Sertralina

[4]​[5]​[6]​ En 1967, Roland Coppen propuso que la serotonina (5-HT) podría estar fuertemente relacionada con las enfermedades del estado de ánimo y se conoció la teoría monoaminérgica.Ese mismo año, el laboratorio Eli Lilly and Company® creó un equipo específico para el estudio de dicho neurotransmisor en la depresión; el objetivo era buscar moléculas que permitieran que se acumulara la indolamina en el espacio sináptico.Con esto, se comprometieron con una extensa financiación a Robert Spitzer en el desarrollo del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales en su tercera versión (DSM-III).[9]​ Se une aproximadamente en un 98% a proteínas plasmáticas como la albúmina mediante interacciones hidrofóbicas y puentes de hidrógeno con una gran afinidad.LA sertralina pasa por una N-desmetilación que produce a la N-desmetilsertralina (DMS) y, posteriormente, conjuga con ácido glucurónico.Sumado a esto, los receptores en la membrana postsináptica pueden experimentar una desensibilización, lo que puede reducir aún más la efectividad de la señalización serotoninérgica.Al bloquear la acción del SERT, disminuye el reingreso de serotonina a la neurona presináptica, por lo que se acumula en el espacio sináptico.(Ver Figura 2) Con un tratamiento continuo de Sertralina por 3 o 4 semanas, el autorreceptor 5HT1A va a generar una tolerancia a las altas concentraciones de la serotonina en el espacio sináptico y por ende, habrá una mayor disponibilidad del neurotransmisor.La acción farmacológica de la sertralina se ha demostrado en varios tipos de depresión en adultos: Los ISRS y los antidepresivos tricíclicos como la clomipramina hacen parte del tratamiento de primera línea para este trastorno; sin embargo, los ISRS como la sertralina han demostrado ser efectivos y más seguros que la clomipramina para el tratamiento del TOC, ya que producen menos efectos secundarios y un mejor apego al tratamiento por parte del paciente.La sertralina al igual que otros ISRS como la fluoxetina y paroxetina se utiliza como tratamiento farmacológico en el trastorno por estrés postrauma (TEPT), debido a su eficacia y perfil de seguridad.Hemorragia vaginal Taquicardia Hipertensión Ataque cardíaco Bradicardia Problemas de circulación en extremidades Aumento bilirrubina Síndrome de vasoconstricción cerebral Leucopenia Prolongación intervalo QT Somnolencia Mareo Fatiga Cefalea Pesadillas Agitación y nerviosismo Pérdida de concentración Euforia Pensamientos anormales Convulsiones Amnesia Disminución de la sensibilidad Trastornos del habla Mareo al ponerse de pie Agresión Paranoia Pensamientos suicidas Sonambulismo Coma Alteraciones sensoriales Pupilas irregulares Xerostomía (sequedad bucal) Aumento de apetito Anorexia Dolor abdominal Vómito Estreñimiento y gases Problemas en esófago Dificultad para deglutir Sialorrea Sed Aumento de peso Colesterol elevado Hiperglucemia Sangre en heces Úlceras en boca y lengua Alteración en función hepática Temblor Rigidez/tensión muscular Coordinación anormal Movimientos involuntarios continuos Rigidez Disfunción eréctil Poliuria Retención urinaria Incontinencia Incontinencia urinaria Aumento sudoración Manchas moradas en piel Caída del cabello Piel seca Urticaria Alteraciones visuales Tinnitus Disnea Cáncer Glaucoma Visión doble Fotosensibilidad Hernia El uso a dosis altas de los ISRS están relacionados con el Síndrome Serotoninérgico, incluso a dosis terapéuticas en interacción con otros fármacos.Además, la guía práctica clínica NICE indica que el tratamiento farmacológico para la depresión menor (incluye duelos no patológicos y frustraciones amorosas) solo debe considerarse si el evento no ha entrado en remisión tras 2 años o si ha tenido un fracaso terapéutico en 8 intervenciones anteriores.