stringtranslate.com

clonazepam

Clonazepam , vendido bajo las marcas Klonopin y Rivotril , es un medicamento utilizado para prevenir y tratar trastornos de ansiedad , convulsiones , manía bipolar , agitación asociada con psicosis , TOC y acatisia . [11] Es un tranquilizante de acción prolongada [12] de la clase de las benzodiazepinas . [11] Posee propiedades ansiolíticas , anticonvulsivas , sedantes , hipnóticas y relajantes del músculo esquelético . Por lo general, se toma por vía oral (se traga por la boca), pero también se usa por vía intravenosa . [11] [13] Los efectos comienzan dentro de una hora y duran entre ocho y doce horas en adultos. [9] [1]

Los efectos secundarios comunes pueden incluir somnolencia, mala coordinación y agitación. [11] El uso prolongado puede provocar tolerancia , dependencia y síntomas de abstinencia potencialmente mortales si se suspende abruptamente. [11] [14] La dependencia ocurre en un tercio de las personas que toman benzodiazepinas durante más de cuatro semanas. [10] El riesgo de suicidio aumenta, especialmente en personas que ya están deprimidas. [11] [15] El uso durante el embarazo puede provocar daños al feto. [11] El clonazepam se une a los receptores GABA A , aumentando así el efecto del principal neurotransmisor inhibidor , el ácido γ-aminobutírico (GABA). [10]

El clonazepam fue patentado en 1960 y salió a la venta en 1975 en Estados Unidos de la mano de Roche . [16] [17] Está disponible como medicamento genérico . [11] En 2021, fue el medicamento número 46 más recetado en los Estados Unidos, con más de 14  millones de recetas. [18] [19] En muchas áreas del mundo, se usa comúnmente como droga recreativa . [20] [21]

Usos médicos

Clonazepam se prescribe para el tratamiento a corto plazo de la epilepsia , la ansiedad , el TOC y el trastorno de pánico con o sin agorafobia . [22] [23] [24]

Convulsiones

El clonazepam, al igual que otras benzodiazepinas, aunque es un tratamiento de primera línea para las convulsiones agudas, no es adecuado para el tratamiento a largo plazo de las convulsiones debido al desarrollo de tolerancia a los efectos anticonvulsivos.

Se ha demostrado que el clonazepam es eficaz en el tratamiento de la epilepsia en niños y la inhibición de la actividad convulsiva parece lograrse con niveles plasmáticos bajos de clonazepam. [25] Como resultado, el clonazepam se usa a veces para ciertas epilepsias infantiles raras, pero se ha descubierto que es ineficaz en el control de los espasmos infantiles. [26] El clonazepam se prescribe principalmente para el tratamiento agudo de la epilepsia. Se ha descubierto que el clonazepam es eficaz en el control agudo del estado epiléptico no convulsivo ; Sin embargo, los beneficios tendieron a ser transitorios en muchas personas, y en estos pacientes fue necesario agregar fenitoína para un control duradero. [27]

También está aprobado para el tratamiento de ausencias típicas y atípicas (convulsiones), convulsiones mioclónicas , mioclónicas y acinéticas infantiles . [28] Un subgrupo de personas con epilepsia resistente al tratamiento puede beneficiarse del uso prolongado de clonazepam; el clorazepato de benzodiazepina puede ser una alternativa debido a su lento inicio de tolerancia. [10] [29]

Desórdenes de ansiedad

La eficacia del clonazepam en el tratamiento a corto plazo del trastorno de pánico se ha demostrado en ensayos clínicos controlados . Algunos ensayos a largo plazo han sugerido un beneficio del clonazepam durante hasta tres años sin que se desarrolle tolerancia . [33] El clonazepam también es eficaz en el tratamiento de la manía aguda . [34]

Trastornos musculares

El síndrome de piernas inquietas se puede tratar con clonazepam como opción de tratamiento de tercera línea, ya que el uso de clonazepam aún está en investigación. [35] [36] El bruxismo también responde al clonazepam a corto plazo. [37] El trastorno de conducta del sueño REM responde bien a dosis bajas de clonazepam. [38] También se utiliza para:

Otro

Contraindicaciones

Efectos adversos

En septiembre de 2020, la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. exigió que se actualizara el recuadro de advertencia para todos los medicamentos con benzodiazepinas para describir los riesgos de abuso, uso indebido, adicción, dependencia física y reacciones de abstinencia de manera consistente en todos los medicamentos de la clase. [48]

Común

Menos común

Ocasional

Extraño

Los efectos a largo plazo del clonazepam pueden incluir depresión, [10] desinhibición y disfunción sexual . [73]

Modorra

El clonazepam, al igual que otras benzodiazepinas, puede afectar la capacidad de una persona para conducir o utilizar maquinaria. Los efectos depresores de la droga sobre el sistema nervioso central pueden intensificarse con el consumo de alcohol , por lo que se debe evitar el alcohol mientras se toma este medicamento. Se ha demostrado que las benzodiacepinas causan dependencia. A los pacientes dependientes de clonazepam se les debe ajustar lentamente la dosis bajo la supervisión de un profesional de la salud calificado para reducir la intensidad de los síntomas de abstinencia o rebote.

Relacionado con el retiro

Las benzodiazepinas como el clonazepam pueden ser muy efectivas para controlar el estado epiléptico , pero, cuando se usan durante períodos más prolongados, pueden desarrollarse algunos efectos secundarios potencialmente graves, como interferencia con las funciones cognitivas y el comportamiento. [75] Muchas personas tratadas a largo plazo desarrollan dependencia. La dependencia fisiológica quedó demostrada por la abstinencia precipitada de flumazenil . [76] El uso de alcohol u otros depresores del SNC mientras se toma clonazepam intensifica en gran medida los efectos, incluidos los efectos secundarios, de la droga.

La recurrencia de los síntomas de la enfermedad subyacente debe separarse de los síntomas de abstinencia. [77]

Tolerancia y retirada

Como todas las benzodiazepinas, el clonazepam es un modulador alostérico positivo para GABA . [78] [79] Un tercio de las personas tratadas con benzodiazepinas durante más de cuatro semanas desarrollan dependencia del fármaco y experimentan un síndrome de abstinencia al reducir la dosis. Las dosis altas y el uso prolongado aumentan el riesgo y la gravedad de la dependencia y los síntomas de abstinencia. En casos graves de abstinencia pueden producirse convulsiones y psicosis, y en casos menos graves de abstinencia pueden producirse ansiedad e insomnio. Una reducción gradual de la dosis reduce la gravedad del síndrome de abstinencia de benzodiazepinas . Debido a los riesgos de tolerancia y convulsiones por abstinencia, generalmente no se recomienda el clonazepam para el tratamiento a largo plazo de las epilepsias. Aumentar la dosis puede superar los efectos de la tolerancia, pero puede producirse tolerancia a la dosis más alta y los efectos adversos pueden intensificarse. El mecanismo de tolerancia incluye la desensibilización del receptor, la regulación negativa, el desacoplamiento del receptor y alteraciones en la composición de las subunidades y en la codificación de la transcripción genética . [10]

La tolerancia a los efectos anticonvulsivos del clonazepam se produce tanto en animales como en humanos. En los seres humanos, la tolerancia a los efectos anticonvulsivos del clonazepam se produce con frecuencia. [80] [81] El uso crónico de benzodiazepinas puede conducir al desarrollo de tolerancia con una disminución de los sitios de unión de las benzodiazepinas. El grado de tolerancia es más pronunciado con clonazepam que con clordiazepóxido . [82] En general, la terapia a corto plazo es más eficaz que la terapia a largo plazo con clonazepam para el tratamiento de la epilepsia. [83] Muchos estudios han encontrado que se desarrolla tolerancia a las propiedades anticonvulsivas del clonazepam con el uso crónico, lo que limita su eficacia a largo plazo como anticonvulsivo. [28]

La abstinencia abrupta o demasiado rápida del clonazepam puede provocar el desarrollo del síndrome de abstinencia de benzodiazepinas, que causa psicosis caracterizada por manifestaciones disfóricas , irritabilidad, agresividad, ansiedad y alucinaciones. [84] [85] [86] La abstinencia repentina también puede inducir una condición potencialmente mortal: estado epiléptico . Los fármacos antiepilépticos, en particular las benzodiazepinas como el clonazepam, deben reducirse su dosis de forma lenta y gradual al suspender el fármaco para mitigar los efectos de abstinencia. [66] La carbamazepina se ha probado en el tratamiento de la abstinencia de clonazepam, pero se encontró que era ineficaz para prevenir que se produjera el estado epiléptico inducido por la abstinencia de clonazepam . [87]

Sobredosis

El exceso de dosis puede provocar:

El coma puede ser cíclico, y el individuo alterna de un estado comatoso a un estado de hiperalerta de conciencia, como ocurrió en un niño de cuatro años que sufrió una sobredosis de clonazepam. [88] La combinación de clonazepam y ciertos barbitúricos (por ejemplo, amobarbital ), en dosis prescritas, ha dado como resultado una potenciación sinérgica de los efectos de cada fármaco, lo que lleva a una depresión respiratoria grave. [89]

Los síntomas de una sobredosis pueden incluir somnolencia extrema, confusión, debilidad muscular y desmayos. [90]

Detección en fluidos biológicos.

El clonazepam y el 7-aminoclonazepam se pueden cuantificar en plasma , suero o sangre total para controlar el cumplimiento en quienes reciben el fármaco terapéuticamente. Los resultados de dichas pruebas se pueden utilizar para confirmar el diagnóstico en posibles víctimas de envenenamiento o para ayudar en la investigación forense en un caso de sobredosis fatal. Tanto el fármaco original como el 7-aminoclonazepam son inestables en biofluidos y, por lo tanto, las muestras deben conservarse con fluoruro de sodio, almacenarse a la temperatura más baja posible y analizarse rápidamente para minimizar las pérdidas. [91]

Precauciones especiales

Las personas mayores metabolizan las benzodiazepinas más lentamente que las personas más jóvenes y también son más sensibles a los efectos de las benzodiazepinas, incluso a niveles plasmáticos sanguíneos similares. Se recomienda que las dosis para los ancianos sean aproximadamente la mitad de las que se administran a los adultos más jóvenes y que no se administren durante más de dos semanas. Las benzodiazepinas de acción prolongada como el clonazepam generalmente no se recomiendan para los ancianos debido al riesgo de acumulación del fármaco. [10]

Los ancianos son especialmente susceptibles a un mayor riesgo de sufrir daños debidos a deficiencias motoras y efectos secundarios de la acumulación de drogas. Las benzodiacepinas también requieren precauciones especiales si las usan personas que pueden estar embarazadas, ser dependientes del alcohol o las drogas o tener trastornos psiquiátricos comórbidos . [92] Por lo general, no se recomienda el uso de clonazepam en personas de edad avanzada para el insomnio debido a su alta potencia en relación con otras benzodiazepinas. [93]

No se recomienda el uso de clonazepam en menores de 18 años. El uso en niños muy pequeños puede ser especialmente peligroso. De los fármacos anticonvulsivos, los trastornos del comportamiento ocurren con mayor frecuencia con clonazepam y fenobarbital . [92] [94]

Las dosis superiores a 0,5 a 1 mg por día se asocian con una sedación significativa. [95]

El clonazepam puede agravar la porfiria hepática . [96] [97]

Clonazepam no se recomienda para pacientes con esquizofrenia crónica . Un estudio doble ciego controlado con placebo de 1982 encontró que el clonazepam aumenta el comportamiento violento en personas con esquizofrenia crónica. [98]

El clonazepam tiene una eficacia similar a la de otras benzodiazepinas, a menudo en dosis más bajas. [99]

Interacciones

El clonazepam disminuye los niveles de carbamazepina , [100] [101] y, de la misma manera, la carbamazepina reduce el nivel de clonazepam. Los antifúngicos azol, como el ketoconazol , pueden inhibir el metabolismo del clonazepam. [10] El clonazepam puede afectar los niveles de fenitoína (difenilhidantoína). [100] [102] [103] [104] A su vez, la fenitoína puede reducir los niveles plasmáticos de clonazepam al aumentar la velocidad de eliminación de clonazepam en aproximadamente un 50 % y disminuir su vida media en un 31 %. [105] El clonazepam aumenta los niveles de primidona [103] y fenobarbital . [106]

El uso combinado de clonazepam con ciertos antidepresivos , anticonvulsivos (como fenobarbital , fenitoína y carbamazepina ), antihistamínicos sedantes , opiáceos y antipsicóticos , no benzodiazepinas (como zolpidem ) y alcohol puede aumentar los efectos sedantes. [10]

Embarazo

Existe cierta evidencia médica de diversas malformaciones (por ejemplo, deformaciones cardíacas o faciales cuando se usa al principio del embarazo); sin embargo, los datos no son concluyentes. Los datos tampoco son concluyentes sobre si las benzodiazepinas como el clonazepam causan déficits de desarrollo o disminuciones en el coeficiente intelectual en el feto en desarrollo cuando las toma la madre durante el embarazo. El clonazepam, cuando se utiliza al final del embarazo, puede provocar el desarrollo de un síndrome de abstinencia de benzodiazepinas grave en el recién nacido . Los síntomas de abstinencia de benzodiacepinas en el recién nacido pueden incluir hipotonía , ataques de apnea , cianosis y respuestas metabólicas alteradas al estrés por frío. [107]

El perfil de seguridad del clonazepam durante el embarazo es menos claro que el de otras benzodiazepinas, y si las benzodiazepinas están indicadas durante el embarazo, el clordiazepóxido y el diazepam pueden ser una opción más segura. El uso de clonazepam durante el embarazo sólo debe realizarse si se cree que los beneficios clínicos superan los riesgos clínicos para el feto . También se requiere precaución si se usa clonazepam durante la lactancia. Los posibles efectos adversos del uso de benzodiacepinas como el clonazepam durante el embarazo incluyen: aborto espontáneo , malformaciones , retraso del crecimiento intrauterino , déficits funcionales, carcinogénesis y mutagénesis . El síndrome de abstinencia neonatal asociado con las benzodiazepinas incluye hipertonía , hiperreflexia , inquietud , irritabilidad , patrones anormales de sueño, llanto inconsolable, temblores o sacudidas de las extremidades, bradicardia , cianosis , dificultades para amamantar , apnea , riesgo de aspiración de alimento, diarrea y vómitos, y retraso del crecimiento . Este síndrome puede desarrollarse entre tres días y tres semanas después del nacimiento y puede tener una duración de hasta varios meses. La vía por la cual se metaboliza el clonazepam suele estar alterada en los recién nacidos. Si se usa clonazepam durante el embarazo o la lactancia , se recomienda controlar los niveles séricos de clonazepam y también controlar si hay signos de depresión del sistema nervioso central y apnea . En muchos casos, los tratamientos no farmacológicos, como la terapia de relajación, la psicoterapia y la evitación de la cafeína , pueden ser una alternativa eficaz y más segura al uso de benzodiazepinas para la ansiedad en mujeres embarazadas. [108]

Farmacología

Mecanismo de acción

El clonazepam mejora la actividad del neurotransmisor inhibidor ácido gamma-aminobutírico (GABA) en el sistema nervioso central para proporcionar efectos anticonvulsivos , relajantes del músculo esquelético y ansiolíticos . [109] Actúa uniéndose al sitio de las benzodiazepinas de los receptores GABA, lo que mejora el efecto eléctrico de la unión de GABA en las neuronas, lo que resulta en una mayor afluencia de iones de cloruro en las neuronas. Esto da como resultado además una inhibición de la transmisión sináptica a través del sistema nervioso central . [110] [111]

Las benzodiacepinas no tienen ningún efecto sobre los niveles de GABA en el cerebro. [112] El clonazepam no tiene ningún efecto sobre los niveles de GABA y no tiene ningún efecto sobre las transaminasas del ácido gamma-aminobutírico. Sin embargo, el clonazepam afecta la actividad de la glutamato descarboxilasa . Se diferencia de otros fármacos anticonvulsivos con los que se comparó en un estudio. [113]

El principal mecanismo de acción del clonazepam es la modulación de la función GABA en el cerebro por el receptor de benzodiazepinas, ubicado en los receptores GABA A , lo que, a su vez, conduce a una mayor inhibición GABAérgica de la activación neuronal. Las benzodiacepinas no reemplazan al GABA, sino que mejoran el efecto del GABA en el receptor GABA A al aumentar la frecuencia de apertura de los canales de iones cloruro, lo que conduce a un aumento de los efectos inhibidores del GABA y la consiguiente depresión del sistema nervioso central. [10] Además, el clonazepam disminuye la utilización de 5-HT (serotonina) por las neuronas [114] [115] y se ha demostrado que se une estrechamente a los receptores de benzodiazepinas de tipo central. [116] Debido a que el clonazepam es eficaz en dosis bajas de miligramos (0,5 mg de clonazepam = 10 mg de diazepam), [117] [118] se dice que pertenece a la clase de benzodiazepinas "altamente potentes" . [119] Las propiedades anticonvulsivas de las benzodiazepinas se deben a la mejora de las respuestas sinápticas GABA y a la inhibición de los disparos repetitivos sostenidos y de alta frecuencia. [120]

Las benzodiazepinas, incluido el clonazepam, se unen a las membranas de las células gliales del ratón con gran afinidad. [121] [122] El clonazepam disminuye la liberación de acetilcolina en el cerebro felino [123] y disminuye la liberación de prolactina en ratas. [124] Las benzodiazepinas inhiben la liberación de la hormona estimulante de la tiroides (también conocida como TSH o tirotropina) inducida por el frío. [125] Las benzodiazepinas actúan a través de sitios de unión de benzodiazepinas micromolares como bloqueadores de los canales de Ca 2+ e inhiben significativamente la absorción de calcio sensible a la despolarización en experimentos con componentes de células cerebrales de rata. En el estudio se ha conjeturado que esto es un mecanismo de los efectos de las dosis altas sobre las convulsiones. [126]

El clonazepam es un derivado 2'-clorado del nitrazepam , que aumenta su potencia debido al efecto de atracción de electrones del halógeno en la posición orto . [127] [9]

Farmacocinética

El clonazepam es liposoluble, cruza rápidamente la barrera hematoencefálica y penetra la placenta. Se metaboliza ampliamente en metabolitos farmacológicamente inactivos y sólo el 2% del fármaco inalterado se excreta en la orina. [128] El clonazepam se metaboliza ampliamente mediante nitrorreducción mediante enzimas del citocromo P450 , incluido CYP3A4 . La eritromicina , la claritromicina , el ritonavir , el itraconazol , el ketoconazol , la nefazodona , la cimetidina y el jugo de pomelo son inhibidores del CYP3A4 y pueden afectar el metabolismo de las benzodiazepinas. [129] Tiene una vida media de eliminación de 19 a 60 horas. [10] Las concentraciones sanguíneas máximas de 6,5 a 13,5 ng/ml generalmente se alcanzaron entre 1 y 2 horas después de una dosis oral única de 2 mg de clonazepam micronizado en adultos sanos. Sin embargo, en algunos individuos las concentraciones sanguíneas máximas se alcanzaron entre 4 y 8 horas. [130]

El clonazepam pasa rápidamente al sistema nervioso central, y los niveles en el cerebro se corresponden con los niveles de clonazepam libre en el suero sanguíneo. [131] Los niveles plasmáticos de clonazepam son muy poco fiables entre los pacientes. Los niveles plasmáticos de clonazepam pueden variar hasta diez veces entre diferentes pacientes. [132]

El clonazepam tiene una unión a proteínas plasmáticas del 85%. [133] [128] El clonazepam atraviesa la barrera hematoencefálica fácilmente, y los niveles sanguíneos y cerebrales se corresponden por igual entre sí. [134] Los metabolitos del clonazepam incluyen 7-aminoclonazepam, 7-acetaminoclonazepam y 3-hidroxiclonazepam. [7] [135] Estos metabolitos se excretan por el riñón. [128]

Es eficaz durante 6 a 8 horas en niños y de 8 a 12 horas en adultos. [136] [1]

sociedad y Cultura

Uso recreacional

Un estudio del gobierno de EE. UU. de 2006 sobre las visitas a los departamentos de urgencias (SU) de los hospitales encontró que los sedantes-hipnóticos eran el fármaco implicado con mayor frecuencia en las visitas, y las benzodiazepinas representaban la mayoría de ellas. El clonazepam fue la segunda benzodiazepina implicada con mayor frecuencia en las visitas al servicio de urgencias. En el mismo estudio, el alcohol por sí solo fue responsable de más del doble de visitas al servicio de urgencias que el clonazepam. El estudio examinó la cantidad de veces que el uso no médico de ciertos medicamentos estuvo implicado en una visita al servicio de urgencias. Los criterios para el uso no médico en este estudio fueron intencionalmente amplios e incluyen, por ejemplo, abuso de drogas , sobredosis accidental o intencional o reacciones adversas resultantes del uso legítimo del medicamento. [137]

Formulaciones

El clonazepam fue aprobado en Estados Unidos como medicamento genérico en 1997 y ahora lo fabrican y comercializan varias empresas.

El clonazepam está disponible en forma de tabletas y tabletas que se desintegran por vía oral (obleas), una solución oral (gotas) y una solución inyectable o para infusión intravenosa. [138]

Delito

En algunos países, los delincuentes utilizan el clonazepam para someter a sus víctimas. [139]

Nombres de marca

Tabletas de clonazepam de marca

Roche lo comercializa con el nombre comercial Rivotril en Argentina, Australia, Austria, Bangladesh, Bélgica, Brasil, Canadá, Colombia, Costa Rica, Croacia, la República Checa, Dinamarca, Estonia, [140] Alemania, Hungría, Islandia, Irlanda. , Italia, China, México, Países Bajos, Noruega, Portugal, Perú, Pakistán, Rumania, Serbia, Sudáfrica, Corea del Sur, España, Turquía y Estados Unidos; Emcloz, Linotril, Lonazep, Clotrin y Clonotril en India y otras partes de Europa; bajo el nombre de Riklona en Indonesia y Malasia; y bajo el nombre comercial Klonopin de Roche en Estados Unidos. Otros nombres, como Antelepsin, Clonoten, Ravotril, Rivotril, Iktorivil, Clonex (Israel), Paxam, Petril, Naze, Zilepam y Kriadex, se utilizan en todo el mundo. [2] [138] En agosto de 2021, Roche Australia transfirió Rivotril a Pharmaco Australia Ltd. [141]

Referencias

  1. ^ abcd "Hoja de datos de Paxam" (PDF) . medsafe.govt.nz . 18 de octubre de 2023. Archivado (PDF) desde el original el 9 de diciembre de 2023 . Consultado el 14 de marzo de 2024 .
  2. ^ ab "Clonazepam Internacional". Drogas.com . Archivado desde el original el 25 de agosto de 2017.
  3. ^ "Uso de clonazepam durante el embarazo". Drogas.com . 4 de mayo de 2020. Archivado desde el original el 28 de julio de 2020 . Consultado el 17 de mayo de 2020 .
  4. ^ Longo LP, Johnson B (abril de 2000). "Adicción: Parte I. Benzodiacepinas: efectos secundarios, riesgo de abuso y alternativas". Médico de familia estadounidense . 61 (7): 2121–2128. PMID  10779253. Archivado desde el original el 12 de mayo de 2008 . Consultado el 11 de diciembre de 2022 .
  5. ^ Hupp JR, ​​Tucker MR, Ellis E (2013). Cirugía oral y maxilofacial contemporánea - Libro electrónico. Ciencias de la Salud Elsevier. pag. 679.ISBN 9780323226875.
  6. ^ "Lista de todos los medicamentos obtenida por la FDA con advertencias de recuadro negro (use los enlaces Descargar resultados completos y Ver consulta)". nctr-crs.fda.gov . FDA . Consultado el 22 de octubre de 2023 .
  7. ^ ab Ebel S, Schütz H (febrero de 1977). "[Estudios sobre la detección de clonazepam y sus principales metabolitos considerando, en particular, la discriminación por cromatografía de capa fina de nitrazepam y sus principales productos metabólicos (traducción del autor)]". Arzneimittel-Forschung . 27 (2): 325–337. PMID  577149.
  8. ^ Steentoft A, Linnet K (enero de 2009). "Concentraciones sanguíneas de clonazepam y 7-aminoclonazepam en casos forenses en Dinamarca durante el período 2002-2007". Internacional de Ciencias Forenses . 184 (1–3): 74–79. doi :10.1016/j.forsciint.2008.12.004. PMID  19150586.
  9. ^ abcd Cooper G, ed. (2007). Usos terapéuticos de la toxina botulínica. Totowa, Nueva Jersey: Humana Press. pag. 214.ISBN 9781597452472. Archivado desde el original el 19 de agosto de 2016.
  10. ^ abcdefghijklmno Riss J, Cloyd J, Gates J, Collins S (agosto de 2008). "Benzodiazepinas en la epilepsia: farmacología y farmacocinética". Acta Neurologica Scandinavica . 118 (2): 69–86. doi :10.1111/j.1600-0404.2008.01004.x. PMID  18384456. S2CID  24453988.
  11. ^ abcdefghi "Clonazepam". La Sociedad Estadounidense de Farmacéuticos del Sistema de Salud. Archivado desde el original el 5 de septiembre de 2015 . Consultado el 15 de agosto de 2015 .
  12. ^ Basit H, Kahwaji CI (2024). "Clonazepam". EstadísticasPerlas . Isla del Tesoro (FL): Publicación StatPearls. PMID  32310470 . Consultado el 15 de marzo de 2024 .
  13. ^ Koubeissi M (2016). "Clonazepam intravenoso en el estado epiléptico". Corrientes de epilepsia . 16 (2): 89–90. doi :10.5698/1535-7511-16.2.89. PMC 4822737 . PMID  27073337. 
  14. ^ Edinoff AN, Nix CA, Hollier J, Sagrera CE, Delacroix BM, Abubakar T, et al. (noviembre de 2021). "Benzodiazepinas: usos, peligros y consideraciones clínicas". Neurología Internacional . 13 (4): 594–607. doi : 10.3390/neurolint13040059 . PMC 8629021 . PMID  34842811. 
  15. ^ ab Dodds TJ (marzo de 2017). "Benzodiazepinas prescritas y riesgo de suicidio: una revisión de la literatura". El compañero de atención primaria para los trastornos del SNC . 19 (2). doi : 10.4088/PCC.16r02037 . PMID  28257172.
  16. ^ Fischer J, Ganellin CR (2006). Descubrimiento de fármacos basado en analógicos. John Wiley e hijos. pag. 535.ISBN 9783527607495. Archivado desde el original el 14 de enero de 2023 . Consultado el 28 de julio de 2020 .
  17. ^ E más corta (2005). "B". Un diccionario histórico de psiquiatría . Prensa de la Universidad de Oxford. ISBN 9780190292010. Archivado desde el original el 2 de octubre de 2015.
  18. ^ "Los 300 mejores de 2021". ClinCalc . Archivado desde el original el 15 de enero de 2024 . Consultado el 14 de enero de 2024 .
  19. ^ "Clonazepam: estadísticas de uso de medicamentos". ClinCalc . Archivado desde el original el 29 de abril de 2017 . Consultado el 14 de enero de 2024 .
  20. ^ Martino D, Cavanna AE, eds. (2013). Avances en la neuroquímica y neurofarmacología del Síndrome de Tourette. Burlington: Ciencia Elsevier. pag. 357.ISBN 9780124115613. Archivado desde el original el 2 de octubre de 2015. En varios países, la prescripción y el uso ahora están severamente limitados debido al uso recreativo abusivo del clonazepam.
  21. ^ Pescador GL (2009). Enciclopedia de prevención, tratamiento y recuperación del abuso de sustancias. Los Ángeles: SABIO. pag. 100.ISBN 9781412950848. Archivado desde el original el 12 de agosto de 2016. Abusado con frecuencia
  22. ^ Rossetti AO, Reichhart MD, Schaller MD, Despland PA, Bogousslavsky J (julio de 2004). "Tratamiento con propofol del estado epiléptico refractario: un estudio de 31 episodios". Epilepsia . 45 (7): 757–763. doi : 10.1111/j.0013-9580.2004.01904.x . PMID  15230698. S2CID  350479.
  23. ^ Ståhl Y, Persson A, Petters I, Rane A, Theorell K, Walson P (abril de 1983). "Cinética del clonazepam en relación con los efectos clínicos y electroencefalográficos". Epilepsia . 24 (2): 225–231. doi :10.1111/j.1528-1157.1983.tb04883.x. PMID  6403345. S2CID  2017627.
  24. ^ "Clonazepam: medicamento para controlar convulsiones o ataques, espasmos musculares y síndrome de piernas inquietas". nhs.uk. ​6 de enero de 2020. Archivado desde el original el 28 de julio de 2020 . Consultado el 19 de abril de 2020 .
  25. ^ Dahlin MG, Amark PE, Nergårdh AR (enero de 2003). "Reducción de convulsiones con clonazepam en dosis bajas en niños con epilepsia". Neurología Pediátrica . 28 (1): 48–52. doi :10.1016/S0887-8994(02)00468-X. PMID  12657420.
  26. ^ Hrachovy RA, Frost JD, Kellaway P, Zion TE (octubre de 1983). "Estudio doble ciego de terapia con ACTH versus prednisona en espasmos infantiles". La Revista de Pediatría . 103 (4): 641–645. doi :10.1016/S0022-3476(83)80606-4. PMID  6312008.
  27. ^ Tomson T, Svanborg E, Wedlund JE (mayo-junio de 1986). "Estado epiléptico no convulsivo: alta incidencia de estado parcial complejo". Epilepsia . 27 (3): 276–285. doi :10.1111/j.1528-1157.1986.tb03540.x. PMID  3698940. S2CID  26694857.
  28. ^ ab Browne TR (mayo de 1976). "Clonazepam. Una revisión de un nuevo fármaco anticonvulsivo". Archivos de Neurología . 33 (5): 326–332. doi :10.1001/archneur.1976.00500050012003. PMID  817697.
  29. ^ Song L, Liu F, Liu Y, Zhang R, Ji H, Jia Y (abril de 2020). "Terapia complementaria con clonazepam para la epilepsia resistente a los medicamentos". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 4 (4): CD012253. doi : 10.1002/14651858.CD012253.pub3. PMC 7168574 . PMID  32309880. 
  30. ^ Cloos JM (enero de 2005). "El tratamiento del trastorno de pánico". Opinión actual en psiquiatría . 18 (1): 45–50. PMID  16639183. Archivado desde el original el 4 de abril de 2011 . Consultado el 25 de septiembre de 2007 .
  31. ^ Davidson JR, Potts N, Richichi E, Krishnan R, Ford SM, Smith R, et al. (Diciembre de 1993). "Tratamiento de la fobia social con clonazepam y placebo". Revista de Psicofarmacología Clínica . 13 (6): 423–428. doi :10.1097/00004714-199312000-00008. PMID  8120156.
  32. ^ de León J (2 de marzo de 2012). Una guía para profesionales sobre la prescripción de antiepilépticos y estabilizadores del estado de ánimo en adultos con discapacidad intelectual. Medios de ciencia y negocios de Springer. ISBN 978-1-4614-2012-5.
  33. ^ Nardi AE, Freire RC, Mochcovitch MD, Amrein R, Levitan MN, King AL y otros. (febrero de 2012). "Un estudio aleatorizado, naturalista y de grupos paralelos para el tratamiento a largo plazo del trastorno de pánico con clonazepam o paroxetina". Revista de Psicofarmacología Clínica . 32 (1): 120-126. doi :10.1097/JCP.0b013e31823fe4bd. PMID  22198456. S2CID  801184.
  34. ^ Nardi AE, Perna G (mayo de 2006). "Clonazepam en el tratamiento de trastornos psiquiátricos: una actualización". Psicofarmacología Clínica Internacional . 21 (3): 131-142. doi :10.1097/01.yic.0000194379.65460.a6. PMID  16528135. S2CID  29469943.
  35. ^ "[Síndrome de piernas inquietas: diagnóstico y tratamiento. Opinión de expertos brasileños]" [Síndrome de piernas inquietas: diagnóstico y tratamiento. Opinión de expertos brasileños. Arquivos de Neuro-Psiquiatria (en portugues). 65 (3A): 721–727. Septiembre de 2007. doi : 10.1590/S0004-282X2007000400035 . hdl : 11449/69841 . PMID  17876423.
  36. ^ Trenkwalder C, Hening WA, Montagna P, Oertel WH, Allen RP, Walters AS, et al. (Diciembre de 2008). "Tratamiento del síndrome de piernas inquietas: una revisión basada en evidencia e implicaciones para la práctica clínica" (PDF) . Trastornos del movimiento . 23 (16): 2267–2302. doi :10.1002/mds.22254. PMID  18925578. S2CID  91440. Archivado desde el original (PDF) el 29 de diciembre de 2009 . Consultado el 19 de enero de 2010 .
  37. ^ Huynh NT, Rompré PH, Montplaisir JY, Manzini C, Okura K, Lavigne GJ (2006). "Comparación de varios tratamientos para el bruxismo del sueño utilizando determinantes del número necesario para tratar y el tamaño del efecto". La Revista Internacional de Prostodoncia . 19 (5): 435–441. PMID  17323720.
  38. ^ Ferini-Strambi L, Zucconi M (septiembre de 2000). "Trastorno de conducta del sueño REM". Neurofisiología clínica . 111 (Suplemento 2): S136–S140. doi :10.1016/S1388-2457(00)00414-4. PMID  10996567. S2CID  43692512.
  39. ^ Nelson DE (octubre de 2001). "Acatisia: una breve reseña". Revista médica escocesa . 46 (5): 133-134. doi :10.1177/003693300104600502. PMID  11771491. S2CID  45721265. Archivado desde el original el 23 de marzo de 2009 . Consultado el 1 de marzo de 2009 .
  40. ^ Horiguchi J, Nishimatsu O, Inami Y (julio de 1989). "Tratamiento exitoso con clonazepam para la acatisia inducida por neurolépticos". Acta Psychiatrica Scandinavica . 80 (1): 106–107. doi :10.1111/j.1600-0447.1989.tb01308.x. PMID  2569804. S2CID  27621771.
  41. ^ Lipton SA, Rosenberg PA (marzo de 1994). "Aminoácidos excitadores como vía final común para los trastornos neurológicos". El diario Nueva Inglaterra de medicina . 330 (9): 613–622. doi :10.1056/NEJM199403033300907. PMID  7905600.
  42. ^ Curtin F, Schulz P (marzo de 2004). "Clonazepam y lorazepam en la manía aguda: un metanálisis bayesiano". Revista de trastornos afectivos . 78 (3): 201–208. doi :10.1016/S0165-0327(02)00317-8. PMID  15013244.
  43. ^ ab Gillies D, Sampson S, Beck A, Rathbone J (abril de 2013). "Benzodiazepinas para la agresión o agitación inducida por psicosis". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 4 (4): CD003079. doi : 10.1002/14651858.CD003079.pub3. hdl : 10454/16512 . PMID  23633309.
  44. ^ Zhou L, Chillag KL, Nigro MA (octubre de 2002). "Hiperekplexia: una enfermedad neurogenética tratable". Desarrollo cerebral . 24 (7): 669–674. doi :10.1016/S0387-7604(02)00095-5. PMID  12427512. S2CID  40864297.
  45. ^ Schenck CH, Arnulf I, Mahowald MW (junio de 2007). "Sueño y sexo: ¿qué puede salir mal? Una revisión de la literatura sobre los trastornos relacionados con el sueño y las conductas y experiencias sexuales anormales". Dormir . 30 (6): 683–702. doi : 10.1093/dormir/30.6.683. PMC 1978350 . PMID  17580590. 
  46. ^ Mulleners WM, Chronicle EP (junio de 2008). "Anticonvulsivos en la profilaxis de la migraña: una revisión Cochrane". Cefalalgia . 28 (6): 585–597. doi : 10.1111/j.1468-2982.2008.01571.x . PMID  18454787. S2CID  24233098.
  47. ^ Comité Conjunto de Formulario. "Formulario nacional británico (en línea)". Londres: BMJ Group y Pharmaceutical Press. Archivado desde el original el 10 de junio de 2021 . Consultado el 2 de febrero de 2020 .
  48. ^ "La FDA amplía el recuadro de advertencia para mejorar el uso seguro de las benzodiazepinas". Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. (FDA) . 23 de septiembre de 2020. Archivado desde el original el 24 de septiembre de 2020 . Consultado el 23 de septiembre de 2020 . Dominio públicoEste artículo incorpora texto de esta fuente, que se encuentra en el dominio público .
  49. ^ Stacy M (2002). "Trastornos del sueño en la enfermedad de Parkinson: epidemiología y tratamiento". Drogas y envejecimiento . 19 (10): 733–739. doi :10.2165/00002512-200219100-00002. PMID  12390050. S2CID  40376995.
  50. ^ Lander CM, Donnan GA, Bladin PF, Vajda FJ (1979). "Algunos aspectos del uso clínico de clonazepam en epilepsia refractaria". Neurología Clínica y Experimental . 16 : 325–332. PMID  121707.
  51. ^ Sorel L, Mechler L, Harmant J (1981). "Ensayo comparativo de lorazepam intravenoso y clonazepam en estado epiléptico". Terapéutica Clínica . 4 (4): 326–336. PMID  6120763.
  52. ^ Wollman M, Lavie P, Peled R (1985). "Un síndrome de sueño-vigilia hipernictémero: un intento de tratamiento". Cronobiología Internacional . 2 (4): 277–280. doi :10.3109/07420528509055890. PMID  3870855.
  53. ^ Aronson JK (20 de noviembre de 2008). Efectos secundarios de Meyler de los fármacos psiquiátricos (Efectos secundarios de Meylers) . Ciencia Elsevier. pag. 403.ISBN 978-0-444-53266-4.
  54. ^ "Efectos secundarios del clonazepam". Drogas.com. 2010. Archivado desde el original el 28 de abril de 2010.
  55. ^ La interfaz de la medicina interna en neurología. Filadelfia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams Wilkins. 1 de septiembre de 2007. p. 963.ISBN 978-0-7817-7906-7.
  56. ^ El libro de texto de psicofarmacología de la editorial psiquiátrica estadounidense (Schatzberg, libro de texto de psicofarmacología de la editorial psiquiátrica estadounidense). Estados Unidos: American Psychiatric Publishing, Inc. 31 de julio de 2009. p. 471.ISBN 978-1-58562-309-9.
  57. ^ "Duerma un poco: cuidado con la resaca de las pastillas para dormir". Archivado desde el original el 21 de julio de 2017 . Consultado el 21 de junio de 2017 .
  58. ^ Goswami M, Pandi-Perumal SR, Thorpy MJ (24 de marzo de 2010). Narcolepsia:: Una guía clínica. Saltador. pag. 73.ISBN 978-1-4419-0853-7.
  59. ^ Kelsey JE, DJ de Newport, Nemeroff CB (2006). Principios de psicofarmacología para profesionales de la salud mental. Hoboken, Nueva Jersey: Wiley-Liss. pag. 269.ISBN 978-0-471-25401-0.
  60. ^ Lee-chiong T (24 de abril de 2008). Medicina del sueño: conceptos básicos y revisión. Prensa de la Universidad de Oxford, Estados Unidos. págs. 463–465. ISBN 978-0-19-530659-0.
  61. ^ Trevor AJ, Katzung BG, Masters SB (1 de enero de 2008). Farmacología de Katzung Trevor: revisión del tribunal examinador. Nueva York: McGraw Hill Medical. pag. 191.ISBN 978-0-07-148869-3. Archivado desde el original el 14 de enero de 2023 . Consultado el 28 de julio de 2020 .
  62. ^ Sjö O, Hvidberg EF, Naestoft J, Lund M (abril de 1975). "Farmacocinética y efectos secundarios del clonazepam y su 7-aminometabolito en el hombre". Revista europea de farmacología clínica . 8 (3–4): 249–254. doi :10.1007/BF00567123. PMID  1233220. S2CID  27095161.
  63. ^ Álvarez N, Hartford E, Duda C (abril de 1981). "Convulsiones epilépticas inducidas por clonazepam". EEG clínico . 12 (2): 57–65. doi :10.1177/155005948101200203. PMID  7237847. S2CID  39403793.
  64. ^ Ishizu T, Chikazawa S, Ikeda T, Suenaga E (julio de 1988). "[Múltiples tipos de convulsiones inducidas por clonazepam en un paciente epiléptico]". No al Hattatsu = Cerebro y Desarrollo (en japonés). 20 (4): 337–339. PMID  3214607.
  65. ^ Bang F, Birket-Smith E, Mikkelsen B (septiembre de 1976). "Clonazepam en el tratamiento de la epilepsia. Un estudio clínico de seguimiento a largo plazo". Epilepsia . 17 (3): 321–324. doi :10.1111/j.1528-1157.1976.tb03410.x. PMID  824124. S2CID  31409580.
  66. ^ ab Bruni J (abril de 1979). "Avances recientes en la farmacoterapia para la epilepsia". Revista de la Asociación Médica Canadiense (PDF). 120 (7): 817–824. PMC 1818965 . PMID  371777. 
  67. ^ Rosenfeld WE, Beniak TE, Lippmann SM, Loewenson RB (1987). "Respuesta conductual adversa al clonazepam en función de la discrepancia entre el coeficiente intelectual verbal y el coeficiente intelectual de rendimiento". Investigación sobre epilepsia . 1 (6): 347–356. doi :10.1016/0920-1211(87)90059-3. PMID  3504409. S2CID  40893264.
  68. ^ White MC, Silverman JJ, Harbison JW (febrero de 1982). "Psicosis asociada a la terapia con clonazepam para el blefaroespasmo". La revista de enfermedades nerviosas y mentales . 170 (2): 117-119. doi :10.1097/00005053-198202000-00010. PMID  7057171.
  69. ^ Williams A, Gillespie M (julio de 1979). "Incontinencia inducida por clonazepam". Anales de Neurología . 6 (1): 86. doi :10.1002/ana.410060127. PMID  507767. S2CID  36023934.
  70. ^ Sandyk R (agosto de 1983). "Incontinencia urinaria asociada a la terapia con clonazepam". Revista médica sudafricana = Suid-Afrikaanse Tydskrif vir Geneeskunde . 64 (7): 230. PMID  6879368.
  71. ^ Anders RJ, Wang E, Radhakrishnan J, Sharifi R, Lee M (octubre de 1985). "Incontinencia urinaria por rebosamiento por carbamazepina". La Revista de Urología . 134 (4): 758–759. doi :10.1016/S0022-5347(17)47428-3. PMID  4032590.
  72. ^ van der Bijl P, Roelofse JA (mayo de 1991). "Reacciones desinhibitorias a las benzodiazepinas: una revisión". Revista de Cirugía Oral y Maxilofacial . 49 (5): 519–523. doi : 10.1016/0278-2391(91)90180-T . PMID  2019899.
  73. ^ Cohen LS, Rosenbaum JF (octubre de 1987). "Clonazepam: nuevos usos y problemas potenciales". La Revista de Psiquiatría Clínica . 48 (suplementario): 50–56. PMID  2889724.
  74. ^ Lockard JS, Levy RH, Congdon WC, DuCharme LL, Salonen LD (diciembre de 1979). "Clonazepam en un modelo de mono motor focal: eficacia, tolerancia, toxicidad, abstinencia y tratamiento". Epilepsia . 20 (6): 683–695. doi :10.1111/j.1528-1157.1979.tb04852.x. PMID  115680. S2CID  31346286.
  75. ^ Vining EP (agosto de 1986). "Uso de barbitúricos y benzodiazepinas en el tratamiento de la epilepsia". Clínicas Neurológicas . 4 (3): 617–632. doi :10.1016/S0733-8619(18)30966-6. PMID  3528811.
  76. ^ Bernik MA, Gorenstein C, Vieira Filho AH (1998). "Reacciones estresantes y ataques de pánico inducidos por flumazenil en consumidores crónicos de benzodiazepinas". Revista de Psicofarmacología . 12 (2): 146-150. doi :10.1177/026988119801200205. PMID  9694026. S2CID  24348950.
  77. ^ Stahl SM (2014). Psicofarmacología esencial de Stahl: Guía del prescriptor (5ª ed.). San Diego, CA: Cambridge University Press. pag. 139.ISBN 978-1-107-67502-5.
  78. ^ Adjeroud S, Tonon MC, Leneveu E, Lamacz M, Danger JM, Gouteux L, et al. (mayo de 1987). "El clonazepam, agonista de las benzodiazepinas, potencia los efectos del ácido gamma-aminobutírico sobre la liberación de alfa-MSH de los lóbulos neurointermedios in vitro". Ciencias de la vida . 40 (19): 1881–1887. doi :10.1016/0024-3205(87)90046-4. PMID  3033417.
  79. ^ Yokota K, Tatebayashi H, Matsuo T, Shoge T, Motomura H, Matsuno T, et al. (Marzo de 2002). "Los efectos de los neurolépticos sobre la corriente de Cl- inducida por GABA en las neuronas del ganglio de la raíz dorsal de rata: diferencias entre algunos neurolépticos". Revista británica de farmacología . 135 (6): 1547-1555. doi : 10.1038/sj.bjp.0704608. PMC 1573270 . PMID  11906969. 
  80. ^ Loiseau P (1983). "[Benzodiazepinas en el tratamiento de la epilepsia]". L'Encéfalo . 9 (4 suplemento 2): 287B–292B. PMID  6373234.
  81. ^ Scherkl R, Scheuler W, Frey HH (diciembre de 1985). "Efecto anticonvulsivo del clonazepam en el perro: desarrollo de tolerancia y dependencia física". Archivos Internacionales de Farmacodinamia y Terapia . 278 (2): 249–260. PMID  4096613.
  82. ^ Crawley JN , Marangos PJ, Stivers J, Goodwin FK (enero de 1982). "La administración crónica de clonazepam induce subsensibilidad al receptor de benzodiazepinas". Neurofarmacología . 21 (1): 85–89. doi :10.1016/0028-3908(82)90216-7. PMID  6278355. S2CID  24771398.
  83. ^ Bacia T, Purska-Rowińska E, Okuszko S (1980). "Clonazepam en el tratamiento de la epilepsia farmacorresistente: un estudio clínico de seguimiento a corto y largo plazo". Monografías en Ciencias Neurales . Fronteras de la Neurología y la Neurociencia. 5 : 153-159. doi :10.1159/000387498. ISBN 978-3-8055-0635-9. PMID  7033770.
  84. ^ Sironi VA, Miserocchi G, De Riu PL (abril de 1984). "Síndrome de abstinencia de clonazepam". Acta Neurológica . 6 (2): 134-139. PMID  6741654.
  85. ^ Sironi VA, Franzini A, Ravagnati L, Marossero F (agosto de 1979). "Psicosis agudas interictales en la epilepsia del lóbulo temporal durante la retirada de la terapia anticonvulsivante". Revista de Neurología, Neurocirugía y Psiquiatría . 42 (8): 724–730. doi :10.1136/jnnp.42.8.724. PMC 490305 . PMID  490178. 
  86. ^ Jaffe R, Gibson E (junio de 1986). "Psicosis por abstinencia de clonazepam". Revista de Psicofarmacología Clínica . 6 (3): 193. doi :10.1097/00004714-198606000-00021. PMID  3711371.
  87. ^ Sechi GP, Zoroddu G, Rosati G (septiembre de 1984). "Fracaso de la carbamazepina para prevenir el estado epiléptico por abstinencia de clonazepam". Revista Italiana de Ciencias Neurológicas . 5 (3): 285–287. doi :10.1007/BF02043959. PMID  6500901. S2CID  23094043.
  88. ^ Welch TR, Rumack BH, Hammond K (1977). "Sobredosis de clonazepam que provoca coma cíclico". Toxicología Clínica . 10 (4): 433–436. doi :10.3109/15563657709046280. PMID  862377.
  89. ^ Honer WG, Rosenberg RG, Turey M, Fisher WA (noviembre de 1986). "Insuficiencia respiratoria tras clonazepam y amobarbital". La Revista Estadounidense de Psiquiatría . 143 (11): 1495b-1495. doi :10.1176/ajp.143.11.1495b. PMID  3777263.
  90. ^ "Clonazepam, medicamentos comercializados con receta". Archivado desde el original el 25 de abril de 2012.
  91. ^ R. Baselt, Eliminación de fármacos y productos químicos tóxicos en el hombre , octava edición, Publicaciones biomédicas, Foster City, CA, 2008, págs.
  92. ^ ab Authier N, Balayssac D, Sautereau M, Zangarelli A, Courty P, Somogyi AA, et al. (noviembre de 2009). "Dependencia de benzodiazepinas: centrarse en el síndrome de abstinencia". Annales Pharmaceutiques Françaises . 67 (6): 408–413. doi :10.1016/j.pharma.2009.07.001. PMID  19900604.
  93. ^ Wolkove N, Elkholy O, Baltzan M, Palayew M (mayo de 2007). "Sueño y envejecimiento: 2. Manejo de los trastornos del sueño en personas mayores". CMAJ . 176 (10): 1449-1454. doi :10.1503/cmaj.070335. PMC 1863539 . PMID  17485699. 
  94. ^ Trimble SEÑOR, Cull C (1988). "Niños en edad escolar: la influencia de los fármacos antiepilépticos en el comportamiento y el intelecto". Epilepsia . 29 (Suplemento 3): T15 – S19. doi :10.1111/j.1528-1157.1988.tb05805.x. PMID  3066616. S2CID  20440040.
  95. ^ Hollister LE (1975). "Estudios de dosis de clonazepam en el hombre". Comunicaciones de Psicofarmacología . 1 (1): 89–92. PMID  1223993.
  96. ^ Bonkowsky HL, Sinclair PR, Emery S, Sinclair JF (junio de 1980). "Manejo de las convulsiones en la porfiria hepática aguda: riesgos del valproato y clonazepam". Neurología . 30 (6): 588–592. doi :10.1212/WNL.30.6.588. PMID  6770287. S2CID  21137619.
  97. ^ Reynolds NC, Miska RM (abril de 1981). "Seguridad de los anticonvulsivos en las porfirias hepáticas". Neurología . 31 (4): 480–484. doi :10.1212/wnl.31.4.480. PMID  7194443. S2CID  40044726.
  98. ^ Karson CN, Weinberger DR, Bigelow L, Wyatt RJ (diciembre de 1982). "Tratamiento con clonazepam de la esquizofrenia crónica: resultados negativos en un ensayo doble ciego controlado con placebo". La Revista Estadounidense de Psiquiatría . 139 (12): 1627-1628. doi :10.1176/ajp.139.12.1627. PMID  6756174.
  99. ^ "Tabla de equivalencia de benzodiazepinas: equivalencia de benzodiazepinas". 28 de abril de 2017. Archivado desde el original el 2 de noviembre de 2017 . Consultado el 19 de febrero de 2018 .
  100. ^ ab Lander CM, Eadie MJ, Tyrer JH (1975). "Interacciones entre anticonvulsivos". Actas de la Asociación Australiana de Neurólogos . 12 : 111-116. PMID  2912.
  101. ^ Pippenger CE (1987). "Interacciones clínicamente significativas entre medicamentos con carbamazepina: una descripción general". Epilepsia . 28 (Suplemento 3): S71 – S76. doi :10.1111/j.1528-1157.1987.tb05781.x. PMID  3319544. S2CID  22680377.
  102. ^ Saavedra IN, Aguilera LI, Faure E, Galdames DG (agosto de 1985). "Interacción fenitoína/clonazepam". Monitoreo Terapéutico de Medicamentos . 7 (4): 481–484. doi :10.1097/00007691-198512000-00022. PMID  4082246.
  103. ^ ab Windorfer A, Sauer W (febrero de 1977). "Interacciones farmacológicas durante la terapia anticonvulsivante en la infancia: difenilhidantoína, primidona, fenobarbitona, clonazepam, nitrazepam, carbamazepina y dipropilacetato". Neuropediatría . 8 (1): 29–41. doi :10.1055/s-0028-1091502. PMID  321985. S2CID  9487285.
  104. ^ Windorfer A, Weinmann HM, Stünkel S (marzo de 1977). "[Controles de laboratorio en tratamientos a largo plazo con fármacos anticonvulsivos (traducción del autor)]". Monatsschrift Fur Kinderheilkunde . 125 (3): 122-128. PMID  323695.
  105. ^ Khoo KC, Mendels J, Rothbart M, Garland WA, Colburn WA, Min BH y col. (Septiembre de 1980). "Influencia de fenitoína y fenobarbital en la disposición de una dosis oral única de clonazepam". Farmacología clínica y terapéutica . 28 (3): 368–375. doi :10.1038/clpt.1980.175. PMID  7408397. S2CID  21980890.
  106. ^ Bendarzewska-Nawrocka B, Pietruszewska E, Stepień L, Bidziński J, Bacia T (1980). "[Relación entre el nivel luminal y de difenilhidantoína en suero sanguíneo y los resultados del tratamiento y otros datos clínicos en la epilepsia farmacorresistente]". Neurología I Neurochirurgia Polska . 14 (1): 39–45. PMID  7374896.
  107. ^ McElhatton relaciones públicas (1994). "Los efectos del uso de benzodiazepinas durante el embarazo y la lactancia". Toxicología Reproductiva . 8 (6): 461–475. doi :10.1016/0890-6238(94)90029-9. PMID  7881198.
  108. ^ Iqbal MM, Sobhan T, Ryals T (enero de 2002). "Efectos de las benzodiazepinas de uso común en el feto, el recién nacido y el lactante". Servicios psiquiátricos . 53 (1): 39–49. doi : 10.1176/appi.ps.53.1.39. PMID  11773648. Archivado desde el original el 11 de julio de 2003.
  109. ^ "Clonazepam de la FDA" (PDF) . Archivado (PDF) desde el original el 5 de octubre de 2019 . Consultado el 24 de enero de 2019 .
  110. ^ Skerritt JH, Johnston GA (mayo de 1983). "Mejora de la unión de GABA por benzodiazepinas y ansiolíticos relacionados". Revista europea de farmacología . 89 (3–4): 193–198. doi :10.1016/0014-2999(83)90494-6. PMID  6135616.
  111. ^ Lehoullier PF, Ticku MK (marzo de 1987). "Modulación de benzodiazepinas y betacarbolina del influjo de 36Cl estimulado por GABA en neuronas cultivadas de la médula espinal". Revista europea de farmacología . 135 (2): 235–238. doi :10.1016/0014-2999(87)90617-0. PMID  3034628.
  112. ^ Varotto M, Roman G, Battistin L (abril de 1981). "[Influencias farmacológicas sobre el nivel cerebral y transporte de GABA. I) Efecto de diversos fármacos antipilépticos sobre los niveles cerebrales de GABA]". Bollettino della Societa Italiana di Biologia Sperimentale . 57 (8): 904–908. PMID  7272065.
  113. ^ Battistin L, Varotto M, Berlese G, Roman G (febrero de 1984). "Efectos de algunos fármacos anticonvulsivos sobre el nivel de GABA cerebral y las actividades de GAD y GABA-T". Investigación neuroquímica . 9 (2): 225–231. doi :10.1007/BF00964170. PMID  6429560. S2CID  34328063.
  114. ^ Meldrum BS (1986). "Fármacos que actúan sobre los neurotransmisores de aminoácidos". Avances en Neurología . 43 : 687–706. PMID  2868623.
  115. ^ Jenner P, Pratt JA, Marsden CD (1986). "Mecanismo de acción del clonazepam en mioclonías en relación con los efectos sobre GABA y 5-HT". Avances en Neurología . 43 : 629–643. PMID  2418652.
  116. ^ Gavish M, Fares F (noviembre de 1985). "Solubilización de sitios periféricos de unión de benzodiazepinas del riñón de rata". La Revista de Neurociencia . 5 (11): 2889–2893. doi :10.1523/JNEUROSCI.05-11-02889.1985. PMC 6565154 . PMID  2997409. 
  117. ^ "Tabla de equivalencia de benzodiazepinas" basada en el boletín de medicamentos de la NRHA, abril de 1985 y Benzodiazepinas: cómo funcionan y cómo retirarlas (The Ashton Manual), 2002. [1] Archivado el 29 de julio de 2020 en Wayback Machine.
  118. ^ "¿Cuáles son las dosis equivalentes de benzodiazepinas orales?". SPS - Servicio de Farmacia Especializada . Archivado desde el original el 26 de julio de 2020 . Consultado el 25 de julio de 2020 .
  119. ^ Chouinard G (2004). "Problemas en el uso clínico de las benzodiazepinas: potencia, abstinencia y rebote". La Revista de Psiquiatría Clínica . 65 (Suplemento 5): 7–12. PMID  15078112.
  120. ^ Macdonald RL, McLean MJ (1986). "Fármacos anticonvulsivos: mecanismos de acción". Avances en Neurología . 44 : 713–736. PMID  2871724.
  121. ^ Tardy M, Costa MF, Rolland B, Fages C, Gonnard P (abril de 1981). "Receptores de benzodiazepinas en cultivos primarios de astrocitos de ratón". Revista de neuroquímica . 36 (4): 1587-1589. doi :10.1111/j.1471-4159.1981.tb00603.x. PMID  6267195. S2CID  34346051.
  122. ^ Gallager DW, Mallorga P, Oertel W, Henneberry R, ​​Tallman J (febrero de 1981). "Unión de [3H] diazepam en el sistema nervioso central de mamíferos: una caracterización farmacológica". La Revista de Neurociencia (PDF). 1 (2): 218–225. doi : 10.1523/JNEUROSCI.01-02-00218.1981 . PMC 6564145 . PMID  6267221. 
  123. ^ Petkov V, Georgiev VP, Getova D, Petkov VV (1982). "Efectos de algunas benzodiazepinas sobre la liberación de acetilcolina en el asta anterior del ventrículo cerebral lateral del gato". Acta Physiologica et Pharmacologica Bulgaria . 8 (3): 59–66. PMID  6133407.
  124. ^ Grandison L (1982). "Supresión de la secreción de prolactina por benzodiazepinas in vivo". Neuroendocrinología . 34 (5): 369–373. doi :10.1159/000123330. PMID  6979001.
  125. ^ Camoratto AM, Grandison L (abril de 1983). "Inhibición de la liberación de TSH inducida por el frío por benzodiazepinas". Investigación del cerebro . 265 (2): 339–343. doi :10.1016/0006-8993(83)90353-0. PMID  6405978. S2CID  5520697.
  126. ^ Taft WC, DeLorenzo RJ (mayo de 1984). "Los receptores de benzodiazepinas de afinidad micromolar regulan los canales de calcio sensibles al voltaje en preparaciones de terminales nerviosas". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 81 (10): 3118–3122. Código bibliográfico : 1984PNAS...81.3118T. doi : 10.1073/pnas.81.10.3118 . PMC 345232 . PMID  6328498. 
  127. ^ Shorvon S, Perucca E, Fish D, Dodson WE (2008). El tratamiento de la epilepsia. John Wiley e hijos. pag. 366.ISBN 9780470752456.
  128. ^ a b "Clonazepam". www.drugbank.ca . Archivado desde el original el 25 de enero de 2019 . Consultado el 24 de enero de 2019 .
  129. ^ Dresser GK, Spence JD, Bailey DG (enero de 2000). "Consecuencias farmacocinético-farmacodinámicas y relevancia clínica de la inhibición del citocromo P450 3A4". Farmacocinética clínica . 38 (1): 41–57. doi :10.2165/00003088-200038010-00003. PMID  10668858. S2CID  37743328.
  130. ^ "Monografía - Clonazepam - Farmacocinética". Medscape . Enero de 2006. Archivado desde el original el 28 de agosto de 2021 . Consultado el 30 de diciembre de 2007 .
  131. ^ Parry GJ (1976). "Un modelo animal para el estudio de fármacos en el sistema nervioso central". Actas de la Asociación Australiana de Neurólogos . 13 : 83–88. PMID  1029011.
  132. ^ Gerna M, Morselli PL (enero de 1976). "Un método de cromatografía de gases sencillo y sensible para la determinación de clonazepam en plasma humano". Revista de cromatografía . 116 (2): 445–450. doi :10.1016/S0021-9673(00)89915-X. PMID  1245581.
  133. ^ Tokola RA, Neuvonen PJ (1983). "Farmacocinética de fármacos antiepilépticos". Acta Neurologica Scandinavica. Suplemento . 97 : 17–27. doi :10.1111/j.1600-0404.1983.tb01532.x. PMID  6143468. S2CID  25137468.
  134. ^ Greenblatt DJ, Miller LG, Shader RI (octubre de 1987). "Farmacocinética del clonazepam, absorción cerebral e interacciones con los receptores". La Revista de Psiquiatría Clínica . 48 (suplementario): 4-11. PMID  2822672.
  135. ^ Edelbroek PM, De Wolff FA (octubre de 1978). "Micrométodo mejorado para la determinación de clonazepam no derivatizado en suero mediante cromatografía de gases" (PDF) . Química clínica (PDF). 24 (10): 1774-1777. doi :10.1093/clinchem/24.10.1774. PMID  699288. Archivado (PDF) desde el original el 7 de junio de 2011.
  136. ^ Cooper G (5 de octubre de 2007). Usos terapéuticos de la toxina botulínica. Saltador. ISBN 9781597452472.
  137. ^ "Red de alerta sobre el abuso de drogas, 2006: estimaciones nacionales de visitas al departamento de emergencias relacionadas con las drogas". Administración de Servicios de Salud Mental y Abuso de Sustancias . 2006. Archivado desde el original el 16 de marzo de 2014 . Consultado el 9 de febrero de 2009 .
  138. ^ ab Buckingham R (ed.). "Clonazepam". Martindale: la referencia completa sobre medicamentos. Londres: Pharmaceutical Press. Archivado desde el original el 10 de junio de 2021 . Consultado el 18 de enero de 2019 .
  139. ^ Carabajal G (8 de diciembre de 2022). "Burundanga y Clonazepan. El cóctel de pastillas que usaba una "viuda negra" para doblegar a sus incautos pretendientes" [Burundanga y Clonazepan. El cóctel de pastillas que utilizó una "viuda negra" para someter a sus incautos pretendientes]. La Nación [ La Nación ] (en español). Archivado desde el original el 9 de diciembre de 2022 . Consultado el 9 de diciembre de 2022 .
  140. ^ "Registro de Medicamentos". ravimiregister.ravimiamet.ee . Archivado desde el original el 28 de agosto de 2021 . Consultado el 18 de enero de 2019 .
  141. ^ "Rivotrilo". NPS MedicineWise . 13 de noviembre de 2020. Archivado desde el original el 7 de marzo de 2023 . Consultado el 9 de enero de 2023 .

Otras lecturas

enlaces externos