Así, se forma un puente entre rutas anabólicas y catabólicas de la glucosa.Finalmente, la enzima pentosa-5-fosfato isomerasa, mediante un intermediario endiol, isomeriza la ribulosa-5-fosfato y la convierte en ribosa-5-fosfato, gracias a la transformación del grupo cetosa en aldosa.Esto puede verse si hay un déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, producido por un defecto en un gen que se encuentra en el cromosoma X, pudiendo afectar con mayor proporción a los varones.Sin embargo, si existe este defecto genético, debido a la ingesta de algún determinado medicamento, como el antimalárico primaquina, o algunos vegetales, como por ejemplo las habas, los eritrocitos se distribuyen en un lugar de debilidad, pudiendo desenvolver en una grave anemia hemolítica.A pesar de todo, los afectados por este problema congénito se ven altamente favorecidos en un aspecto.Estos suelen vivir en zonas tropicales, ya que son mejores protectores contra infecciones de malaria.Esto puede verse explicado por la necesidad inmediata de los plasmodios hacia un medio reducido para su metabolismo, ya que los parásitos resisten mucho menos el estrés oxidativo respecto a sus células huésped.Todas las reacciones de esta primera parte del proceso metabólico se ven resumidas en la siguiente tabla:La primera reacción llevada a cabo es la epimerización, regulada mediante la enzima pentosa-5-fosfato epimerasa, que convertirá la ribulosa-5-fosfato, producto de la fase oxidativa, en xilulosa-5-fosfato, generando así el sustrato necesario para la siguiente reacción controlada por la transcetolasa, la cual actúa junto a la coenzima pirofosfato de tiamina (TPP).Todas las reacciones de esta segunda parte del proceso metabólico se ven resumidas en la siguiente tabla:• Müller Stern, W. (2008)“Bioquímica: Fundamentos para Medicina i Ciencias de la Vida” Ed.
Fase oxidativa de la ruta de la pentosa fosfato.
Fase no oxidativa de la ruta de la pentosa fosfato.
