Las infecciones por estreptococos del grupo A son una serie de infecciones causadas por Streptococcus pyogenes , un estreptococo del grupo A (GAS). [1] S. pyogenes es una especie de bacteria grampositiva beta-hemolítica que es responsable de una amplia gama de infecciones que son en su mayoría comunes y bastante leves. Si la bacteria ingresa al torrente sanguíneo, la infección puede volverse grave y potencialmente mortal, y se denomina GAS invasivo (iGAS). [2] [3]
La infección por GAS puede propagarse a través del contacto directo con moco o llagas en la piel. [2] Las infecciones por GAS pueden causar más de 500.000 muertes al año. [4] A pesar de la aparición de antibióticos como tratamiento para el estreptococo del grupo A, los casos de iGAS son un problema creciente, en particular en el continente africano. [5]
Existen muchas otras especies de Streptococcus , entre ellas Streptococcus agalactiae y Streptococcus pneumoniae , que causan otros tipos de infecciones. Varios factores de virulencia contribuyen a la patogenia del GAS, como la proteína M , las hemolisinas y las enzimas extracelulares.
El estreptococo β-hemolítico del grupo A puede causar infecciones de la garganta y la piel. [6] Estas pueden variar desde afecciones muy leves hasta enfermedades graves que ponen en peligro la vida. Aunque no está completamente claro qué hace que diferentes personas desarrollen diferentes enfermedades como resultado de la infección con la misma bacteria patógena , se sospecha que los factores fenotípicos y epigenéticos del huésped son la fuente de dicha variación. De hecho, los numerosos factores de virulencia del GAS pueden influir en la epigenética del huésped. Además, las personas con sistemas inmunitarios suprimidos o comprometidos pueden ser más susceptibles a ciertas enfermedades causadas por el GAS que otras personas con sistemas inmunitarios intactos. Un estudio de 2019 muestra que la evasión de la detección inmunitaria del GAS se ve facilitada por la proteína S, una proteína extracelular y asociada a la pared celular que le permite camuflarse uniéndose a fragmentos de glóbulos rojos lisados. [7]
Los humanos también pueden ser portadores del GAS en la piel o en la garganta y no mostrar síntomas. [8] Estos portadores son menos contagiosos que los portadores sintomáticos de la bacteria. [8]
Las infecciones no invasivas causadas por GAS tienden a ser menos graves y más comunes. Ocurren cuando la bacteria coloniza el área de la garganta, donde reconoce células epiteliales . [9] Las dos infecciones más prominentes de GAS son no invasivas: la faringitis estreptocócica ( faringitis ), donde causa el 15-30% de los casos infantiles y el 10% de los casos en adultos, y el impétigo . [4] Estas pueden tratarse eficazmente con antibióticos. La escarlatina también es una infección no invasiva causada por GAS, aunque mucho menos común.
Las infecciones invasivas causadas por el estreptococo β-hemolítico del grupo A tienden a ser más graves y menos comunes. Esto ocurre cuando la bacteria es capaz de infectar áreas donde las bacterias no se encuentran habitualmente, como la sangre y los órganos . [8] Las enfermedades que pueden ser causadas como resultado de esto incluyen el síndrome de shock tóxico estreptocócico (STSS), la fascitis necrosante (NF), la neumonía y la bacteriemia . [4]
Además, la infección por GAS puede provocar otras complicaciones y problemas de salud, a saber, fiebre reumática aguda y glomerulonefritis postestreptocócica .
Más común:
Menos comunes:
(*Tenga en cuenta que la meningitis, la sinusitis y la neumonía pueden ser causadas por estreptococos del grupo A, pero se asocian mucho más comúnmente con Streptococcus pneumoniae y no deben confundirse).
Algunas cepas de estreptococos del grupo A (GAS) causan infecciones graves. Las infecciones graves suelen ser invasivas, lo que significa que las bacterias han entrado en partes del cuerpo donde normalmente no se encuentran bacterias, como la sangre , los pulmones , los músculos profundos o el tejido graso . [10] Entre las personas con mayor riesgo se incluyen los niños con varicela ; las personas con sistemas inmunitarios deprimidos ; las víctimas de quemaduras ; las personas mayores con celulitis , diabetes , enfermedad vascular o cáncer ; y las personas que reciben tratamientos con esteroides o quimioterapia . Los usuarios de drogas intravenosas y las personas sin hogar también corren un alto riesgo. [11] El GAS es una causa importante de fiebre puerperal en todo el mundo, causando una infección grave y, si no se diagnostica y trata rápidamente, la muerte en las madres recién nacidas. La enfermedad grave por GAS también puede ocurrir en personas sanas sin factores de riesgo conocidos.
Todas las infecciones graves por GAS pueden provocar shock , insuficiencia orgánica multisistémica y muerte . El reconocimiento y el tratamiento tempranos son fundamentales. [12] [13] Las pruebas de diagnóstico incluyen hemogramas y análisis de orina, así como cultivos de sangre o líquido del sitio de la herida.
Las infecciones graves por estreptococos del grupo A suelen producirse de forma esporádica, pero pueden transmitirse por contacto de persona a persona. [14] Los contactos cercanos de personas afectadas por infecciones graves por estreptococos del grupo A, definidas como aquellas que han tenido un contacto doméstico prolongado en la semana anterior al inicio de la enfermedad, pueden tener un mayor riesgo de infección . Este mayor riesgo puede deberse a una combinación de susceptibilidad genética compartida dentro de la familia, contacto cercano con portadores y la virulencia de la cepa de estreptococos del grupo A involucrada. [15]
Las políticas de salud pública a nivel internacional reflejan diferentes puntos de vista sobre cómo deben tratarse los contactos cercanos de personas afectadas por infecciones graves por estreptococos del grupo A. Health Canada [16] y los CDC de EE. UU. recomiendan que los contactos cercanos vean a su médico para una evaluación completa y pueden requerir antibióticos; [17] la orientación actual de la Agencia de Protección de la Salud del Reino Unido es que, por varias razones, los contactos cercanos no deben recibir antibióticos a menos que sean sintomáticos, pero que deben recibir información y asesoramiento para buscar atención médica inmediata si desarrollan síntomas. [15] Sin embargo, la orientación es más clara en el caso de las parejas madre-bebé: tanto la madre como el bebé deben recibir tratamiento si alguno desarrolla una infección invasiva por GAS dentro de los primeros 28 días posteriores al nacimiento [15] (aunque algunas evidencias sugieren que esta orientación no se sigue de manera rutinaria en el Reino Unido [18] ).
El diagnóstico se realiza mediante un hisopado del área afectada para realizar pruebas de laboratorio. Se realiza una tinción de Gram para mostrar cocos grampositivos en cadenas. Luego, el organismo se cultiva en agar sangre . La prueba rápida de pirrolidonil arilamidasa (PYR) se utiliza comúnmente, en la que una reacción positiva confiere una identificación presuntiva de estreptococos beta-hemolíticos del grupo A si la apariencia y el contexto clínico son consistentes. El SGB da un resultado negativo en la prueba de PYR. [19] También hay kits de aglutinación de látex que pueden distinguir cada uno de los principales grupos observados en la práctica clínica.
La mejor manera de prevenir las infecciones por S. pyogenes es mediante una higiene de manos eficaz. [20] Actualmente no existen vacunas que protejan contra la infección por S. pyogenes , aunque se han llevado a cabo investigaciones para desarrollar una. [21] Las dificultades para desarrollar una vacuna incluyen la amplia variedad de cepas de S. pyogenes presentes en el medio ambiente y la gran cantidad de tiempo y número de personas que se necesitarán para realizar ensayos adecuados de seguridad y eficacia de la vacuna. [21] [22]
El tratamiento de elección es la penicilina y la duración del tratamiento es de alrededor de 10 días. [23] Se ha demostrado que la terapia con antibióticos (utilizando penicilina inyectada) reduce el riesgo de fiebre reumática aguda. [24] En individuos con alergia a la penicilina , se ha demostrado que la eritromicina , otros macrólidos y las cefalosporinas son tratamientos eficaces. [25]
El tratamiento con ampicilina/sulbactam , amoxicilina/ácido clavulánico o clindamicina es adecuado si hay abscesos orofaríngeos profundos, junto con aspiración o drenaje. [26] En casos de síndrome de shock tóxico estreptocócico, el tratamiento consiste en penicilina y clindamicina, administradas con inmunoglobulina intravenosa. [27]
En el caso del síndrome de shock tóxico y la fascitis necrosante, se utilizan dosis altas de penicilina y clindamicina. Además, en el caso de la fascitis necrosante, suele ser necesaria una intervención quirúrgica para extirpar el tejido dañado y detener la propagación de la infección. [20]
Hasta la fecha no se ha informado de ningún caso de resistencia a la penicilina, aunque desde 1985 se han hecho muchos informes de tolerancia a la penicilina. [28] La razón del fracaso de la penicilina para tratar S. pyogenes es más comúnmente el incumplimiento del paciente, pero en los casos en que los pacientes han cumplido con su régimen de antibióticos y aún así falla el tratamiento, es común otro ciclo de tratamiento antibiótico con cefalosporinas . [25]
La vacuna basada en proteína M N-terminal 30-valente así como la vacuna de proteína M (vacuna de epítopo mínimo J8) son dos vacunas para GAS que actualmente están cerca de convertirse en estudios clínicos, sin embargo, otras vacunas que utilizan epítopos conservados están progresando. [29]
Los casos de GAS todavía están presentes hoy en día, pero también eran evidentes antes de la Primera Guerra Mundial. Esto se demostró en un campo de entrenamiento ubicado en Texas, donde una cepa dañina de neumonía que complicaba el sarampión fue causada por una cepa de Streptococcus. [30] La existencia de cepas de estreptococos también se encontró en la Segunda Guerra Mundial. Una epidemia de infección estreptocócica en la Marina de los Estados Unidos durante esta guerra indicó que este tipo de enfermedad podía existir y propagarse en individuos anteriormente no expuestos por entornos que los tipos serológicos de estreptococos del grupo A preferían. [30] En años posteriores, se encontró un resultado positivo en la prueba de presencia de estreptococos del grupo A en el 32,1 por ciento de los individuos después de que se realizaron cultivos de garganta en un estudio de 20 años de duración (1953/1954-1973/1974) realizado en Nashville, TN. [30] Además, de 1972 a 1974, se observó enfermedad recurrente por GAS con una prevalencia del 19 por ciento en niños en edad escolar, así como una tasa de prevalencia del 25 por ciento en familias. [30] La gravedad de las infecciones estreptocócicas ha disminuido con los años, y también lo ha hecho la fiebre reumática (una secuela del GAS), lo que se indica por el cambio en numerosos hospitales de contener salas asignadas con el único propósito de tratar la fiebre reumática a casi no ver la enfermedad en absoluto. [30] Los factores ambientales, como menos hacinamiento y el aumento del espacio vital familiar, pueden explicar la reducción en la incidencia y gravedad de los estreptococos del grupo A. [30] Con más espacio para que residan las personas, las bacterias tienen menos oportunidades de propagarse de persona a persona. Esto es especialmente importante considerando que se estima que 500.000 muertes en todo el mundo ocurrieron después de que la fiebre reumática aguda, la infección invasiva o la enfermedad cardíaca posterior pueden atribuirse al GAS. [31] Esta cifra es bastante alta y a menudo deja al sistema de salud sobrecargado, ya que el 91 por ciento de los pacientes infectados con GAS invasivo necesitan ser hospitalizados y se producen entre 8950 y 11 500 episodios y entre 1050 y 1850 muertes cada año. [31] Un estudio posterior que se realizó entre 2005 y 2012 encontró que hubo entre 10 649 y 13 434 casos, lo que resultó en 1136-1607 muertes por año. [29]
La fiebre reumática aguda (IRA) es una complicación de las infecciones respiratorias causadas por EGA. La proteína M genera anticuerpos que reaccionan de forma cruzada con los autoantígenos del tejido conectivo intersticial, en particular del endocardio y la membrana sinovial, lo que puede provocar una enfermedad clínica importante.
Aunque es común en los países en desarrollo, la IRA es poco frecuente en los Estados Unidos, posiblemente secundaria a un mejor tratamiento con antibióticos, y solo ocasionalmente se han notificado pequeños brotes aislados. Es más común en niños de entre 5 y 15 años y se presenta entre 1 y 3 semanas después de una faringitis por estreptococo del grupo A no tratada, pero se recomienda tener precaución al interpretar la demografía del panorama actual de casos pediátricos en los Estados Unidos. [32]
La IRA suele diagnosticarse clínicamente según los criterios de Jones , que incluyen: pancarditis , poliartritis migratoria de articulaciones grandes, nódulos subcutáneos , eritema marginado y corea de Sydenham (movimiento involuntario sin propósito). El hallazgo clínico más común es una artritis migratoria que afecta a múltiples articulaciones. [33]
Otros indicadores de infección por GAS, como una prueba serológica de la DNAasa o ASO, deben confirmar la infección por GAS. Otros criterios de Jones menores son fiebre, aumento de la VSG y artralgia . Una de las complicaciones más graves es la pancarditis o inflamación de los tres tejidos del corazón. Se puede desarrollar una pericarditis fibrinosa con un roce clásico que se puede auscultar. Esto provocará un dolor creciente al reclinarse.
Además, puede desarrollarse una endocarditis con vegetaciones asépticas a lo largo de las líneas de cierre de las válvulas, en particular la válvula mitral. La cardiopatía reumática crónica afecta principalmente a la válvula mitral , que puede engrosarse con calcificación de las valvas, lo que a menudo causa la fusión de las comisuras y las cuerdas tendinosas .
Otros signos de la IRA son el eritema marginado (generalmente sobre la columna vertebral u otras áreas óseas) y una erupción roja que se expande en el tronco y las extremidades y que se repite en el transcurso de semanas o meses. Debido a las diferentes formas en que se presenta la IRA, la enfermedad puede ser difícil de diagnosticar.
Un trastorno neurológico, la corea de Sydenham , puede aparecer meses después de un ataque inicial y causar movimientos involuntarios espasmódicos, debilidad muscular, dificultad para hablar y cambios de personalidad. Los episodios iniciales de IRA, así como las recurrencias, se pueden prevenir mediante un tratamiento con antibióticos adecuados.
Es importante distinguir la IRA de la cardiopatía reumática . La IRA es una reacción inflamatoria aguda con cuerpos de Aschoff patognomónicos histológicamente y la cardiopatía reumática es una secuela no inflamatoria de la IRA.
La glomerulonefritis posestreptocócica (GNPE) es una complicación poco frecuente de una faringitis estreptocócica o de una infección cutánea estreptocócica. Se clasifica como una reacción de hipersensibilidad de tipo III. Los síntomas de la GNPE se desarrollan dentro de los 10 días posteriores a una faringitis estreptocócica o 3 semanas después de una infección cutánea por estreptococos del grupo A. La GNPE implica una inflamación del riñón. Los síntomas incluyen piel pálida, letargo, pérdida de apetito, dolor de cabeza y dolor de espalda sordo. Los hallazgos clínicos pueden incluir orina de color oscuro, hinchazón de diferentes partes del cuerpo (edema) y presión arterial alta. El tratamiento de la GNPE consiste en cuidados de apoyo.
Se ha planteado la hipótesis de que el trastorno obsesivo-compulsivo y los trastornos de tics surgen en un subconjunto de niños como resultado de un proceso autoinmune posestreptocócico. [ 34] [35] [36] Su efecto potencial fue descrito en 1998 por la controvertida hipótesis llamada PANDAS (trastornos neuropsiquiátricos autoinmunes pediátricos asociados con infecciones estreptocócicas), una afección que se cree que es desencadenada por infecciones por GABHS. [37] [38] La hipótesis PANDAS no está confirmada ni respaldada por datos, y se han propuesto dos nuevas categorías: PANS (síndrome neuropsiquiátrico de inicio agudo pediátrico) y CANS (síndrome neuropsiquiátrico agudo infantil). [35] [36] Las hipótesis CANS/PANS incluyen diferentes mecanismos posibles subyacentes a las afecciones neuropsiquiátricas de inicio agudo, pero no excluyen las infecciones por GABHS como causa en un subconjunto de individuos. [35] [36] PANDAS, PANS y CANS son el foco de la investigación clínica y de laboratorio, pero aún no se han probado. [34] [35] [36]
Nota: Algunos elementos del texto original de este artículo se han extraído de la hoja informativa del NIH "Infecciones por estreptococos del grupo A", de marzo de 1999. Como obra del Gobierno Federal de los EE. UU. sin ningún otro aviso de derechos de autor, se supone que se trata de un recurso de dominio público .