Los antioxidantes dietéticos conocidos son las vitaminas A , C y E , pero el término antioxidante también se ha aplicado a muchos otros compuestos dietéticos que sólo tienen propiedades antioxidantes in vitro , con poca evidencia de propiedades antioxidantes in vivo . [3] No se ha demostrado que los suplementos dietéticos comercializados como antioxidantes mantengan la salud o prevengan enfermedades en humanos. [3] [4]
Historia
Como parte de su adaptación de la vida marina, las plantas terrestres comenzaron a producir antioxidantes no marinos como el ácido ascórbico ( vitamina C ), polifenoles y tocoferoles . La evolución de las plantas angiospermas hace entre 50 y 200 millones de años dio como resultado el desarrollo de muchos pigmentos antioxidantes, particularmente durante el período Jurásico , como defensas químicas contra las especies reactivas de oxígeno que son subproductos de la fotosíntesis . [5] Originalmente, el término antioxidante se refería específicamente a una sustancia química que impedía el consumo de oxígeno. A finales del siglo XIX y principios del XX, un extenso estudio se concentró en el uso de antioxidantes en importantes procesos industriales, como la prevención de la corrosión de metales , la vulcanización del caucho y la polimerización de combustibles en el ensuciamiento de los motores de combustión interna . [6]
Las primeras investigaciones sobre el papel de los antioxidantes en biología se centraron en su uso para prevenir la oxidación de las grasas insaturadas , que es la causa de la rancidez . [7] La actividad antioxidante podría medirse simplemente colocando la grasa en un recipiente cerrado con oxígeno y midiendo la tasa de consumo de oxígeno. Sin embargo, fue la identificación de las vitaminas C y E como antioxidantes lo que revolucionó el campo y llevó a la comprensión de la importancia de los antioxidantes en la bioquímica de los organismos vivos . [8] [9] Los posibles mecanismos de acción de los antioxidantes se exploraron por primera vez cuando se reconoció que una sustancia con actividad antioxidante probablemente se oxida fácilmente. [10] La investigación sobre cómo la vitamina E previene el proceso de peroxidación lipídica condujo a la identificación de antioxidantes como agentes reductores que previenen reacciones oxidativas, a menudo eliminando especies reactivas de oxígeno antes de que puedan dañar las células. [11]
Usos en tecnología
conservantes de alimentos
Los antioxidantes se utilizan como aditivos alimentarios para ayudar a protegerlos contra el deterioro de los alimentos . La exposición al oxígeno y la luz solar son los dos factores principales en la oxidación de los alimentos, por lo que los alimentos se conservan manteniéndolos en la oscuridad y sellándolos en recipientes o incluso cubriéndolos con cera, como ocurre con los pepinos. Sin embargo, como el oxígeno también es importante para la respiración de las plantas , almacenar materiales vegetales en condiciones anaeróbicas produce sabores desagradables y colores poco atractivos. [12] En consecuencia, los envases de frutas y verduras frescas contienen una atmósfera de oxígeno de ≈8%. Los antioxidantes son una clase de conservantes especialmente importante ya que, a diferencia del deterioro bacteriano o fúngico , las reacciones de oxidación todavía ocurren con relativa rapidez en los alimentos congelados o refrigerados. [13] Estos conservantes incluyen antioxidantes naturales como el ácido ascórbico (AA, E300) y tocoferoles (E306), así como antioxidantes sintéticos como el galato de propilo (PG, E310), butilhidroquinona terciaria (TBHQ), hidroxianisol butilado (BHA, E320). ) e hidroxitolueno butilado (BHT, E321). [14] [15]
Las grasas insaturadas pueden ser muy susceptibles a la oxidación, provocando rancificación . [16] Los lípidos oxidados a menudo se decoloran y pueden impartir sabores y sabores desagradables. Por tanto, estos alimentos rara vez se conservan mediante secado; en cambio, se conservan ahumando , salando o fermentando . Incluso los alimentos menos grasos, como las frutas, se rocían con antioxidantes sulfurosos antes de secarlos al aire. Los metales catalizan la oxidación. Algunos alimentos grasos como el aceite de oliva están parcialmente protegidos de la oxidación por su contenido natural de antioxidantes. Los alimentos grasos son sensibles a la fotooxidación, [17] que forma hidroperóxidos al oxidar ácidos grasos insaturados y ésteres . [18] La exposición a la radiación ultravioleta (UV) puede causar fotooxidación directa y descomponer los peróxidos y las moléculas de carbonilo . Estas moléculas sufren reacciones en cadena de radicales libres, pero los antioxidantes las inhiben impidiendo los procesos de oxidación. [18]
Conservantes de cosméticos
También se añaden estabilizadores antioxidantes a los cosméticos a base de grasas, como los lápices labiales y los humectantes, para evitar que se pongan rancios. [19] Los antioxidantes en los productos cosméticos previenen la oxidación de los ingredientes activos y del contenido de lípidos. Por ejemplo, los antioxidantes fenólicos como los estilbenos , los flavonoides y el ácido hidroxicinámico absorben fuertemente la radiación UV debido a la presencia de cromóforos . Reducen el estrés oxidativo debido a la exposición al sol al absorber la luz ultravioleta. [20]
Usos industriales
Los fenoles sustituidos y los derivados de la fenilendiamina son antioxidantes comunes que se utilizan para inhibir la formación de goma en la gasolina.
Se pueden agregar antioxidantes a productos industriales, como estabilizadores en combustibles y aditivos en lubricantes , para evitar la oxidación y la polimerización que conducen a la formación de residuos que ensucian el motor. [21]
Los estabilizadores de polímeros antioxidantes se utilizan ampliamente para evitar la degradación de polímeros , como cauchos, plásticos y adhesivos , que provoca una pérdida de resistencia y flexibilidad en estos materiales. [23] Los polímeros que contienen dobles enlaces en sus cadenas principales, como el caucho natural y el polibutadieno , son especialmente susceptibles a la oxidación y la ozonólisis . Pueden protegerse con antiozonantes . La oxidación puede acelerarse mediante la radiación ultravioleta de la luz solar natural para provocar fotooxidación . Para evitarlo, se pueden añadir a los plásticos varios estabilizadores de luz especializados, como HALS . A continuación se muestra una descripción general de algunos de los antioxidantes más aplicados para materiales poliméricos:
Fosfitos : actúan descomponiendo los peróxidos en productos no radicales, evitando así una mayor generación de radicales libres y contribuyendo a la estabilidad oxidativa general del polímero. Los fosfitos se utilizan a menudo en combinación con antioxidantes fenólicos para lograr efectos singerísticos. Ejemplo: fosfito de tris(2,4-di-terc-butilfenil)
Tioésteres : Actúan descomponiendo los peróxidos en productos no radicales. Los tioésteres también se utilizan como coestabilizadores con antioxidantes primarios.
Estabilizadores de luz de aminas impedidas (HALS) : los HALS actúan eliminando los radicales libres generados durante la fotooxidación, evitando así que el material polimérico reciba radiación UV.
Vitaminas : Los antioxidantes naturales como la vitamina C y la vitamina E se utilizan para aplicaciones específicas.
Mezclas : Comúnmente se aplican mezclas de diferentes tipos de antioxidantes, ya que pueden servir para diversos y múltiples propósitos.
Peligros para el medio ambiente y la salud
Los antioxidantes fenólicos sintéticos (SPA) [24] y los antioxidantes amínicos [25] tienen riesgos potenciales para la salud humana y ambiental. Los SPA son comunes en el polvo interior, pequeñas partículas de aire, sedimentos, aguas residuales, agua de río y aguas residuales. [26] Se sintetizan a partir de compuestos fenólicos e incluyen 2,6-di-terc-butil-4-metilfenol (BHT) , 2,6-di-terc-butil-p-benzoquinona (BHT-Q), 2,4 -di-terc-butil-fenol (DBP) y 3- terc -butil-4-hidroxianisol (BHA) . La BHT puede causar hepatotoxicidad y daño al sistema endocrino y puede aumentar las tasas de desarrollo de tumores debido a la 1,1-dimetilhidrazina . [27] BHT-Q puede causar daños y desajustes en el ADN [28] a través del proceso de escisión, generando radicales superóxido . [26] El DBP es tóxico para la vida marina si se expone a largo plazo. Los antioxidantes fenólicos tienen baja biodegradabilidad, pero no tienen toxicidad severa para los organismos acuáticos en bajas concentraciones. Otro tipo de antioxidante, la difenilamina (DPA) , se usa comúnmente en la producción de lubricantes industriales y comerciales y productos de caucho y también actúa como suplemento para los aceites de motores de automóviles. [29]
La gran mayoría de la vida compleja en la Tierra requiere oxígeno para su metabolismo, pero este mismo oxígeno es un elemento altamente reactivo que puede dañar los organismos vivos. [2] [30] Los organismos contienen sustancias químicas y enzimas que minimizan este daño oxidativo sin interferir con el efecto beneficioso del oxígeno. [31] [32] En general, los sistemas antioxidantes evitan que se formen estas especies reactivas o las eliminan, minimizando así su daño. [30] [31] Las especies reactivas de oxígeno pueden tener funciones celulares útiles, como la señalización redox . Por tanto, lo ideal es que los sistemas antioxidantes no eliminen los oxidantes por completo, sino que los mantengan en una concentración óptima. [33]
El uso de oxígeno como parte del proceso de generación de energía metabólica produce especies reactivas de oxígeno. [39] En este proceso, el anión superóxido se produce como subproducto de varios pasos en la cadena de transporte de electrones . [40] Particularmente importante es la reducción de la coenzima Q en el complejo III , ya que como intermediario se forma un radical libre altamente reactivo (Q · − ). Este intermedio inestable puede provocar una "fuga" de electrones, cuando los electrones saltan directamente al oxígeno y forman el anión superóxido, en lugar de moverse a través de la serie normal de reacciones bien controladas de la cadena de transporte de electrones. [41] El peróxido también se produce a partir de la oxidación de flavoproteínas reducidas , como el complejo I. [42] Sin embargo, aunque estas enzimas pueden producir oxidantes, la importancia relativa de la cadena de transferencia de electrones con respecto a otros procesos que generan peróxido no está clara. [43] [44] En las plantas, algas y cianobacterias , las especies reactivas de oxígeno también se producen durante la fotosíntesis , [45] particularmente en condiciones de alta intensidad de luz . [46] Este efecto se compensa en parte por la participación de los carotenoides en la fotoinhibición , y en algas y cianobacterias, por una gran cantidad de yoduro y selenio , [47] lo que implica que estos antioxidantes reaccionen con formas sobrereducidas de los centros de reacción fotosintéticos para prevenir la producción de especies reactivas de oxígeno. [48] [49]
Ejemplos de compuestos antioxidantes bioactivos.
Los antioxidantes fisiológicos se clasifican en dos grandes divisiones, según sean solubles en agua ( hidrófilos ) o en lípidos ( lipófilos ). En general, los antioxidantes solubles en agua reaccionan con los oxidantes del citosol celular y el plasma sanguíneo , mientras que los antioxidantes solubles en lípidos protegen las membranas celulares de la peroxidación lipídica . [31] Estos compuestos pueden sintetizarse en el cuerpo u obtenerse de la dieta. [32] Los diferentes antioxidantes están presentes en una amplia gama de concentraciones en los fluidos y tejidos corporales , y algunos, como el glutatión o la ubiquinona, se encuentran principalmente dentro de las células, mientras que otros, como el ácido úrico, se distribuyen de manera más sistémica (consulte la tabla a continuación). Algunos antioxidantes sólo se encuentran en unos pocos organismos y pueden ser patógenos o factores de virulencia . [50]
Las interacciones entre estos diferentes antioxidantes pueden ser sinérgicas e interdependientes. [51] [52] Por lo tanto, la acción de un antioxidante puede depender del funcionamiento adecuado de otros miembros del sistema antioxidante. [32] La cantidad de protección proporcionada por cualquier antioxidante también dependerá de su concentración, su reactividad hacia las especies reactivas de oxígeno particulares que se consideren y el estado de los antioxidantes con los que interactúa. [32]
El ácido úrico tiene la concentración más alta de cualquier antioxidante en sangre [58] y proporciona más de la mitad de la capacidad antioxidante total del suero humano. [64] Las actividades antioxidantes del ácido úrico también son complejas, dado que no reacciona con algunos oxidantes, como el superóxido , pero sí actúa contra el peroxinitrito , [65] peróxidos y el ácido hipocloroso . [66] Las preocupaciones sobre la contribución elevada de la AU a la gota deben considerarse uno de los muchos factores de riesgo. [67] Por sí solo, el riesgo de gota relacionado con AU en niveles altos (415–530 μmol/L) es solo del 0,5 % por año, con un aumento al 4,5 % por año en niveles de sobresaturación de UA (535+ μmol/L). [68] Muchos de estos estudios antes mencionados determinaron las acciones antioxidantes de la AU dentro de niveles fisiológicos normales, [69] [65] y algunos encontraron actividad antioxidante en niveles tan altos como 285 μmol/L. [70]
vitamina c
El ácido ascórbico o la vitamina C , un catalizador de oxidación-reducción ( redox ) que se encuentra tanto en animales como en plantas, [71] puede reducir y, por lo tanto, neutralizar, especies reactivas de oxígeno como el peróxido de hidrógeno. [71] [72] Además de sus efectos antioxidantes directos, el ácido ascórbico también es un sustrato para la enzima redox ascorbato peroxidasa , una función que se utiliza en la resistencia al estrés en las plantas. [73] El ácido ascórbico está presente en niveles elevados en todas las partes de las plantas y puede alcanzar concentraciones de 20 milimolar en los cloroplastos . [74]
El glutatión tiene propiedades antioxidantes ya que el grupo tiol en su fracción cisteína es un agente reductor y puede oxidarse y reducirse de forma reversible. En las células, el glutatión se mantiene en forma reducida mediante la enzima glutatión reductasa y a su vez reduce otros metabolitos y sistemas enzimáticos, como el ascorbato en el ciclo glutatión-ascorbato , las glutatión peroxidasas y las glutaredoxinas , además de reaccionar directamente con oxidantes. [75] Debido a su alta concentración y su papel central en el mantenimiento del estado redox de la célula, el glutatión es uno de los antioxidantes celulares más importantes. [76] En algunos organismos, el glutatión es reemplazado por otros tioles, como por micotiol en los actinomicetos , bacilitiol en algunas bacterias grampositivas , [77] [78] o por tripanotiona en los cinetoplastidos . [79] [80]
vitamina e
La vitamina E es el nombre colectivo de un conjunto de ocho tocoferoles y tocotrienoles relacionados , que son vitaminas liposolubles con propiedades antioxidantes. [81] [82] De estos, el α-tocoferol ha sido el más estudiado ya que tiene la mayor biodisponibilidad , y el cuerpo absorbe y metaboliza preferentemente esta forma. [83]
Se ha afirmado que la forma de α-tocoferol es el antioxidante soluble en lípidos más importante y que protege las membranas de la oxidación al reaccionar con los radicales lipídicos producidos en la reacción en cadena de peroxidación lipídica. [81] [84] Esto elimina los intermediarios de radicales libres y evita que continúe la reacción de propagación. Esta reacción produce radicales α-tocoferoxilo oxidados que pueden reciclarse nuevamente a la forma reducida activa mediante la reducción con otros antioxidantes, como ascorbato, retinol o ubiquinol. [85] Esto está en línea con los hallazgos que muestran que el α-tocoferol, pero no los antioxidantes solubles en agua, protege eficazmente las células deficientes en glutatión peroxidasa 4 ( GPX4 ) de la muerte celular. [86] GPx4 es la única enzima conocida que reduce eficientemente los hidroperóxidos de lípidos dentro de las membranas biológicas.
Sin embargo, las funciones y la importancia de las diversas formas de vitamina E no están claras actualmente, [87] [88] e incluso se ha sugerido que la función más importante del α-tocoferol es la de molécula de señalización , sin que esta molécula tenga efectos significativos. papel en el metabolismo antioxidante. [89] [90] Las funciones de las otras formas de vitamina E se conocen aún menos, aunque el γ-tocoferol es un nucleófilo que puede reaccionar con mutágenos electrófilos , [83] y los tocotrienoles pueden ser importantes para proteger a las neuronas del daño. [91]
Actividades prooxidantes
Los antioxidantes que son agentes reductores también pueden actuar como prooxidantes. Por ejemplo, la vitamina C tiene actividad antioxidante cuando reduce sustancias oxidantes como el peróxido de hidrógeno; [92] sin embargo, también reducirá los iones metálicos como el hierro y el cobre [93] que generan radicales libres a través de la reacción de Fenton . [35] [94] Si bien el ácido ascórbico es un antioxidante eficaz, también puede cambiar de forma oxidativa el sabor y el color de los alimentos. Con la presencia de metales de transición, existen bajas concentraciones de ácido ascórbico que puede actuar como eliminador de radicales en la reacción de Fenton. [93]
2 Fe 3+ + Ascorbato → 2 Fe 2+ + Deshidroascorbato
2 Fe 2+ + 2 H 2 O 2 → 2 Fe 3+ + 2 OH · + 2 OH −
La importancia relativa de las actividades antioxidantes y prooxidantes de los antioxidantes es un área de investigación actual, pero la vitamina C, que ejerce sus efectos como vitamina oxidando polipéptidos, parece tener una acción principalmente antioxidante en el cuerpo humano. [94]
Sistemas enzimáticos
Vía enzimática para la detoxificación de especies reactivas de oxígeno.
Al igual que con los antioxidantes químicos, las células están protegidas contra el estrés oxidativo mediante una red interactiva de enzimas antioxidantes. [30] [31] Aquí, el superóxido liberado por procesos como la fosforilación oxidativa se convierte primero en peróxido de hidrógeno y luego se reduce aún más para dar agua. Esta vía de desintoxicación es el resultado de múltiples enzimas: las superóxido dismutasas catalizan el primer paso y luego las catalasas y varias peroxidasas eliminan el peróxido de hidrógeno. Al igual que con los metabolitos antioxidantes, las contribuciones de estas enzimas a las defensas antioxidantes pueden ser difíciles de separar entre sí, pero la generación de ratones transgénicos que carecen de una sola enzima antioxidante puede ser informativa. [95]
Superóxido dismutasa, catalasa y peroxiredoxinas.
Las superóxido dismutasas (SOD) son una clase de enzimas estrechamente relacionadas que catalizan la descomposición del anión superóxido en oxígeno y peróxido de hidrógeno. [96] [97] Las enzimas SOD están presentes en casi todas las células aeróbicas y en los fluidos extracelulares. [98] Las enzimas superóxido dismutasa contienen cofactores de iones metálicos que, dependiendo de la isoenzima, pueden ser cobre, zinc, manganeso o hierro. En los seres humanos, la SOD de cobre/zinc está presente en el citosol , mientras que la SOD de manganeso está presente en la mitocondria . [97] También existe una tercera forma de SOD en los fluidos extracelulares , que contiene cobre y zinc en sus sitios activos. [99] La isoenzima mitocondrial parece ser la más importante biológicamente de estas tres, ya que los ratones que carecen de esta enzima mueren poco después del nacimiento. [100] Por el contrario, los ratones que carecen de SOD de cobre/zinc (Sod1) son viables pero tienen numerosas patologías y una vida útil reducida (ver artículo sobre superóxido ), mientras que los ratones sin SOD extracelular tienen defectos mínimos (sensibles a la hiperoxia ). [95] [101] En las plantas, las isoenzimas SOD están presentes en el citosol y las mitocondrias, y una SOD de hierro se encuentra en los cloroplastos y está ausente en los vertebrados y las levaduras . [102]
Las catalasas son enzimas que catalizan la conversión de peróxido de hidrógeno en agua y oxígeno, utilizando un cofactor de hierro o manganeso. [103] [104] Esta proteína está localizada en los peroxisomas de la mayoría de las células eucariotas . [105] La catalasa es una enzima inusual ya que, aunque el peróxido de hidrógeno es su único sustrato, sigue un mecanismo de ping-pong . Aquí, su cofactor es oxidado por una molécula de peróxido de hidrógeno y luego regenerado transfiriendo el oxígeno unido a una segunda molécula de sustrato. [106] A pesar de su aparente importancia en la eliminación del peróxido de hidrógeno, los humanos con deficiencia genética de catalasa (" acatalasemia ") o ratones genéticamente modificados para carecer completamente de catalasa, experimentan pocos efectos nocivos. [107] [108]
Las peroxiredoxinas son peroxidasas que catalizan la reducción del peróxido de hidrógeno, los hidroperóxidos orgánicos y el peroxinitrito . [110] Se dividen en tres clases: peroxiredoxinas típicas de 2-cisteína; peroxiredoxinas atípicas de 2-cisteína; y peroxiredoxinas de 1-cisteína. [111] Estas enzimas comparten el mismo mecanismo catalítico básico, en el que una cisteína redox activa (la cisteína peroxidática) en el sitio activo se oxida a ácido sulfénico por el sustrato de peróxido. [112] La sobreoxidación de este residuo de cisteína en las peroxiredoxinas inactiva estas enzimas, pero esto puede revertirse mediante la acción de la sulfiredoxina . [113] Las peroxiredoxinas parecen ser importantes en el metabolismo antioxidante, ya que los ratones que carecen de peroxiredoxina 1 o 2 tienen una esperanza de vida más corta y desarrollan anemia hemolítica , mientras que las plantas usan peroxiredoxinas para eliminar el peróxido de hidrógeno generado en los cloroplastos. [114] [115] [116]
Sistemas de tioredoxina y glutatión.
El sistema de tiorredoxina contiene la proteína tiorredoxina de 12 k Da y su compañera tiorredoxina reductasa . [117] Las proteínas relacionadas con la tiorredoxina están presentes en todos los organismos secuenciados. Las plantas, como Arabidopsis thaliana , tienen una diversidad de isoformas particularmente grande. [118] El sitio activo de la tiorredoxina consta de dos cisteínas vecinas , como parte de un motivo CXXC altamente conservado , que puede alternar entre una forma ditiol activa (reducida) y una forma disulfuro oxidada . En su estado activo, la tiorredoxina actúa como un agente reductor eficiente, eliminando especies reactivas de oxígeno y manteniendo otras proteínas en su estado reducido. [119] Después de ser oxidada, la tiorredoxina activa se regenera por la acción de la tiorredoxina reductasa, utilizando NADPH como donante de electrones . [120]
El sistema de glutatión incluye glutatión, glutatión reductasa , glutatión peroxidasas y glutatión S -transferasas . [76] Este sistema se encuentra en animales, plantas y microorganismos. [76] [121] La glutatión peroxidasa es una enzima que contiene cuatro cofactores de selenio que cataliza la descomposición del peróxido de hidrógeno y los hidroperóxidos orgánicos. Hay al menos cuatro isoenzimas diferentes de glutatión peroxidasa en los animales. [122] La glutatión peroxidasa 1 es la más abundante y es un eliminador muy eficiente del peróxido de hidrógeno, mientras que la glutatión peroxidasa 4 es más activa con los hidroperóxidos lipídicos. Sorprendentemente, la glutatión peroxidasa 1 es prescindible, ya que los ratones que carecen de esta enzima tienen una esperanza de vida normal, [123] pero son hipersensibles al estrés oxidativo inducido. [124] Además, las glutatión S -transferasas muestran una alta actividad con los peróxidos lipídicos. [125] Estas enzimas se encuentran en niveles particularmente altos en el hígado y también sirven en el metabolismo de desintoxicación . [126]
investigación en salud
Relación con la dieta
Las vitaminas antioxidantes de la dieta A, C y E son esenciales y necesarias en cantidades diarias específicas para prevenir enfermedades. [3] [127] [128] Los polifenoles , que tienen propiedades antioxidantes in vitro debido a sus grupos hidroxi libres , [129] son ampliamente metabolizados por la catecol-O-metiltransferasa que metila los grupos hidroxilo libres y, por lo tanto, les impide actuar como antioxidantes. en vivo. [130] [131]
Interacciones
Los productos farmacéuticos (y suplementos) comunes con propiedades antioxidantes pueden interferir con la eficacia de ciertos medicamentos contra el cáncer y la radioterapia . [132] Los productos farmacéuticos y suplementos que tienen propiedades antioxidantes suprimen la formación de radicales libres al inhibir los procesos de oxidación. La radioterapia induce estrés oxidativo que daña componentes esenciales de las células cancerosas, como proteínas, ácidos nucleicos y lípidos que componen las membranas celulares. [133]
Los ácidos reductores relativamente fuertes pueden tener efectos antinutrientes al unirse a minerales de la dieta como el hierro y el zinc en el tracto gastrointestinal e impedir su absorción. [134] Algunos ejemplos son el ácido oxálico , los taninos y el ácido fítico , que son ricos en dietas basadas en plantas. [135] Las deficiencias de calcio y hierro no son infrecuentes en las dietas de los países en desarrollo donde se come menos carne y hay un alto consumo de ácido fítico procedente de frijoles y pan integral sin levadura . Sin embargo, la germinación, el remojo o la fermentación microbiana son estrategias domésticas que reducen el contenido de fitatos y polifenoles del cereal sin refinar. Se han informado aumentos en la absorción de Fe, Zn y Ca en adultos alimentados con cereales desfitinizados en comparación con cereales que contienen su fitato nativo. [136]
Las dosis altas de algunos antioxidantes pueden tener efectos dañinos a largo plazo. El estudio Beta-Carotene and Retinol Efficacy Trial (CARET) de pacientes con cáncer de pulmón encontró que los fumadores que recibieron suplementos que contenían betacaroteno y vitamina A tenían mayores tasas de cáncer de pulmón. [140] Estudios posteriores confirmaron estos efectos adversos. [141] Estos efectos nocivos también se pueden observar en los no fumadores, ya que un metanálisis que incluyó datos de aproximadamente 230 000 pacientes mostró que la suplementación con β-caroteno, vitamina A o vitamina E se asocia con una mayor mortalidad, pero no observó ningún efecto significativo de vitamina C. [142] No se observó ningún riesgo para la salud cuando todos los estudios controlados aleatorios se examinaron juntos, pero se detectó un aumento en la mortalidad cuando solo se examinaron por separado los ensayos de alta calidad y bajo riesgo de sesgo. [143] Como la mayoría de estos ensayos de bajo sesgo trataron con personas mayores o con enfermedades, es posible que estos resultados no se apliquen a la población general. [144] Este metanálisis fue posteriormente repetido y ampliado por los mismos autores, confirmando los resultados anteriores. [143] Estas dos publicaciones son consistentes con algunos metanálisis previos que también sugirieron que la suplementación con vitamina E aumentó la mortalidad, [145] y que los suplementos antioxidantes aumentaron el riesgo de cáncer de colon . [146] El betacaroteno también puede aumentar el cáncer de pulmón . [146] [147] En general, la gran cantidad de ensayos clínicos realizados sobre suplementos antioxidantes sugieren que estos productos no tienen ningún efecto sobre la salud o que causan un pequeño aumento en la mortalidad en poblaciones de edad avanzada o vulnerables. [127] [148] [142]
Ejercicio y dolor muscular.
Una revisión de 2017 mostró que es poco probable que tomar suplementos dietéticos antioxidantes antes o después del ejercicio produzca una reducción notable del dolor muscular después de que una persona hace ejercicio. [149]
Niveles en los alimentos
Las frutas y verduras son buenas fuentes de vitaminas antioxidantes C y E.
Las vitaminas antioxidantes se encuentran en verduras, frutas, huevos, legumbres y frutos secos. Las vitaminas A, C y E pueden destruirse si se almacenan o se cocinan durante mucho tiempo. [150] Los efectos de la cocción y el procesamiento de alimentos son complejos, ya que estos procesos también pueden aumentar la biodisponibilidad de antioxidantes, como algunos carotenoides en las verduras. [151] Los alimentos procesados contienen menos vitaminas antioxidantes que los alimentos frescos y crudos, ya que la preparación expone los alimentos al calor y al oxígeno. [152]
Otros antioxidantes no se obtienen de la dieta, sino que se producen en el cuerpo. Por ejemplo, el ubiquinol (coenzima Q) se absorbe mal en el intestino y se produce a través de la vía del mevalonato . [63] Otro ejemplo es el glutatión , que se elabora a partir de aminoácidos. Como cualquier glutatión en el intestino se descompone en cisteína libre, glicina y ácido glutámico antes de ser absorbido, incluso una gran ingesta oral tiene poco efecto sobre la concentración de glutatión en el cuerpo. [155] [156] Aunque grandes cantidades de aminoácidos que contienen azufre, como la acetilcisteína, pueden aumentar el glutatión, [157] no existe evidencia de que comer altos niveles de estos precursores del glutatión sea beneficioso para los adultos sanos. [158]
Medición e invalidación de ORAC.
La medición del contenido de polifenoles y carotenoides en los alimentos no es un proceso sencillo, ya que los antioxidantes en conjunto son un grupo diverso de compuestos con diferentes reactividades a varias especies reactivas de oxígeno. En los análisis de ciencia de los alimentos in vitro, la capacidad de absorción de radicales de oxígeno (ORAC) alguna vez fue un estándar de la industria para estimar la fuerza antioxidante de alimentos integrales, jugos y aditivos alimentarios, principalmente a partir de la presencia de polifenoles . [159] [160] Las mediciones y calificaciones anteriores del Departamento de Agricultura de los Estados Unidos fueron retiradas en 2012 por ser biológicamente irrelevantes para la salud humana, en referencia a la ausencia de evidencia fisiológica de que los polifenoles tengan propiedades antioxidantes in vivo . [161] En consecuencia, el método ORAC, derivado únicamente de experimentos in vitro , ya no se considera relevante para la dieta o la biología humana , a partir de 2010. [161]
^ Klemchuk, Peter P. (2000). "Antioxidantes". Enciclopedia de química industrial de Ullmann . doi :10.1002/14356007.a03_091. ISBN 3527306730.
^ ab Helberg, Julián; Pratt, Derek A. (2021). "Autooxidación versus antioxidantes: la lucha por siempre". Reseñas de la sociedad química . 50 (13): 7343–7358. doi :10.1039/D1CS00265A. PMID 34037013. S2CID 235200305.
^ abc "Antioxidantes: en profundidad". Centro Nacional de Salud Complementaria e Integrativa, Institutos Nacionales de Salud de EE. UU. 1 de noviembre de 2013 . Consultado el 17 de marzo de 2023 .
^ Benzie IF (septiembre de 2003). "Evolución de los antioxidantes dietéticos". Bioquímica y fisiología comparadas A. 136 (1): 113–26. doi :10.1016/S1095-6433(02)00368-9. hdl : 10397/34754 . PMID 14527634.
^ Mattill HA (1947). "Antioxidantes". Revista Anual de Bioquímica . 16 : 177–92. doi :10.1146/annurev.bi.16.070147.001141. PMID 20259061.
^ Alemán JB (1999). "Procesamiento de alimentos y oxidación de lípidos". Impacto del procesamiento en la seguridad alimentaria . Avances en Medicina y Biología Experimentales. vol. 459, págs. 23–50. doi :10.1007/978-1-4615-4853-9_3. ISBN978-0-306-46051-7. PMID 10335367.
^ Jacob RA (1996). "Introducción: tres eras del descubrimiento de la vitamina C". Tres eras del descubrimiento de la vitamina C. Bioquímica subcelular. vol. 25, págs. 1 a 16. doi :10.1007/978-1-4613-0325-1_1. ISBN978-1-4613-7998-0. PMID 8821966.
^ Caballero JA (1998). "Radicales libres: su historia y estado actual en el envejecimiento y la enfermedad". Anales de ciencia clínica y de laboratorio . 28 (6): 331–46. PMID 9846200.
^ Moureu C, Dufraisse C (1922). "Sobre la autooxidación: Les antioxygènes". Comptes Rendus des Séances et Mémoires de la Société de Biologie (en francés). 86 : 321–322.
^ Lobo G (marzo de 2005). "El descubrimiento de la función antioxidante de la vitamina E: el aporte de Henry A. Mattill". La Revista de Nutrición . 135 (3): 363–6. doi : 10.1093/jn/135.3.363 . PMID 15735064.
^ Kader AA, Zagory D, Kerbel EL (1989). “Envasado en atmósfera modificada de frutas y hortalizas”. Reseñas críticas en ciencia de los alimentos y nutrición . 28 (1): 1–30. doi :10.1080/10408398909527490. PMID 2647417.
^ Zallen EM, Hitchcock MJ, Goertz GE (diciembre de 1975). "Sistemas de alimentos refrigerados. Efectos del mantenimiento refrigerado sobre la calidad de los panes de carne". Revista de la Asociación Dietética Estadounidense . 67 (6): 552–7. doi :10.1016/S0002-8223(21)14836-9. PMID 1184900.
^ Iverson F (junio de 1995). "Antioxidantes fenólicos: estudios de la Rama de Protección de la Salud sobre hidroxianisol butilado". Cartas de Cáncer . 93 (1): 49–54. doi :10.1016/0304-3835(95)03787-W. PMID 7600543.
^ "Índice de números E". Guía gastronómica del Reino Unido. Archivado desde el original el 4 de marzo de 2007 . Consultado el 5 de marzo de 2007 .
^ Robards K, Kerr AF, Patsalides E (febrero de 1988). "Rancidez y su medición en aceites comestibles y snacks. Una revisión". El Analista . 113 (2): 213–24. Código Bib :1988Ana...113..213R. doi :10.1039/an9881300213. PMID 3288002.
^ Del Carlo M, Sacchetti G, Di Mattia C, Compagnone D, Mastrocola D, Liberatore L, Cichelli A (junio de 2004). "Contribución de la fracción fenólica a la actividad antioxidante y estabilidad oxidativa del aceite de oliva". Revista de Química Agrícola y Alimentaria . 52 (13): 4072–9. doi :10.1021/jf049806z. PMID 15212450.
^ ab Frankel, Edwin N. (1 de enero de 2012), Frankel, Edwin N. (ed.), "Capítulo 3 - Fotooxidación de grasas insaturadas", Oxidación de lípidos (segunda edición) , Oily Press Lipid Library Series, Woodhead Publishing, págs. 51–66, ISBN.978-0-9531949-8-8, consultado el 15 de abril de 2023
^ "Informe final sobre la evaluación de seguridad modificada del galato de propilo". Revista Internacional de Toxicología . 26 (3_suppl): 89–118. 2007. doi : 10.1080/10915810701663176. PMID 18080874. S2CID 39562131. El galato de propilo es un antioxidante generalmente reconocido como seguro (GRAS) para proteger las grasas, los aceites y los alimentos que contienen grasas de la rancidez que resulta de la formación de peróxidos.
^ Débora, Jackeline; Cleida, Viviane; Luciana, Oliveira; Rosemeire, Aparecida (7 de agosto de 2019). "Polifenoles como antioxidantes naturales en aplicaciones cosméticas". Revista de Dermatología Cosmética . 19 (1): 33–37. doi :10.1111/jocd.13093. PMID 31389656. S2CID 201156301.
^ Boozer CE, Hammond GS, Hamilton CE, Sen JN (1955). "Oxidación al aire de hidrocarburos.1II. La estequiometría y destino de los inhibidores en benceno y clorobenceno". Revista de la Sociedad Química Estadounidense . 77 (12): 3233–7. doi :10.1021/ja01617a026.
^ ab "Antioxidantes combustibles". Productos químicos Innospec. Archivado desde el original el 15 de octubre de 2006 . Consultado el 27 de febrero de 2007 .
^ "¿Por qué utilizar antioxidantes?". Adhesivos SpecialChem. Archivado desde el original el 11 de febrero de 2007 . Consultado el 27 de febrero de 2007 .
^ Liu, Runzeng; Mabury, Scott A. (6 de octubre de 2020). "Antioxidantes fenólicos sintéticos: una revisión de la ocurrencia, el destino, la exposición humana y la toxicidad en el medio ambiente". Ciencia y tecnología ambientales . 54 (19): 11706–11719. Código Bib : 2020EnST...5411706L. doi : 10.1021/acs.est.0c05077. PMID 32915564. S2CID 221637214.
^ Xu, Jing; Hao, Yanfen; Yang, Zhiruo; Li, Wenjuan; Xie, Wenjing; Huang, Yani; Wang, Deliang; Él, Yuqing; Liang, Yong; Matsiko, Julio; Wang, Pu (7 de noviembre de 2022). "Antioxidantes del caucho y sus productos de transformación: ocurrencia ambiental e impacto potencial". Revista Internacional de Investigación Ambiental y Salud Pública . 19 (21): 14595. doi : 10.3390/ijerph192114595 . PMC 9657274 . PMID 36361475.
^ ab Li, Chao; Cui, Xinyi; Chen, Yi; Liao, Chunyang; Ma, Lena Q (febrero de 2019). "Antioxidantes fenólicos sintéticos y sus principales metabolitos en la uña humana". Investigación Ambiental . 169 : 308–314. Código Bib : 2019ER....169..308L. doi :10.1016/j.envres.2018.11.020. PMID 30500685. S2CID 56486425.
^ Liu, Runzeng; Mabury, Scott A. (11 de septiembre de 2020). "Antioxidantes fenólicos sintéticos: una revisión de la ocurrencia, el destino, la exposición humana y la toxicidad en el medio ambiente". Reinar. Ciencia. Tecnología . 54 (19): 11706–11719. Código Bib : 2020EnST...5411706L. doi : 10.1021/acs.est.0c05077. PMID 32915564. S2CID 221637214.
^ Wang, Wanyi; Xiong, Ping; Zhang, él; Zhu, Qingqing; Liao, Chunyang; Jiang, Guibin (1 de octubre de 2021). "Análisis, aparición, toxicidad y riesgos para la salud ambiental de los antioxidantes fenólicos sintéticos: una revisión". Investigación Ambiental . 201 : 111531. Código Bib : 2021ER....201k1531W. doi :10.1016/j.envres.2021.111531. ISSN 0013-9351. PMID 34146526.
^ Zhang, Zi-Feng; Zhang, Xue; Sverko, Ed; Marvin, Christopher H.; Jobst, Karl J.; Smyth, Shirley Anne; Li, Yi-Fan (11 de febrero de 2020). "Determinación de antioxidantes difenilamina en aguas residuales/biosólidos y sedimentos". Cartas de ciencia y tecnología ambientales . 7 (2): 102–110. Código Bib : 2020EnSTL...7..102Z. doi :10.1021/acs.estlett.9b00796. ISSN 2328-8930. S2CID 213719260.
^ abc Davies KJ (1995). "Estrés oxidativo: la paradoja de la vida aeróbica". Simposio de la Sociedad Bioquímica . 61 : 1–31. doi :10.1042/bss0610001. PMID 8660387.
^ abcde Sies H (marzo de 1997). "Estrés oxidativo: oxidantes y antioxidantes". Fisiología experimental . 82 (2): 291–5. doi : 10.1113/expphysiol.1997.sp004024 . PMID 9129943. S2CID 20240552.
^ abcd Vertuani S, Angusti A, Manfredini S (2004). "La red de antioxidantes y proantioxidantes: una descripción general". Diseño farmacéutico actual . 10 (14): 1677–94. doi :10.2174/1381612043384655. PMID 15134565.
^ Rhee SG (junio de 2006). "Señalización celular. H2O2, un mal necesario para la señalización celular". Ciencia . 312 (5782): 1882–3. doi : 10.1126/ciencia.1130481. PMID 16809515. S2CID 83598498.
^ Valko M, Leibfritz D, Moncol J, Cronin MT, Mazur M, Telser J (2007). "Radicales libres y antioxidantes en funciones fisiológicas normales y enfermedades humanas". La Revista Internacional de Bioquímica y Biología Celular . 39 (1): 44–84. doi :10.1016/j.biocel.2006.07.001. PMID 16978905.
^ ab Stohs SJ, Bagchi D (febrero de 1995). "Mecanismos oxidativos en la toxicidad de los iones metálicos" (PDF) . Biología y medicina de los radicales libres (manuscrito enviado). 18 (2): 321–36. CiteSeerX 10.1.1.461.6417 . doi :10.1016/0891-5849(94)00159-H. PMID 7744317.
^ Nakabeppu Y, Sakumi K, Sakamoto K, Tsuchimoto D, Tsuzuki T, Nakatsu Y (abril de 2006). "Mutagénesis y carcinogénesis provocada por la oxidación de ácidos nucleicos". Química Biológica . 387 (4): 373–9. doi :10.1515/BC.2006.050. PMID 16606334. S2CID 20217256.
^ Valko M, Izakovic M, Mazur M, Rhodes CJ, Telser J (noviembre de 2004). "Papel de los radicales de oxígeno en el daño del ADN y la incidencia del cáncer". Bioquímica Molecular y Celular . 266 (1–2): 37–56. doi :10.1023/B:MCBI.0000049134.69131.89. PMID 15646026. S2CID 207547763.
^ Stadtman ER (agosto de 1992). "Oxidación y envejecimiento de proteínas". Ciencia . 257 (5074): 1220–4. Código Bib : 1992 Ciencia... 257.1220S. doi : 10.1126/ciencia.1355616. PMID 1355616.
^ Raha S, Robinson BH (octubre de 2000). "Mitocondrias, radicales libres de oxígeno, enfermedades y envejecimiento". Tendencias en Ciencias Bioquímicas . 25 (10): 502–8. doi :10.1016/S0968-0004(00)01674-1. PMID 11050436.
^ Lenaz G (2001). "La producción mitocondrial de especies reactivas de oxígeno: mecanismos e implicaciones en patología humana". Vida IUBMB . 52 (3–5): 159–64. doi : 10.1080/15216540152845957 . PMID 11798028. S2CID 45366190.
^ Finkel T, Holbrook Nueva Jersey (noviembre de 2000). "Oxidantes, estrés oxidativo y biología del envejecimiento". Naturaleza . 408 (6809): 239–47. Código Bib :2000Natur.408..239F. doi :10.1038/35041687. PMID 11089981. S2CID 2502238.
^ Hirst J, King MS, Pryde KR (octubre de 2008). "La producción de especies reactivas de oxígeno por el complejo I". Transacciones de la sociedad bioquímica . 36 (parte 5): 976–80. doi :10.1042/BST0360976. PMID 18793173.
^ Seaver LC, Imlay JA (noviembre de 2004). "¿Son las enzimas respiratorias las principales fuentes de peróxido de hidrógeno intracelular?". La Revista de Química Biológica . 279 (47): 48742–50. doi : 10.1074/jbc.M408754200 . PMID 15361522.
^ ab Imlay JA (2003). "Vías de daño oxidativo". Revista Anual de Microbiología . 57 : 395–418. doi : 10.1146/annurev.micro.57.030502.090938. PMID 14527285.
^ Demmig-Adams B, Adams WW (diciembre de 2002). "Antioxidantes en la fotosíntesis y nutrición humana". Ciencia . 298 (5601): 2149–53. Código Bib : 2002 Ciencia... 298.2149D. doi : 10.1126/ciencia.1078002. PMID 12481128. S2CID 27486669.
^ Krieger-Liszkay A (enero de 2005). "Producción de oxígeno singlete en la fotosíntesis". Revista de Botánica Experimental . 56 (411): 337–46. CiteSeerX 10.1.1.327.9651 . doi : 10.1093/jxb/erh237. PMID 15310815.
^ Kupper FC, Carpenter LJ, McFiggans GB, Palmer CJ, Waite TJ, Boneberg EM, Woitsch S, Weiller M, Abela R, Grolimund D, Potin P, Butler A, Luther GW, Kroneck PMH, Meyer-Klaucke W, Feiters MC (2008). "La acumulación de yoduro proporciona a las algas un antioxidante inorgánico que afecta la química atmosférica". Actas de la Academia Nacional de Ciencias . 105 (19): 6954–6958. Código Bib : 2008PNAS..105.6954K. doi : 10.1073/pnas.0709959105 . ISSN 0027-8424. PMC 2383960 . PMID 18458346.
^ Szabó I, Bergantino E, Giacometti GM (julio de 2005). "Fotosíntesis lumínica y oxigénica: disipación de energía como mecanismo de protección frente a la fotooxidación". Informes EMBO . 6 (7): 629–34. doi :10.1038/sj.embor.7400460. PMC 1369118 . PMID 15995679.
^ Kerfeld CA (octubre de 2004). "Proteínas carotenoides solubles en agua de cianobacterias" (PDF) . Archivos de Bioquímica y Biofísica (manuscrito enviado). 430 (1): 2–9. doi :10.1016/j.abb.2004.03.018. PMID 15325905. S2CID 25306222.
^ Miller RA, Britigan BE (enero de 1997). "Papel de los oxidantes en la fisiopatología microbiana". Reseñas de microbiología clínica . 10 (1): 1–18. doi :10.1128/CMR.10.1.1. PMC 172912 . PMID 8993856.
^ Chaudière J, Ferrari-Iliou R (1999). "Antioxidantes intracelulares: de los mecanismos químicos a los bioquímicos". Toxicología Alimentaria y Química . 37 (9–10): 949–62. doi :10.1016/S0278-6915(99)00090-3. PMID 10541450.
^ Sies H (julio de 1993). "Estrategias de defensa antioxidante". Revista europea de bioquímica . 215 (2): 213–9. doi : 10.1111/j.1432-1033.1993.tb18025.x . PMID 7688300.
^ Khaw KT, Woodhouse P (junio de 1995). "Interrelación de vitamina C, infección, factores hemostáticos y enfermedades cardiovasculares". BMJ . 310 (6994): 1559–63. doi :10.1136/bmj.310.6994.1559. PMC 2549940 . PMID 7787643.
^ abcd Evelson P, Travacio M, Repetto M, Escobar J, Llesuy S, Lissi EA (abril de 2001). "Evaluación del potencial antioxidante reactivo total (TRAP) de homogeneizados de tejidos y sus citosoles". Archivos de Bioquímica y Biofísica . 388 (2): 261–6. doi :10.1006/abbi.2001.2292. PMID 11368163.
^ Morrison JA, Jacobsen DW, Sprecher DL, Robinson K, Khoury P, Daniels SR (noviembre de 1999). "El glutatión sérico en varones adolescentes predice la enfermedad coronaria de los padres". Circulación . 100 (22): 2244–7. doi : 10.1161/01.CIR.100.22.2244 . PMID 10577998.
^ Teichert J, Preiss R (noviembre de 1992). "Métodos de HPLC para la determinación de ácido lipoico y su forma reducida en plasma humano". Revista internacional de farmacología, terapia y toxicología clínica . 30 (11): 511–2. PMID 1490813.
^ Akiba S, Matsugo S, Packer L, Konishi T (mayo de 1998). "Ensayo de ácido lipoico unido a proteínas en tejidos mediante un nuevo método enzimático". Bioquímica Analítica . 258 (2): 299–304. doi :10.1006/abio.1998.2615. PMID 9570844.
^ ab Glantzounis GK, Tsimoyiannis EC, Kappas AM, Galaris DA (2005). "Ácido úrico y estrés oxidativo". Diseño farmacéutico actual . 11 (32): 4145–51. doi :10.2174/138161205774913255. PMID 16375736.
^ El-Sohemy A, Baylin A, Kabagambe E, Ascherio A, Spiegelman D, Campos H (julio de 2002). "Concentraciones individuales de carotenoides en tejido adiposo y plasma como biomarcadores de la ingesta dietética". La Revista Estadounidense de Nutrición Clínica . 76 (1): 172–9. doi : 10.1093/ajcn/76.1.172 . PMID 12081831.
^ ab Sowell AL, Huff DL, Yeager PR, Caudill SP, Gunter EW (marzo de 1994). "Retinol, alfa-tocoferol, luteína / zeaxantina, beta-criptoxantina, licopeno, alfa-caroteno, trans-beta-caroteno y cuatro ésteres de retinilo en suero determinados simultáneamente mediante HPLC de fase reversa con detección de múltiples longitudes de onda". Química Clínica . 40 (3): 411–6. doi : 10.1093/clinchem/40.3.411 . PMID 8131277.
^ Stahl W, Schwarz W, Sundquist AR, Sies H (abril de 1992). "Isómeros cis-trans de licopeno y betacaroteno en suero y tejidos humanos". Archivos de Bioquímica y Biofísica . 294 (1): 173–7. doi :10.1016/0003-9861(92)90153-N. PMID 1550343.
^ Zita C, Overvad K, Mortensen SA, Sindberg CD, Moesgaard S, Hunter DA (2003). "Concentraciones séricas de coenzima Q10 en hombres sanos suplementados con 30 mg o 100 mg de coenzima Q10 durante dos meses en un estudio controlado aleatorio". BioFactores . 18 (1–4): 185–93. doi :10.1002/biof.5520180221. PMID 14695934. S2CID 19895215.
^ ab Turunen M, Olsson J, Dallner G (enero de 2004). "Metabolismo y función de la coenzima Q". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Biomembranas . 1660 (1–2): 171–99. doi : 10.1016/j.bbamem.2003.11.012 . PMID 14757233.
^ Becker BF (junio de 1993). "Hacia la función fisiológica del ácido úrico". Biología y medicina de los radicales libres . 14 (6): 615–31. doi :10.1016/0891-5849(93)90143-I. PMID 8325534.
^ ab Sautin YY, Johnson RJ (junio de 2008). "Ácido úrico: la paradoja oxidante-antioxidante". Nucleósidos, nucleótidos y ácidos nucleicos . 27 (6): 608–19. doi :10.1080/15257770802138558. PMC 2895915 . PMID 18600514.
^ Enomoto A, Endou H (septiembre de 2005). "Funciones de los transportadores de aniones orgánicos (OAT) y un transportador de urato (URAT1) en la fisiopatología de las enfermedades humanas". Nefrología Clínica y Experimental . 9 (3): 195–205. doi :10.1007/s10157-005-0368-5. PMID 16189627. S2CID 6145651.
^ Eggebeen AT (septiembre de 2007). "Gota: una actualización". Médico de familia estadounidense . 76 (6): 801–8. PMID 17910294.
^ Campion EW, Glynn RJ, DeLabry LO (marzo de 1987). "Hiperuricemia asintomática. Riesgos y consecuencias en el Estudio Normativo de Envejecimiento". La Revista Estadounidense de Medicina . 82 (3): 421–6. doi :10.1016/0002-9343(87)90441-4. PMID 3826098.
^ Baillie JK, Bates MG, Thompson AA, Waring WS, Partridge RW, Schnopp MF, Simpson A, Gulliver-Sloan F, Maxwell SR, Webb DJ (mayo de 2007). "La producción endógena de urato aumenta la capacidad antioxidante del plasma en sujetos sanos de tierras bajas expuestos a gran altitud". Pecho . 131 (5): 1473–8. doi : 10.1378/chest.06-2235. PMID 17494796.
^ Nazarewicz RR, Ziolkowski W, Vaccaro PS, Ghafourifar P (diciembre de 2007). "Efecto de la dieta cetogénica a corto plazo sobre el estado redox de la sangre humana". Investigación de rejuvenecimiento . 10 (4): 435–40. doi :10.1089/rej.2007.0540. PMID 17663642.
^ ab "Vitamina C". Centro de información sobre micronutrientes, Instituto Linus Pauling, Universidad Estatal de Oregón, Corvallis, OR. 1 de julio de 2018 . Consultado el 19 de junio de 2019 .
^ Padayatty SJ, Katz A, Wang Y, Eck P, Kwon O, Lee JH, Chen S, Corpe C, Dutta A, Dutta SK, Levine M (febrero de 2003). "Vitamina C como antioxidante: evaluación de su papel en la prevención de enfermedades". Revista del Colegio Americano de Nutrición . 22 (1): 18–35. doi :10.1080/07315724.2003.10719272. PMID 12569111. S2CID 21196776.
^ Shigeoka S, Ishikawa T, Tamoi M, Miyagawa Y, Takeda T, Yabuta Y, Yoshimura K (mayo de 2002). "Regulación y función de las isoenzimas ascorbato peroxidasa". Revista de Botánica Experimental . 53 (372): 1305–19. doi : 10.1093/jexbot/53.372.1305 . PMID 11997377.
^ Smirnoff N, Wheeler GL (2000). "Ácido ascórbico en plantas: biosíntesis y función". Reseñas críticas en bioquímica y biología molecular . 35 (4): 291–314. doi :10.1080/10409230008984166. PMID 11005203. S2CID 85060539.
^ Maestro A (abril de 1994). "Sistema antioxidante glutatión-ácido ascórbico en animales". La Revista de Química Biológica . 269 (13): 9397–400. doi : 10.1016/S0021-9258(17)36891-6 . PMID 8144521.
^ abc Meister A, Anderson ME (1983). "Glutatión". Revista Anual de Bioquímica . 52 : 711–60. doi : 10.1146/annurev.bi.52.070183.003431. PMID 6137189.
^ Gaballa A, Newton GL, Antelmann H, Parsonage D, Upton H, Rawat M, Claiborne A, Fahey RC, Helmann JD (abril de 2010). "Biosíntesis y funciones del bacilitio, un tiol importante de bajo peso molecular en los bacilos". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 107 (14): 6482–6. Código Bib : 2010PNAS..107.6482G. doi : 10.1073/pnas.1000928107 . PMC 2851989 . PMID 20308541.
^ Newton GL, Rawat M, La Clair JJ, Jothivasan VK, Budiarto T, Hamilton CJ, Claiborne A, Helmann JD, Fahey RC (septiembre de 2009). "El bacilitiol es un tiol antioxidante producido en Bacilli". Biología Química de la Naturaleza . 5 (9): 625–627. doi :10.1038/nchembio.189. PMC 3510479 . PMID 19578333.
^ Fahey RC (2001). "Nuevos tioles de procariotas". Revista Anual de Microbiología . 55 : 333–56. doi :10.1146/annurev.micro.55.1.333. PMID 11544359.
^ Fairlamb AH, Cerami A (1992). "Metabolismo y funciones de la tripanotiona en Kinetoplastida". Revista Anual de Microbiología . 46 : 695–729. doi : 10.1146/annurev.mi.46.100192.003403. PMID 1444271.
^ ab Herrera E, Barbas C (marzo de 2001). "Vitamina E: acción, metabolismo y perspectivas". Revista de Fisiología y Bioquímica . 57 (2): 43–56. doi :10.1007/BF03179812. hdl : 10637/720 . PMID 11579997. S2CID 7272312.
^ Packer L, Weber SU, Rimbach G (febrero de 2001). "Aspectos moleculares de la acción antioxidante del alfa-tocotrienol y la señalización celular". La Revista de Nutrición . 131 (2): 369S–73S. doi : 10.1093/jn/131.2.369S . PMID 11160563.
^ ab Brigelius-Flohé R, Traber MG (julio de 1999). "Vitamina E: función y metabolismo". Revista FASEB . 13 (10): 1145–55. CiteSeerX 10.1.1.337.5276 . doi : 10.1096/fasebj.13.10.1145 . PMID 10385606. S2CID 7031925.
^ Traber MG, Atkinson J (julio de 2007). "Vitamina E, antioxidante y nada más". Biología y medicina de los radicales libres . 43 (1): 4-15. doi :10.1016/j.freeradbiomed.2007.03.024. PMC 2040110 . PMID 17561088.
^ Wang X, Quinn PJ (julio de 1999). "Vitamina E y su función en las membranas". Avances en la investigación de lípidos . 38 (4): 309–36. doi :10.1016/S0163-7827(99)00008-9. PMID 10793887.
^ Seiler A, Schneider M, Förster H, Roth S, Wirth EK, Culmsee C, Plesnila N, Kremmer E, Rådmark O, Wurst W, Bornkamm GW, Schweizer U, Conrad M (septiembre de 2008). "La glutatión peroxidasa 4 detecta y traduce el estrés oxidativo en muerte celular mediada por AIF y dependiente de 12/15-lipoxigenasa". Metabolismo celular . 8 (3): 237–48. doi : 10.1016/j.cmet.2008.07.005 . PMID 18762024.
^ Brigelius-Flohé R, Davies KJ (julio de 2007). "¿Es la vitamina E un antioxidante, un regulador de la transducción de señales y la expresión genética, o una comida 'chatarra'? Comentarios sobre los dos artículos adjuntos: "Mecanismo molecular de la acción del alfa-tocoferol" de A. Azzi y "Vitamina E, antioxidante y nada más" de M. Traber y J. Atkinson". Biología y medicina de los radicales libres . 43 (1): 2–3. doi :10.1016/j.freeradbiomed.2007.05.016. PMID 17561087.
^ Atkinson J, Epand RF, Epand RM (marzo de 2008). "Tocoferoles y tocotrienoles en membranas: una revisión crítica". Biología y medicina de los radicales libres . 44 (5): 739–64. doi :10.1016/j.freeradbiomed.2007.11.010. PMID 18160049.
^ Azzi A (julio de 2007). "Mecanismo molecular de acción del alfa-tocoferol". Biología y medicina de los radicales libres . 43 (1): 16-21. doi :10.1016/j.freeradbiomed.2007.03.013. PMID 17561089.
^ Zingg JM, Azzi A (mayo de 2004). "Actividades no antioxidantes de la vitamina E". Química Medicinal Actual . 11 (9): 1113–33. doi :10.2174/0929867043365332. PMID 15134510. Archivado desde el original el 6 de octubre de 2011.
^ Sen CK, Khanna S, Roy S (marzo de 2006). "Tocotrienoles: vitamina E más allá de los tocoferoles". Ciencias de la vida . 78 (18): 2088–98. doi :10.1016/j.lfs.2005.12.001. PMC 1790869 . PMID 16458936.
^ Duarte TL, Lunec J (julio de 2005). "Revisión: ¿Cuándo un antioxidante no es antioxidante? Una revisión de nuevas acciones y reacciones de la vitamina C". Investigación de radicales libres . 39 (7): 671–86. doi :10.1080/10715760500104025. PMID 16036346. S2CID 39962659.
^ ab Shen, Jiaqi; Griffiths, Paul T.; Campbell, Steven J.; Utinger, Battista; Kalberer, Markus; Paulson, Suzanne E. (1 de abril de 2021). "Oxidación de ascorbato por hierro, cobre y especies reactivas de oxígeno: revisión, desarrollo de modelos y derivación de constantes de velocidad clave". Informes científicos . 11 (1): 7417. Código bibliográfico : 2021NatSR..11.7417S. doi :10.1038/s41598-021-86477-8. ISSN 2045-2322. PMC 8016884 . PMID 33795736.
^ ab Carr A, Frei B (junio de 1999). "¿La vitamina C actúa como prooxidante en condiciones fisiológicas?". Revista FASEB . 13 (9): 1007–24. doi : 10.1096/fasebj.13.9.1007 . PMID 10336883. S2CID 15426564.
^ ab Ho YS, Magnenat JL, Gargano M, Cao J (octubre de 1998). "La naturaleza de los mecanismos de defensa antioxidantes: una lección de los estudios transgénicos". Perspectivas de salud ambiental . 106 (Suplemento 5): 1219–28. doi :10.2307/3433989. JSTOR 3433989. PMC 1533365 . PMID 9788901.
^ Zelko IN, Mariani TJ, Folz RJ (agosto de 2002). "Familia multigénica de superóxido dismutasa: una comparación de las estructuras, evolución y expresión de los genes CuZn-SOD (SOD1), Mn-SOD (SOD2) y EC-SOD (SOD3)". Biología y medicina de los radicales libres . 33 (3): 337–49. doi :10.1016/S0891-5849(02)00905-X. PMID 12126755.
^ ab Bannister JV, Bannister WH, Rotilio G (1987). "Aspectos de la estructura, función y aplicaciones de la superóxido dismutasa". Reseñas críticas del CRC en bioquímica . 22 (2): 111–80. doi :10.3109/10409238709083738. PMID 3315461.
^ Johnson F, Giulivi C (2005). "Superóxido dismutasas y su impacto en la salud humana". Aspectos moleculares de la medicina . 26 (4–5): 340–52. doi :10.1016/j.mam.2005.07.006. PMID 16099495.
^ Nozik-Grayck E, Suliman HB, Piantadosi CA (diciembre de 2005). "Superóxido dismutasa extracelular". La Revista Internacional de Bioquímica y Biología Celular . 37 (12): 2466–71. doi :10.1016/j.biocel.2005.06.012. PMID 16087389.
^ Melov S, Schneider JA, Day BJ, Hinerfeld D, Coskun P, Mirra SS, Crapo JD, Wallace DC (febrero de 1998). "Un nuevo fenotipo neurológico en ratones que carecen de superóxido dismutasa de manganeso mitocondrial". Genética de la Naturaleza . 18 (2): 159–63. doi :10.1038/ng0298-159. PMID 9462746. S2CID 20843002.
^ Reaume AG, Elliott JL, Hoffman EK, Kowall NW, Ferrante RJ, Siwek DF, Wilcox HM, Flood DG, Beal MF, Brown RH, Scott RW, Snider WD (mayo de 1996). "Las neuronas motoras en ratones con deficiencia de superóxido dismutasa de Cu / Zn se desarrollan normalmente pero exhiben una muerte celular mejorada después de una lesión axonal". Genética de la Naturaleza . 13 (1): 43–7. doi :10.1038/ng0596-43. PMID 8673102. S2CID 13070253.
^ Van Camp W, Inzé D, Van Montagu M (1997). "La regulación y función de las superóxido dismutasas del tabaco". Biología y medicina de los radicales libres . 23 (3): 515–20. doi :10.1016/S0891-5849(97)00112-3. PMID 9214590.
^ Chelikani P, Fita I, Loewen PC (enero de 2004). "Diversidad de estructuras y propiedades entre catalasas" (PDF) . Ciencias biológicas celulares y moleculares (manuscrito enviado). 61 (2): 192-208. doi :10.1007/s00018-003-3206-5. hdl :10261/111097. PMID 14745498. S2CID 4411482.
^ Zámocký M, Koller F (1999). "Comprensión de la estructura y función de las catalasas: pistas de la evolución molecular y mutagénesis in vitro". Avances en Biofísica y Biología Molecular . 72 (1): 19–66. doi : 10.1016/S0079-6107(98)00058-3 . PMID 10446501.
^ del Río LA, Sandalio LM, Palma JM, Bueno P, Corpas FJ (noviembre de 1992). "Metabolismo de radicales de oxígeno en peroxisomas e implicaciones celulares". Biología y medicina de los radicales libres . 13 (5): 557–80. doi :10.1016/0891-5849(92)90150-F. PMID 1334030.
^ Hiner AN, Raven EL, Thorneley RN, García-Cánovas F, Rodríguez-López JN (julio de 2002). "Mecanismos de formación del compuesto I en hemo peroxidasas". Revista de bioquímica inorgánica . 91 (1): 27–34. doi :10.1016/S0162-0134(02)00390-2. PMID 12121759.
^ Mueller S, Riedel HD, Stremmel W (diciembre de 1997). "Evidencia directa de la catalasa como enzima predominante en la eliminación de H2O2 en los eritrocitos humanos". Sangre . 90 (12): 4973–8. doi : 10.1182/sangre.V90.12.4973 . PMID 9389716.
^ Ogata M (febrero de 1991). "Acatalasemia". Genética Humana . 86 (4): 331–40. doi :10.1007/BF00201829. PMID 1999334. S2CID 264033871.
^ Parsonage D, Youngblood D, Sarma G, Wood Z, Karplus P, Poole L (2005). "Análisis del vínculo entre la actividad enzimática y el estado oligomérico en AhpC, una peroxiredoxina bacteriana". Bioquímica . 44 (31): 10583–92. doi :10.1021/bi050448i. PMC 3832347 . PMID 16060667. PDB 1YEX
^ Rhee SG, Chae HZ, Kim K (junio de 2005). "Peroxiredoxinas: una descripción histórica y un avance especulativo de mecanismos novedosos y conceptos emergentes en la señalización celular". Biología y medicina de los radicales libres . 38 (12): 1543–52. doi :10.1016/j.freeradbiomed.2005.02.026. PMID 15917183.
^ Wood ZA, Schröder E, Robin Harris J, Poole LB (enero de 2003). "Estructura, mecanismo y regulación de peroxiredoxinas". Tendencias en Ciencias Bioquímicas . 28 (1): 32–40. doi :10.1016/S0968-0004(02)00003-8. PMID 12517450.
^ Claiborne A, Yeh JI, Mallett TC, Luba J, Crane EJ, Charrier V, Parsonage D (noviembre de 1999). "Ácidos proteína-sulfénicos: funciones diversas para un actor poco probable en la catálisis enzimática y la regulación redox". Bioquímica . 38 (47): 15407–16. doi :10.1021/bi992025k. PMID 10569923. S2CID 29055779.
^ Jönsson TJ, Lowther WT (2007). "Las proteínas reparadoras de peroxiredoxina". Sistemas de peroxiredoxina. Bioquímica subcelular. vol. 44. págs. 115–41. doi :10.1007/978-1-4020-6051-9_6. ISBN978-1-4020-6050-2. PMC 2391273 . PMID 18084892.
^ Neumann CA, Krause DS, Carman CV, Das S, Dubey DP, Abraham JL, Bronson RT, Fujiwara Y, Orkin SH, Van Etten RA (julio de 2003). "Papel esencial de la peroxiredoxina Prdx1 en la defensa antioxidante de los eritrocitos y la supresión de tumores" (PDF) . Naturaleza . 424 (6948): 561–5. Código Bib :2003Natur.424..561N. doi : 10.1038/naturaleza01819. PMID 12891360. S2CID 3570549.
^ Lee TH, Kim SU, Yu SL, Kim SH, Park DS, Moon HB, Dho SH, Kwon KS, Kwon HJ, Han YH, Jeong S, Kang SW, Shin HS, Lee KK, Rhee SG, Yu DY (junio 2003). "La peroxiredoxina II es esencial para mantener la vida útil de los eritrocitos en ratones". Sangre . 101 (12): 5033–8. doi : 10.1182/sangre-2002-08-2548 . PMID 12586629.
^ Dietz KJ, Jacob S, Oelze ML, Laxa M, Tognetti V, de Miranda SM, Baier M, Finkemeier I (2006). "La función de las peroxiredoxinas en el metabolismo redox de los orgánulos vegetales". Revista de Botánica Experimental . 57 (8): 1697–709. doi : 10.1093/jxb/erj160 . PMID 16606633.
^ Nordberg J, Arnér ES (diciembre de 2001). "Especies reactivas de oxígeno, antioxidantes y el sistema de tiorredoxinas de los mamíferos". Biología y medicina de los radicales libres . 31 (11): 1287–312. doi :10.1016/S0891-5849(01)00724-9. PMID 11728801.
^ Vieira Dos Santos C, Rey P (julio de 2006). "Las tiorredoxinas vegetales son actores clave en la respuesta al estrés oxidativo". Tendencias en ciencia vegetal . 11 (7): 329–34. doi :10.1016/j.tplants.2006.05.005. PMID 16782394.
^ Arnér ES, Holmgren A (octubre de 2000). "Funciones fisiológicas de tiorredoxina y tiorredoxina reductasa". Revista europea de bioquímica . 267 (20): 6102–9. doi : 10.1046/j.1432-1327.2000.01701.x . PMID 11012661.
^ Mustacich D, Powis G (febrero de 2000). "Tioredoxina reductasa". La revista bioquímica . 346 (1): 1–8. doi :10.1042/0264-6021:3460001. PMC 1220815 . PMID 10657232.
^ Creissen G, Broadbent P, Stevens R, Wellburn AR, Mullineaux P (mayo de 1996). "Manipulación del metabolismo del glutatión en plantas transgénicas". Transacciones de la sociedad bioquímica . 24 (2): 465–9. doi :10.1042/bst0240465. PMID 8736785.
^ Brigelius-Flohé R (noviembre de 1999). "Funciones específicas de tejido de las glutatión peroxidasas individuales". Biología y medicina de los radicales libres . 27 (9–10): 951–65. doi :10.1016/S0891-5849(99)00173-2. PMID 10569628.
^ Ho YS, Magnenat JL, Bronson RT, Cao J, Gargano M, Sugawara M, Funk CD (junio de 1997). "Los ratones con deficiencia de glutatión peroxidasa celular se desarrollan normalmente y no muestran una mayor sensibilidad a la hiperoxia". La Revista de Química Biológica . 272 (26): 16644–51. doi : 10.1074/jbc.272.26.16644 . PMID 9195979.
^ de Haan JB, Bladier C, Griffiths P, Kelner M, O'Shea RD, Cheung NS, Bronson RT, Silvestro MJ, Wild S, Zheng SS, Beart PM, Hertzog PJ, Kola I (agosto de 1998). "Los ratones con una mutación nula homocigótica para la glutatión peroxidasa más abundante, Gpx1, muestran una mayor susceptibilidad a los agentes inductores de estrés oxidativo paraquat y peróxido de hidrógeno". La Revista de Química Biológica . 273 (35): 22528–36. doi : 10.1074/jbc.273.35.22528 . hdl : 10536/DRO/DU:30101410 . PMID 9712879.
^ Sharma R, Yang Y, Sharma A, Awasthi S, Awasthi YC (abril de 2004). "Papel antioxidante de las glutatión S-transferasas: protección contra la toxicidad oxidante y regulación de la apoptosis mediada por estrés". Antioxidantes y señalización redox . 6 (2): 289–300. doi :10.1089/152308604322899350. PMID 15025930.
^ Hayes JD, Flanagan JU, Jowsey IR (2005). "Glutatión transferasas". Revista Anual de Farmacología y Toxicología . 45 : 51–88. doi : 10.1146/annurev.pharmtox.45.120403.095857. PMID 15822171.
^ ab Stanner SA, Hughes J, Kelly CN, Buttriss J (mayo de 2004). "Una revisión de la evidencia epidemiológica de la 'hipótesis antioxidante'". Nutrición de Salud Pública . 7 (3): 407–22. doi : 10.1079/PHN2003543 . PMID 15153272.
^ Rice-Evans, Catherine A.; Molinero, Nicolás J.; Paganga, George (1996). "Relaciones estructura-actividad antioxidante de flavonoides y ácidos fenólicos". Biología y Medicina de los Radicales Libres . 20 (7): 933–956. doi :10.1016/0891-5849(95)02227-9. PMID 8743980.
^ Del Rio D, Rodríguez-Mateos A, Spencer JP, Tognolini M, Borges G, Crozier A (mayo de 2013). "(Poli)fenólicos dietéticos en la salud humana: estructuras, biodisponibilidad y evidencia de efectos protectores contra enfermedades crónicas". Antioxidantes y señalización redox . 18 (14): 1818–1892. doi :10.1089/ars.2012.4581. PMC 3619154 . PMID 22794138.
^ "Flavonoides". Instituto Linus Pauling, Universidad Estatal de Oregon, Corvallis. 2016 . Consultado el 24 de julio de 2016 .
^ Lemmo W (septiembre de 2014). "Posibles interacciones de medicamentos recetados y de venta libre que tienen capacidades antioxidantes con la radiación y la quimioterapia". Revista Internacional de Cáncer . 137 (11): 2525–33. doi : 10.1002/ijc.29208 . PMID 25220632. S2CID 205951215.
^ Forman, Henry Jay; Zhang, Hongqiao (30 de junio de 2021). "Apuntar al estrés oxidativo en la enfermedad: promesas y limitaciones de la terapia antioxidante". Nature Reviews Descubrimiento de fármacos . 20 (9): 689–709. doi :10.1038/s41573-021-00233-1. ISSN 1474-1784. PMC 8243062 . PMID 34194012.
^ Hurrell RF (septiembre de 2003). "Influencia de las fuentes de proteínas vegetales sobre la biodisponibilidad de oligoelementos y minerales". La Revista de Nutrición . 133 (9): 2973S–7S. doi : 10.1093/jn/133.9.2973S . PMID 12949395.
^ Hunt JR (septiembre de 2003). "Biodisponibilidad de hierro, zinc y otros minerales traza de dietas vegetarianas". La Revista Estadounidense de Nutrición Clínica . 78 (3 suplementos): 633S–639S. doi : 10.1093/ajcn/78.3.633S . PMID 12936958.
^ Gibson RS, Perlas L, Hotz C (mayo de 2006). "Mejora de la biodisponibilidad de nutrientes en alimentos vegetales a nivel doméstico". Las actas de la Sociedad de Nutrición . 65 (2): 160–8. doi : 10.1079/PNS2006489 . PMID 16672077.
^ ab Mosha TC, Gaga HE, Pace RD, Laswai HS, Mtebe K (junio de 1995). "Efecto del escaldado sobre el contenido de factores antinutricionales en hortalizas seleccionadas". Alimentos vegetales para la nutrición humana . 47 (4): 361–7. doi :10.1007/BF01088275. PMID 8577655. S2CID 1118651.
^ Sandberg AS (diciembre de 2002). "Biodisponibilidad de minerales en legumbres". La revista británica de nutrición . 88 (Suplemento 3): S281–5. doi : 10.1079/BJN/2002718 . PMID 12498628.
^ ab Beecher GR (octubre de 2003). "Descripción general de los flavonoides dietéticos: nomenclatura, aparición e ingesta". La Revista de Nutrición . 133 (10): 3248S–3254S. doi : 10.1093/jn/133.10.3248S . PMID 14519822.
^ Omenn GS, Goodman GE, Thornquist MD, Balmes J, Cullen MR, Glass A, Keogh JP, Meyskens FL, Valanis B, Williams JH, Barnhart S, Cherniack MG, Brodkin CA, Hammar S (noviembre de 1996). "Factores de riesgo de cáncer de pulmón y efectos de la intervención en CARET, el ensayo de eficacia del betacaroteno y el retinol" (PDF) . Revista del Instituto Nacional del Cáncer . 88 (21): 1550–9. doi : 10.1093/jnci/88.21.1550 . PMID 8901853.
^ Albanes D (junio de 1999). "Betacaroteno y cáncer de pulmón: un estudio de caso". La Revista Estadounidense de Nutrición Clínica . 69 (6): 1345S-50S. doi : 10.1093/ajcn/69.6.1345S . PMID 10359235.
^ ab Bjelakovic G, Nikolova D, Gluud LL, Simonetti RG, Gluud C (febrero de 2007). "Mortalidad en ensayos aleatorios de suplementos antioxidantes para prevención primaria y secundaria: revisión sistemática y metanálisis". JAMA . 297 (8): 842–57. doi :10.1001/jama.297.8.842. PMID 17327526.
^ ab Bjelakovic G, Nikolova D, Gluud LL, Simonetti RG, Gluud C (14 de marzo de 2012). "Suplementos antioxidantes para la prevención de la mortalidad en participantes sanos y pacientes con diversas enfermedades". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2012 (3): CD007176. doi : 10.1002/14651858.CD007176.pub2. hdl : 10138/136201 . PMC 8407395 . PMID 22419320.
^ Estudio que cita los riesgos de las vitaminas antioxidantes basándose en una metodología defectuosa, argumentan los expertos Comunicado de prensa de la Universidad Estatal de Oregon publicado en ScienceDaily. Consultado el 19 de abril de 2007.
^ Miller ER, Pastor-Barriuso R, Dalal D, Riemersma RA, Appel LJ, Guallar E (enero de 2005). "Metanálisis: la suplementación con altas dosis de vitamina E puede aumentar la mortalidad por todas las causas". Anales de Medicina Interna . 142 (1): 37–46. doi : 10.7326/0003-4819-142-1-200501040-00110 . PMID 15537682.
^ ab Bjelakovic G, Nagorni A, Nikolova D, Simonetti RG, Bjelakovic M, Gluud C (julio de 2006). "Metanálisis: suplementos antioxidantes para la prevención primaria y secundaria del adenoma colorrectal". Farmacología y Terapéutica Alimentaria . 24 (2): 281–91. doi : 10.1111/j.1365-2036.2006.02970.x . PMID 16842454. S2CID 20452618.
^ Cortés-Jofré M, Rueda JR, Asenjo-Lobos C, Madrid E, Bonfill Cosp X (marzo 2020). "Medicamentos para la prevención del cáncer de pulmón en personas sanas". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2020 (3): CD002141. doi : 10.1002/14651858.CD002141.pub3. PMC 7059884 . PMID 32130738.
^ Shenkin A (febrero de 2006). "El papel clave de los micronutrientes". Nutrición Clínica . 25 (1): 1–13. doi :10.1016/j.clnu.2005.11.006. PMID 16376462.
^ Ranchordas, Mayur K.; Rogerson, David; Soltani, Hora; Costello, Joseph T. (14 de diciembre de 2017). "Antioxidantes para prevenir y reducir los dolores musculares tras el ejercicio". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2017 (12): CD009789. doi : 10.1002/14651858.CD009789.pub2. ISSN 1469-493X. PMC 6486214 . PMID 29238948.
^ Rodríguez-Amaya DB (2003). "Carotenoides alimentarios: análisis, composición y alteraciones durante el almacenamiento y procesamiento de alimentos". Foro de Nutrición . 56 : 35–7. PMID 15806788.
^ Maiani G, Castón MJ, Catasta G, Toti E, Cambrodón IG, Bysted A, Granado-Lorencio F, Olmedilla-Alonso B, Knuthsen P, Valoti M, Böhm V, Mayer-Miebach E, Behsnilian D, Schlemmer U (septiembre 2009). "Carotenoides: conocimiento actual sobre fuentes alimentarias, ingesta, estabilidad y biodisponibilidad y su papel protector en humanos". Nutrición molecular e investigación de alimentos . 53 (Suplemento 2): S194–218. doi :10.1002/mnfr.200800053. hdl :10261/77697. PMID 19035552. Archivado desde el original el 27 de septiembre de 2018 . Consultado el 18 de abril de 2017 .
^ Henry CJ, Heppell N (febrero de 2002). "Pérdidas y ganancias nutricionales durante el procesamiento: problemas y cuestiones futuras". Las actas de la Sociedad de Nutrición . 61 (1): 145–8. doi : 10.1079/PNS2001142 . PMID 12002789.
^ "Antioxidantes y prevención del cáncer: hoja informativa". Instituto Nacional del Cáncer. Archivado desde el original el 4 de marzo de 2007 . Consultado el 27 de febrero de 2007 .
↑ Ortega R (diciembre de 2006). "Importancia de los alimentos funcionales en la dieta mediterránea". Nutrición de Salud Pública . 9 (8A): 1136–40. doi : 10.1017/S1368980007668530 . PMID 17378953.
^ Witschi A, Reddy S, Stofer B, Lauterburg BH (1992). "La disponibilidad sistémica del glutatión oral". Revista europea de farmacología clínica . 43 (6): 667–9. doi :10.1007/BF02284971. PMID 1362956. S2CID 27606314.
^ Flagg EW, Coates RJ, Eley JW, Jones DP, Gunter EW, Byers TE, Block GS, Greenberg RS (1994). "La ingesta dietética de glutatión en humanos y la relación entre la ingesta y el nivel plasmático de glutatión total". Nutrición y Cáncer . 21 (1): 33–46. doi :10.1080/01635589409514302. PMID 8183721.
^ Dodd S, Dean O, Copolov DL, Malhi GS, Berk M (diciembre de 2008). "N-acetilcisteína para terapia antioxidante: farmacología y utilidad clínica". Opinión de expertos sobre terapia biológica . 8 (12): 1955–62. doi :10.1517/14728220802517901. PMID 18990082. S2CID 74736842.
^ van de Poll MC, Dejong CH, Soeters PB (junio de 2006). "Rango adecuado de aminoácidos azufrados y biomarcadores de su exceso: lecciones de la nutrición enteral y parenteral". La Revista de Nutrición . 136 (6 suplementos): 1694S-1700S. doi : 10.1093/jn/136.6.1694S . PMID 16702341.
^ Cao G, Alessio HM, Cutler RG (marzo de 1993). "Ensayo de capacidad de absorbancia de radicales de oxígeno para antioxidantes". Biología y medicina de los radicales libres . 14 (3): 303–11. doi :10.1016/0891-5849(93)90027-R. PMID 8458588.
^ Ou B, Hampsch-Woodill M, Prior RL (octubre de 2001). "Desarrollo y validación de un ensayo mejorado de capacidad de absorbancia de radicales de oxígeno utilizando fluoresceína como sonda fluorescente". Revista de Química Agrícola y Alimentaria . 49 (10): 4619–26. doi :10.1021/jf010586o. PMID 11599998.
^ ab "Retirado: Capacidad de absorción de radicales de oxígeno (ORAC) de alimentos seleccionados, versión 2 (2010)". Departamento de Agricultura de los Estados Unidos, Servicio de Investigación Agrícola. 16 de mayo de 2012 . Consultado el 13 de junio de 2012 .
^ Antes RL, Wu X, Schaich K (mayo de 2005). «Métodos estandarizados para la determinación de la capacidad antioxidante y fenólicos en alimentos y complementos dietéticos» (PDF) . Revista de Química Agrícola y Alimentaria . 53 (10): 4290–302. doi :10.1021/jf0502698. PMID 15884874. Archivado desde el original (PDF) el 29 de diciembre de 2016 . Consultado el 24 de octubre de 2017 .
Lectura adicional
Halliwell B, Gutteridge JM (2015). Radicales libres en biología y medicina (5ª ed.). Prensa de la Universidad de Oxford. ISBN 978-0-19-856869-8.
Carril N (2003). Oxígeno: la molécula que hizo el mundo . Prensa de la Universidad de Oxford. ISBN 978-0-19-860783-0.
Pokorny J, Yanishlieva N, Gordon MH (2001). Antioxidantes en los alimentos: aplicaciones prácticas . Prensa CRC. ISBN 978-0-8493-1222-9.
Enlaces externos
Medios relacionados con los antioxidantes en Wikimedia Commons