

No está claro cuándo se registró por primera vez una descripción de esta enfermedad. [54] Hipócrates , escribiendo alrededor del 400 a. C., describió la condición de una persona con piel enrojecida y fiebre. [55]

La primera descripción inequívoca de la enfermedad en la literatura médica apareció en el libro de 1553 De Tumoribus praeter Naturam del anatomista y médico siciliano Giovanni Filippo Ingrassia , donde se refirió a ella como rossalia . También hizo hincapié en distinguir que esta presentación tenía características diferentes del sarampión . [55] Fue redescrita por Johann Weyer durante una epidemia en la Baja Alemania entre 1564 y 1565; se refirió a ella como escarlatina anginosa . La primera descripción inequívoca de la escarlatina apareció en un libro de Joannes Coyttarus de Poitiers , De febre purpura epidemiale et contagiosa libri duo , que se publicó en 1578 en París. Daniel Sennert de Wittenberg describió la clásica "descamación escarlatinal" en 1572 y también fue el primero en describir la artritis temprana, la hidropesía escarlatinal y la ascitis asociadas con la enfermedad. [ cita requerida ]

En 1675, el término que se ha utilizado comúnmente para referirse a la escarlatina, "scarlatina", fue escrito por Thomas Sydenham , un médico inglés. [55]

Bad Füssing , Alemania: Monumento en memoria de los cuatro hijos del posadero local, quienes murieron durante una ola local de escarlatina en 1858-1859

En 1827, Richard Bright fue el primero en reconocer la participación del sistema renal en la escarlatina. [ cita requerida ]

La asociación entre los estreptococos y la enfermedad fue descrita por primera vez en 1874 por Theodor Billroth , hablando de personas con infecciones de la piel. [55] Billroth también acuñó el nombre del género Streptococcus . En 1884, Friedrich Julius Rosenbach editó el nombre a su nombre actual, Streptococcus pyogenes, después de observar más a fondo las bacterias en las lesiones de la piel. [55] El organismo fue cultivado por primera vez en 1883 por el cirujano alemán Friedrich Fehleisen a partir de lesiones de erisipela . [ cita requerida ]

También en 1884, el médico alemán Friedrich Loeffler fue el primero en demostrar la presencia de estreptococos en las gargantas de personas con escarlatina. Como no todas las personas con estreptococos faríngeos desarrollaban escarlatina, estos hallazgos siguieron siendo controvertidos durante algún tiempo. La asociación entre estreptococos y escarlatina fue confirmada por Alphonse Dochez y George y Gladys Dick a principios del siglo XX. [56]

También en 1884, se inauguró el primer hogar de convalecencia del mundo para personas con escarlatina en Brockley Hill, Stanmore, fundado por Mary Wardell . [57]

Nil Filatov (en 1895) y Clement Dukes (en 1894) describieron una enfermedad exantemática que pensaron que era una forma de rubéola , pero en 1900, Dukes la describió como una enfermedad separada que llegó a conocerse como enfermedad de Dukes , [58] enfermedad de Filatov o cuarta enfermedad. Sin embargo, en 1979, Keith Powell la identificó como de hecho la misma enfermedad que la forma de escarlatina que es causada por la exotoxina estafilocócica y se conoce como síndrome de la piel escaldada estafilocócica . [59] [60] [61] [62]

El suero de escarlatina extraído de la sangre de los caballos se utilizó en el tratamiento de niños a partir de 1900 y redujo significativamente las tasas de mortalidad. [63]

En 1906, el pediatra austríaco Clemens von Pirquet postuló que los complejos inmunes causantes de enfermedades eran responsables de la nefritis que siguió a la escarlatina. [64]

Los bacteriófagos fueron descubiertos en 1915 por Frederick Twort . Su trabajo fue pasado por alto y los bacteriófagos fueron redescubiertos más tarde por Felix d'Herelle en 1917. La asociación específica de la escarlatina con los estreptococos del grupo A tuvo que esperar al desarrollo del esquema de agrupación de estreptococos de Rebecca Lancefield en la década de 1920. George y Gladys Dick demostraron que los filtrados libres de células podían inducir la reacción eritematosa característica de la escarlatina, demostrando que esta reacción se debía a una toxina. Karelitz y Stempien descubrieron que los extractos de globulina sérica humana y globulina placentaria pueden usarse como agentes aclarantes para la escarlatina y esto se usó más tarde como base para la prueba de Dick. La asociación de la escarlatina y los bacteriófagos fue descrita en 1926 por Cantacuzène ( Ioan Cantacuzino ) y Bonciu. [65]

En 1922 hubo una epidemia generalizada de escarlatina. Entre las víctimas de esta epidemia se encontraba Agathe Whitehead .


En 1924 se desarrolló una antitoxina contra la escarlatina. El descubrimiento de la penicilina y su posterior uso generalizado redujeron significativamente la mortalidad de esta enfermedad, que antes era temida. La primera toxina que causa esta enfermedad fue clonada y secuenciada en 1986 por Weeks y Ferretti. [32]

Se informó que la incidencia de la escarlatina estaba aumentando en países como Inglaterra, Gales, Corea del Sur, Vietnam, China y Hong Kong en la década de 2010; la causa no se había establecido en 2018. [66] [67] También se informó que los casos estaban aumentando después de la flexibilización de las restricciones debido a la pandemia de COVID que comenzó en 2020. [68]

La prueba de Dick

La prueba de Dick, desarrollada en 1924 por George F. Dick y Gladys Dick , se utilizó para identificar a las personas susceptibles a la escarlatina. [69] La prueba de Dick implicaba inyectar una cepa diluida de los estreptococos que se sabe que causan la escarlatina; una reacción en la piel en el lugar de la inyección identificaba a las personas susceptibles a desarrollar escarlatina. La reacción podía verse cuatro horas después de la inyección, pero era más notoria después de 24 horas. Si no se veía ninguna reacción en la piel, se asumía que la persona no corría riesgo de contraer la enfermedad, ya que había desarrollado inmunidad a ella. [70]

Referencias

  1. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxy «Escarlatina: todo lo que necesita saber». Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades . 31 de octubre de 2022. Archivado desde el original el 15 de diciembre de 2022. Consultado el 17 de diciembre de 2022 .
  2. ^ Diccionario Oxford de inglés más breve . Reino Unido: Oxford University Press. 2007. pág. 3804. ISBN 978-0199206872.
  3. ^ ab "Escarlatina: información para médicos | CDC". www.cdc.gov . 19 de diciembre de 2022. Archivado desde el original el 22 de diciembre de 2022 . Consultado el 22 de diciembre de 2022 .
  4. ^ abcde Pardo, Salvatore; Perera, Thomas B. (2022). "Fiebre escarlata". StatPearls . StatPearls Publishing. PMID  29939666. Archivado desde el original el 23 de marzo de 2022 . Consultado el 17 de diciembre de 2022 .
  5. ^ abcdefghijklmn Michaels, Marian `G.; Williams, John V. (2023). "13. Enfermedades infecciosas". En Zitelli, Basil J.; McIntire, Sara C.; Nowalk, Andrew J.; Garrison, Jessica (eds.). Atlas de diagnóstico físico pediátrico de Zitelli y Davis (8.ª ed.). Filadelfia: Elsevier. págs. 468–471. ISBN 978-0-323-77788-9Archivado desde el original el 8 de abril de 2023 . Consultado el 30 de enero de 2023 .
  6. ^ Stevens, Dennis L.; Bryant, Amy E. (2022). "21. Infecciones de la piel y los tejidos blandos que ponen en peligro la vida". En Jong, Elaine C.; Stevens, Dennis L. (eds.). Enfermedades infecciosas de Netter (2.ª ed.). Elsevier. pág. 95. ISBN 978-0-323-71159-3Archivado desde el original el 22 de abril de 2023 . Consultado el 30 de enero de 2023 .
  7. ^ "Escarlatina: síntomas, diagnóstico y tratamiento". GOV.UK . Archivado desde el original el 11 de diciembre de 2022 . Consultado el 22 de diciembre de 2022 .
  8. ^ Smallman-Raynor, Matthew (2012). Atlas de la Gran Bretaña epidémica: una imagen del siglo XX. Oxford University Press. pág. 48. ISBN 9780199572922Archivado desde el original el 14 de febrero de 2017.
  9. ^ Welte, Alex; Williams, Brian; Hitchcock, Gavin (2017). "5.18. Modelos matemáticos de transmisión y control de agentes infecciosos". En Detels, Roger; Gulliford, Martin; Karim, Quarraisha Abdool; Tan, Chorh Chuan (eds.). Oxford Textbook of Global Public Health . Vol. 1 (6.ª ed.). Oxford University Press. págs. 648–650. ISBN 978-0-19-871930-4Archivado desde el original el 7 de abril de 2023 . Consultado el 30 de enero de 2023 .
  10. ^ abcdef Richardson, Holly (7 de octubre de 2020). «La escarlatina está regresando tras ser infectada con un virus tóxico, dicen los investigadores». ABC News ( Australian Broadcasting Corporation ) . Archivado desde el original el 12 de julio de 2024. Consultado el 27 de noviembre de 2020 .
  11. ^ Wessels, Michael R. (2016). "Faringitis y escarlatina". Streptococcus pyogenes: desde la biología básica hasta las manifestaciones clínicas . Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Oklahoma. PMID  26866221. Archivado desde el original el 3 de marzo de 2021. Consultado el 22 de diciembre de 2022 .
  12. ^ abcd James, William D.; Elston, Dirk; Treat, James R.; Rosenbach, Misha A.; Neuhaus, Isaac (2020). "14. Infecciones bacterianas". Andrews' Diseases of the Skin: Clinical Dermatology (13.ª ed.). Edimburgo: Elsevier. pág. 259-260. ISBN 978-0-323-54753-6Archivado desde el original el 16 de mayo de 2023 . Consultado el 30 de enero de 2023 .
  13. ^ abc Wessels, Michael R. (2016). "Faringitis y escarlatina". En Ferretti, Joseph J.; Stevens, Dennis L.; Fischetti, Vincent A. (eds.). Streptococcus pyogenes: Biología básica para manifestaciones clínicas. Oklahoma City (OK): Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Oklahoma. PMID  26866221. Archivado desde el original el 3 de marzo de 2021. Consultado el 28 de enero de 2018 .
  14. ^ Ferri, Fred (2018). Asesor clínico de Ferri 2018. Elsevier. pág. 1143.
  15. ^ ab Goldsmith, Lowell; Katz, Stephen; Gilchrist, Barbara; Paller, Amy; Leffell, David; Wolff, Klaus (2012). Dermatología de Fitzpatrick en medicina general . McGraw Hill.
  16. ^ abcde Usatine, Richard (2013). Atlas en color de medicina familiar, segunda edición . McGraw Hill Companies.
  17. ^ abc Kaspar, Dennis; Fauci, Anthony; Hauser, Stephen; Longo, Dan; Jameson, J. Larry; Loscalzo, Joseph (2015). Principios de medicina interna de Harrison, 19.ª edición . McGraw Hill Education.
  18. ^ abc Stevens, Dennis L.; Bryant, Amy E.; Hagman, Melissa M. (2020). "274. Infecciones estreptocócicas no neumocócicas y fiebre reumática". En Goldman, Lee; Schafer, Andrew I. (eds.). Goldman-Cecil Medicine . Vol. 2 (26.ª ed.). Filadelfia: Elsevier. pág. 1873. ISBN 978-0-323-55087-1Archivado desde el original el 9 de abril de 2023 . Consultado el 30 de enero de 2023 .
  19. ^ Denny, George O.; Cohen, Bernard A. (2022). "7. Eritema reactivo". En Cohen, Bernard A. (ed.). Dermatología pediátrica . Filadelfia: Elsevier. pág. 191-192. ISBN 978-0-7020-7963-4Archivado desde el original el 7 de abril de 2023 . Consultado el 30 de enero de 2023 .
  20. ^ ab Marks, James; Miller, Jeffrey (2013). Principios y dermatología de Lookingbill y Marks, quinta edición . Elsevier. págs. 183–195.
  21. ^ abcdefghijklmno Kliegman, Robert; Stanton, Bonita; St Geme, Joseph; Schor, Nina (2016). Nelson Textbook of Pediatrics . Elsevier. págs. 1327–1337.
  22. ^ abcdefghi Langlois DM, Andreae M (octubre de 2011). "Infecciones por estreptococos del grupo A". Pediatrics in Review . 32 (10): 423–9, cuestionario 430. doi :10.1542/pir.32-10-423. PMID  21965709. S2CID  207170856.
  23. ^ Bennett, John; Dolin, Raphael; Blaser, Martin (2015). Principios y práctica de las enfermedades infecciosas, octava edición, de Mandell, Douglas y Bennett . Saunders. págs. 2285–2299.
  24. ^ abcd Tanz, Robert (2018). "Dolor de garganta". Diagnóstico pediátrico basado en síntomas de Nelson . Elsevier. págs. 1–14.
  25. ^ Pardo, Salvatore; Perera, Thomas B. (2022), "Scarlet Fever", StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID  29939666, archivado desde el original el 6 de febrero de 2021 , consultado el 23 de marzo de 2022
  26. ^ "Infecciones por estreptococos del grupo A (GAS): antecedentes, fisiopatología y etiología". 17 de octubre de 2021. Archivado desde el original el 22 de febrero de 2011. Consultado el 23 de diciembre de 2022 .
  27. ^ McShan, W. Michael (febrero de 1997). "El bacteriófago T12 de Streptococcus pyogenes se integra en el gen que codifica un ARNt de serina". Microbiología molecular . 23 (4): 719–728. doi : 10.1046/j.1365-2958.1997.2591616.x . PMID  9157243. S2CID  32598700.
  28. ^ Zabriskie, JB (1964). "El papel del bacteriófago templado en la producción de toxina eritrogénica por estreptococos del grupo A". Journal of Experimental Medicine . 119 (5): 761–780. doi :10.1084/jem.119.5.761. PMC 2137738 . PMID  14157029. Icono de acceso abierto
  29. ^ Krause, RM (2002). "Medio siglo de investigación estreptocócica: ayer y hoy". Indian Journal of Medical Research . 115 : 215–241. PMID  12440194.
  30. ^ McShan, WM; Ferretti, JJ (1997). "Diversidad genética en bacteriófagos templados de Streptococcus pyogenes: identificación de un segundo sitio de unión para fagos portadores del gen de la toxina eritrogénica A". Journal of Bacteriology . 179 (20): 6509–6511. doi :10.1128/jb.179.20.6509-6511.1997. PMC 179571 . PMID  9335304. 
  31. ^ "Navegador de taxonomía (fago T12 de Streptococcus)". www.ncbi.nlm.nih.gov . Biblioteca Nacional de Medicina (Centro Nacional de Información Biotecnológica). Archivado desde el original el 22 de mayo de 2022 . Consultado el 22 de mayo de 2022 .
  32. ^ ab Weeks, CR; Ferretti, JJ (1986). "Secuencia de nucleótidos del gen de la exotoxina estreptocócica tipo A (toxina eritrogénica) del bacteriófago T12 de Streptococcus pyogenes". Infección e inmunidad . 52 (1): 144–150. doi :10.1128/IAI.52.1.144-150.1986. PMC 262210 . PMID  3514452. 
  33. ^ Yu, CE; Ferretti, JJ (1991). "Caracterización molecular de los nuevos bacteriófagos estreptocócicos del grupo A que contienen el gen de la toxina eritrogénica estreptocócica A ( speA )". Genética molecular y general . 231 (1): 161–168. doi :10.1007/BF00293833. PMID  1753942. S2CID  36197596.
  34. ^ abc Academia Estadounidense de Pediatría (2013). Baker, Carol (ed.). Atlas del Libro Rojo de Enfermedades Infecciosas Pediátricas . Academia Estadounidense de Pediatría. págs. 473–476. ISBN 9781581107951.
  35. ^ Ferri, Fred (2009). Atlas en color y texto de medicina clínica de Ferri . Saunders. págs. 47–48.
  36. ^ Kato, Hirohisa (2010). Cardiología (tercera edición). Elsevier. págs. 1613–1626.
  37. ^ Habif, Thomas (2016). Dermatología clínica . Elsevier. págs. 534–576.
  38. ^ Adams, James (2013). Fundamentos clínicos de medicina de emergencia . Saunders. págs. 149–158.
  39. ^ "Iniciativa para la investigación de vacunas (IVR)—Streptococcus del grupo A". Organización Mundial de la Salud. Archivado desde el original el 13 de mayo de 2012. Consultado el 15 de junio de 2012 .
  40. ^ Chih-Feng, Kuo; Tsao, Nina; I-Chen, Hsieh; Yee-Shin, Lin; Jiunn-Jong, Wu; Yu-Ting, Hung (marzo de 2017). "La inmunización con una proteína recombinante de múltiples epítopos estreptocócicos protege a los ratones contra la infección invasiva por estreptococos del grupo A". PLOS ONE . ​​12 (3): e0174464. Bibcode :2017PLoSO..1274464K. doi : 10.1371/journal.pone.0174464 . PMC 5371370 . PMID  28355251. 
  41. ^ Rudolf Franck - Moderne Therapie in Innerer Medizin und Allgemeinpraxis - Ein Handbuch der Medikamentösen, Physikalischen und Diätetischen Behandlungsweisen der Letzten Jahre. Springer Verlag. 13 de agosto de 2013. ISBN 9783662221860Archivado desde el original el 9 de enero de 2017 . Consultado el 9 de enero de 2017 .
  42. ^ Ellis, Ronald W.; Brodeur, Bernard R. (2012). Nuevas vacunas bacterianas. Springer Science & Business Media. pág. 158. ISBN 9781461500537Archivado desde el original el 9 de enero de 2017.
  43. ^ Ferri, Fred (2018). Asesor clínico de Ferri 2018. Elsevier. pág. 1143.
  44. ^ "Segundo niño de Hong Kong muere de escarlatina mutada". Associated Press (en línea) . 22 de junio de 2011. Archivado desde el original el 24 de junio de 2011. Consultado el 23 de junio de 2011 .
  45. ^ Brouwer, S.; Barnett, TC; et al. (6 de octubre de 2020). "Las exotoxinas de profagos mejoran la aptitud de colonización en Streptococcus pyogenes causante de escarlatina epidémica". Nat Commun . 11 (5018): 5018. Bibcode :2020NatCo..11.5018B. doi :10.1038/s41467-020-18700-5. PMC 7538557 . PMID  33024089. 
  46. ^ Drug Therapeutics, Bulletin (2018). "Manejo de la escarlatina". BMJ . 362 : k3005. doi :10.1136/bmj.k3005. ISSN  0959-8138. PMID  30166279. S2CID  52136139.
  47. ^ Guerrant, Richard; Walker, David; Weller, Peter (2011). Enfermedades infecciosas tropicales: principios, patógenos y práctica . Elsevier. págs. 203–211. ISBN. 9780702039355.
  48. ^ Basetti, S.; Hodgson, J.; Rawson, TM; Majeed, A. (agosto de 2017). "Escarlatina: una guía para médicos generales". London Journal of Primary Care . 9 (5): 77–79. doi :10.1080/17571472.2017.1365677. PMC 5649319 . PMID  29081840. 
  49. ^ "La escarlatina alcanza su nivel más alto en 50 años en Inglaterra". Pharmaceutical Journal. 30 de noviembre de 2017. Archivado desde el original el 26 de enero de 2020. Consultado el 2 de enero de 2018 .
  50. ^ "Infecciones por estreptococos del grupo A: informe sobre la actividad estacional en Inglaterra, de 2022 a 2023". GOV.UK . Archivado desde el original el 22 de diciembre de 2022 . Consultado el 22 de diciembre de 2022 .
  51. ^ "Aumento de la incidencia de la escarlatina y de la infección invasiva por estreptococo del grupo A en varios países". www.who.int . Archivado desde el original el 12 de julio de 2024 . Consultado el 22 de diciembre de 2022 .
  52. ^ "Aumento de las infecciones invasivas por estreptococo del grupo A, 2022 | CDC". www.cdc.gov . 22 de diciembre de 2022. Archivado desde el original el 22 de diciembre de 2022 . Consultado el 23 de diciembre de 2022 .
  53. ^ "Archivo HAN – 00484 | Red de Alerta Sanitaria (HAN)". emergency.cdc.gov . 22 de diciembre de 2022. Archivado desde el original el 29 de diciembre de 2022 . Consultado el 29 de diciembre de 2022 .
  54. ^ Rolleston, JD (1928). "La historia de la escarlatina". BMJ . 2 (3542): 926–929. doi :10.1136/bmj.2.3542.926. PMC 2456687 . PMID  20774279. 
  55. ^ abcde Ferretti, Joseph; Kohler, Werner (febrero de 2016). "Historia de la investigación estreptocócica". Streptococcus pyogenes: biología básica y manifestaciones clínicas . PMID  26866232.
  56. ^ Heidelberger, M.; Kneeland, Y.; Price, KM (1971). «Alphonse Raymond Dochez, 21 de abril de 1882-30 de junio de 1964» (PDF) . Memorias biográficas de la Academia Nacional de Ciencias . 42 : 29–46. PMID  11615463. Archivado (PDF) del original el 24 de febrero de 2021. Consultado el 28 de abril de 2019 .
  57. ^ "Hogar de convalecientes de escarlatina". British Medical Journal . 2 (1229): 130. 1857. ISSN  0007-1447. OCLC  801818999.
  58. ^ Dukes, Clement (30 de junio de 1900). "Sobre la confusión de dos enfermedades diferentes bajo el nombre de rubéola (sarpullido rosado)". The Lancet . 156 (4011): 89–95. doi :10.1016/S0140-6736(00)65681-7.
  59. ^ Weisse, Martin E (31 de diciembre de 2000). "La cuarta enfermedad, 1900-2000". The Lancet . 357 (9252): 299–301. doi :10.1016/S0140-6736(00)03623-0. PMID  11214144. S2CID  35896288.
  60. ^ Powell, KR (enero de 1979). "Enfermedad de Filatow-Dukes. Estafilococos productores de toxina epidermolítica como agente etiológico del cuarto exantema infantil". American Journal of Diseases of Children . 133 (1): 88–91. doi :10.1001/archpedi.1979.02130010094020. PMID  367152.
  61. ^ Melish, ME; Glasgow, LA (junio de 1971). "Síndrome de piel escaldada por estafilococos: el síndrome clínico ampliado". The Journal of Pediatrics . 78 (6): 958–67. doi :10.1016/S0022-3476(71)80425-0. PMID  4252715. Archivado desde el original el 13 de diciembre de 2019 . Consultado el 19 de agosto de 2013 .
  62. ^ Morens, David M; Katz, Alan R; Melish, Marian E (31 de mayo de 2001). "La cuarta enfermedad, 1900-1881, RIP". The Lancet . 357 (9273): 2059. doi :10.1016/S0140-6736(00)05151-5. PMID  11441870. S2CID  35925579. Archivado desde el original el 26 de enero de 2020 . Consultado el 27 de junio de 2019 .
  63. ^ "Un suero contra la escarlatina" (PDF) . New York Times . 3 de noviembre de 1902. p. 8. Archivado (PDF) del original el 25 de febrero de 2021.
  64. ^ Huber, B. (2006). "100 años de alergia: Clemens von Pirquet: su idea de la alergia y su concepto inmanente de enfermedad" (PDF) . Wiener klinische Wochenschrift . 118 (19–20): 573–579. doi :10.1007/s00508-006-0701-3. PMID  17136331. S2CID  46144926. Archivado (PDF) desde el original el 10 de octubre de 2022.
  65. ^ Cantacuzène, J.; Bonciu, O. (1926). "Modificaciones subies par des streptocoques d'origine non scarlatineuse au contact de produits scarlatineux filtrès". Comptes rendus de l'Académie des Sciences (en francés). 182 : 1185-1187.
  66. ^ Lamagni, Theresa; Guy, Rebecca; Chand, Meera (2018). "Resurgimiento de la escarlatina en Inglaterra, 2014-16: un estudio de vigilancia basado en la población". The Lancet Infectious Diseases . 18 (2). The Lancet: Infectious Disease: 180–187. doi : 10.1016/S1473-3099(17)30693-X . PMID  29191628.
  67. ^ Branswell, Helen (27 de noviembre de 2017). «La escarlatina, una enfermedad de antaño, está volviendo a aparecer en algunas partes del mundo». STAT. Archivado desde el original el 28 de noviembre de 2017. Consultado el 28 de noviembre de 2017 .
  68. ^ "Brote de bacterias en Ashford: un alumno de primaria muere a causa de la infección". BBC News . 24 de noviembre de 2022. Archivado desde el original el 24 de noviembre de 2022 . Consultado el 24 de noviembre de 2022 .
  69. ^ Dick, GF; Dick, GH (1924). "Una prueba cutánea para determinar la susceptibilidad a la escarlatina". Revista de la Asociación Médica Estadounidense . 82 (4): 265–266. doi :10.1001/jama.1924.02650300011003.
  70. ^ Claude, B; McCartney, JE; McGarrity, J. (enero de 1925). "La prueba de Dick para la susceptibilidad a la escarlatina". The Lancet . 205 (5292): 230–231. doi :10.1016/S0140-6736(00)56009-7.

Enlaces externos