La sialadenitis ( sialoadenitis ) es la inflamación de las glándulas salivales , generalmente las mayores, siendo la más común la glándula parótida , seguida de las glándulas submandibulares y sublinguales . [1] No debe confundirse con la sialadenosis (sialosis) que es un agrandamiento no inflamatorio de las glándulas salivales mayores. [2]
La sialadenitis puede clasificarse en aguda o crónica. La sialadenitis aguda es una inflamación aguda de una glándula salival que puede presentarse como una hinchazón roja y dolorosa que es sensible al tacto. La sialadenitis crónica es típicamente menos dolorosa pero se presenta como hinchazones recurrentes, generalmente después de las comidas, sin enrojecimiento. [1]
Las causas de la sialoadenitis son variadas e incluyen enfermedades bacterianas (más comúnmente Staphylococcus aureus ), virales y autoinmunes. [1] [3]
La sialadenitis es la hinchazón e inflamación de las glándulas salivales mayores parótidas , submandibulares o sublinguales . Puede ser aguda o crónica, infecciosa o autoinmune.
La sialoadenitis puede ser causada por cáncer , enfermedades autoinmunes , infecciones virales y bacterianas , causas idiopáticas o cálculos formados principalmente a partir de cálculos . [6] Se pensaba que las características morfológicas de los conductos salivales también podrían ser un factor contribuyente, ya que el estancamiento de la saliva debido a estos podría tal vez causar una mayor incidencia de sialoadenitis. [7] Sin embargo, un estudio no encontró diferencias estadísticamente significativas entre la longitud de los conductos o los ángulos que incorporan dentro de ellos y la probabilidad de desarrollar sialoadenitis, aunque este estudio solo tuvo un tamaño de muestra pequeño de 106. [7] El estudio también confirmó que la edad, el género, el lado de la cara y el grado de sialoadenitis no tuvieron impacto en la longitud de los conductos o los ángulos formados dentro de los conductos. [7]
Los patógenos virales causan sialoadenitis con mayor frecuencia en comparación con los patógenos bacterianos . [6] Las paperas son el virus más común que afecta las glándulas parótida y submandibular, siendo la glándula parótida la más afectada de estas dos. [6] Otros virus que han demostrado causar sialoadenitis en ambas glándulas incluyen VIH , coxsackie y parainfluenza . [6] Clásicamente, la parotiditis por VIH es asintomática o una hinchazón no dolorosa , que no es característica de la sialoadenitis. [6] Algunas causas bacterianas comunes son S. aureus , S. pyogenes , estreptococos viridans y H. influenzae . [6]
Las enfermedades autoinmunes que pueden causar sialoadenitis incluyen el síndrome de Sjögren , la sarcoidosis y la granulomatosis con poliangeítis . [6] El síndrome de Sjögren y la sarcoidosis son las causas más comunes de sialoadenitis crónica y a menudo están estrechamente asociadas con ella, y en muchos casos se cree que son la causa principal, aunque a menudo también están presentes otros factores contribuyentes. [6] Una forma bien conocida de sarcoidosis se conoce como síndrome de Heerfordt , que se caracteriza por parálisis del nervio facial , agrandamiento de la parótida y uveítis anterior . [6] Un estudio llegó a la conclusión de que la presencia de cálculos salivales es el principal indicador para la extirpación de la glándula submandibular en pacientes donde no hay neoplasia . [8] Esto se debió a que se encontró que el 82% de las glándulas extirpadas en un departamento de otorrinolaringología en Estocolmo tenían cálculos salivales dentro de ellas y todos estos casos, excepto uno, tenían sialoadenitis crónica. [8] En un paciente se encontró un quiste de retención mucosa , pero no se consideró que esto haya contribuido a la sialoadenitis en este caso. [8]
En otro estudio, que se centró principalmente en los microlitos encontrados en los conductos y glándulas, se encontró que la duración de la sialoadenitis estaba estrechamente relacionada con la atrofia , la fibrosis y el grado de inflamación . [9] También se encontró que los litos estaban relacionados con la duración de los síntomas de sialoadenitis en el individuo, mientras que los microlitos se encontraron en glándulas normales y variaban con la edad. [9] Los microlitos podrían formar reservorios, lo que permitiría que la infección ascendiera más hacia las glándulas, pero esto no se pudo confirmar debido a que los litos y los microlitos eran distintos en este estudio. [9] Sin embargo, muchas glándulas mostraron solo variaciones muy mínimas, lo que podría permitir la oportunidad de un tratamiento más conservador en lugar de la extirpación quirúrgica de la glándula afectada en el futuro. [9]
La etapa inicial de la sialoadenitis bacteriana aguda implica [10] la acumulación de bacterias, neutrófilos y líquido espeso en el lumen de las estructuras ductales. El daño al epitelio ductal produce sialodoquitis (inflamación periductal), acumulación de neutrófilos en el estroma glandular, seguida de necrosis de los acinos con formación de microabscesos. Los episodios recurrentes dan lugar a la etapa crónica, que implica el establecimiento de folículos linfáticos periductales y una mayor destrucción de los acinos salivales. [10]
En general, en los casos de sialoadenitis bacteriana y viral aguda, la arquitectura lobular de la glándula se mantiene o puede estar ligeramente expandida. También se pueden observar al microscopio áreas de licuefacción, que indican la presencia de un absceso.
En la sialoadenitis bacteriana aguda se observa destrucción acinar con infiltrados intersticiales de neutrófilos. Son frecuentes los pequeños abscesos con necrosis.
En la sialoadenitis viral, se observan cambios vacuolares en los acinos con infiltrado linfocítico y monocítico en el intersticio.
La sialoadenitis por citomegalovirus (CMV) puede no presentar síntomas macroscópicos.
La sialadenitis crónica (también conocida como sialadenitis linfoepitelial [LESA]) se presenta con un 50% de [ aclaración necesaria ] que son monoclonales por PCR mientras que el linfoma de tejido linfoide asociado a mucosas ( MALT ) tiene conductos rodeados por coronas amplias de células monocitoides, infiltración de la región interfolicular por células monocitoides o células plasmáticas atípicas que contienen cuerpos de Dutcher, monoclonalidad por inmunohistoquímica o citometría de flujo e infiltrados monocitoides en ganglios linfáticos regionales . [11]
Histológicamente, la sialoadenitis crónica puede aparecer desde sin complicaciones hasta con un color marrón oscuro firme con expansión o atrofia de la estructura lobulillar, dependiendo del grado de inflamación y cronicidad. Pueden observarse cálculos salivales (sialolitos) con dilatación quística de los conductos salivales y fibrosis periductal. También puede observarse extravasación de moco.
Las observaciones comunes de sialoadenitis crónica incluyen infiltrado inflamatorio crónico (linfocitos, células plasmáticas y macrófagos), fibrosis, atrofia acinar y se observa metaplasia de células mucosas del sistema ductal.
En la sialoitiasis, puede observarse metaplasia escamosa concomitante en los conductos salivales con fragmentos de cálculos calcificados oscuros.
La sialoadenitis esclerosante crónica tiene varios grados de inflamación que pueden incluir sialoadenitis linfocítica focal a cirrosis generalizada de las glándulas salivales con obliteración de los acinos. Esto puede ser el resultado de la obstrucción de los conductos salivales por microlitos (debido a infecciones intercurrentes asociadas), o el resultado de una reacción inmune con la formación de folículos linfáticos secundarios. [10] La sialoadenitis esclerosante crónica se caracteriza por la presencia de tres criterios principales de [11] infiltrado linfoplasmocítico denso, patrón estoriforme de fibrosis y flebitis obliterante. Los criterios menores incluyen flebitis sin obliteración del lumen y aumento del número de eosinófilos . Hay dos características relativamente inconsistentes con el diagnóstico de la enfermedad relacionada con IgG4 que son la presencia de granulomas de células epitelioides y un infiltrado neutrofílico prominente. [11]
La sialoadenitis poliquística esclerosante se asemeja histológicamente a la adenosis esclerosante/ cambio fibroquístico del tejido mamario . Se compone de acinos y elementos ductales embebidos en un estroma esclerótico denso, y tiene un hallazgo característico de grandes células acinares presentes con abundantes gránulos citoplasmáticos eosinofílicos. Además, también puede presentar proliferación epitelial ductal que puede variar desde hiperplasia , atipia hasta similar a DCIS . Su estroma puede mostrar tejido adiposo focal con cambio mixoide y cicatriz radial variable. En la actualidad, solo hay estudios inmunohistoquímicos de valor limitado. Es citológicamente difícil diagnosticar este tipo de sialoadenitis debido a la rareza de esta condición y la presencia de tipos celulares variables en un fondo quístico. [11]
En la sialadenitis autoinmune, la activación de las células T y B que infiltran el intersticio se produce debido a una respuesta a un antígeno no identificado presente en el parénquima de la glándula salival . Esta respuesta luego da lugar a la destrucción de los acinos y la formación de islas epimioepiteliales. [10]
La mayoría de las apariencias histológicas de la sialoadenitis autoinmune son similares a las de la sialoadenitis mioepitelial. En general, se observa una expansión difusa a multinodular en la sialoadenitis mioepitelial. Una característica distintiva es la presencia de islas epiteliales-mioepiteliales infiltradas por linfocitos. Se pueden formar centros germinales con la progresión del infiltrado linfoide, lo que resulta en atrofia acinar. La proliferación del epitelio-mioepitelio ductal surge causando la obliteración de la luz ductal, lo que provoca la formación de islas epiteliales-mioepiteliales.
La granulomatosis con poliangeítis puede presentar áreas de necrosis por licuefacción causadas por vasculitis. Puede observarse una tríada de vasculitis, necrosis e inflamación granulomatosa.
En el síndrome de Sjögren secundario, además de sialoadenitis mioepitelial secundaria a la esclerosis sistémica progresiva, también puede observarse fibrosis periglandular con ausencia de inflamación.
El sarcoide presenta granulomas epitelioides apretados e infiltrado linfoide.
La sialoadenitis esclerosante crónica presenta fibrosis periductal con un infiltrado linfoplasmocitario denso con folículos linfoides. Pueden observarse eosinófilos.
Según las mejores prácticas sobre sialoadenitis del British Medical Journal ( BMJ ), existen múltiples factores a tener en cuenta durante el diagnóstico de la sialoadenitis, incluidos los antecedentes, los signos y síntomas de presentación, seguidos de las investigaciones adecuadas en relación con el caso presentado. Otros factores a tener en cuenta también incluyen el tipo de glándula afectada, así como las afecciones subyacentes, como una enfermedad autoinmune o cálculos ductales. [10]
Puede presentarse con antecedentes de intervención quirúrgica reciente o uso de medicamentos como antihistamínicos , antidepresivos o agentes anticolinérgicos . Estos medicamentos pueden provocar hipofunción objetiva o sensación subjetiva de boca seca sin hipofunción. También puede haber antecedentes de disminución del volumen salival secundario a una enfermedad sistémica.
En el examen físico puede presentarse una hinchazón dolorosa unilateral o bilateral de las regiones parótida o submandibular. Esto puede estar acompañado por un desplazamiento externo del lóbulo de la oreja, generalmente adyacente a una glándula parótida inflamada. La supuración de pus de las aberturas de los conductos de las glándulas salivales mayores puede ocurrir espontáneamente o después de la manipulación de la glándula afectada. El trismo mandibular es un hallazgo raro, pero puede estar presente con hinchazones más grandes. En algunos casos también puede haber disfagia . También puede notarse fiebre, mientras que los picos de temperatura pueden sugerir la formación de un absceso.
La aparición de episodios crónicos recurrentes puede deberse a un síndrome de Sjögren subyacente o a anomalías ductales. En estos casos, puede presentarse un pródromo de hormigueo en la glándula que precede al dolor y la hinchazón.
La sialoadenitis esclerosante crónica generalmente se presenta de forma unilateral en la glándula submandibular y no puede diferenciarse clínicamente de una neoplasia ; el dolor es un hallazgo inconsistente.
La formación de cálculos en los conductos glandulares ( sialolitos ) puede provocar el desarrollo de sialoadenitis obstructiva. Puede haber antecedentes de hinchazón repentina episódica de la glándula parótida o submandibular que suele ser dolorosa. Estos episodios suelen ocurrir alrededor de las comidas, duran entre 2 y 3 horas y desaparecen gradualmente.
Se caracteriza por una hinchazón bilateral persistente y asintomática de las glándulas parótidas y puede ser una manifestación de una enfermedad sistémica más extendida. Es común la sequedad de ojos y boca, que puede ser indicativa de una enfermedad concomitante del tejido conectivo (p. ej. , lupus eritematoso sistémico [LES], artritis reumatoide [AR] o esclerodermia ). También puede presentarse candidiasis oral .
Factores clave de diagnóstico comunes
1. Fiebre : puede presentarse con una sialoadenitis infecciosa aguda o una etiología autoinmune sugestiva de una infección o inflamación.
2. Dolor y disfagia (es decir, dificultad para tragar), generalmente unilateral, afectando las regiones parótida o submandibular, con peor dolor al comer y tragar.
3. Hinchazón facial: generalmente es unilateral y afecta la región parotídea, debajo de la lengua o debajo de la mandíbula. Puede tener un inicio agudo y antecedentes de episodios repetidos.
4. Inflamaciones dolorosas recurrentes: indicativas de sialoadenitis crónica recurrente, pueden tener signos y síntomas similares a los de un episodio agudo.
5. Exudación de pus de las aberturas de las glándulas salivales: indicativa de infección bacteriana, puede ocurrir al manipular la glándula afectada o de manera espontánea.
Otros factores diagnósticos comunes
1. Hinchazón episódica durante las comidas: puede presentarse como una hinchazón aguda de la glándula salival sin flujo salival visible desde las aberturas de los conductos, mientras que la palpación de la glándula salival afectada puede revelar una glándula salival endurecida y la presencia de un sialolito.
2. Uso de medicamentos xerostómicos : estos medicamentos provocarán una disminución del flujo salival, lo que puede predisponer a infecciones de las glándulas. Algunos ejemplos de medicamentos que pueden contribuir a esto incluyen antihistamínicos, antidepresivos y agentes anticolinérgicos.
3. Intervención quirúrgica reciente bajo anestesia general : esto podría predisponer a la sialoadenitis debido a los efectos directos de los agentes anestésicos utilizados y la depleción de volumen de la cirugía.
4. Ojos y boca secos: la sequedad que afecta los ojos y la cavidad oral son síntomas clave del síndrome de Sjögren y pueden observarse en combinación con una enfermedad del tejido conectivo como artritis reumatoide, esclerodermia o dermatomiositis .
5. Candidiasis oral : puede estar presente en casos de síndrome de Sjögren o en asociación con un trastorno del tejido conectivo.
Factores clave menos comunes
1. Trismo mandibular: puede presentarse una restricción de la apertura total de la boca (de aproximadamente 40 mm) con grandes hinchazones, generalmente debidas a una infección bacteriana aguda de la glándula afectada.
2. Dificultad respiratoria : puede manifestarse en forma de estridor, uso o dependencia de los músculos respiratorios auxiliares, aleteo nasal o sibilancia. Estos signos pueden desarrollarse si la inflamación glandular es lo suficientemente significativa, lo que provoca una obstrucción de las vías respiratorias.
3. Parálisis de los nervios craneales : la hinchazón aumenta el riesgo de compresión de los nervios craneales VII , IX y XII .
Otros factores diagnósticos menos comunes
1. Trastorno del tejido conectivo o síndrome de Sjögren: antecedentes de síndrome de Sjögren o un trastorno concomitante del tejido conectivo, como lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide o esclerodermia.
2. Hinchazones recurrentes indoloras: indicativas de etiología autoinmune subyacente.
3. Desplazamiento del lóbulo de la oreja: puede estar presente cuando hay hinchazón de la glándula parótida.
4. Pródromo de hormigueo en la glándula afectada.
5. Hinchazón en el paladar duro
Las pruebas disponibles como parte del diagnóstico de la sialoadenitis incluyen:
En la sialoadenitis crónica recurrente o la sialoadenitis esclerosante crónica, los ataques agudos se manejan con terapias conservadoras como hidratación, analgésicos (principalmente AINE ), sialogogos para estimular la secreción salival y masaje regular y suave de las glándulas. [12] Si hay infección, se deben obtener cultivos apropiados, seguidos inicialmente de una terapia antibiótica empírica, [12] por ejemplo amoxicilina/clavulanato o clindamicina que cubren la flora oral.
Si los ataques ocurren más de aproximadamente tres veces al año o son graves, se debe considerar la extirpación quirúrgica de la glándula afectada. [12]
La sialoadenitis de la glándula parótida representa un porcentaje mucho mayor de admisiones hospitalarias que la sialoadenitis de la glándula submandibular. [6] Se ha dicho que la sialoadenitis submandibular solo representa el 10% de todos los casos diagnosticados como sialoadenitis. [6] La sialoadenitis crónica se ha clasificado como una presentación relativamente común, mientras que la sialoadenitis bacteriana y la sialoadenitis poliquística esclerosante se definen como raras. [11] Se ha demostrado que la sialoadenitis esclerosante crónica afecta predominantemente a hombres mayores de 50 años, y el 40% de los casos tienen una enfermedad alérgica , como sinusitis crónica o asma bronquial . [11]
Un estudio encontró que 112 pacientes de Inglaterra y Gales de entre 12 y 81 años de edad se quejaron de síntomas de su sialoadenitis diagnosticada, con un grupo con una edad media de 39 años y una desviación estándar de 16 años. [4] El estudio también encontró que más pacientes se sometieron a cirugía para tratar su sialoadenitis entre las edades de 20 y 69 años, pero que hubo muchos más pacientes que se quejaron de síntomas entre las edades de 20 y 49, y luego fueron diagnosticados con sialoadenitis. [4] En cada grupo estudiado, la mayoría de los pacientes sufrieron sialoadenitis en sus veinte años, pero también se encontró que había un número significativo de mujeres cuyos síntomas comenzaron en sus treinta y cuarenta años. [4] Más mujeres informaron síntomas que se confirmaron como sialoadenitis que hombres en este estudio, lo que puede sugerir que las mujeres tienen más probabilidades de verse afectadas, pero se necesitaría realizar más investigaciones para estar seguros de esto. [4]
Un estudio realizado sobre la epidemiología de la sialoadenitis en los Estados Unidos de América encontró que la parotiditis supurativa aguda es responsable del 0,01 al 0,02 % de las admisiones hospitalarias, y que la glándula submandibular representa el 10 % de los casos de sialoadenitis en las glándulas salivales mayores en esta población. [1] Este estudio encontró que no había predilección por ninguna raza, sexo o edad, aunque se observó que la sialoadenitis en general tendía a ocurrir en personas debilitadas, deshidratadas o mayores. [1]
La sialadenitis bacteriana es poco común hoy en día y generalmente se asocia con sialolitos. [13] Un estudio que involucró hospitales en el Reino Unido encontró que la incidencia de admisiones por sialadenitis es de 27,5 por millón de la población, siendo la causa más común las paperas, que causan una infección viral en la glándula salival. [13] La parotiditis bacteriana aguda ascendente solía ser un evento perimortal común, pero hoy en día esto ya no es así debido a los antibióticos y la atención moderna básica, lo que significa que los pacientes tendrán muchas menos probabilidades de deshidratarse. [13]
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