Plasticidad neuronal

Toda célula posee propiedades electrolíticas, reguladas por iones comunes al ambiente y la zona de su localización dentro del sistema homeostático.La interacción entre estas moléculas y la membrana tiene como efecto la emergencia de la propiedad denominada permeabilidad selectiva, creando una apertura llamada canal.[6]​ Sin estas señales, un programa genético sano codificará la información que provocará la muerte celular.Estos se acoplan a los receptores iónicos, los cuales actúan como canales, modificando el gradiente electroquímico.Es el proceso en cuya virtud las neuronas, gracias a las propiedades intrínsecas a su membrana, se hallan capacitadas para sumar distintas entradas excitadoras e inhibidoras y elaborar una respuesta en función de ellas.La proximidad entre dendritas y axones también depende de la frecuencia con la que la sinapsis se realice.[13]​ Se puede decir que la genética nos predispone para adaptarnos a la dinámica determinista del medio.[14]​ Durante la maduración del feto, las células nerviosas experimentan la misma dinámica plástica basada en la neurotransmisión primaria y secundaria ya descrita, no obstante, al ir madurando aquellas partes de la red que dependen de factores internos principalmente repetitivos (latidos del corazón, respiración, temperatura del cuerpo, etc.) estas redes establecen enlaces desde el feto, conectando los órganos según van estimulando la red nerviosa de la cual dependen, haciendo perdurable dicha conexión por estos ciclos.[15]​ Los potenciales sinápticos duran entre milisegundos y segundos (el tiempo suficiente para ejercer un efecto transitorio sobre la excitabilidad de las células postsinápticas) pero en realidad son efímeros.Si las sinapsis están comprometidas en los cambios de conductas a largo plazo relacionados con el aprendizaje y la memoria las neuronas deben demostrar modificaciones en la eficacia sináptica (plasticidad sináptica) que deben durar varios minutos, días o semanas.[16]​ En muchas sinapsis, las amplitudes de los potenciales postsinápticos individuales no son constantes.Sin embargo, estas propiedades están presentes en sistemas nerviosos más simples, como en Aplysia, un caracol marino que retrae la branquia cuando se le aplica un estímulo en el sifón o en el lóbulo del manto.Igualmente se descartó la segunda posibilidad mediante la estimulación eléctrica de la motoneurona y mostrando que siempre provocaba la misma contracción muscular.Esto dejaba solo la tercera posibilidad: la habituación se produce en la sinapsis que conecta el estímulo sensitivo con la motoneurona.[20]​ En la habituación la transmisión en la sinapsis glutamatérgica entre las neuronas sensitivas y motoras está disminuida.Más adelante, se demostró que la depresión sináptica se debe a una reducción en la cantidad de vesículas sinápticas disponibles para la liberación, con una reducción simultánea en la cantidad de glutamato liberado en la neurona sensitiva presináptica.La sensibilización, por el contrario, modifica la función de este circuito al reclutar neuronas adicionales.[21]​ Lo más probable es que todas las sinapsis químicas son capaces de sufrir cambios plásticos.Las formas de plasticidad a corto plazo (duran minutos o menos) se han estudiado con más detalle en las sinapsis musculares periféricas.[22]​ La activación repetida de la unión neuromuscular desencadena varios cambios que varían en dirección y duración.La depresión surge por la depleción progresiva del pool (reserva) de vesículas sinápticas disponibles para la fusión en esta circunstancia.La facilitación, la depresión y la potenciación postetánica pueden modificar brevemente la transmisión sináptica pero no pueden proporcionar las bases para las memorias u otras manifestaciones de plasticidad conductual que persisten durante meses, semanas o años.Algunos patrones de actividad sináptica en el sistema nervioso central producen un aumento prolongado en la fuerza sináptica conocido como potenciación a largo plazo (PLP), mientras que otros patrones de actividad generan una disminución prolongada de la fuerza sináptica, conocida como depresión a largo plazo (DLP).La transmisión sináptica excitadora en el hipocampo está mediada por receptores de glutamato.La potenciación y la depresión a largo plazo en las sinapsis colaterales de Schaffer- CA1 tienen varios elementos en común.Parece que estas correcciones se realizan por modificaciones de las conexiones sinápticas.Aunque los investigadores no se pronuncian, parece que la PLP, la DLP y el aprendizaje tienen muchas necesidades en común.[27]​ Durante la maduración se produce un proceso que implica la degeneración progresiva y/o la muerte de las neuronas.