Síndrome de ovario poliquístico

Generalmente esta causado por la producción anormal de testosterona y andrógenos, ambas hormonas masculinas.No obstante, existe evidencia fuerte de que factores genéticos desempeñan un papel importante en su génesis.El diagnóstico debe descartar hiperplasia suprarrenal congénita, tumores que puedan secretar andrógenos y la hiperprolactinemia.[cita requerida] Un estudio publicado en Nature Medicine encontró un vínculo entre el desequilibrio hormonal en el útero y síndrome de ovario poliquístico (SOP), específicamente exposición prenatal a hormona antimulleriana (AMH).Estos experimentos deberían confirmarse en humanos, pero podría ser el primer paso para comprender la relación entre el ovario poliquístico y la hormona antimulleriana.[3]​ Las pacientes presentan: oligoovulación o anovulación, que resulta en una menstruación irregular o amenorrea, infertilidad ligada a las alteraciones en la ovulación, y presencia de ovarios poliquísticos; exceso de actividad androgénica (esto es, de hormonas masculinizantes), lo que puede producir acné e hirsutismo; y resistencia a la insulina, generalmente asociada a la obesidad, diabetes tipo II e hipercolesterolemia.[12]​ Los síntomas comunes del SOP incluyen: Por eso, los médicos se fijan en otros signos que también pueden indicar la presencia de un síndrome de ovario poliquístico: Periodos muy fuertes o muy irregulares, incluso llegando a desaparecer por meses.Éstas son la hormona anti-mulleriana, la LH, la proporción LH/FSH, además del íncide de masa corporal, así como otras características antropométricas.El criterio de Róterdam tiene cuatro fenotipos: Se considera que el fenotipo clásico son mujeres que presentan hiperandrogenismo y oligomenorrea con (A) o sin (B) morfología del ovario poloquístico cuando se les realiza una ecografía.La prevalencia del síndrome metabólico era el menor en el fenotipo D. Sin embargo, estas diferencias son contradictorias en otros estudios, es por ello que es necesario una mayor investigación para que las guías de salud puedan definir mejor estos fenotipos y su relevancia clínica.Por otro lado, a nivel hormonal también se reducía la cantidad de testosterona y estradiol presente en las ratas con SOP.En cuanto a la anatomía del ovario, las características propias de esta enfermedad (quistes, hiperplasias...), al suministrar naringenina disminuía notablemente.