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Ácido hipocloroso

El ácido hipocloroso es un compuesto inorgánico con la fórmula química Cl O H , también escrito como HClO, HOCl o ClHO. [2] [3] Su estructura es H−O−Cl . Es un ácido que se forma cuando el cloro se disuelve en agua y se disocia parcialmente , formando un anión hipoclorito , ClO − . HClO y ClO − son oxidantes y los principales agentes desinfectantes de las soluciones de cloro. [4] El HClO no se puede aislar de estas soluciones debido al rápido equilibrio con su precursor , el cloro .

Debido a sus fuertes propiedades antimicrobianas, los compuestos relacionados hipoclorito de sodio (NaOCl) e hipoclorito de calcio ( Ca(OCl) 2 ) son ingredientes de muchos blanqueadores , desodorantes y desinfectantes comerciales . [5] Los glóbulos blancos de los mamíferos , como los humanos , también contienen ácido hipocloroso como herramienta contra cuerpos extraños . [6] En los organismos vivos , el HOCl se genera por la reacción del peróxido de hidrógeno con iones de cloruro bajo la catálisis de la enzima hemo mieloperoxidasa (MPO). [7]

Al igual que muchos otros desinfectantes, las soluciones de ácido hipocloroso destruirán los patógenos , como el COVID-19 , absorbidos en las superficies. [8] En bajas concentraciones, estas soluciones pueden servir para desinfectar heridas abiertas . [9]

Historia

El ácido hipocloroso fue descubierto en 1834 por el químico francés Antoine Jérôme Balard (1802-1876) añadiendo a un matraz con gas cloro una suspensión diluida de óxido de mercurio (II) en agua. [10] También nombró al ácido y a sus compuestos. [11]

A pesar de que es relativamente fácil de preparar, es difícil mantener una solución de ácido hipocloroso estable. Recién en los últimos años los científicos han podido producir y mantener de manera rentable agua con ácido hipocloroso para uso comercial estable.

Usos

Formación, estabilidad y reacciones.

La adición de cloro al agua produce tanto ácido clorhídrico (HCl) como ácido hipocloroso (HClO): [24]

Cl2 + H2O ⇌ HClO + HCl
Cl2 + 4OH − ⇌ 2 ClO − + 2 H2O + 2 e −
Cl 2 + 2 e − ⇌ 2 Cl −

Cuando se añaden ácidos a sales acuosas de ácido hipocloroso (como el hipoclorito de sodio en una solución de cloro comercial), la reacción resultante se desplaza hacia la izquierda y se forma gas de cloro. Por lo tanto, la formación de cloro estable a base de hipoclorito se facilita disolviendo gas de cloro en soluciones acuosas básicas, como el hidróxido de sodio .

El ácido también se puede preparar disolviendo monóxido de dicloro en agua; en condiciones acuosas estándar, actualmente es imposible preparar ácido hipocloroso anhidro debido al equilibrio fácilmente reversible entre éste y su anhídrido: [25]

2HClO ⇌ Cl2O + H2O , K = 3,55 × 10 −3 dm3 / mol (a 0 °C )

La presencia de óxidos de metales ligeros o de transición de cobre , níquel o cobalto acelera la descomposición exotérmica [ dudosa – discutir ] en ácido clorhídrico y oxígeno : [25]

2Cl2 + 2H2O → 4HCl + O2

Reacciones fundamentales

En solución acuosa , el ácido hipocloroso se disocia parcialmente en el anión hipoclorito ClO − :

HClO ⇌ ClO − + H +

Las sales del ácido hipocloroso se denominan hipocloritos . Uno de los hipocloritos más conocidos es el NaClO , el ingrediente activo de la lejía.

El HClO es un oxidante más fuerte que el cloro en condiciones estándar.

2HClO(ac) + 2H + + 2e − ⇌Cl2 ( g) + 2H2O , E =  +1,63 V

El HClO reacciona con el HCl para formar cloro:

HClO + HCl → H2O + Cl2

El HClO reacciona con el amoníaco para formar monocloramina :

NH3 + HClO → NH2Cl + H2O

El HClO también puede reaccionar con aminas orgánicas , formando N -cloroaminas.

El ácido hipocloroso existe en equilibrio con su anhídrido , el monóxido de dicloro . [25]

2HClO ⇌ Cl2O + H2O , K = 3,55 × 10 −3 dm3 / mol (a 0 °C )

Reactividad del HClO con biomoléculas

El ácido hipocloroso reacciona con una amplia variedad de biomoléculas, incluyendo ADN , ARN , [15] [26] [27] [28] grupos de ácidos grasos, colesterol [29] [30] [31] [32] [ 33 ] [34] [35] [36] y proteínas. [32] [37] [38] [39] [40] [41] [42]

Reacción con grupos sulfhidrilo de proteínas

Knox et al. [40] fueron los primeros en observar que el HClO es un inhibidor de sulfhidrilo que, en cantidad suficiente, podría inactivar por completo las proteínas que contienen grupos sulfhidrilo . Esto se debe a que el HClO oxida los grupos sulfhidrilo, lo que lleva a la formación de enlaces disulfuro [43] que pueden dar lugar a la reticulación de las proteínas . El mecanismo de oxidación del sulfhidrilo por el HClO es similar al de la monocloramina , y puede que solo sea bacteriostático, porque una vez que se disipa el cloro residual, se puede restaurar parte de la función del sulfhidrilo. [39] Un aminoácido que contiene sulfhidrilo puede eliminar hasta cuatro moléculas de HClO. [42] En consonancia con esto, se ha propuesto que los grupos sulfhidrilo de los aminoácidos que contienen azufre pueden oxidarse un total de tres veces por tres moléculas de HClO, y que la cuarta reacciona con el grupo α-amino. La primera reacción produce ácido sulfénico ( R−S−OH ), luego ácido sulfínico ( R−S(=O)−OH ) y finalmente R−S(=O) 2 −OH . Los ácidos sulfénicos forman disulfuros con otro grupo sulfhidrilo de la proteína, lo que provoca la reticulación y la agregación de proteínas. El ácido sulfínico y los derivados de R−S(=O) 2 −OH se producen solo en excesos molares altos de HClO, y los disulfuros se forman principalmente a niveles bactericidas. [28] Los enlaces disulfuro también pueden oxidarse con HClO a ácido sulfínico. [43] Debido a que la oxidación de sulfhidrilos y disulfuros evoluciona ácido clorhídrico , [28] este proceso da como resultado el agotamiento de HClO.

Reacción con grupos amino de proteínas.

El ácido hipocloroso reacciona fácilmente con aminoácidos que tienen cadenas laterales de grupos amino , y el cloro del HClO desplaza un hidrógeno, lo que da como resultado una cloramina orgánica. [44] Los aminoácidos clorados se descomponen rápidamente, pero las cloraminas proteicas tienen una vida más larga y conservan cierta capacidad oxidativa. [14] [42] Thomas et al. [14] concluyeron a partir de sus resultados que la mayoría de las cloraminas orgánicas se desintegraban por reordenamiento interno y que menos grupos NH 2 disponibles promovían el ataque al enlace peptídico , lo que resultaba en la escisión de la proteína . McKenna y Davies [45] descubrieron que se necesitan 10 mM o más de HClO para fragmentar proteínas in vivo. En consonancia con estos resultados, más tarde se propuso que la cloramina sufre un reordenamiento molecular, liberando HCl y amoníaco para formar un aldehído . [46] El grupo aldehído puede reaccionar además con otro grupo amino para formar una base de Schiff , lo que provoca la reticulación y la agregación de proteínas. [32]

Reacción con ADN y nucleótidos

El ácido hipocloroso reacciona lentamente con el ADN y el ARN, así como con todos los nucleótidos in vitro. [26] [47] El GMP es el más reactivo porque el HClO reacciona tanto con el grupo NH heterocíclico como con el grupo amino. De manera similar, el TMP con solo un grupo NH heterocíclico que es reactivo con HClO es el segundo más reactivo. El AMP y el CMP , que solo tienen un grupo amino de reacción lenta, son menos reactivos con el HClO. [47] Se ha informado que el UMP es reactivo solo a una velocidad muy lenta. [15] [26] Los grupos NH heterocíclicos son más reactivos que los grupos amino, y sus cloraminas secundarias pueden donar el cloro. [28] Estas reacciones probablemente interfieren con el apareamiento de bases del ADN y, en consonancia con esto, Prütz [47] ha informado una disminución en la viscosidad del ADN expuesto a HClO similar a la observada con la desnaturalización por calor. Las fracciones de azúcar no son reactivas y la cadena principal del ADN no se rompe. [47] El NADH puede reaccionar con TMP y UMP clorados, así como con HClO. Esta reacción puede regenerar UMP y TMP y da como resultado el derivado 5-hidroxi del NADH. La reacción con TMP o UMP es lentamente reversible para regenerar HClO. Una segunda reacción más lenta que da como resultado la escisión del anillo de piridina ocurre cuando hay exceso de HClO. El NAD + es inerte al HClO. [28] [47]

Reacción con lípidos

El ácido hipocloroso reacciona con enlaces insaturados en lípidos , pero no con enlaces saturados , y el ion ClO − no participa en esta reacción. Esta reacción ocurre por hidrólisis con adición de cloro a uno de los carbonos y un hidroxilo al otro. El compuesto resultante es una clorhidrina. [29] El cloro polar altera las bicapas lipídicas y podría aumentar la permeabilidad. [30] Cuando se forma clorhidrina en las bicapas lipídicas de los glóbulos rojos, se produce un aumento de la permeabilidad. La alteración podría ocurrir si se forma suficiente clorhidrina. [29] [35] La adición de clorhidrina preformada a los glóbulos rojos también puede afectar la permeabilidad. [31] También se ha observado clorhidrina de colesterol , [30] [33] pero no afecta en gran medida la permeabilidad, y se cree que el Cl 2 es responsable de esta reacción. [33] El ácido hipocloroso también reacciona con una subclase de glicerofosfolípidos llamados plasmalógenos , produciendo aldehídos grasos clorados que son capaces de modificar proteínas y pueden desempeñar un papel en procesos inflamatorios como la agregación plaquetaria y la formación de trampas extracelulares de neutrófilos . [48] [49] [50]

Modo de acción del desinfectante

La E. coli expuesta al ácido hipocloroso pierde viabilidad en menos de 0,1 segundos debido a la inactivación de muchos sistemas vitales. [24] [51] [52] [53] [54] El ácido hipocloroso tiene una LD 50 informadade 0,0104–0,156 ppm [55] y 2,6 ppm causaron una inhibición del crecimiento del 100% en 5 minutos. [45] Sin embargo, la concentración requerida para la actividad bactericida también depende en gran medida de la concentración bacteriana. [40]

Inhibición de la oxidación de la glucosa.

En 1948, Knox et al. [40] propusieron la idea de que la inhibición de la oxidación de la glucosa es un factor importante en la naturaleza bactericida de las soluciones de cloro. Propusieron que el agente o los agentes activos se difunden a través de la membrana citoplasmática para inactivar las enzimas clave que contienen sulfhidrilos en la vía glucolítica . Este grupo también fue el primero en notar que las soluciones de cloro (HClO) inhiben las enzimas sulfhidrilo . Estudios posteriores han demostrado que, a niveles bactericidas, los componentes del citosol no reaccionan con HClO. [56] De acuerdo con esto, McFeters y Camper [57] encontraron que la aldolasa , una enzima que Knox et al. [40] propone que se inactivaría, no se vio afectada por HClO in vivo . Se ha demostrado además que la pérdida de sulfhidrilos no se correlaciona con la inactivación. [39] Eso deja la pregunta sobre qué causa la inhibición de la oxidación de la glucosa . El descubrimiento de que el HClO bloquea la inducción de la β-galactosidasa por la lactosa añadida [58] condujo a una posible respuesta a esta pregunta. La captación de sustratos radiomarcados tanto por hidrólisis de ATP como por cotransporte de protones puede bloquearse por la exposición al HClO previa a la pérdida de viabilidad. [56] A partir de esta observación, se propuso que el HClO bloquea la captación de nutrientes inactivando las proteínas de transporte. [38] [56] [57] [59] La cuestión de la pérdida de la oxidación de la glucosa se ha explorado más a fondo en términos de pérdida de la respiración. Venkobachar et al. [60] descubrieron que la deshidrogenasa succínico era inhibida in vitro por el HClO, lo que condujo a la investigación de la posibilidad de que la interrupción del transporte de electrones pudiera ser la causa de la inactivación bacteriana. Albrich et al. [15] descubrieron posteriormente que el HClO destruye los citocromos y los grupos de hierro-azufre y observaron que el HClO anula la captación de oxígeno y se pierden los nucleótidos de adenina. También se observó que la oxidación irreversible de los citocromos iba en paralelo con la pérdida de la actividad respiratoria. Una forma de abordar la pérdida de la captación de oxígeno era estudiar los efectos del HClO en el transporte de electrones dependiente del succinato . [61] Rosen et al. [54] encontraron que los niveles de citocromos reducibles en las células tratadas con HClO eran normales, y estas células no pudieron reducirlos. La succinato deshidrogenasa también fue inhibida por HClO, deteniendo el flujo de electrones al oxígeno. Estudios posteriores [52] revelaron que la actividad de la ubiquinol oxidasa cesa primero, y los citocromos aún activos reducen la quinona restante. Los citocromos luego pasan los electrones al oxígeno , lo que explica por qué los citocromos no pueden reoxidarse, como observaron Rosen et al. [54] Sin embargo, esta línea de investigación terminó cuando Albrich et al. [37] encontraron que la inactivación celular precede a la pérdida de respiración utilizando un sistema de mezcla de flujo que permitió la evaluación de la viabilidad en escalas de tiempo mucho más pequeñas. Este grupo encontró que las células capaces de respirar no podían dividirse después de la exposición a HClO.

Agotamiento de nucleótidos de adenina

Habiendo eliminado la pérdida de respiración, Albrich et al. [37] propone que la causa de muerte puede deberse a una disfunción metabólica causada por el agotamiento de nucleótidos de adenina. Barrette et al. [58] estudiaron la pérdida de nucleótidos de adenina estudiando la carga energética de células expuestas a HClO y encontraron que las células expuestas a HClO no podían aumentar su carga energética después de la adición de nutrientes. La conclusión fue que las células expuestas habían perdido la capacidad de regular su reserva de adenilato, basándose en el hecho de que la captación de metabolitos fue solo un 45% deficiente después de la exposición a HClO y la observación de que HClO causa hidrólisis de ATP intracelular. También se confirmó que, a niveles bactericidas de HClO, los componentes citosólicos no se ven afectados. Por lo tanto, se propuso que la modificación de alguna proteína unida a la membrana da como resultado una hidrólisis extensa de ATP, y esto, junto con la incapacidad de las células para eliminar AMP del citosol, deprime la función metabólica. Se ha descubierto que una proteína implicada en la pérdida de la capacidad de regenerar ATP es la ATP sintetasa . [38] Gran parte de esta investigación sobre la respiración reconfirma la observación de que las reacciones bactericidas relevantes tienen lugar en la membrana celular. [38] [58] [62]

Inhibición de la replicación del ADN

Recientemente se ha propuesto que la inactivación bacteriana por HClO es el resultado de la inhibición de la replicación del ADN . Cuando las bacterias se exponen a HClO, hay una disminución precipitada en la síntesis de ADN que precede a la inhibición de la síntesis de proteínas y es estrechamente paralela a la pérdida de viabilidad. [45] [63] Durante la replicación del genoma bacteriano, el origen de replicación (oriC en E. coli ) se une a las proteínas que están asociadas con la membrana celular, y se observó que el tratamiento con HClO disminuye la afinidad de las membranas extraídas por oriC, y esta disminución de la afinidad también es paralela a la pérdida de viabilidad. Un estudio de Rosen et al. [64] comparó la tasa de inhibición de la replicación del ADN por HClO de plásmidos con diferentes orígenes de replicación y encontró que ciertos plásmidos exhibieron un retraso en la inhibición de la replicación en comparación con los plásmidos que contenían oriC. El grupo de Rosen propuso que la inactivación de las proteínas de membrana involucradas en la replicación del ADN es el mecanismo de acción del HClO.

Despliegue y agregación de proteínas

Se sabe que el HClO causa modificaciones postraduccionales en las proteínas , siendo las más notables la oxidación de la cisteína y la metionina . Un examen reciente del papel bactericida del HClO reveló que es un potente inductor de la agregación de proteínas. [65] La Hsp33, una chaperona que se sabe que se activa por el estrés térmico oxidativo, protege a las bacterias de los efectos del HClO actuando como una holdasa , previniendo eficazmente la agregación de proteínas. Las cepas de Escherichia coli y Vibrio cholerae que carecen de Hsp33 se volvieron especialmente sensibles al HClO. La Hsp33 protegió a muchas proteínas esenciales de la agregación e inactivación debido al HClO, que es un probable mediador de los efectos bactericidas del HClO.

Hipocloritos

Los hipocloritos son las sales del ácido hipocloroso; los hipocloritos comercialmente importantes son el hipoclorito de calcio y el hipoclorito de sodio .

Producción de hipocloritos mediante electrólisis

Las soluciones de hipocloritos se pueden producir in situ mediante la electrólisis de una solución acuosa de cloruro de sodio tanto en procesos discontinuos como de flujo. [66] La composición de la solución resultante depende del pH en el ánodo. En condiciones ácidas, la solución producida tendrá una alta concentración de ácido hipocloroso, pero también contendrá cloro gaseoso disuelto, que puede ser corrosivo; a un pH neutro, la solución tendrá alrededor de un 75 % de ácido hipocloroso y un 25 % de hipoclorito. Parte del gas de cloro producido se disolverá formando iones de hipoclorito. Los hipocloritos también se producen por la desproporción de gas de cloro en soluciones alcalinas.

Seguridad

La Agencia de Protección Ambiental de los EE. UU. clasifica el HClO como no peligroso . Como agente oxidante, puede ser corrosivo o irritante según su concentración y pH.

En una prueba clínica, se analizó el agua con ácido hipocloroso para determinar si causaba irritación ocular y cutánea, y si era tóxica. La prueba concluyó que no era tóxica ni irritante para los ojos y la piel. [67]

En un estudio de 2017, se demostró que una solución salina higiénica conservada con ácido hipocloroso puro reducía significativamente la carga bacteriana sin alterar la diversidad de especies bacterianas en los párpados. Después de 20 minutos de tratamiento, hubo una reducción de más del 99 % de las bacterias estafilococos . [68]

Comercialización

Las aplicaciones comerciales de desinfección siguieron siendo difíciles de alcanzar durante mucho tiempo después del descubrimiento del ácido hipocloroso porque la estabilidad de su solución en agua es difícil de mantener. Los compuestos activos se deterioran rápidamente al convertirse en agua salada, lo que hace que la solución pierda su capacidad desinfectante, lo que dificulta su transporte para un uso generalizado. Se utiliza menos comúnmente como desinfectante en comparación con la lejía y el alcohol debido a su costo, a pesar de sus mayores capacidades desinfectantes.

Los avances tecnológicos han reducido los costos de fabricación y permiten la fabricación y embotellado de agua con ácido hipocloroso para uso doméstico y comercial. Sin embargo, la mayor parte del agua con ácido hipocloroso tiene una vida útil corta. Almacenarla lejos del calor y la luz solar directa puede ayudar a retrasar el deterioro. El desarrollo posterior de celdas electroquímicas de flujo continuo se ha implementado en nuevos productos, lo que permite la comercialización de dispositivos domésticos e industriales de flujo continuo para la generación in situ de ácido hipocloroso con fines de desinfección. [69]

Véase también

Referencias

  1. ^ Harris, Daniel C. (2009). Explorando el análisis químico (cuarta edición). pág. 538.
  2. ^ "Ácido hipocloroso". CAS Common Chemistry . CAS , una división de la American Chemical Society , sin fecha. CAS RN: 7790-92-3 . Consultado el 12 de abril de 2022 .
  3. ^ "ácido hipocloroso". Entidades químicas de interés biológico . Instituto Europeo de Bioinformática . CHEBI:24757 . Consultado el 12 de abril de 2022 .
  4. ^ Sansebastiano, G. et al. Página 262 en Seguridad alimentaria: un enfoque práctico y de estudio de caso (Ed: RJ Marshall) 2006, Springer Science & Business Media, Berlín.
  5. ^ ab Block, Michael S.; Rowan, Brian G. (septiembre de 2020). "Ácido hipocloroso: una revisión". Revista de cirugía oral y maxilofacial . 78 (9): 1461–1466. doi :10.1016/j.joms.2020.06.029. ISSN  0278-2391. PMC 7315945 . PMID  32653307. 
  6. ^ ab "El tratamiento de heridas crónicas con ácido hipocloroso altera la biopelícula". Clínica de heridas de hoy . Consultado el 8 de febrero de 2021 .
  7. ^ Ghoshal K, et al. (julio de 2016). "Un nuevo sensor para estimar la prevalencia de toxicidad por ácido hipocloroso (HOCl) en individuos con diabetes tipo 2 y dislipidemia". Clinica Chimica Acta . 458 : 144–153. doi :10.1016/j.cca.2016.05.006. PMID  27178483.
  8. ^ US EPA, OCSPP (13 de marzo de 2020). «Lista N: Desinfectantes para el coronavirus (COVID-19)». US EPA . Consultado el 8 de febrero de 2021 .
  9. ^ ab "Ácido hipocloroso puro: una introducción al pH y las soluciones para heridas". WoundSource . 2020-11-05 . Consultado el 2021-02-08 ..
  10. ^ Ver:
    • Balard, AJ (1834). "Recherches sur la Nature des combinaisons décolorantes du chlore" [Investigaciones sobre la naturaleza de los compuestos blanqueadores del cloro]. Annales de Chimie et de Physique . 2da serie (en francés). 57 : 225–304.De la pág. 246: "… es mucho más fácil verter, en frascos llenos de cloro, óxido de mercurio rojo [que ha sido] reducido a un polvo fino moliéndolo y diluyéndolo en aproximadamente doce veces su peso de agua destilada.)
    • Graham, Thomas (1840). Elementos de química. Vol. 4. Londres, Inglaterra: H. Baillière. pág. 367.
  11. ^ (Balard, 1834), p. 293. De la p. 293: "Quelle dénomination…appelées hypochlorites ." (¿Qué nombre se le debe asignar a este compuesto? Es evidente que difícilmente se le puede retener el de "ácido cloroso", y que es más apropiado llamarlo ácido hipocloroso , nombre que recuerda su semejanza de composición con el ácido hiposulfuroso, el ácido hipofosforoso, etc., [que se forman, como él, a partir de 1 equivalente de su radical y 1 equivalente de oxígeno. Sus compuestos se llamarán hipocloritos .)
  12. ^ Unangst, PC "Ácido hipocloroso" en Enciclopedia de reactivos para síntesis orgánica (Ed: L. Paquette) 2004, J. Wiley & Sons, Nueva York. doi :10.1002/047084289X.rh073
  13. ^ Harrison, JE; J. Schultz (1976). "Estudios sobre la actividad clorante de la mieloperoxidasa". Journal of Biological Chemistry . 251 (5): 1371–1374. doi : 10.1016/S0021-9258(17)33749-3 . PMID  176150.
  14. ^ abc Thomas, EL (1979). "Sistema antimicrobiano de mieloperoxidasa, peróxido de hidrógeno y cloruro: derivados de nitrógeno y cloro de componentes bacterianos en acción bactericida contra Escherichia coli". Infect. Inmun . 23 (2): 522–531. doi : 10.1128/IAI.23.2.522-531.1979. PMC 414195. PMID  217834. 
  15. ^ abcd Albrich, JM, CA McCarthy y JK Hurst (1981). "Reactividad biológica del ácido hipocloroso: implicaciones para los mecanismos microbicidas de la mieloperoxidasa leucocítica". Proc. Natl. Sci . 78 (1): 210–214. Bibcode :1981PNAS...78..210A. doi : 10.1073/pnas.78.1.210 . PMC 319021 . PMID  6264434. {{cite journal}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  16. ^ Wang L et al. "El ácido hipocloroso como un posible agente para el cuidado de heridas. Parte I Ácido hipocloroso estabilizado: un componente del arsenal inorgánico de la inmunidad innata". J Burns and Wounds 2007; abril: 65–79.
  17. ^ Robson MC et al. "El ácido hipocloroso como un posible agente para el cuidado de heridas. Parte II Ácido hipocloroso estabilizado: su papel en la disminución de la carga bacteriana tisular y la superación de la inhibición de la infección en la cicatrización de heridas". Journal of Burns and Wounds 2007; abril: 80–90.
  18. ^ Selkon, JB; et al. (2006). "Evaluación de lavados con ácido hipocloroso en el tratamiento de úlceras venosas de las piernas". J Wound Care . 2006 (15): 33–37. doi :10.12968/jowc.2006.15.1.26861. PMID  16669304.
  19. ^ Nguyen, Kate; Bui, Dinh; Hashemi, Mahak; Hocking, Dianna M; Mendis, Priyan; Strugnell, Richard A; Dharmage, Shyamali C (22 de enero de 2021). "El uso potencial de ácido hipocloroso y una cámara de desinfección prefabricada inteligente para reducir la exposición a COVID-19 relacionada con el trabajo". Gestión de riesgos y política sanitaria . 14 : 247–252. doi : 10.2147/RMHP.S284897 . ISSN  1179-1594. PMC 7837568 . PMID  33519249. 
  20. ^ "Desinfección de instalaciones H2O" Archivado el 22 de enero de 2019 en Wayback Machine .
  21. ^ "Water Works: el nuevo desinfectante/limpiador de Hyatt viene del grifo", Bloomberg Businessweek .
  22. ^ Gonick, Larry; Criddle, Craig (3 de mayo de 2005). "Capítulo 9 Fundamentos de los ácidos" . La guía de química en dibujos animados (1.ª ed.). HarperResource. pág. 189. ISBN 9780060936778De manera similar , agregamos HOCl a las piscinas para matar bacterias.
  23. ^ p. ej. Dispositivo Raritan Electro Scan
  24. ^ ab Fair, GM, J. Corris, SL Chang, I. Weil y RP Burden (1948). "El comportamiento del cloro como desinfectante del agua". J. Am. Water Works Assoc . 40 (10): 1051–1061. Bibcode :1948JAWWA..40j1051F. doi :10.1002/j.1551-8833.1948.tb15055.x. PMID  18145494.{{cite journal}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  25. ^ abc Química inorgánica , Egon Wiberg, Nils Wiberg, Arnold Frederick Holleman, "Ácido hipocloroso", pág. 442, sección 4.3.1
  26. ^ abc Dennis, WH, Jr, VP Olivieri y CW Krusé (1979). "La reacción de nucleótidos con ácido hipocloroso acuoso". Water Res . 13 (4): 357–362. Bibcode :1979WatRe..13..357D. doi :10.1016/0043-1354(79)90023-X.{{cite journal}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  27. ^ Jacangelo, JG y VP Olivieri. 1984. Aspectos del modo de acción de la monocloramina. En RL Jolley, RJ Bull, WP Davis, S. Katz, MH Roberts, Jr. y VA Jacobs (ed.), Water Chlorination, vol. 5. Lewis Publishers, Inc., Williamsburg.
  28. ^ abcde Prütz, WA (1998). "Interacciones del ácido hipocloroso con nucleótidos de pirimidina y reacciones secundarias de pirimidinas cloradas con GSH, NADH y otros sustratos". Archivos de bioquímica y biofísica . 349 (1): 183–91. doi :10.1006/abbi.1997.0440. PMID  9439597.
  29. ^ abc Arnhold, J; Panasenko, OM; Schiller, J; Vladimirov, YuA; Arnold, K (1995). "La acción del ácido hipocloroso sobre los liposomas de fosfatidilcolina en función del contenido de dobles enlaces. Estequiometría y análisis de RMN". Química y física de los lípidos . 78 (1): 55–64. doi :10.1016/0009-3084(95)02484-Z. PMID  8521532.
  30. ^ abc Carr, AC; Van Den Berg, JJ; Winterbourn, CC (1996). "Cloración del colesterol en las membranas celulares mediante ácido hipocloroso". Archivos de bioquímica y biofísica . 332 (1): 63–9. doi :10.1006/abbi.1996.0317. PMID  8806710.
  31. ^ ab Carr, AC; Vissers, MC; Domigan, NM; Winterbourn, CC (1997). "Modificación de los lípidos de la membrana de los glóbulos rojos por ácido hipocloroso y hemólisis por clorhidrinas lipídicas preformadas". Redox Report: Communications in Free Radical Research . 3 (5–6): 263–71. doi : 10.1080/13510002.1997.11747122 . PMID  9754324.
  32. ^ abc Hazell, LJ, JVD Berg y R. Stocker (1994). "La oxidación de lipoproteínas de baja densidad por hipoclorito provoca una agregación que está mediada por la modificación de los residuos de lisina en lugar de la oxidación de lípidos". Biochem. J . 302 (Pt 1): 297–304. doi :10.1042/bj3020297. PMC 1137223 . PMID  8068018. {{cite journal}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  33. ^ abc Hazen, SL; Hsu, FF; Duffin, K; Heinecke, JW (1996). "El cloro molecular generado por el sistema mieloperoxidasa-peróxido de hidrógeno-cloruro de los fagocitos convierte el colesterol de lipoproteína de baja densidad en una familia de esteroles clorados". The Journal of Biological Chemistry . 271 (38): 23080–8. doi : 10.1074/jbc.271.38.23080 . PMID  8798498.
  34. ^ Vissers, MC; Carr, AC; Chapman, AL (1998). "Comparación de la lisis de glóbulos rojos humanos por ácidos hipoclorosos e hipobromosos: perspectivas sobre el mecanismo de lisis". The Biochemical Journal . 330 (1): 131–8. doi :10.1042/bj3300131. PMC 1219118 . PMID  9461501. 
  35. ^ ab Vissers, MC; Stern, A; Kuypers, F; Van Den Berg, J; Winterbourn, CC (1994). "Cambios de membrana asociados con la lisis de glóbulos rojos por ácido hipocloroso". Biología y medicina de radicales libres . 16 (6): 703–12. doi :10.1016/0891-5849(94)90185-6. PMID  8070673.
  36. ^ Winterbourn, CC; Van Den Berg, JJ; Roitman, E; Kuypers, FA (1992). "Formación de clorhidrina a partir de ácidos grasos insaturados reaccionados con ácido hipocloroso". Archivos de bioquímica y biofísica . 296 (2): 547–55. doi :10.1016/0003-9861(92)90609-Z. PMID  1321589.
  37. ^ abc Albrich, JM; Hurst, JK (1982). "Inactivación oxidativa de Escherichia coli por ácido hipocloroso. Tasas y diferenciación de sitios de reacción respiratorios de otros". FEBS Letters . 144 (1): 157–61. Bibcode :1982FEBSL.144..157A. doi : 10.1016/0014-5793(82)80591-7 . PMID  6286355. S2CID  40223719.
  38. ^ abcd Barrette Jr, WC; Hannum, DM; Wheeler, WD; Hurst, JK (1989). "Mecanismo general de la toxicidad bacteriana del ácido hipocloroso: abolición de la producción de ATP". Bioquímica . 28 (23): 9172–8. doi :10.1021/bi00449a032. PMID  2557918.
  39. ^ abc Jacangelo, J; Olivieri, V; Kawata, K (1987). "Oxidación de grupos sulfhidrilo por monocloramina". Investigación del agua . 21 (11): 1339–1344. Código Bibliográfico :1987WatRe..21.1339J. doi :10.1016/0043-1354(87)90007-8.
  40. ^ abcde Knox, WE; Stumpf, PK; Green, DE; Auerbach, VH (1948). "La inhibición de las enzimas sulfhidrilo como base de la acción bactericida del cloro". Revista de bacteriología . 55 (4): 451–8. doi :10.1128/JB.55.4.451-458.1948. PMC 518466 . PMID  16561477. 
  41. ^ Vissers, MC; Winterbourn, CC (1991). "Daño oxidativo a la fibronectina. I. Los efectos del sistema de mieloperoxidasa de los neutrófilos y HOCl". Archivos de bioquímica y biofísica . 285 (1): 53–9. doi :10.1016/0003-9861(91)90327-F. PMID  1846732.
  42. ^ abc Winterbourn, CC (1985). "Reactividades comparativas de varios compuestos biológicos con mieloperoxidasa-peróxido de hidrógeno-cloruro, y similitud del oxidante con el hipoclorito". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Temas generales . 840 (2): 204–10. doi :10.1016/0304-4165(85)90120-5. PMID  2986713.
  43. ^ ab Pereira, NOSOTROS; Hoyano, Y; Citación, RE; Tocino, Virginia; Duffield, AM (1973). "Estudios de cloración. II. La reacción del ácido hipocloroso acuoso con alfa-aminoácidos y dipéptidos". Biochimica et Biophysica Acta . 313 (1): 170–80. doi :10.1016/0304-4165(73)90198-0. PMID  4745674.
  44. ^ Dychdala, GR 1991. Cloro y compuestos de cloro, págs. 131-151. En SS Block (ed.), Desinfección, esterilización y conservación. Lea & Febiger, Filadelfia. ISBN 0-683-30740-1 
  45. ^ abc McKenna, SM; Davies, KJ (1988). "La inhibición del crecimiento bacteriano por ácido hipocloroso. Posible papel en la actividad bactericida de los fagocitos". The Biochemical Journal . 254 (3): 685–92. doi :10.1042/bj2540685. PMC 1135139 . PMID  2848494. 
  46. ^ Hazen, SL; D'Avignon, A; Anderson, MM; Hsu, FF; Heinecke, JW (1998). "Los neutrófilos humanos emplean el sistema mieloperoxidasa-peróxido de hidrógeno-cloruro para oxidar los alfa-aminoácidos a una familia de aldehídos reactivos. Estudios mecanísticos que identifican intermediarios lábiles a lo largo de la vía de reacción". The Journal of Biological Chemistry . 273 (9): 4997–5005. doi : 10.1074/jbc.273.9.4997 . PMID  9478947.
  47. ^ abcde Prütz, WA (1996). "Interacciones del ácido hipocloroso con tioles, nucleótidos, ADN y otros sustratos biológicos". Archivos de bioquímica y biofísica . 332 (1): 110–20. doi :10.1006/abbi.1996.0322. PMID  8806715.
  48. ^ Albert, Carolyn J.; Crowley, Jan R.; Hsu, Fong-Fu; Thukkani, Arun K.; Ford, David A. (junio de 2001). "Las especies reactivas clorantes producidas por la mieloperoxidasa se dirigen al enlace de éter vinílico de plasmalógenos". Journal of Biological Chemistry . 276 (26): 23733–23741. doi : 10.1074/jbc.M101447200 . PMID  11301330.
  49. ^ Yu, Hong; Wang, Meifang; Wang, Derek; Kalogeris, Theodore J.; McHowat, Jane; Ford, David A.; Korthuis, Ronald J. (enero de 2019). "Los lípidos clorados provocan respuestas inflamatorias in vitro e in vivo". Shock . 51 (1): 114–122. doi :10.1097/SHK.0000000000001112. PMC 6070441 . PMID  29394241. 
  50. ^ Palladino, Elisa N.D.; Katunga, Lalage A.; Kolar, Grant R.; Ford, David A. (agosto de 2018). "Ácidos 2-clorograsos: mediadores lipídicos de la formación de trampas extracelulares de neutrófilos". Journal of Lipid Research . 59 (8): 1424–1432. doi : 10.1194/jlr.M084731 . PMC 6071778 . PMID  29739865. 
  51. ^ Rakita, RM; Michel, BR; Rosen, H (1990). "Inactivación diferencial de las deshidrogenasas de membrana de Escherichia coli por un sistema antimicrobiano mediado por mieloperoxidasa". Bioquímica . 29 (4): 1075–80. doi :10.1021/bi00456a033. PMID  1692736.
  52. ^ ab Rakita, RM; Michel, BR; Rosen, H (1989). "Inhibición de la respiración microbiana mediada por mieloperoxidasa: daño a la ubiquinol oxidasa de Escherichia coli ". Bioquímica . 28 (7): 3031–6. doi :10.1021/bi00433a044. PMID  2545243.
  53. ^ Rosen, H.; SJ Klebanoff (1985). "Oxidación de centros microbianos de hierro y azufre por el sistema antimicrobiano mieloperoxidasa-H2O2-haluro". Infect. Inmun . 47 (3): 613–618. doi :10.1128/IAI.47.3.613-618.1985. PMC 261335. PMID  2982737 . 
  54. ^ abc Rosen, H., RM Rakita, AM Waltersdorph y SJ Klebanoff (1987). "Daños mediados por mieloperoxidasa al sistema succinato oxidasa de Escherichia coli". J. Biol. Chem . 242 : 15004–15010. doi : 10.1016/S0021-9258(18)48129-X .{{cite journal}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  55. ^ Chesney, JA; Eaton, JW; Mahoney Jr, JR (1996). "Glutatión bacteriano: una defensa sacrificial contra los compuestos de cloro". Revista de bacteriología . 178 (7): 2131–5. doi :10.1128/jb.178.7.2131-2135.1996. PMC 177915 . PMID  8606194. 
  56. ^ abc Morris, JC (1966). "La constante de ionización ácida de HClO de 5 a 35°". J. Phys. Chem. 70 (12): 3798–3805. doi :10.1021/j100884a007.
  57. ^ ab McFeters, GA; Camper, AK (1983). Enumeración de bacterias indicadoras expuestas al cloro. Vol. 29. págs. 177–93. doi :10.1016/S0065-2164(08)70357-5. ISBN 978-0-12-002629-6. PMID  6650262. {{cite book}}: |journal=ignorado ( ayuda )
  58. ^ abc Barrette Jr, WC; Albrich, JM; Hurst, JK (1987). "Pérdida de energía metabólica promovida por ácido hipocloroso en Escherichia coli". Infección e inmunidad . 55 (10): 2518–25. doi :10.1128/IAI.55.10.2518-2525.1987. PMC 260739 . PMID  2820883. 
  59. ^ Camper, AK; McFeters, GA (1979). "Daños por cloro y enumeración de bacterias coliformes transmitidas por el agua". Microbiología aplicada y ambiental . 37 (3): 633–41. Bibcode :1979ApEnM..37..633C. doi :10.1128/AEM.37.3.633-641.1979. PMC 243267 . PMID  378130. 
  60. ^ Venkobachar, C; Iyengar, L; Prabhakararao, A (1975). "Mecanismo de desinfección ☆". Investigación del agua . 9 (1): 119-124. Código Bib :1975WatRe...9..119V. doi :10.1016/0043-1354(75)90160-8.
  61. ^ Hurst, JK; Barrette Jr, WC; Michel, BR; Rosen, H (1991). "Oxidación catalizada por ácido hipocloroso y mieloperoxidasa de grupos de hierro y azufre en deshidrogenasas respiratorias bacterianas". Revista Europea de Bioquímica . 202 (3): 1275–82. doi : 10.1111/j.1432-1033.1991.tb16500.x . PMID  1662610.
  62. ^ Rosen, H; Klebanoff, SJ (1982). "Oxidación de los centros de hierro de Escherichia coli por el sistema microbicida mediado por mieloperoxidasa". The Journal of Biological Chemistry . 257 (22): 13731–35. doi : 10.1016/S0021-9258(18)33509-9 . PMID  6292201.
  63. ^ Rosen, H; Orman, J; Rakita, RM; Michel, BR; Vandevanter, DR (1990). "Pérdida de interacciones ADN-membrana y cese de la síntesis de ADN en Escherichia coli tratada con mieloperoxidasa". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 87 (24): 10048–52. Bibcode :1990PNAS...8710048R. doi : 10.1073/pnas.87.24.10048 . PMC 55312 . PMID  2175901. 
  64. ^ Rosen, H; Michel, BR; Vandevanter, DR; Hughes, JP (1998). "Efectos diferenciales de oxidantes derivados de mieloperoxidasa en la replicación del ADN de Escherichia coli". Infección e inmunidad . 66 (6): 2655–9. doi :10.1128/IAI.66.6.2655-2659.1998. PMC 108252 . PMID  9596730. 
  65. ^ Winter, J.; Ilbert, M.; Graf, PCF; Özcelik, D.; Jakob, U. (2008). "El blanqueador activa una chaperona regulada por rédox mediante el desdoblamiento oxidativo de proteínas". Cell . 135 (4): 691–701. doi :10.1016/j.cell.2008.09.024. PMC 2606091 . PMID  19013278. 
  66. ^ Migliarina, Franco; Ferro, Sergio (diciembre de 2014). "Un enfoque moderno de la desinfección, tan antiguo como la evolución de los vertebrados". Healthcare . 2 (4): 516–526. doi : 10.3390/healthcare2040516 . PMC 4934573 . PMID  27429291. 
  67. ^ Wang, L; Bassiri, M; Najafi, R; Najafi, K; Yang, J; Khosrovi, B; Hwong, W; Barati, E; Belisle, B; Celeri, C; Robson, MC (11 de abril de 2007). "Ácido hipocloroso como posible agente para el cuidado de heridas". Revista de quemaduras y heridas . 6 : e5. ISSN  1554-0766. PMC 1853323. PMID  17492050 . 
  68. ^ Stroman, D. W; Mintun, K; Epstein, A. B; Brimer, C. M; Patel, C. R; Branch, J. D; Najafi-Tagol, K (2017). "Reducción de la carga bacteriana utilizando una solución de higiene de ácido hipocloroso en la piel ocular". Clinical Ophthalmology . 11 : 707–714. doi : 10.2147/OPTH.S132851 . PMC 5402722 . PMID  28458509. 
  69. ^ "Generación in situ: sustancias activas frente a productos biocidas". www.hse.gov.uk . Consultado el 12 de julio de 2021 .

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