La espondiloartritis es causada por una combinación de polimorfismos genéticos y ambientales, y las contribuciones relativas de los genes y el medio ambiente varían entre los diferentes tipos. [3] Se asocia con inflamación ileal, con una conexión inmunológica entre la enfermedad de Crohn y la espondilitis anquilosante . [4] La artritis reactiva es causada principalmente por patógenos gastrointestinales, infecciones genitourinarias y respiratorias y variables genéticas. [3] HLA-B27 , una forma polimórfica de la molécula HLA-B , se encuentra en hasta el 95% de los europeos que tienen espondilitis , el 70% tiene artritis reactiva, el 60% con espondilitis psoriásica, el 25% con artritis psoriásica periférica y el 70% con espondilitis asociada con enfermedad inflamatoria intestinal.
La espondiloartritis se diagnostica en función de factores clínicos, como dolor lumbar inflamatorio, movilidad espinal limitada y sacroileítis radiológica , pero muchas personas no presentan evidencia radiográfica de sacroileítis hasta por 10 años. Los criterios de diagnóstico temprano consideran la prueba de HLA-B27 y los avances en la exploración por resonancia magnética . [5] La espondiloartritis se clasifica en dos grupos según los criterios de la Sociedad Internacional de Evaluación de la Espondiloartritis (ASAS): afectación principalmente axial y manifestaciones predominantemente periféricas. [6] [7]
En todos los subtipos de espondiloartritis, el dolor de espalda inflamatorio y/o la artritis asimétrica , que afectan principalmente a las extremidades inferiores, son los síntomas más comunes. [9] Otra característica distintiva es la entesitis , que es la inflamación en los lugares donde los ligamentos , tendones o cápsulas articulares se adhieren al hueso. [10]
El dolor de espalda inflamatorio asociado con la espondilitis anquilosante suele comenzar de forma lenta, tiene una sensación sorda y se extiende a las zonas de los glúteos. El dolor de espalda tiene un componente nocturno, mejora con el movimiento y empeora por la mañana. La artritis axial puede comenzar en las articulaciones sacroilíacas y ascender hasta la columna cervical con el tiempo. Las anomalías de la columna, como el aplanamiento de la lordosis lumbar , la exageración de la cifosis torácica y la hiperextensión de la columna cervical , provocan una limitación del movimiento de la columna. La artritis de cadera y hombro puede aparecer en algunas personas con espondilitis anquilosante , generalmente al principio de la enfermedad. Por lo general, las demás articulaciones periféricas empiezan a verse afectadas más tarde. Con mayor frecuencia, hay una afectación asimétrica de las extremidades inferiores. [10]
La artritis reactiva es una artritis aséptica causada por un patógeno infeccioso que se encuentra fuera de la articulación. Afecta especialmente a las articulaciones de las extremidades inferiores y suele ser oligoarticular. En la mayoría de los casos, la afección se desarrolla rápidamente; dos a cuatro articulaciones pueden hincharse y doler de manera desigual en unos pocos días. El dolor de espalda inflamatorio y la dactilitis también son frecuentes. [10]
Se sabe que la artritis psoriásica se presenta en cinco patrones distintos: oligoarticular (que afecta a cuatro o menos articulaciones); poliarticular (que afecta a cinco o más articulaciones); compromiso prominente de la articulación interfalángica distal (IFD) ; artritis mutilante ; y espondilitis psoriásica . Más del 70% de los casos siguen el patrón oligoarticular. Las articulaciones distales se ven frecuentemente afectadas por la artritis psoriásica, que es típicamente asimétrica. [10]
Hasta un 20% de las personas con enfermedad inflamatoria intestinal (EII) desarrollan espondiloartropatía. Las personas con enfermedad de Crohn tienen más probabilidades de tener esta asociación que las personas con colitis ulcerosa . La artritis puede aparecer antes de la enfermedad intestinal clínica. Por lo general, las extremidades inferiores se ven afectadas de forma asimétrica por la artritis. La artritis suele manifestarse de forma abrupta y sigue un patrón migratorio. [10]
En aquellos pacientes que no cumplen los criterios de ninguna de las espondiloartropatías bien establecidas, se utiliza el término "espondiloartropatía indiferenciada" para caracterizar los signos de la espondiloartritis. Un pequeño porcentaje de ellos acaba experimentando una espondiloartritis caracterizada, pero la mayoría experimenta síntomas más generales como dactilitis , entesitis , dolor unilateral o alternante en los glúteos, dolor lumbar inflamatorio y, ocasionalmente, síntomas extraarticulares. [10]
Causas
La espondiloartritis es causada por una combinación compleja de polimorfismos genéticos y ambientales. Las contribuciones relativas de los genes y el medio ambiente pueden diferir entre los distintos tipos de espondiloartritis. [3]
Factores de riesgo
La inflamación ileal visible microscópicamente se observa en aproximadamente el 50% de las personas con espondiloartritis y espondilitis anquilosante durante la ileocolonoscopia. [11] [4] Parece haber una conexión inmunológica entre la inflamación intestinal observada en la enfermedad de Crohn y la espondilitis anquilosante . [12] Se sabe que, en comparación con los controles sanos, las personas con espondilitis anquilosante y sus familiares tienen una mayor permeabilidad intestinal. [13]
Dada la agregación familiar bien establecida y la tasa de concordancia de hasta el 63% en gemelos idénticos (frente al 23% en gemelos no idénticos), es evidente que las variables genéticas juegan un papel en la susceptibilidad a la espondilitis anquilosante . [14] [15] Hay investigaciones limitadas sobre la agregación familiar en otras formas de espondiloartritis. [12]
La teoría del péptido artritogénico es el paradigma fisiopatológico clásico de la espondiloartritis. Sostiene que el HLA-B27 muestra péptidos propios que se asemejan a los péptidos derivados de patógenos a las células T restringidas por CD8 . Se han propuesto otras dos teorías para explicar la función del HLA-B27. Sugieren que la génesis del HLA-B27 puede ser autoinflamatoria en lugar de autoinmune , ya que desempeña un papel en el inicio de las respuestas inmunes innatas en lugar de su función tradicional de presentar antígenos. [2]
Según la primera hipótesis, las cadenas pesadas HLA-B27 desprovistas de β2 microglobulina pueden formar homodímeros unidos por disulfuro que se producen en la superficie celular y pueden ser reconocidos directamente por los receptores similares a inmunoglobulinas asesinas KIR3DL2 , independientemente del péptido asociado . [19] [20]
La espondiloartritis se diagnostica principalmente, o al menos se sospecha inicialmente, en función de factores clínicos. Según los criterios actuales para la espondilitis anquilosante , una persona debe presentar síntomas clínicos de dolor de espalda inflamatorio y movilidad espinal limitada junto con sacroileítis radiológica . Pero muchas personas con dolor de espalda inflamatorio pueden no tener evidencia radiográfica de sacroileítis , ya que pueden pasar hasta 10 años entre el inicio del dolor de espalda inflamatorio y el desarrollo de la sacroileítis radiográfica. [5] Se han desarrollado criterios para el diagnóstico temprano de la espondiloartritis axial a la luz de la aparición de tratamientos efectivos. Estos criterios consideran el valor agregado de las pruebas HLA-B27 , así como los avances actuales en la exploración por resonancia magnética . [6] [26]
Imágenes de resonancia magnética de las articulaciones sacroilíacas : artritis psoriásica . Se muestran imágenes de resonancia magnética semicoronal ponderadas en T1 a través de las articulaciones sacroilíacas (a) antes y (b) después de la inyección de contraste intravenoso. Se observa realce en la articulación sacroilíaca derecha (flecha), lo que indica sacroileítis activa .
Las imágenes son cruciales para el proceso de diagnóstico de la espondiloartritis. La observación radiográfica más distintiva es la erosión, anquilosis y esclerosis de las articulaciones sacroilíacas (SI) . [27] Debe haber evidencia clara de sacroileítis (al menos grado 2 bilateralmente o grado 3 unilateralmente) en las radiografías para diagnosticar la espondilitis anquilosante . Cuando se sospecha espondiloartritis axial, las radiografías de la articulación sacroilíaca siguen siendo el enfoque de imagen inicial. Si las radiografías muestran claramente sacroileítis , entonces no se requieren más imágenes de diagnóstico. Pero debido a que el cambio estructural visto en las radiografías puede tardar meses o años en emerger, las radiografías normales o anomalías preocupantes solo justifican imágenes de diagnóstico adicionales en el contexto de síntomas o hallazgos clínicos sugestivos. [28] Además, la lectura de radiografías de la articulación sacroilíaca puede ser difícil y depender de una serie de variables, como la calidad de la imagen, la técnica radiológica, los antecedentes del lector y las variaciones en la anatomía sacroilíaca. [29] [30]
Un desafío asociado con la obtención de imágenes radiográficas es el retraso típico de diez años entre el comienzo del dolor de espalda inflamatorio y el desarrollo de la sacroileítis radiográfica . [26] La obtención de imágenes por resonancia magnética de la columna y las entesis ha hecho posible distinguir entre lesiones espinales inflamatorias asociadas con la espondilitis anquilosante y aquellas no relacionadas con ella antes de lo que es posible con la radiografía tradicional. También ha permitido una descripción anatómica precisa de los componentes espinales. [31] La única modalidad de obtención de imágenes que puede identificar y evaluar con precisión la inflamación espinal en este momento es la resonancia magnética de las articulaciones sacroilíacas y la columna vertebral. También se está desarrollando como un indicador de la actividad de la enfermedad y la respuesta al tratamiento. [5]
Al evaluar a una persona con artritis reactiva o artritis psoriásica , las radiografías simples de manos y pies son muy beneficiosas. El setenta y cinco por ciento de las personas con artritis psoriásica tienen anomalías radiográficas de las articulaciones periféricas, como hinchazón de tejidos blandos, erosiones, osteopenia periarticular , periostitis y estrechamiento del espacio articular. Las erosiones agresivas de la artritis psoriásica pueden provocar la destrucción de la superficie articular del hueso proximal de la articulación y la aparición de un "lápiz en una taza". [27]
La prueba del antígeno leucocitario humano (HLA) puede ser la prueba de laboratorio más beneficiosa. Dado que solo el 5% de las personas con HLA-B27 en la población general desarrollarán espondilitis anquilosante , la correlación entre el HLA-B27 y la prevalencia de la espondiloartritis es débil. Por lo tanto, la prevalencia de la enfermedad en una población particular debe tenerse en cuenta al interpretar los resultados de la prueba del HLA-B27 . [27]
Clasificación
La espondiloartritis se clasifica en dos categorías según los criterios de clasificación de la Sociedad Internacional de Evaluación de la Espondiloartritis (ASAS): afectación principalmente axial y manifestaciones predominantemente periféricas. [6] [7]
Espondiloartritis axial
Una persona debe cumplir dos requisitos para ser considerada para un diagnóstico de espondiloartritis axial: debe ser menor de 45 años y haber experimentado dolor de espalda de cualquier tipo durante al menos tres meses. [6]
Sacroileítis en imágenes: cuando se diagnostica sacroileítis en pacientes con alteraciones estructurales en radiografías simples o edema de médula ósea subcondral (EMB) en resonancia magnética , debe estar presente al menos un signo adicional de espondiloartritis de la lista a continuación. [6]
Características de la espondiloartritis:
Dolor de espalda inflamatorio [6] — Se han propuesto varias definiciones para el dolor de espalda inflamatorio. El dolor de espalda inflamatorio se caracteriza por la presencia de cuatro o más de los siguientes cinco factores: [32]
Si la persona cumple con los requisitos anteriores, debe presentar al menos una de las características de espondiloartritis del Grupo A o dos de las características de espondiloartritis del Grupo B. [7]
La espondiloartritis del grupo A se caracteriza por: [7]
Mejorar el estado de las personas (dolor, deterioro funcional, etc.) y prevenir un mayor deterioro clínico son los objetivos del tratamiento de la espondiloartritis. [2] La ASAS ha emitido directrices sobre el uso de bloqueadores del TNF específicamente [33] así como el cuidado general de la espondiloartritis. [34] Los medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE) deben administrarse primero a aquellos con signos activos, principalmente axiales de espondiloartritis. Si la medicación AINE está contraindicada, no funciona o causa efectos secundarios, las personas son tratadas con bloqueadores del factor de necrosis tumoral (TNF) . Debido a que no hay evidencia suficiente de la eficacia del tratamiento, aquellos con espondiloartritis axial que no muestran signos de enfermedad periférica no reciben medicamentos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (DMARD) tradicionales. Pero en el caso de que haya artritis periférica, aquellos con espondiloartritis deben recibir tratamiento con DMARD convencionales antes de la medicación bloqueadora del TNF y después del fracaso de la terapia con AINE . [8]
Según una reciente revisión sistemática Cochrane de trabajos publicados, la fisioterapia grupal supervisada es superior a los ejercicios en el hogar, los programas de ejercicios individuales en el hogar o supervisados son preferibles a ninguna intervención, y la terapia de ejercicios para la espondiloartritis en pacientes hospitalizados combinada con fisioterapia grupal de seguimiento es superior a la fisioterapia grupal sola. [35] El ejercicio recreativo, ya sea realizado en un entorno grupal o en forma individual, ayuda a las personas con espondilitis anquilosante a sentirse menos rígidas y con dolor. El ejercicio de espalda también ayuda a estas personas a funcionar mejor, pero los efectos varían según el tiempo que lleva presente la enfermedad. La salud de las personas mejora cuando realizan ejercicios de espalda cinco días a la semana y realizan actividad recreativa durante al menos media hora cada día. [36] [35]
Los AINE siguen siendo la primera línea de tratamiento para la espondilitis , y muchas personas obtendrán un alivio adecuado de los síntomas por sí solas con solo estos medicamentos. El mejor AINE para tratar a las personas con espondilitis anquilosante parece ser la tolmetina o la indometacina , aunque no hay evidencia suficiente para apoyar esta teoría en la práctica reumatológica. La mayoría de las personas con enfermedad ulcerosa péptica establecida deben tomar antagonistas selectivos de la COX-2 . [12]
Cuando la artritis periférica coexiste con una enfermedad axial, los fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad convencionales, como el metotrexato , [37] la sulfasalazina , [38] o la leflunomida , pueden ser útiles para tratar la espondiloartritis periférica. [39] Estos fármacos suelen ser ineficaces para tratar los síntomas axiales de la espondiloartritis. [40]
Las vidas de las personas con espondilitis anquilosante se ven profundamente afectadas. [5] Según estadísticas recientes, las personas con espondilitis anquilosante , en particular las que son mayores y han tenido la enfermedad durante más tiempo, pueden tener más probabilidades que los controles de la población de estar incapacitadas para trabajar o de no participar en el mercado laboral. Además, las personas con espondilitis anquilosante tenían más probabilidades de no haberse casado nunca o de haberse divorciado. En comparación con las expectativas, las mujeres con espondilitis anquilosante tenían menos probabilidades de haber tenido hijos. [31] Las personas con espondilitis anquilosante experimentan hasta un 50% más de episodios de baja por enfermedad, una pérdida general de productividad del 8% y una tasa de discapacidad tres veces mayor que la población general. Su frecuencia general de discapacidad y sus costos económicos son comparables a los de la artritis reumatoide . [48] Además, cada vez hay más pruebas que indican que la enfermedad cardiovascular pone a las personas con espondilitis anquilosante en riesgo de muerte prematura. [49]
Las primeras investigaciones sobre la evolución de la artritis reactiva indicaban un mal pronóstico. [5] Pero investigaciones más recientes han demostrado que el pronóstico de la artritis reactiva es generalmente favorable. [50] En el plazo de seis meses desde su aparición, la mayoría de los casos parecen resolverse. [5]
El pronóstico para la artritis psoriásica es peor de lo que se pensaba anteriormente, según investigaciones recientes. [51] [52] También se ha demostrado que las personas con artritis psoriásica tienen una tasa de mortalidad más alta, que está relacionada con una alta velocidad de sedimentación globular , un alto uso de medicamentos y un daño radiográfico temprano. [5]
Aunque no se ha investigado en profundidad, se desconoce el pronóstico de la espondiloartritis juvenil . [53] Según los datos disponibles, los niños que han padecido la enfermedad durante más de cinco años tienen más probabilidades de sufrir discapacidad. Después de cinco años de enfermedad, la probabilidad de remisión era de solo el 17 por ciento. Después de diez años de enfermedad, la restricción moderada a grave afecta a alrededor del 60 por ciento de los niños con espondiloartritis juvenil. [5]
Epidemiología
La prevalencia de la espondilitis anquilosante y la espondiloartritis en particular varía entre poblaciones y es similar a la del HLA-B27 . [5] La incidencia de la espondiloartritis como entidad patológica se registró en solo cuatro investigaciones, y varió de 0,48/100 000 en Japón [54] a 62,5/100 000 en España . [55] [56] Se informaron datos sobre la prevalencia de la espondiloartritis de 16 investigaciones; los resultados variaron de 0,01 % en Japón [54] a 2,5 % en Alaska . [57] [56]
Las personas con herencia europea tienen una prevalencia de espondilitis anquilosante del 0,2% al 0,7% . [58] [59] [60] La prevalencia de la artritis reactiva es desconocida y probablemente varía con el tiempo en función de las tasas endémicas de infecciones entéricas ( Shigella , Salmonella , Campylobacter ) y de transmisión sexual ( clamidia ) que la causan. [5] En la comunidad general, entre el 1 y el 3% de las personas tienen psoriasis . [60] Se sabe menos qué tan común es la artritis psoriásica , y es más común en personas con una enfermedad más grave; los estudios de población en caucásicos sugieren que la prevalencia es de alrededor del 0,1%. [58] Enfermedad inflamatoria intestinal alrededor de 400 caucásicos por cada 100.000 personas, con una proporción hombre-mujer de 1:1. [59] [58] Las personas de ascendencia asiática y africana rara vez la padecen. Los informes varían y los riesgos de espondilitis y artritis periférica varían , lo que puede estar relacionado con la especialidad del observador. Entre el 15% y el 20% de las personas con enfermedad inflamatoria intestinal tienen espondilitis. [5] La artritis periférica es generalmente menos común en aquellos con colitis ulcerosa (hasta el 10%) que en aquellos con enfermedad de Crohn (hasta el 20%), pero es más común en los casos en los que un reumatólogo actuó como evaluador. [59] [58]
^ Inman, Robert D. (2012). "Las espondiloartropatías". Goldman's Cecil Medicine . Elsevier. págs. 1690–1697. doi :10.1016/b978-1-4377-1604-7.00273-6. ISBN 978-1-4377-1604-7.
^ abcd Dougados, Maxime; Baeten, Dominique (2011). "Espondiloartritis". La Lanceta . 377 (9783): 2127–2137. doi :10.1016/S0140-6736(11)60071-8. PMID 21684383.
^ abcd Sikora, Keith A.; Layh-Schmitt, Gerlinde; Colbert, Robert A. (2017). "Etiología y patogenia de la espondiloartritis". Kelley and Firestein's Textbook of Rheumatology . Elsevier. págs. 1245–1255.e4. doi :10.1016/b978-0-323-31696-5.00074-7. ISBN978-0-323-31696-5.
^ ab Mielants, H.; Veys, EM; Goemaere, S.; Goethals, K.; Cuvelier, C.; De Vos, M. (1991). "Inflamación intestinal en las espondiloartropatías: características clínicas, radiológicas, biológicas y genéticas en relación con el tipo de histología. Un estudio prospectivo". The Journal of Rheumatology . 18 (10): 1542–1551. ISSN 0315-162X. PMID 1765980.
^ abcdefghijk Reveille, John D. (2019). "Espondiloartritis". Inmunología clínica . Elsevier. págs. 769–787. doi :10.1016/b978-0-7020-6896-6.00057-0. ISBN978-0-7020-6896-6.
^ abcdefghijklmnopq Rudwaleit, M; van der Heijde, D; Landewe, R; Listado, J; Akkoc, N; Brandt, J; Braun, J; Chou, CT; Collantes-Estévez, E; Dougados, M; Huang, F; Gu, J; Khan, MA; Kirazli, Y; Maksymowych, WP; Mielantes, H; Sorensen, IJ; Ozgocmen, S; Roussou, E; Valle-Oñate, R; Weber, U; Wei, J; Sieper, J (17 de marzo de 2009). "El desarrollo de los criterios de clasificación de la sociedad internacional de evaluación de la espondiloartritis para la espondiloartritis axial (parte II): validación y selección final". Anales de las enfermedades reumáticas . 68 (6). BMJ: 777–783. Revista de Biología Molecular y Genética .
^ abcdefghijklmnopqrst Rudwaleit, M.; van der Heijde, D.; Landewe, R.; Akkoc, N.; Brandt, J.; Chou, CT; Dougados, M.; Huang, F.; Gu, J.; Kirazli, Y.; Van den Bosch, F.; Olivieri, I.; Roussou, E.; Scarpato, S.; Sorensen, IJ; Valle-Oñate, R.; Weber, U.; Wei, J.; Sieper, J. (24 de noviembre de 2010). "Los criterios de clasificación de la sociedad internacional de evaluación de la espondiloartritis para la espondiloartritis periférica y la espondiloartritis en general". Anales de las enfermedades reumáticas . 70 (1). BMJ: 25–31. Revista de Biología Molecular y Genética .
^ abc Sieper, Joachim; Poddubnyy, Denis (2016). "Nueva evidencia sobre el tratamiento de la espondiloartritis". Nature Reviews Rheumatology . 12 (5): 282–295. doi :10.1038/nrrheum.2016.42. ISSN 1759-4790. PMID 27052489.
^ Sieper, Joachim; Rudwaleit, Martin; Khan, Muhammed Asim; Braun, Jürgen (2006). "Conceptos y epidemiología de la espondiloartritis". Mejores prácticas e investigación en reumatología clínica . 20 (3): 401–417. doi :10.1016/j.berh.2006.02.001. PMID 16777573.
^ abcdef Kataria, Rajesh K.; Brent, Lawrence H. (15 de junio de 2004). "Espondiloartropatías". American Family Physician . 69 (12): 2853–2860. PMID 15222650 . Consultado el 24 de julio de 2024 .
^ Leirisalo-Repo, Marjatta; Turunén, Ulla; Stenman, Svante; Helenio, Petri; Seppälä, Kari (1994). "Alta frecuencia de enfermedad inflamatoria intestinal silenciosa en la espondilartropatía". Artritis y reumatismo . 37 (1). Wiley: 23–31. doi :10.1002/art.1780370105. ISSN 0004-3591. PMID 8129761.
^ abcd Reveille, John D.; Arnett, Frank C. (2005). "Espondiloartritis: actualización sobre patogenia y tratamiento". The American Journal of Medicine . 118 (6): 592–603. doi :10.1016/j.amjmed.2005.01.001. PMID 15922688.
^ MARTÍNEZ-GONZÁLEZ, O.; CANTERO-HINOJOSA, J.; PAULE-SASTRE, P.; GÓMEZ-MAGÁN, JC; SALVATIERRA-RÍOS, D. (1994). "Permeabilidad intestinal en pacientes con espondilitis anquilosante y sus familiares sanos". Reumatología . 33 (7). Oxford University Press (OUP): 644–647. doi :10.1093/rheumatology/33.7.644. ISSN 1462-0324. PMID 8019793.
^ Brown, Matthew A.; Kennedy, L. Gail; Macgregor, Alex J.; Darke, Chris; Duncan, Emma; Shatford, Jane L.; Taylor, Andrew; Calin, Andrei; Wordsworth, Paul (1997). "Susceptibilidad a la espondilitis anquilosante en gemelos: el papel de los genes, el HLA y el medio ambiente". Artritis y reumatismo . 40 (10). Wiley: 1823–1828. doi :10.1002/art.1780401015. ISSN 0004-3591. PMID 9336417.
^ Brown, MA (1 de noviembre de 2000). "Modelado del riesgo de recurrencia de la susceptibilidad genética a la espondilitis anquilosante". Anales de las enfermedades reumáticas . 59 (11). BMJ: 883–886. doi :10.1136/ard.59.11.883. ISSN 0003-4967. PMC 1753017 . PMID 11053066.
^ ab van der Linden, Sjef M.; Baeten, Dominique; Maksymowych, Walter P. (2013). "Espondilitis anquilosante". Kelley's Textbook of Rheumatology . Elsevier. págs. 1202–1220.e5. doi :10.1016/b978-1-4377-1738-9.00075-x. ISBN978-1-4377-1738-9.
^ abc Brown, MA; Wordsworth, BP; Reveille, JD (2002). "Genética de la espondilitis anquilosante". Reumatología clínica y experimental . 20 (6 Supl. 28): S43–49. ISSN 0392-856X. PMID 12463446.
^ P, Ekman; J, Kirveskari; K, Granfors (2000). "Modificación del pronóstico de la enfermedad en pacientes infectados con Salmonella por HLA-B27". Arthritis and Rheumatism . 43 (7). Arthritis Rheum: 1527–1534. doi :10.1002/1529-0131(200007)43:7<1527::AID-ANR17>3.0.CO;2-G. ISSN 0004-3591. PMID 10902756 . Consultado el 25 de julio de 2024 .
^ Kollnberger, Simon; Bird, Lucy A.; Roddis, Matthew; Hacquard-Bouder, Cecile; Kubagawa, Hiromi; Bodmer, Helen C.; Breban, Maxime; McMichael, Andrew J.; Bowness, Paul (1 de agosto de 2004). "Los homodímeros de cadena pesada HLA-B27 se expresan en modelos de roedores transgénicos HLA-B27 de espondiloartritis y son ligandos para receptores similares a Ig emparejados". Revista de inmunología . 173 (3). Asociación Estadounidense de Inmunólogos: 1699–1710. doi :10.4049/jimmunol.173.3.1699. ISSN 0022-1767. PMID 15265899.
^ Chan, AT; Kollnberger, SD; Wedderburn, LR; Bowness, P. (27 de octubre de 2005). "Expansión y supervivencia mejorada de células asesinas naturales que expresan el receptor de inmunoglobulina asesina KIR3DL2 en la espondiloartritis". Arthritis & Rheumatism . 52 (11). Wiley: 3586–3595. doi :10.1002/art.21395. ISSN 0004-3591. PMID 16255049.
^ Mear, JP; Schreiber, KL; Münz, C.; Zhu, X.; Stevanović, S.; Rammensee, HG; Rowland-Jones, SL; Colbert, RA (15 de diciembre de 1999). "El plegamiento incorrecto de HLA-B27 como resultado de su bolsillo B sugiere un nuevo mecanismo para su papel en la susceptibilidad a las espondiloartropatías". Journal of Immunology . 163 (12): 6665–6670. doi :10.4049/jimmunol.163.12.6665. ISSN 0022-1767. PMID 10586062.
^ Dangoria, Nandita S.; DeLay, Monica L.; Kingsbury, Daniel J.; Mear, John P.; Uchanska-Ziegler, Barbara; Ziegler, Andreas; Colbert, Robert A. (2002). "El plegamiento incorrecto de HLA-B27 está asociado con la formación aberrante de enlaces disulfuro intermoleculares (dimerización) en el retículo endoplasmático". Journal of Biological Chemistry . 277 (26). Elsevier BV: 23459–23468. doi : 10.1074/jbc.m110336200 . ISSN 0021-9258. PMID 11978783.
^ Turner, Matthew J.; Sowders, Dawn P.; DeLay, Monica L.; Mohapatra, Rajashree; Bai, Shuzhen; Smith, Judith A.; Brandewie, Jaclyn R.; Taurog, Joel D.; Colbert, Robert A. (15 de agosto de 2005). "El plegamiento incorrecto de HLA-B27 en ratas transgénicas está asociado con la activación de la respuesta de la proteína desplegada". The Journal of Immunology . 175 (4). La Asociación Estadounidense de Inmunólogos: 2438–2448. doi :10.4049/jimmunol.175.4.2438. ISSN 0022-1767. PMID 16081815.
^ Smith, Judith A.; Turner, Matthew J.; DeLay, Monica L.; Klenk, Erin I.; Sowders, Dawn P.; Colbert, Robert A. (18 de abril de 2008). "El estrés del retículo endoplasmático y la respuesta de la proteína desplegada están vinculados a la inducción sinérgica de IFN-β a través de la proteína de unión a X-box 1". Revista Europea de Inmunología . 38 (5). Wiley: 1194–1203. doi :10.1002/eji.200737882. ISSN 0014-2980. PMC 2838478 . PMID 18412159.
^ DeLay, Monica L.; Turner, Matthew J.; Klenk, Erin I.; Smith, Judith A.; Sowders, Dawn P.; Colbert, Robert A. (27 de agosto de 2009). "El plegamiento incorrecto de HLA–B27 y la respuesta de la proteína desplegada aumentan la producción de interleucina-23 y están asociados con la activación de Th17 en ratas transgénicas". Arthritis & Rheumatism . 60 (9). Wiley: 2633–2643. doi :10.1002/art.24763. ISSN 0004-3591. PMC 2893331 . PMID 19714651.
^ ab Taylor, William; Gladman, Dafna; Helliwell, Philip; Marchesoni, Antonio; Mease, Philip; Mielants, Herman (26 de julio de 2006). "Criterios de clasificación para la artritis psoriásica: desarrollo de nuevos criterios a partir de un amplio estudio internacional". Artritis y reumatismo . 54 (8). Wiley: 2665–2673. doi :10.1002/art.21972. ISSN 0004-3591. PMID 16871531.
^ abcd Harper, Brock E.; Reveille, John D. (2009). "Espondiloartritis". Informes actuales de medicina deportiva . 8 (1). Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health): 29–34. doi :10.1249/jsr.0b013e3181967ac6. ISSN 1537-890X. PMC 2898732. PMID 19142077 .
^ Poddubnyy, Denis; Rudwaleit, Martin (2012). "Espondiloartritis temprana". Clínicas de enfermedades reumáticas de Norteamérica . 38 (2): 387–403. doi :10.1016/j.rdc.2012.04.007. PMID 22819091.
^ Poddubnyy, D.; Rudwaleit, M.; Haibel, H.; Listing, J.; Marker-Hermann, E.; Zeidler, H.; Braun, J.; Sieper, J. (27 de mayo de 2011). "Tasas y predictores de la progresión de la sacroileítis radiográfica durante 2 años en pacientes con espondiloartritis axial". Anales de las enfermedades reumáticas . 70 (8). BMJ: 1369–1374. doi :10.1136/ard.2010.145995. ISSN 0003-4967. PMID 21622969.
^ van Tubergen, A (1 de junio de 2003). "Evaluación radiográfica de la sacroileítis por radiólogos y reumatólogos: ¿mejora la formación la calidad?". Anales de las enfermedades reumáticas . 62 (6). BMJ: 519–525. doi :10.1136/ard.62.6.519. ISSN 0003-4967. PMC 1754576. PMID 12759287 .
^ ab Maksymowych, Walter P.; Inman, Robert D.; Salonen, David; Dhillon, Suhkvinder S.; Williams, Martin; Stone, Millicent; Conner-spady, Barbara; Palsat, Janice; Lambert, Robert GW (5 de octubre de 2005). "Índice de imágenes por resonancia magnética del Consorcio de investigación de espondiloartritis de Canadá para la evaluación de la inflamación de la articulación sacroilíaca en la espondilitis anquilosante". Arthritis Care & Research . 53 (5). Wiley: 703–709. doi :10.1002/art.21445. ISSN 0893-7524. PMID 16208659.
^ abcdef Sieper, J; van der Heijde, D; Landewe, R; Brandt, J; Burgos-Vagas, R; Collantes-Estevez, E; Dijkmans, B; Dougados, M; Khan, MA; Leirisalo-Repo, M; van der Linden, S; Maksymowych, WP; Mielants, H; Olivieri, I; Rudwaleit, M (15 de enero de 2009). "Nuevos criterios para el dolor lumbar inflamatorio en pacientes con dolor lumbar crónico: un ejercicio real con pacientes realizado por expertos de la Assessment of SpondyloArthritis International Society (ASAS)". Anales de las Enfermedades Reumáticas . 68 (6). BMJ: 784–788. doi :10.1136/ard.2008.101501. ISSN 0003-4967. Número de modelo: PMID19147614.
^ Braun, J (1 de marzo de 2006). "Primera actualización de la declaración de consenso internacional de la ASAS para el uso de agentes anti-TNF en pacientes con espondilitis anquilosante". Anales de las enfermedades reumáticas . 65 (3). BMJ: 316–320. doi :10.1136/ard.2005.040758. ISSN 0003-4967. PMC 1798064 . PMID 16096329.
^ Zochling, J (1 de abril de 2006). "Recomendaciones de ASAS/EULAR para el tratamiento de la espondilitis anquilosante". Anales de enfermedades reumáticas . 65 (4). BMJ: 442–452. doi :10.1136/ard.2005.041137. ISSN 0003-4967. PMC 1798102 . PMID 16126791.
^ ab Dagfinrud, Hanne; Hagen, Kåre Birger; Kvien, Tore K (23 de enero de 2008). "Intervenciones de fisioterapia para la espondilitis anquilosante". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2009 (2). Wiley: CD002822. doi : 10.1002/14651858.cd002822.pub3. ISSN 1465-1858. PMC 8453259 . PMID 18254008.
^ Uhrin, Zuzana; Kuzis, Susana; Ward, Michael M. (23 de octubre de 2000). "Ejercicio y cambios en el estado de salud de pacientes con espondilitis anquilosante". Archivos de Medicina Interna . 160 (19). Asociación Médica Estadounidense (AMA): 2969–2975. doi :10.1001/archinte.160.19.2969. ISSN 0003-9926. PMID 11041905.
^ Haibel, H; Brandt, HC; Song, IH; Brandt, A; Listing, J; Rudwaleit, M; Sieper, J (1 de marzo de 2007). "No hay eficacia del metotrexato subcutáneo en la espondilitis anquilosante activa: un ensayo abierto de 16 semanas". Anales de las enfermedades reumáticas . 66 (3). BMJ: 419–421. doi :10.1136/ard.2006.054098. ISSN 0003-4967. PMC 1856012 . PMID 16901959.
^ Chen, Junmin; Lin, Shaopeng; Liu, Chao (27 de noviembre de 2014). "Sulfasalazina para la espondilitis anquilosante". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 2014 (11). Wiley: CD004800. doi :10.1002/14651858.cd004800.pub3. ISSN 1465-1858. PMC 11182569. PMID 25427435 .
^ Haibel, H (1 de enero de 2005). "Ensayo abierto de seis meses de leflunomida en espondilitis anquilosante activa". Anales de enfermedades reumáticas . 64 (1). BMJ: 124–126. doi :10.1136/ard.2003.019174. ISSN 0003-4967. PMC 1755172 . PMID 15608310.
^ Braun, J; van den Berg, R; Baraliakos, X; Boehm, H; Burgos-Vargas, R; Collantes-Estévez, E; Dagfinrud, H; Dijkmans, B; Dougados, M; Emery, P; Geher, P; Hammoudeh, M; Inman, RD; Jongkees, M; Khan, MA; Kiltz, U; Kvien, TK; Leirisalo-Repo, M; Maksymowych, WP; Olivieri, yo; Pavelka, K; Sieper, J; Stanislawska-Biernat, E; Wendling, D; Özgocmen, S; van Drogen, C; van Royen, BJ; van der Heijde, D (2 de mayo de 2011). "Actualización de 2010 de las recomendaciones ASAS/EULAR para el tratamiento de la espondilitis anquilosante". Anales de las enfermedades reumáticas . 70 (6). BMJ: 896–904. doi :10.1136/ard.2011.151027. ISSN 0003-4967. PMC 3086052. PMID 21540199 .
^ Landewé, R; Braun, J; Deodhar, A; Dougados, M; Maksymowych, WP; Mease, PJ; Diana, JD; Rudwaleit, M; van der Heijde, D; Stach, C; Hoepken, B; Fichtner, A; Coteur, G; de Longueville, M; Sieper, J (6 de septiembre de 2013). "Eficacia de certolizumab pegol sobre los signos y síntomas de la espondiloartritis axial, incluida la espondilitis anquilosante: resultados de 24 semanas de un estudio de fase 3, doble ciego, aleatorizado, controlado con placebo". Anales de las enfermedades reumáticas . 73 (1). BMJ: 39–47. doi :10.1136/annrheumdis-2013-204231. ISSN 0003-4967. Número de modelo : PMID 24013647 .
^ Davis, John C.; Van Der Heijde, Désirée; Braun, Jurgen; Dougados, Maxime; Cush, John; Clegg, Daniel O.; Kivitz, Alan; Fleischmann, Roy; Inman, Robert; Tsuji, Wayne (2003). "Receptor del factor de necrosis tumoral humano recombinante (etanercept) para el tratamiento de la espondilitis anquilosante: un ensayo controlado aleatorizado". Arthritis & Rheumatism . 48 (11). Wiley: 3230–3236. doi :10.1002/art.11325. ISSN 0004-3591. PMID 14613288.
^ Davis, JC (26 de agosto de 2005). "Durabilidad sostenida y tolerabilidad de etanercept en espondilitis anquilosante durante 96 semanas". Anales de enfermedades reumáticas . 64 (11). BMJ: 1557–1562. doi :10.1136/ard.2004.035105. ISSN 0003-4967. PMC 1755272 . PMID 15843448.
^ Braun, J; Brandt, J; Listing, J; Zink, A; Alten, R; Golder, W; Gromnica-lhle, E; Kellner, H; Krause, A; Schneider, M; Sörensen, H; Zeidler, H; Thriene, W; Sieper, J (2002). "Tratamiento de la espondilitis anquilosante activa con infliximab: un ensayo multicéntrico controlado aleatorizado". The Lancet . 359 (9313). Elsevier BV: 1187–1193. doi :10.1016/s0140-6736(02)08215-6. ISSN 0140-6736. PMID 11955536.
^ van der Heijde, Désirée; Dijkmans, Ben; Geusens, Piet; Sieper, Joachim; DeWoody, Kimberly; Williamson, Paul; Braun, Jürgen (2005). "Eficacia y seguridad de infliximab en pacientes con espondilitis anquilosante: resultados de un ensayo aleatorizado, controlado con placebo (ASSERT)". Arthritis & Rheumatism . 52 (2). Wiley: 582–591. doi :10.1002/art.20852. ISSN 0004-3591. PMID 15692973.
^ van der Heijde, Désirée; Kivitz, Alan; Schiff, Michael H.; Sieper, Joachim; Dijkmans, Ben AC; Braun, Jürgen; Dougados, Maxime; Reveille, John D.; Wong, Robert L.; Kupper, Hartmut; Davis, John C. (27 de junio de 2006). "Eficacia y seguridad de adalimumab en pacientes con espondilitis anquilosante: resultados de un ensayo multicéntrico, aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo". Arthritis & Rheumatism . 54 (7). Wiley: 2136–2146. doi :10.1002/art.21913. ISSN 0004-3591. PMID 16802350.
^ Inman, Robert D.; Davis, John C.; Heijde, Désirée Van Der; Diekman, Laura; Sieper, Joachim; Kim, Sung Il; Mack, Michael; Han, John; Visvanathan, Sudha; Xu, Zhenhua; Hsu, Benjamin; Beutler, Anna; Braun, Jürgen (30 de octubre de 2008). "Eficacia y seguridad de golimumab en pacientes con espondilitis anquilosante: resultados de un ensayo de fase III aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo". Arthritis & Rheumatism . 58 (11). Wiley: 3402–3412. doi :10.1002/art.23969. ISSN 0004-3591. PMID 18975305.
^ Boonen, Annelies; Brinkhuizen, Tjinta; Landewé, Robert; van der Heijde, Désirée; Severens, Johan L (3 de mayo de 2010). "Impacto de la espondilitis anquilosante en las bajas laborales, el presentismo y la productividad no remunerada, y estimación del coste social". Anales de las enfermedades reumáticas . 69 (6). BMJ: 1123-1128. doi :10.1136/ard.2009.116764. ISSN 0003-4967. PMID 20439293.
^ Szabo, Shelagh M.; Levy, Adrian R.; Rao, Sumati R.; Kirbach, Stephanie E.; Lacaille, Diane; Cifaldi, Mary; Maksymowych, Walter P. (28 de octubre de 2011). "Mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares en individuos con espondilitis anquilosante: un estudio poblacional". Artritis y reumatismo . 63 (11). Wiley: 3294–3304. doi :10.1002/art.30581. ISSN 0004-3591. PMID 21834064.
^ Sairanen, Eero; Paronen, Ilmari; Mähönen, Heikki (12 de enero de 1969). "Síndrome de Reiter: un estudio de seguimiento". Acta Médica Escandinavica . 185 (1–6): 57–63. doi :10.1111/j.0954-6820.1969.tb07298.x. ISSN 0001-6101. PMID 5805970.
^ Lee, W.; Reveille, J. D; Davis, J. C; Learch, T. J; Ward, M. M; Weisman, M. H (1 de mayo de 2007). "¿Existen diferencias de género en la gravedad de la espondilitis anquilosante? Resultados de la cohorte PSOAS". Anales de las enfermedades reumáticas . 66 (5). BMJ: 633–638. doi :10.1136/ard.2006.060293. ISSN 0003-4967. PMC 1954622 . PMID 17127685.
^ Gladman, Dafna D.; Chandran, Vinod (15 de abril de 2011). "Revisión de los registros clínicos de artritis psoriásica: ¿lecciones aprendidas? ¿Valor para el futuro?". Current Rheumatology Reports . 13 (4). Springer Science and Business Media LLC: 346–352. doi :10.1007/s11926-011-0182-x. ISSN 1523-3774.
^ Colbert, Robert A. (6 de julio de 2010). "Clasificación de la espondiloartritis juvenil: artritis relacionada con entesitis y más allá". Nature Reviews Rheumatology . 6 (8). Springer Science and Business Media LLC: 477–485. doi :10.1038/nrrheum.2010.103. ISSN 1759-4790. PMC 2994189 . PMID 20606622.
^ ab Hukuda, S.; Minami, M.; Saito, T.; Mitsui, H.; Matsui, N.; Komatsubara, Y.; Makino, H.; Shibata, T.; Shingu, M.; Sakou, T.; Shichikawa, K. (2001). "Espondiloartropatías en Japón: encuesta nacional realizada por la Sociedad Japonesa de Espondilitis Anquilosante". Revista de Reumatología . 28 (3): 554–559. ISSN 0315-162X. PMID 11296958.
^ Muñoz-Fernández, S.; de Miguel, E.; Cobo-Ibáñez, T.; Carmona, L.; Steiner, M.; Descalzo, MA; Ferreira, A.; Balsa, A.; Martín-Mola, E.; Grupo de Estudio ESPIDEP (2010). "Espondiloartritis temprana: resultados del registro piloto ESPIDEP". Reumatología Clínica y Experimental . 28 (4): 498–503. ISSN 0392-856X. PMID 20659413.
^ ab Stolwijk, Carmen; Boonen, Annelies; van Tubergen, Astrid; Diana, John D. (2012). "Epidemiología de la espondiloartritis". Clínicas de enfermedades reumáticas de América del Norte . 38 (3): 441–476. doi :10.1016/j.rdc.2012.09.003. PMC 4470267 . PMID 23083748.
^ Boyer, GS; Templin, DW; Cornoni-Huntley, JC; Everett, DF; Lawrence, RC; Heyse, SF; Miller, MM; Goring, WP (1994). "Prevalencia de espondiloartropatías en esquimales de Alaska". Revista de Reumatología . 21 (12): 2292–2297. ISSN 0315-162X. PMID 7699631.
^ abc Stolwijk, Carmen; van Onna, Marloes; Boonen, Annelies; van Tubergen, Astrid (27 de julio de 2016). "Prevalencia global de espondiloartritis: una revisión sistemática y un análisis de metarregresión". Atención e investigación de la artritis . 68 (9). Wiley: 1320-1331. doi :10.1002/acr.22831. ISSN 2151-464X. PMID 26713432.
^ abc Loftus, Edward V (2004). "Epidemiología clínica de la enfermedad inflamatoria intestinal: incidencia, prevalencia e influencias ambientales". Gastroenterología . 126 (6). Elsevier BV: 1504–1517. doi :10.1053/j.gastro.2004.01.063. ISSN 0016-5085. PMID 15168363.
^ ab Thom, Nicole; Ritchlin, Christopher T.; Zhang, Xiao; Reveille, John; Weisman, Michael H. (2015). "Prevalencia de dolor axial crónico, dolor de espalda inflamatorio y espondiloartritis en psoriasis diagnosticada". Arthritis Care & Research . 67 (6). Wiley: 829–835. doi :10.1002/acr.22528. ISSN 2151-464X. PMC 4488898 . PMID 25469666.
^ MOLL, JMH; HASLOCK, IAN; MACRAE, IF; WRIGHT, V (1974). "ASOCIACIONES ENTRE LA ESPONDILITIS ANQUILOSANTE, LA ARTRITIS PSORIÁSICA, LA ENFERMEDAD DE REITER, LAS ARTROPATÍAS INTESTINALES Y EL SÍNDROME DE BEHCET". Medicina . 53 (5). Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health): 343–364. doi :10.1097/00005792-197409000-00002. ISSN 0025-7974. PMID 4604133.
Lectura adicional
van Tubergen, Astrid (2015). "El cuadro clínico cambiante y la epidemiología de la espondiloartritis". Nature Reviews Rheumatology . 11 (2): 110–118. doi :10.1038/nrrheum.2014.181. ISSN 1759-4790. PMID 25385414.
Garg, Neha; van den Bosch, Filip; Deodhar, Atul (2014). "El concepto de espondiloartritis: ¿dónde estamos ahora?". Mejores prácticas e investigación en reumatología clínica . 28 (5): 663–672. doi :10.1016/j.berh.2014.10.007. PMID 25488776.
Enlaces externos
"Espondiloartritis (espondiloartropatía)". Clínica Cleveland . 14 de mayo de 2024.
"La familia con espondiloartritis". Fundación para la Artritis . 2022-04-11.
