stringtranslate.com

Receptor de andrógenos

Función normal del receptor de andrógenos. La testosterona (T) entra en la célula y, si está presente la 5-alfa-reductasa, se convierte en dihidrotestosterona (DHT). Tras la unión de esteroides, el receptor de andrógenos (AR) sufre un cambio conformacional y libera proteínas de choque térmico (hsps). La fosforilación (P) se produce antes o después de la unión de esteroides. El AR se transloca al núcleo donde se produce la dimerización, la unión del ADN y el reclutamiento de coactivadores. Los genes diana se transcriben (ARNm) y se traducen en proteínas. [5] [6] [7] [8]

El receptor de andrógenos ( AR ), también conocido como NR3C4 (subfamilia 3 de receptores nucleares, grupo C, miembro 4), es un tipo de receptor nuclear [9] que se activa al unirse a cualquiera de las hormonas androgénicas , incluidas la testosterona y la dihidrotestosterona , [10] en el citoplasma y luego translocándose al núcleo . El receptor de andrógenos está más estrechamente relacionado con el receptor de progesterona , y las progestinas en dosis más altas pueden bloquear el receptor de andrógenos. [11] [12]

La función principal del receptor de andrógenos es la de factor de transcripción que se une al ADN y regula la expresión genética ; [13] sin embargo, el receptor de andrógenos también tiene otras funciones. [14] Los genes regulados por andrógenos son fundamentales para el desarrollo y mantenimiento del fenotipo sexual masculino .

Función

Efecto sobre el desarrollo

En algunos tipos de células, la testosterona interactúa directamente con los receptores de andrógenos, mientras que, en otros, la testosterona es convertida por la 5-alfa-reductasa en dihidrotestosterona, un agonista aún más potente para la activación del receptor de andrógenos. [15] La testosterona parece ser la principal hormona activadora del receptor de andrógenos en el conducto de Wolff , mientras que la dihidrotestosterona es la principal hormona androgénica en el seno urogenital , el tubérculo urogenital y los folículos pilosos . [16] Por lo tanto, la testosterona es responsable principalmente del desarrollo de las características sexuales primarias masculinas , mientras que la dihidrotestosterona es responsable de las características masculinas secundarias .

Los andrógenos provocan una maduración lenta de los huesos, pero la mayor parte del potente efecto de maduración proviene del estrógeno producido por la aromatización de los andrógenos. Los usuarios de esteroides en la adolescencia pueden descubrir que su crecimiento se ha visto atrofiado por el exceso de andrógenos y/o estrógenos. Las personas con muy pocas hormonas sexuales pueden ser bajas durante la pubertad, pero acabar siendo más altas en la edad adulta, como en el caso del síndrome de insensibilidad a los andrógenos o del síndrome de insensibilidad a los estrógenos . [17]

Estudios en ratones knock-out han demostrado que el receptor de andrógenos es esencial para la fertilidad femenina normal, siendo necesario para el desarrollo y la funcionalidad completa de los folículos ováricos y la ovulación , actuando a través de mecanismos intraováricos y neuroendocrinos . [18]

Mantenimiento de la integridad esquelética masculina

A través del receptor de andrógenos, los andrógenos desempeñan un papel clave en el mantenimiento de la integridad del esqueleto masculino. La regulación de esta integridad por la señalización del receptor de andrógenos (AR) puede atribuirse tanto a los osteoblastos como a los osteocitos . [19]

Papel en las hembras

El AR desempeña un papel en la regulación de las funciones sexuales, somáticas y conductuales femeninas. Los datos experimentales realizados con ratones hembras sin AR proporcionan evidencia de que la promoción del crecimiento cardíaco, la hipertrofia renal, el crecimiento del hueso cortical y la regulación de la estructura ósea trabecular son resultado de acciones dependientes de la unión al ADN del AR en hembras.

Además, la importancia de comprender los receptores de andrógenos femeninos radica en su papel en varios trastornos genéticos, incluido el síndrome de insensibilidad a los andrógenos (AIS). Completo (CAIS) y parcial (PAIS), que son resultado de mutaciones en los genes que codifican el AR. Estas mutaciones causan la inactivación del AR debido a mutaciones que confieren resistencia a la testosterona circulante, con más de 400 mutaciones diferentes del AR reportadas. [ cita requerida ]

Mecanismo de acción

Genómica

El mecanismo de acción principal de los receptores de andrógenos es la regulación directa de la transcripción genética .

Se sabe que los andrógenos (también llamados hormonas androgénicas), como la testosterona o la dihidrotestosterona, ejercen sus efectos primarios a través de la unión a un receptor de andrógenos en el citosol. El receptor se transloca al núcleo tras la unión de los andrógenos y, en última instancia, da lugar a la regulación transcripcional de una serie de genes a través de elementos sensibles a los andrógenos. [20] Este mecanismo de respuesta a los andrógenos es quizás mejor conocido y caracterizado en el contexto de la diferenciación sexual masculina y la pubertad, pero desempeña un papel en una variedad de tipos de tejidos y procesos. [21] [22] Tras la unión a los andrógenos, el receptor de andrógenos se disocia de las proteínas accesorias, se transloca al núcleo, se dimeriza y luego estimula la transcripción de genes sensibles a los andrógenos. [23]

La unión de un andrógeno al receptor de andrógenos da como resultado un cambio conformacional en el receptor que, a su vez, causa la disociación de las proteínas de choque térmico , el transporte desde el citosol al núcleo celular y la dimerización . El dímero del receptor de andrógenos se une a una secuencia específica de ADN conocida como elemento de respuesta hormonal , donde forma condensados ​​de proteínas macromoleculares que podrían facilitar la rápida regulación genética como consecuencia de altas concentraciones locales de proteínas junto con otros correguladores. [24] Los receptores de andrógenos interactúan con otras proteínas en el núcleo, lo que resulta en la regulación positiva o negativa de la transcripción genética específica . [25] La regulación positiva o activación de la transcripción da como resultado una mayor síntesis de ARN mensajero , que, a su vez, es traducido por los ribosomas para producir proteínas específicas. Uno de los genes diana conocidos de la activación del receptor de andrógenos es el receptor del factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1R). [26] Por lo tanto, los cambios en los niveles de proteínas específicas en las células son una forma en que los receptores de andrógenos controlan el comportamiento celular.

Una función del receptor de andrógenos que es independiente de la unión directa a su secuencia de ADN diana se ve facilitada por el reclutamiento a través de otras proteínas de unión al ADN . Un ejemplo es el factor de respuesta sérica , una proteína que activa varios genes que provocan el crecimiento muscular. [27]

El receptor de andrógenos se modifica mediante modificación postraduccional a través de acetilación , [28] que promueve directamente la transactivación mediada por AR , la apoptosis [29] y el crecimiento independiente del contacto de las células del cáncer de próstata . [30] La acetilación de AR es inducida por andrógenos [31] y determina el reclutamiento en la cromatina . [32] El sitio de acetilación de AR es un objetivo clave de las histonas desacetilasas dependientes de NAD y TSA [33] y del ARN largo no codificante . [34]

No genómico

Más recientemente, se ha demostrado que los receptores de andrógenos tienen un segundo modo de acción. Como también se ha encontrado para otros receptores de hormonas esteroides como los receptores de estrógeno , los receptores de andrógenos pueden tener acciones que son independientes de sus interacciones con el ADN. [14] [35] Los receptores de andrógenos interactúan con ciertas proteínas de transducción de señales en el citoplasma. La unión de andrógenos a los receptores de andrógenos citoplasmáticos puede causar cambios rápidos en la función celular independientemente de los cambios en la transcripción genética, como los cambios en el transporte de iones . La regulación de las vías de transducción de señales por los receptores de andrógenos citoplasmáticos puede conducir indirectamente a cambios en la transcripción genética, por ejemplo, al conducir a la fosforilación de otros factores de transcripción.

Genética

Gene

En los humanos, el receptor de andrógenos está codificado por el gen AR ubicado en el cromosoma X en Xq11-12. [36] [37]

Deficiencias

Se han descubierto al menos 165 mutaciones causantes de enfermedades en este gen. [38] El síndrome de insensibilidad a los andrógenos , anteriormente conocido como feminización testicular, es causado por una mutación en el gen del receptor de andrógenos en el cromosoma X (locus: Xq11–Xq12). [39] El receptor de andrógenos parece afectar la fisiología neuronal y es defectuoso en la enfermedad de Kennedy . [40] [41] Además, las mutaciones puntuales y los polimorfismos de repetición de trinucleótidos se han relacionado con una serie de trastornos adicionales. [42]

CAG se repite

El gen AR contiene repeticiones CAG que afectan la función del receptor, donde menos repeticiones conducen a una mayor sensibilidad del receptor a los andrógenos circulantes y más repeticiones conducen a una menor sensibilidad del receptor. Los estudios han demostrado que existe una variación racial en las repeticiones CAG, [43] [44] y los afroamericanos tienen menos repeticiones que los estadounidenses blancos no hispanos. [43] Las tendencias raciales en las repeticiones CAG son paralelas a la incidencia y la mortalidad del cáncer de próstata en estos dos grupos.

Mutaciones

El potenciador y el gen que codifica estos receptores contienen mutaciones recurrentes, como reordenamientos estructurales y cambios en el número de copias, adquiridos en la progresión del cáncer de próstata metastásico resistente a la castración (mCRPC), el tratamiento con terapia dirigida a estos receptores (abiraterona, enzalutamida ), hace que la progresión de la enfermedad esté determinada por el genotipo del receptor de andrógenos. [45]

Estructura

Dominios estructurales de las dos isoformas ( AR-A y AR-B ) del receptor de andrógenos humano. Los números sobre las barras se refieren a los residuos de aminoácidos que separan los dominios desde el extremo N (izquierda) hasta el extremo C (derecha). NTD = dominio N-terminal, DBD = dominio de unión al ADN, LBD = dominio de unión al ligando, AF = función de activación.

Isoformas

Se han identificado dos isoformas del receptor de andrógenos ( A y B ): [46]

Dominios

Al igual que otros receptores nucleares, el receptor de andrógenos tiene una estructura modular y está compuesto por los siguientes dominios funcionales denominados A a F : [48]

Variantes de empalme

AR-V7 es una variante de empalme del receptor de andrógenos que se puede detectar en células tumorales circulantes de pacientes con cáncer de próstata metastásico [63] [64] y predice la resistencia a algunos fármacos. [65]

Importancia clínica

La alta expresión del receptor de andrógenos se ha relacionado con la agresión y el impulso sexual al afectar el eje HPA y HPG [66].

La actividad correguladora aberrante del receptor de andrógenos puede contribuir a la progresión del cáncer de próstata . [67] [45]

Ligandos

Agonistas

Mezclado

Antagonistas

Como objetivo farmacológico

El AR es un objetivo terapéutico importante en el cáncer de próstata . Por lo tanto, se han desarrollado muchos antiandrógenos diferentes, dirigidos principalmente al dominio de unión al ligando de la proteína. [70] Los ligandos AR pueden clasificarse según su estructura ( esteroides o no esteroides ) o según su capacidad para activar o inhibir la transcripción ( agonistas o antagonistas ). [71] Los inhibidores que se dirigen a dominios funcionales alternativos ( dominio N-terminal , dominio de unión al ADN ) de la proteína aún están en desarrollo. [69]

Resistencia a los medicamentos

La alteración de los AR puede conducir a resistencia al tratamiento (resistencia a la castración) en el cáncer de próstata ya que pueden existir mutaciones sin sentido del dominio de unión del ligando , amplificaciones del gen que codifica para este receptor o en su potenciador, principalmente, lo que sugiere la presencia de diferentes subclones con diferentes genotipos de estos receptores. [45]

Interacciones

Se ha demostrado que el receptor de andrógenos interactúa con:

Véase también

Referencias

  1. ^ abc GRCh38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSG00000169083 – Ensembl , mayo de 2017
  2. ^ abc GRCm38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSMUSG00000046532 – Ensembl , mayo de 2017
  3. ^ "Referencia de PubMed humana:". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
  4. ^ "Referencia PubMed de ratón:". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU . .
  5. ^ Quigley CA, De Bellis A, Marschke KB, el-Awady MK, Wilson EM, French FS (junio de 1995). "Defectos del receptor de andrógenos: perspectivas históricas, clínicas y moleculares". Endocrine Reviews . 16 (3): 271–321. doi :10.1210/edrv-16-3-271. PMID  7671849.
  6. ^ Gottlieb B, Lombroso R, Beitel LK, Trifiro MA (enero de 2005). "Patología molecular del receptor de andrógenos en la (in)fertilidad masculina". Reproductive Biomedicine Online . 10 (1): 42–8. ​​doi :10.1016/S1472-6483(10)60802-4. PMID  15705293.
  7. ^ Choong CS, Wilson EM (diciembre de 1998). "Repeticiones de trinucleótidos en el receptor de andrógenos humano: una base molecular para la enfermedad". Journal of Molecular Endocrinology . 21 (3): 235–57. doi : 10.1677/jme.0.0210235 . PMID  9845666.
  8. ^ Meehan KL, Sadar MD (mayo de 2003). "Andrógenos y receptor de andrógenos en neoplasias malignas de próstata y ovario". Frontiers in Bioscience . 8 (1–3): d780–800. doi : 10.2741/1063 . PMID  12700055.
  9. ^ Lu NZ, Wardell SE, Burnstein KL, Defranco D, Fuller PJ, Giguere V, et al. (diciembre de 2006). "Unión Internacional de Farmacología. LXV. La farmacología y clasificación de la superfamilia de receptores nucleares: receptores de glucocorticoides, mineralocorticoides, progesterona y andrógenos". Pharmacological Reviews . 58 (4): 782–97. doi :10.1124/pr.58.4.9. PMID  17132855. S2CID  28626145.
  10. ^ Roy AK, Lavrovsky Y, Song CS, Chen S, Jung MH, Velu NK y otros. (1999). Regulación de la acción de los andrógenos . Vitaminas y hormonas. vol. 55. Elsevier. págs. 309–52. doi :10.1016/S0083-6729(08)60938-3. ISBN 978-0-12-709855-5. Número de identificación personal  9949684.
  11. ^ Bardin CW, Brown T, Isomaa VV, Jänne OA (1983). "Las progestinas pueden imitar, inhibir y potenciar las acciones de los andrógenos". Farmacología y terapéutica . 23 (3): 443–59. doi :10.1016/0163-7258(83)90023-2. PMID  6371845.
  12. ^ Raudrant D, Rabe T (2003). "Progestágenos con propiedades antiandrogénicas". Drugs . 63 (5): 463–92. doi :10.2165/00003495-200363050-00003. PMID  12600226. S2CID  28436828.
  13. ^ Mooradian AD, Morley JE, Korenman SG (febrero de 1987). "Acciones biológicas de los andrógenos". Endocrine Reviews . 8 (1): 1–28. doi :10.1210/edrv-8-1-1. PMID  3549275.
  14. ^ ab Heinlein CA, Chang C (octubre de 2002). "Los roles de los receptores de andrógenos y las proteínas de unión a andrógenos en las acciones de los andrógenos no genómicos". Endocrinología molecular . 16 (10): 2181–7. doi : 10.1210/me.2002-0070 . PMID  12351684.
  15. ^ Davison SL, Bell R (abril de 2006). "Fisiología de los andrógenos". Seminarios en medicina reproductiva . 24 (2): 71–7. doi :10.1055/s-2006-939565. PMID  16633980. S2CID  260321076.
  16. ^ Sinisi AA, Pasquali D, Notaro A, Bellastella A (2003). "Diferenciación sexual". Revista de Investigación Endocrinológica . 26 (3 suplementos): 23–28. PMID  12834017.
  17. ^ Frank GR (septiembre de 2003). "El papel del estrógeno y el andrógeno en la fisiología esquelética puberal". Oncología médica y pediátrica . 41 (3): 217–21. doi :10.1002/mpo.10340. PMID  12868122.
  18. ^ Walters KA, Simanainen U, Handelsman DJ (marzo de 2010). "Información molecular sobre las acciones de los andrógenos en la función reproductiva masculina y femenina a partir de modelos con inactivación del receptor de andrógenos". Human Reproduction Update . 16 (5): 543–58. doi : 10.1093/humupd/dmq003 . PMID  20231167.
  19. ^ Sinnesael M, Claessens F, Laurent M, Dubois V, Boonen S, Deboel L, et al. (diciembre de 2012). "El receptor de andrógenos (AR) en osteocitos es importante para el mantenimiento de la integridad esquelética masculina: evidencia de la interrupción dirigida del AR en osteocitos de ratón". Journal of Bone and Mineral Research . 27 (12): 2535–43. doi : 10.1002/jbmr.1713 . PMID  22836391.
  20. ^ Gelmann EP (julio de 2002). "Biología molecular del receptor de andrógenos". Journal of Clinical Oncology . 20 (13): 3001–3015. doi :10.1200/JCO.2002.10.018. PMID  12089231.
  21. ^ Li J, Al-Azzawi F (junio de 2009). "Mecanismo de acción del receptor de andrógenos". Maturitas . 63 (2): 142-148. doi :10.1016/j.maturitas.2009.03.008. PMID  19372015.
  22. ^ Masiutin M, Yadav M (2023). "Vías alternativas de andrógenos". WikiRevista de Medicina . 10 : X.doi : 10.15347 /WJM/2023.003 . S2CID  257943362.
  23. ^ Coffey K, Robson CN (noviembre de 2012). "Regulación del receptor de andrógenos mediante modificaciones postraduccionales". The Journal of Endocrinology . 215 (2): 221–237. doi : 10.1530/JOE-12-0238 . PMID  22872761. S2CID  20933176.
  24. ^ Yavuz S, Kabbech H (octubre de 2023). "Compartimentación de los receptores de andrógenos en genes endógenos en células vivas". Investigación de ácidos nucleicos . 51 (20): 10992–11009. doi :10.1093/nar/gkad803. PMC 10639085 . PMID  37791849. 
  25. ^ Heemers HV, Tindall DJ (diciembre de 2007). "Correguladores del receptor de andrógenos (AR): una diversidad de funciones que convergen en el complejo transcripcional AR y lo regulan". Endocrine Reviews . 28 (7): 778–808. doi : 10.1210/er.2007-0019 . PMID  17940184.
  26. ^ Pandini G, Mineo R, Frasca F, Roberts CT, Marcelli M, Vigneri R, et al. (marzo de 2005). "Los andrógenos regulan positivamente el receptor del factor de crecimiento similar a la insulina-I en células de cáncer de próstata". Cancer Research . 65 (5): 1849–57. doi : 10.1158/0008-5472.CAN-04-1837 . PMID  15753383.
  27. ^ Vlahopoulos S, Zimmer WE, Jenster G, Belaguli NS, Balk SP, Brinkmann AO, et al. (marzo de 2005). "El reclutamiento del receptor de andrógenos a través del factor de respuesta sérica facilita la expresión de un gen miogénico". The Journal of Biological Chemistry . 280 (9): 7786–92. doi : 10.1074/jbc.M413992200 . PMID  15623502.
  28. ^ Fu M, Wang C, Reutens AT, Wang J, Angeletti RH, Siconolfi-Baez L, et al. (julio de 2000). "p300 y el factor asociado a la proteína de unión al elemento de respuesta p300/cAMP acetilan el receptor de andrógenos en sitios que regulan la transactivación dependiente de hormonas". The Journal of Biological Chemistry . 275 (27): 20853–60. doi : 10.1074/jbc.M000660200 . PMID  10779504.
  29. ^ Fu M, Wang C, Wang J, Zhang X, Sakamaki T, Yeung YG, et al. (mayo de 2002). "La acetilación del receptor de andrógenos regula la activación trans y la apoptosis inducida por MEKK1 sin afectar la sumoilación in vitro y la función de represión trans". Biología molecular y celular . 22 (10): 3373–88. doi :10.1128/mcb.22.10.3373-3388.2002. PMC 133781 . PMID  11971970. 
  30. ^ Fu M, Rao M, Wang C, Sakamaki T, Wang J, Di Vizio D, et al. (diciembre de 2003). "La acetilación del receptor de andrógenos mejora la unión del coactivador y promueve el crecimiento de células de cáncer de próstata". Biología molecular y celular . 23 (23): 8563–75. doi :10.1128/mcb.23.23.8563-8575.2003. PMC 262657 . PMID  14612401. 
  31. ^ Gong J, Zhu J, Goodman OB, Pestell RG, Schlegel PN, Nanus DM, et al. (marzo de 2006). "Activación de la actividad de la acetiltransferasa de la histona p300 y acetilación del receptor de andrógenos por bombesina en células de cáncer de próstata". Oncogene . 25 (14): 2011–21. doi : 10.1038/sj.onc.1209231 . PMID  16434977.
  32. ^ Fu M, Rao M, Wu K, Wang C, Zhang X, Hessien M, et al. (julio de 2004). "El sitio de acetilación del receptor de andrógenos regula la actividad inducida por cAMP y AKT pero no por ERK". The Journal of Biological Chemistry . 279 (28): 29436–49. doi : 10.1074/jbc.M313466200 . PMID  15123687.
  33. ^ ab Fu M, Liu M, Sauve AA, Jiao X, Zhang X, Wu X, et al. (noviembre de 2006). "Control hormonal de la función del receptor de andrógenos a través de SIRT1". Biología molecular y celular . 26 (21): 8122–35. doi :10.1128/MCB.00289-06. PMC 1636736 . PMID  16923962. 
  34. ^ Yang L, Lin C, Jin C, Yang JC, Tanasa B, Li W, et al. (agosto de 2013). "Mecanismos dependientes del lncRNA de los programas de activación génica regulados por el receptor de andrógenos". Nature . 500 (7464): 598–602. Bibcode :2013Natur.500..598Y. doi :10.1038/nature12451. PMC 4034386 . PMID  23945587. 
  35. ^ Fix C, Jordan C, Cano P, Walker WH (julio de 2004). "La testosterona activa la proteína quinasa activada por mitógeno y el factor de transcripción de la proteína de unión al elemento de respuesta a AMPc en las células de Sertoli". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 101 (30): 10919–24. Bibcode :2004PNAS..10110919F. doi : 10.1073/pnas.0404278101 . PMC 503720 . PMID  15263086. 
  36. ^ Chang CS, Kokontis J, Liao ST (abril de 1988). "Clonación molecular de ADN complementario de humanos y ratas que codifica receptores de andrógenos". Science . 240 (4850): 324–6. Bibcode :1988Sci...240..324C. doi :10.1126/science.3353726. PMID  3353726.
  37. ^ Trapman J, Klaassen P, Kuiper GG, van der Korput JA, Faber PW, van Rooij HC y col. (mayo de 1988). "Clonación, estructura y expresión de un ADNc que codifica el receptor de andrógenos humano". Comunicaciones de investigación bioquímica y biofísica . 153 (1): 241–8. doi :10.1016/S0006-291X(88)81214-2. PMID  3377788.
  38. ^ Šimčíková D, Heneberg P (diciembre de 2019). "Refinamiento de las predicciones de la medicina evolutiva basadas en evidencia clínica para las manifestaciones de enfermedades mendelianas". Scientific Reports . 9 (1): 18577. Bibcode :2019NatSR...918577S. doi :10.1038/s41598-019-54976-4. PMC 6901466 . PMID  31819097. 
  39. ^ Brown TR (1995). "Síndrome de insensibilidad a los andrógenos humanos". Revista de Andrología . 16 (4): 299–303. doi : 10.1002/j.1939-4640.1995.tb00533.x . PMID  8537246. S2CID  25940392.
  40. ^ Kennedy WR, Alter M, Sung JH (julio de 1968). "Atrofia muscular espinal y bulbar proximal progresiva de aparición tardía. Un rasgo recesivo ligado al sexo". Neurología . 18 (7): 671–80. doi :10.1212/WNL.18.7.671. PMID  4233749. S2CID  45735233.
  41. ^ Yu Z, Dadgar N, Albertelli M, Gruis K, Jordan C, Robins DM, et al. (octubre de 2006). "La patología dependiente de los andrógenos demuestra una contribución miopática al fenotipo de la enfermedad de Kennedy en un modelo de ratón knock-in". The Journal of Clinical Investigation . 116 (10): 2663–72. doi :10.1172/JCI28773. PMC 1564432 . PMID  16981011. 
  42. ^ Rajender S, Singh L, Thangaraj K (marzo de 2007). "Heterogeneidad fenotípica de mutaciones en el gen del receptor de andrógenos". Asian Journal of Andrology . 9 (2): 147–79. doi : 10.1111/j.1745-7262.2007.00250.x . PMID  17334586.
  43. ^ ab Sartor O, Zheng Q, Eastham JA (febrero de 1999). "La longitud de repetición CAG del gen del receptor de andrógenos varía de manera específica para cada raza en hombres sin cáncer de próstata". Urología . 53 (2): 378–80. doi :10.1016/s0090-4295(98)00481-6. PMID  9933058.
  44. ^ Weintrob N, Eyal O, Slakman M, Segev Becker A, Israeli G, Kalter-Leibovici O, et al. (2018). "El efecto de la longitud de las repeticiones CAG en las diferencias en el hirsutismo entre mujeres israelíes sanas de diferentes etnias". PLOS ONE . ​​13 (3): e0195046. Bibcode :2018PLoSO..1395046W. doi : 10.1371/journal.pone.0195046 . PMC 5871002 . PMID  29584789. 
  45. ^ abc Herberts C, Annala M, Sipola J, Ng SW, Chen XE, Nurminen A, et al. (agosto de 2022). "Cronología profunda del ctDNA de todo el genoma del cáncer de próstata resistente al tratamiento". Nature . 608 (7921): 199–208. Bibcode :2022Natur.608..199H. doi :10.1038/s41586-022-04975-9. PMID  35859180. S2CID  250730778.
  46. ^ Wilson CM, McPhaul MJ (febrero de 1994). "Las formas A y B del receptor de andrógenos están presentes en fibroblastos de la piel genital humana". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 91 (4): 1234–8. Bibcode :1994PNAS...91.1234W. doi : 10.1073/pnas.91.4.1234 . PMC 43131 . PMID  8108393. 
  47. ^ Gregory CW, He B, Wilson EM (diciembre de 2001). "La forma putativa del receptor de andrógenos A resulta de la proteólisis in vitro". Journal of Molecular Endocrinology . 27 (3): 309–19. doi : 10.1677/jme.0.0270309 . PMID  11719283.
  48. ^ Brinkmann AO, Klaasen P, Kuiper GG, van der Korput JA, Bolt J, de Boer W, et al. (1989). "Estructura y función del receptor de andrógenos". Investigación urológica . 17 (2): 87–93. doi :10.1007/BF00262026. PMID  2734982. S2CID  19706366.
  49. ^ Zhang F, Biswas M, Massah S, Lee J, Lingadahalli S, Wong S, et al. (enero de 2023). "Separación de fases dinámica del receptor de andrógenos y sus coactivadores clave para regular la expresión génica". Nucleic Acids Research . 51 (1): 99–116. doi :10.1093/nar/gkac1158. PMC 9841400 . PMID  36535377. 
  50. ^ Jenster G, van der Korput HA, Trapman J, Brinkmann AO (marzo de 1995). "Identificación de dos unidades de activación de la transcripción en el dominio N-terminal del receptor de andrógenos humano". The Journal of Biological Chemistry . 270 (13): 7341–7346. doi : 10.1074/jbc.270.13.7341 . hdl : 1765/8551 . PMID  7706276.
  51. ^ Asangani I, Blair IA, Van Duyne G, Hilser VJ, Moiseenkova-Bell V, Plymate S, et al. (2021). "Uso de la bioquímica y la biofísica para extinguir la señalización del receptor de andrógenos en el cáncer de próstata". The Journal of Biological Chemistry . 296 : 100240. doi : 10.1074/jbc.REV120.012411 . PMC 7949100 . PMID  33384381. 
  52. ^ Schaufele F, Carbonell X, Guerbadot M, Borngraeber S, Chapman MS, Ma AA, et al. (julio de 2005). "La base estructural de la activación del receptor de andrógenos: interacciones amino-carboxi intramoleculares e intermoleculares". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 102 (28): 9802–9807. Bibcode :2005PNAS..102.9802S. doi : 10.1073/pnas.0408819102 . PMC 1168953 . PMID  15994236. 
  53. ^ Klokk TI, Kurys P, Elbi C, Nagaich AK, Hendarwanto A, Slagsvold T, et al. (marzo de 2007). "Dinámica específica de ligando del receptor de andrógenos en su elemento de respuesta en células vivas". Biología molecular y celular . 27 (5): 1823–1843. doi :10.1128/MCB.01297-06. PMC 1820481 . PMID  17189428. 
  54. ^ van Royen ME, Cunha SM, Brink MC, Mattern KA, Nigg AL, Dubbink HJ, et al. (abril de 2007). "Compartimentalización de las interacciones proteína-proteína del receptor de andrógenos en células vivas". The Journal of Cell Biology . 177 (1): 63–72. doi :10.1083/jcb.200609178. PMC 2064112 . PMID  17420290. 
  55. ^ Langley E, Zhou ZX, Wilson EM (diciembre de 1995). "Evidencia de una orientación antiparalela del dímero del receptor de andrógenos humano activado por ligando". The Journal of Biological Chemistry . 270 (50): 29983–29990. doi : 10.1074/jbc.270.50.29983 . PMID  8530400.
  56. ^ Berrevoets CA, Doesburg P, Steketee K, Trapman J, Brinkmann AO (agosto de 1998). "Interacciones funcionales de la región central del dominio de activación AF-2 del receptor de andrógenos humano con el dominio amino-terminal y con el coactivador transcripcional TIF2 (factor intermediario transcripcional 2)". Endocrinología molecular . 12 (8): 1172–1183. doi : 10.1210/mend.12.8.0153 . hdl : 1765/8892 . PMID  9717843.
  57. ^ ab Dubbink HJ, Hersmus R, Verma CS, van der Korput HA, Berrevoets CA, van Tol J, et al. (septiembre de 2004). "Modos de reconocimiento distintos de los motivos FXXLF y LXXLL por el receptor de andrógenos". Endocrinología molecular . 18 (9): 2132–2150. doi : 10.1210/me.2003-0375 . PMID  15178743.
  58. ^ Van-Duyne G, Blair IA, Sprenger C, Moiseenkova-Bell V, Plymate S, Penning TM (1 de enero de 2023). Litwack G (ed.). "El receptor de andrógenos". Vitaminas y hormonas . Receptores hormonales: estructuras y funciones. 123. Academic Press: 439–481. doi :10.1016/bs.vh.2023.01.001. ISBN . 978-0-443-13455-5. Número PMID  37717994.
  59. ^ ab Callewaert L, Van Tilborgh N, Claessens F (enero de 2006). "Interacción entre dos dominios de activación independientes de hormonas en el receptor de andrógenos". Investigación del cáncer . 66 (1): 543–553. doi :10.1158/0008-5472.CAN-05-2389. PMID  16397271.
  60. ^ Tan MH, Li J, Xu HE, Melcher K, Yong EL (enero de 2015). "Receptor de andrógenos: estructura, función en el cáncer de próstata y descubrimiento de fármacos". Acta Pharmacologica Sinica . 36 (1): 3–23. doi :10.1038/aps.2014.18. PMC 4571323 . PMID  24909511. 
  61. ^ Kaku N, Matsuda K, Tsujimura A, Kawata M (agosto de 2008). "Caracterización de la importación nuclear del receptor de andrógenos de dominio específico en asociación con los sistemas de importina alfa/beta y Ran-guanosina 5'-trifosfato". Endocrinología . 149 (8): 3960–9. doi :10.1210/en.2008-0137. PMC 2488236 . PMID  18420738. 
  62. ^ Saporita AJ, Zhang Q, Navai N, Dincer Z, Hahn J, Cai X, et al. (octubre de 2003). "Identificación y caracterización de una señal de exportación nuclear regulada por ligando en el receptor de andrógenos". The Journal of Biological Chemistry . 278 (43): 41998–2005. doi : 10.1074/jbc.M302460200 . PMID  12923188.
  63. ^ Silberstein JL, Taylor MN, Antonarakis ES (abril de 2016). "Nuevos conocimientos sobre indicadores moleculares de respuesta y resistencia a las terapias modernas del eje andrógeno en el cáncer de próstata". Current Urology Reports . 17 (4): 29. doi :10.1007/s11934-016-0584-4. PMC 4888068 . PMID  26902623. 
  64. ^ Antonarakis ES, Lu C, Wang H, Luber B, Nakazawa M, Roeser JC, et al. (septiembre de 2014). "AR-V7 y resistencia a enzalutamida y abiraterona en cáncer de próstata". The New England Journal of Medicine . 371 (11): 1028–38. doi :10.1056/NEJMoa1315815. PMC 4201502 . PMID  25184630. 
  65. ^ "Terapia basada en biomarcadores con nivolumab e ipilimumab en el tratamiento de pacientes con cáncer de próstata metastásico resistente a hormonas que expresan AR-V7 - Ver texto completo - ClinicalTrials.gov". clinicaltrials.gov . Consultado el 27 de febrero de 2016 .
  66. ^ Cunningham RL, Lumia AR, McGinnis MY (2012). "Receptores de andrógenos, comportamiento sexual y agresión". Neuroendocrinología . 96 (2): 131–40. doi :10.1159/000337663. PMC 3474193 . PMID  22414851. 
  67. ^ Heinlein CA, Chang C (abril de 2002). "Correguladores del receptor de andrógenos (AR): una descripción general". Endocrine Reviews . 23 (2): 175–200. doi : 10.1210/edrv.23.2.0460 . PMID  11943742.
  68. ^ Ayub M, Levell MJ (agosto de 1989). "El efecto de los fármacos imidazólicos relacionados con el ketoconazol y los antiandrógenos sobre la unión de [3H] R 1881 al receptor de andrógenos prostático y la unión de [3H]5 alfa-dihidrotestosterona y [3H]cortisol a las proteínas plasmáticas". J. Steroid Biochem . 33 (2): 251–5. doi :10.1016/0022-4731(89)90301-4. PMID  2788775.
  69. ^ ab Elshan ND, Rettig MB, Jung ME (22 de noviembre de 2018). "Moléculas dirigidas al eje de señalización del receptor de andrógenos (AR) más allá del dominio de unión AR-Ligand". Medicinal Research Reviews . 39 (3): 910–960. doi :10.1002/med.21548. PMC 6608750 . PMID  30565725. 
  70. ^ Helsen C, Van den Broeck T, Voet A, Prekovic S, Van Poppel H, Joniau S, et al. (agosto de 2014). "Antagonistas del receptor de andrógenos para la terapia del cáncer de próstata". Cáncer relacionado con el sistema endocrino . 21 (4): T105–18. doi : 10.1530/ERC-13-0545 . PMID  24639562.
  71. ^ Gao W, Bohl CE, Dalton JT (septiembre de 2005). "Química y biología estructural del receptor de andrógenos". Chemical Reviews . 105 (9): 3352–70. doi :10.1021/cr020456u. PMC 2096617 . PMID  16159155. 
  72. ^ ab Lin HK, Yeh S, Kang HY, Chang C (junio de 2001). "Akt suprime la apoptosis inducida por andrógenos al fosforilar e inhibir el receptor de andrógenos". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 98 (13): 7200–5. Bibcode :2001PNAS...98.7200L. doi : 10.1073/pnas.121173298 . PMC 34646 . PMID  11404460. 
  73. ^ Shatkina L, Mink S, Rogatsch H, Klocker H, Langer G, Nestl A, et al. (octubre de 2003). "La cochaperona Bag-1L mejora la acción del receptor de andrógenos a través de la interacción con la región NH2-terminal del receptor". Biología molecular y celular . 23 (20): 7189–97. doi :10.1128/MCB.23.20.7189-7197.2003. PMC 230325 . PMID  14517289. 
  74. ^ Knee DA, Froesch BA, Nuber U, Takayama S, Reed JC (abril de 2001). "Análisis de la estructura y la función de las proteínas Bag1. Efectos sobre la actividad transcripcional del receptor de andrógenos". The Journal of Biological Chemistry . 276 (16): 12718–24. doi : 10.1074/jbc.M010841200 . PMID  11278763.
  75. ^ Froesch BA, Takayama S, Reed JC (mayo de 1998). "La proteína BAG-1L mejora la función del receptor de andrógenos". The Journal of Biological Chemistry . 273 (19): 11660–6. doi : 10.1074/jbc.273.19.11660 . PMID  9565586.
  76. ^ abcd Song LN, Coghlan M, Gelmann EP (enero de 2004). "Efectos antiandrógenos de la mifepristona en las interacciones de coactivadores y correpresores con el receptor de andrógenos". Endocrinología molecular . 18 (1): 70–85. doi : 10.1210/me.2003-0189 . PMID  14593076.
  77. ^ abc Masiello D, Chen SY, Xu Y, Verhoeven MC, Choi E, Hollenberg AN, et al. (octubre de 2004). "El reclutamiento de beta-catenina por receptores de andrógenos de tipo salvaje o mutantes se correlaciona con el crecimiento estimulado por ligando de células de cáncer de próstata". Endocrinología molecular . 18 (10): 2388–401. doi : 10.1210/me.2003-0436 . PMID  15256534.
  78. ^ Yang F, Li X, Sharma M, Sasaki CY, Longo DL, Lim B, et al. (marzo de 2002). "Vinculación de la beta-catenina con la vía de señalización de los andrógenos". The Journal of Biological Chemistry . 277 (13): 11336–44. doi : 10.1074/jbc.M111962200 . PMID  11792709.
  79. ^ Amir AL, Barua M, McKnight NC, Cheng S, Yuan X, Balk SP (agosto de 2003). "Una interacción directa independiente de beta-catenina entre el receptor de andrógenos y el factor 4 de células T". The Journal of Biological Chemistry . 278 (33): 30828–34. doi : 10.1074/jbc.M301208200 . PMID  12799378.
  80. ^ Mulholland DJ, Read JT, Rennie PS, Cox ME, Nelson CC (agosto de 2003). "Localización funcional y competencia entre el receptor de andrógenos y el factor de células T para la beta-catenina nuclear: un medio para la inhibición del eje de señalización Tcf". Oncogene . 22 (36): 5602–13. doi : 10.1038/sj.onc.1206802 . PMID  12944908.
  81. ^ Pawlowski JE, Ertel JR, Allen MP, Xu M, Butler C, Wilson EM, et al. (junio de 2002). "Interacción del receptor de andrógenos ligado con beta-catenina: colocalización nuclear y modulación de la actividad transcripcional en células neuronales". The Journal of Biological Chemistry . 277 (23): 20702–10. doi : 10.1074/jbc.M200545200 . PMID  11916967.
  82. ^ Park JJ, Irvine RA, Buchanan G, Koh SS, Park JM, Tilley WD, et al. (noviembre de 2000). "El gen 1 de susceptibilidad al cáncer de mama (BRCAI) es un coactivador del receptor de andrógenos". Cancer Research . 60 (21): 5946–9. PMID  11085509.
  83. ^ Yeh S, Hu YC, Rahman M, Lin HK, Hsu CL, Ting HJ, et al. (octubre de 2000). "Aumento de la muerte celular inducida por andrógenos y la transactivación del receptor de andrógenos por BRCA1 en células de cáncer de próstata". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 97 (21): 11256–61. Bibcode :2000PNAS...9711256Y. doi : 10.1073/pnas.190353897 . PMC 17187 . PMID  11016951. 
  84. ^ Sato N, Sadar MD, Bruchovsky N, Saatcioglu F, Rennie PS, Sato S, et al. (julio de 1997). "La inducción androgénica del gen del antígeno prostático específico es reprimida por la interacción proteína-proteína entre el receptor de andrógenos y AP-1/c-Jun en la línea celular de cáncer de próstata humano LNCaP". The Journal of Biological Chemistry . 272 ​​(28): 17485–94. doi : 10.1074/jbc.272.28.17485 . PMID  9211894.
  85. ^ Cifuentes E, Mataraza JM, Yoshida BA, Menon M, Sacks DB, Barrack ER, et al. (enero de 2004). "Interacción física y funcional del receptor de andrógenos con calmodulina en células de cáncer de próstata". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 101 (2): 464–9. Bibcode :2004PNAS..101..464C. doi : 10.1073/pnas.0307161101 . PMC 327170 . PMID  14695896. 
  86. ^ Lu ML, Schneider MC, Zheng Y, Zhang X, Richie JP (abril de 2001). "La caveolina-1 interactúa con el receptor de andrógenos. Un modulador positivo de la transactivación mediada por el receptor de andrógenos". The Journal of Biological Chemistry . 276 (16): 13442–51. doi : 10.1074/jbc.M006598200 . PMID  11278309.
  87. ^ Lee DK, Duan HO, Chang C (marzo de 2001). "El receptor de andrógenos interactúa con el factor de elongación positivo P-TEFb y mejora la eficiencia de la elongación transcripcional". The Journal of Biological Chemistry . 276 (13): 9978–84. doi : 10.1074/jbc.M002285200 . PMID  11266437.
  88. ^ Beauchemin AM, Gottlieb B, Beitel LK, Elhaji YA, Pinsky L, Trifiro MA (2001). "La subunidad Vb de la citocromo c oxidasa interactúa con el receptor de andrógenos humano: un mecanismo potencial de neurotoxicidad en la atrofia muscular espinobulbar". Boletín de investigación cerebral . 56 (3–4): 285–97. doi :10.1016/S0361-9230(01)00583-4. PMID  11719263. S2CID  24740136.
  89. ^ Kim J, Jia L, Stallcup MR, Coetzee GA (febrero de 2005). "El papel de la vía de la proteína quinasa A y la proteína de unión al elemento sensible al AMPc en la transcripción mediada por el receptor de andrógenos en el locus del antígeno prostático específico". Journal of Molecular Endocrinology . 34 (1): 107–18. doi : 10.1677/jme.1.01701 . PMID  15691881.
  90. ^ Frønsdal K, Engedal N, Slagsvold T, Saatcioglu F (noviembre de 1998). "La proteína de unión a CREB es un coactivador del receptor de andrógenos y media la comunicación cruzada con AP-1". The Journal of Biological Chemistry . 273 (48): 31853–9. doi : 10.1074/jbc.273.48.31853 . PMID  9822653.
  91. ^ abc Ishitani K, Yoshida T, Kitagawa H, Ohta H, Nozawa S, Kato S (julio de 2003). "p54nrb actúa como un coactivador transcripcional para la función de activación 1 del receptor de andrógenos humano". Comunicaciones de investigación bioquímica y biofísica . 306 (3): 660–5. doi :10.1016/S0006-291X(03)01021-0. PMID  12810069.
  92. ^ Aarnisalo P, Palvimo JJ, Jänne OA (marzo de 1998). "Proteína de unión a CREB en la señalización mediada por el receptor de andrógenos". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 95 (5): 2122–7. Bibcode :1998PNAS...95.2122A. doi : 10.1073/pnas.95.5.2122 . PMC 19270 . PMID  9482849. 
  93. ^ Reutens AT, Watanabe G, Albanese C, McPhaul MJ, Balk SP, Pestell RG (1998). "La ciclina D1 se une a mutantes activadores del receptor de andrógenos". Reunión de la Sociedad Estadounidense de Endocrinología (1–528).
  94. ^ Reutens AT, Fu M, Wang C, Albanese C, McPhaul MJ, Sun Z, et al. (mayo de 2001). "La ciclina D1 se une al receptor de andrógenos y regula la señalización dependiente de hormonas de una manera dependiente del factor asociado a p300/CBP (P/CAF)". Endocrinología molecular . 15 (5): 797–811. doi : 10.1210/mend.15.5.0641 . PMID  11328859.
  95. ^ Petre-Draviam CE, Williams EB, Burd CJ, Gladden A, Moghadam H, Meller J, et al. (enero de 2005). "Un dominio central de la ciclina D1 media la actividad correpresora del receptor nuclear". Oncogene . 24 (3): 431–44. doi : 10.1038/sj.onc.1208200 . PMID  15558026.
  96. ^ Knudsen KE, Cavenee WK, Arden KC (mayo de 1999). "Las ciclinas de tipo D forman complejos con el receptor de andrógenos e inhiben su capacidad de transactivación transcripcional". Cancer Research . 59 (10): 2297–301. PMID  10344732.
  97. ^ Lee DK, Duan HO, Chang C (marzo de 2000). "Del receptor de andrógenos al factor de transcripción general TFIIH. Identificación de la cinasa activadora de CDK (CAK) como un coactivador asociado al extremo NH(2) del receptor de andrógenos". The Journal of Biological Chemistry . 275 (13): 9308–13. doi : 10.1074/jbc.275.13.9308 . PMID  10734072.
  98. ^ Wu K, Katiyar S, Witkiewicz A, Li A, McCue P, Song LN, et al. (abril de 2009). "El factor de determinación del destino celular dachshund inhibe la señalización del receptor de andrógenos y el crecimiento celular del cáncer de próstata". Cancer Research . 69 (8): 3347–55. doi :10.1158/0008-5472.CAN-08-3821. PMC 2669850 . PMID  19351840. 
  99. ^ Lin DY, Fang HI, Ma AH, Huang YS, Pu YS, Jenster G, et al. (diciembre de 2004). "Modulación negativa de la actividad transcripcional del receptor de andrógenos por Daxx". Biología molecular y celular . 24 (24): 10529–41. doi :10.1128/MCB.24.24.10529-10541.2004. PMC 533990 . PMID  15572661. 
  100. ^ Wafa LA, Cheng H, Rao MA, Nelson CC, Cox M, Hirst M, et al. (octubre de 2003). "Aislamiento e identificación de la L-dopa descarboxilasa como una proteína que se une y mejora la actividad transcripcional del receptor de andrógenos utilizando el sistema de dos híbridos de levadura transactivador reprimido". The Biochemical Journal . 375 (Pt 2): 373–83. doi :10.1042/BJ20030689. PMC 1223690 . PMID  12864730. 
  101. ^ Niki T, Takahashi-Niki K, Taira T, Iguchi-Ariga SM, Ariga H (febrero de 2003). "DJBP: una nueva proteína de unión a DJ-1, regula negativamente el receptor de andrógenos mediante el reclutamiento del complejo de histona deacetilasa, y DJ-1 antagoniza esta inhibición mediante la anulación de este complejo". Investigación sobre el cáncer molecular . 1 (4): 247–61. PMID  12612053.
  102. ^ Bonaccorsi L, Carloni V, Muratori M, Formigli L, Zecchi S, Forti G, et al. (octubre de 2004). "La señalización del receptor de EGF (EGFR) que promueve la invasión se ve alterada en las células de cáncer de próstata sensibles a los andrógenos por una interacción entre el EGFR y el receptor de andrógenos (AR)" (PDF) . Revista internacional del cáncer . 112 (1): 78–86. doi :10.1002/ijc.20362. hdl : 2158/395766 . PMID :  15305378. S2CID  : 46121331.
  103. ^ Bonaccorsi L, Muratori M, Carloni V, Marchiani S, Formigli L, Forti G, et al. (Agosto de 2004). "El receptor de andrógenos se asocia con el receptor del factor de crecimiento epidérmico en las células de cáncer de próstata sensibles a los andrógenos". Esteroides . 69 (8–9): 549–52. doi : 10.1016/j.steroids.2004.05.011. hdl : 2158/395763 . PMID  15288768. S2CID  23831527.
  104. ^ Li P, Lee H, Guo S, Unterman TG, Jenster G, Bai W (enero de 2003). "Protección independiente de AKT de las células de cáncer de próstata contra la apoptosis mediada a través de la formación de complejos entre el receptor de andrógenos y FKHR". Biología molecular y celular . 23 (1): 104–18. doi :10.1128/MCB.23.1.104-118.2003. PMC 140652 . PMID  12482965. 
  105. ^ Koshy B, Matilla T, Burright EN, Merry DE, Fischbeck KH, Orr HT, et al. (septiembre de 1996). "Los productos génicos de la ataxia espinocerebelosa tipo 1 y la atrofia muscular espinobulbar interactúan con la gliceraldehído-3-fosfato deshidrogenasa". Human Molecular Genetics . 5 (9): 1311–8. doi : 10.1093/hmg/5.9.1311 . PMID  8872471.
  106. ^ Nishimura K, Ting HJ, Harada Y, Tokizane T, Nonomura N, Kang HY, et al. (agosto de 2003). "Modulación de la transactivación del receptor de andrógenos por gelsolina: un corregulador del receptor de andrógenos recientemente identificado". Cancer Research . 63 (16): 4888–94. PMID  12941811.
  107. ^ Rigas AC, Ozanne DM, Neal DE, Robson CN (noviembre de 2003). "La proteína de andamiaje RACK1 interactúa con el receptor de andrógenos y promueve la comunicación cruzada a través de una vía de señalización de la proteína quinasa C". The Journal of Biological Chemistry . 278 (46): 46087–93. doi : 10.1074/jbc.M306219200 . PMID  12958311.
  108. ^ Wang L, Lin HK, Hu YC, Xie S, Yang L, Chang C (julio de 2004). "Supresión de la transactivación mediada por el receptor de andrógenos y el crecimiento celular por la glucógeno sintasa quinasa 3 beta en células de próstata". The Journal of Biological Chemistry . 279 (31): 32444–52. doi : 10.1074/jbc.M313963200 . PMID  15178691.
  109. ^ ab Gaughan L, Logan IR, Cook S, Neal DE, Robson CN (julio de 2002). "Tip60 y la histona desacetilasa 1 regulan la actividad del receptor de andrógenos a través de cambios en el estado de acetilación del receptor". The Journal of Biological Chemistry . 277 (29): 25904–13. doi : 10.1074/jbc.M203423200 . PMID  11994312.
  110. ^ Veldscholte J, Berrevoets CA, Brinkmann AO, Grootegoed JA, Mulder E (marzo de 1992). "Antiandrógenos y el receptor de andrógenos mutado de las células LNCaP: efectos diferenciales sobre la afinidad de unión, la interacción de proteínas de choque térmico y la activación de la transcripción". Bioquímica . 31 (8): 2393–9. doi :10.1021/bi00123a026. PMID  1540595.
  111. ^ Nemoto T, Ohara-Nemoto Y, Ota M (septiembre de 1992). "La asociación de la proteína de choque térmico de 90 kDa no afecta la capacidad de unión al ligando del receptor de andrógenos". The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology . 42 (8): 803–12. doi :10.1016/0960-0760(92)90088-Z. PMID  1525041. S2CID  24978960.
  112. ^ ab Bai S, He B, Wilson EM (febrero de 2005). "La proteína del gen del antígeno del melanoma MAGE-11 regula la función del receptor de andrógenos modulando la interacción entre dominios". Biología molecular y celular . 25 (4): 1238–57. doi :10.1128/MCB.25.4.1238-1257.2005. PMC 548016 . PMID  15684378. 
  113. ^ Bai S, Wilson EM (marzo de 2008). "La fosforilación y ubiquitinilación dependiente del factor de crecimiento epidérmico de MAGE-11 regula su interacción con el receptor de andrógenos". Biología molecular y celular . 28 (6): 1947–63. doi :10.1128/MCB.01672-07. PMC 2268407 . PMID  18212060. 
  114. ^ Wang Q, Sharma D, Ren Y, Fondell JD (noviembre de 2002). "Un papel corregulador del complejo TRAP-mediador en la expresión génica mediada por el receptor de andrógenos". The Journal of Biological Chemistry . 277 (45): 42852–8. doi : 10.1074/jbc.M206061200 . PMID  12218053.
  115. ^ Sharma M, Zarnegar M, Li X, Lim B, Sun Z (noviembre de 2000). "El receptor de andrógenos interactúa con una nueva proteína MYST, HBO1". The Journal of Biological Chemistry . 275 (45): 35200–8. doi : 10.1074/jbc.M004838200 . PMID  10930412.
  116. ^ Ueda T, Mawji NR, Bruchovsky N, Sadar MD (octubre de 2002). "Activación independiente del ligando del receptor de andrógenos por interleucina-6 y el papel del coactivador-1 del receptor de esteroides en células de cáncer de próstata". The Journal of Biological Chemistry . 277 (41): 38087–94. doi : 10.1074/jbc.M203313200 . PMID  12163482.
  117. ^ Bevan CL, Hoare S, Claessens F, Heery DM, Parker MG (diciembre de 1999). "Los dominios AF1 y AF2 del receptor de andrógenos interactúan con regiones distintas de SRC1". Biología molecular y celular . 19 (12): 8383–92. doi :10.1128/mcb.19.12.8383. PMC 84931 . PMID  10567563. 
  118. ^ ab Wang Q, Udayakumar TS, Vasaitis TS, Brodie AM, Fondell JD (abril de 2004). "Relación mecanicista entre el truncamiento del tracto de poliglutamina del receptor de andrógenos y la hiperactividad transcripcional dependiente de andrógenos en células de cáncer de próstata". The Journal of Biological Chemistry . 279 (17): 17319–28. doi : 10.1074/jbc.M400970200 . PMID  14966121.
  119. ^ abc He B, Wilson EM (marzo de 2003). "Modulación electrostática en el reclutamiento de receptores esteroides de motivos LXXLL y FXXLF". Biología molecular y celular . 23 (6): 2135–50. doi :10.1128/MCB.23.6.2135-2150.2003. PMC 149467 . PMID  12612084. 
  120. ^ Tan JA, Hall SH, Petrusz P, French FS (septiembre de 2000). "La molécula activadora del receptor tiroideo, TRAM-1, es un coactivador del receptor de andrógenos". Endocrinología . 141 (9): 3440–50. doi : 10.1210/endo.141.9.7680 . PMID  10965917.
  121. ^ Gnanapragasam VJ, Leung HY, Pulimood AS, Neal DE, Robson CN (diciembre de 2001). "Expresión de RAC 3, un coactivador del receptor de hormonas esteroides en el cáncer de próstata". British Journal of Cancer . 85 (12): 1928–36. doi :10.1054/bjoc.2001.2179. PMC 2364015 . PMID  11747336. 
  122. ^ abc He B, Minges JT, Lee LW, Wilson EM (marzo de 2002). "El motivo FXXLF media interacciones específicas del receptor de andrógenos con correguladores". The Journal of Biological Chemistry . 277 (12): 10226–35. doi : 10.1074/jbc.M111975200 . PMID  11779876.
  123. ^ Alen P, Claessens F, Schoenmakers E, Swinnen JV, Verhoeven G, Rombauts W, et al. (enero de 1999). "Interacción del supuesto coactivador específico del receptor de andrógenos ARA70/ELE1alpha con múltiples receptores de esteroides e identificación de una isoforma ELE1beta eliminada internamente". Endocrinología molecular . 13 (1): 117–28. doi : 10.1210/mend.13.1.0214 . PMID  9892017.
  124. ^ Yeh S, Chang C (mayo de 1996). "Clonación y caracterización de un coactivador específico, ARA70, para el receptor de andrógenos en células de próstata humana". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 93 (11): 5517–21. Bibcode :1996PNAS...93.5517Y. doi : 10.1073/pnas.93.11.5517 . PMC 39278 . PMID  8643607. 
  125. ^ Miyamoto H, Yeh S, Wilding G, Chang C (junio de 1998). "Promoción de la actividad agonista de los antiandrógenos por el coactivador del receptor de andrógenos, ARA70, en células DU145 de cáncer de próstata humano". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 95 (13): 7379–84. Bibcode :1998PNAS...95.7379M. doi : 10.1073/pnas.95.13.7379 . PMC 22623 . PMID  9636157. 
  126. ^ Yeh S, Lin HK, Kang HY, Thin TH, Lin MF, Chang C (mayo de 1999). "De la cascada de señales HER2/Neu al receptor de andrógenos y sus coactivadores: una nueva vía por inducción de genes diana de andrógenos a través de la quinasa MAP en células de cáncer de próstata". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 96 (10): 5458–63. Bibcode :1999PNAS...96.5458Y. doi : 10.1073/pnas.96.10.5458 . PMC 21881 . PMID  10318905. 
  127. ^ Zhou ZX, He B, Hall SH, Wilson EM, French FS (febrero de 2002). "Interacciones de dominio entre el corregulador ARA(70) y el receptor de andrógenos (AR)". Endocrinología molecular . 16 (2): 287–300. doi : 10.1210/mend.16.2.0765 . PMID  11818501.
  128. ^ Gao T, Brantley K, Bolu E, McPhaul MJ (octubre de 1999). "RFG (ARA70, ELE1) interactúa con el receptor de andrógenos humano de manera dependiente del ligando, pero funciona sólo débilmente como coactivador en ensayos de cotransfección". Endocrinología molecular . 13 (10): 1645–56. doi : 10.1210/mend.13.10.0352 . PMID  10517667.
  129. ^ Goo YH, Na SY, Zhang H, Xu J, Hong S, Cheong J, et al. (febrero de 2004). "Interacciones entre el cointegrador-2 de la señal activadora y el retinoblastoma, un supresor tumoral, en la transactivación del receptor de andrógenos". The Journal of Biological Chemistry . 279 (8): 7131–5. doi : 10.1074/jbc.M312563200 . PMID  14645241.
  130. ^ Liao G, Chen LY, Zhang A, Godavarthy A, Xia F, Ghosh JC, et al. (febrero de 2003). "Regulación de la actividad del receptor de andrógenos por el correpresor del receptor nuclear SMRT". The Journal of Biological Chemistry . 278 (7): 5052–61. doi : 10.1074/jbc.M206374200 . PMID  12441355.
  131. ^ Dotzlaw H, Moehren U, Mink S, Cato AC, Iñiguez Lluhí JA, Baniahmad A (abril de 2002). "El extremo amino terminal del AR humano es el objetivo de la acción correpresora y el agonismo antihormonal". Endocrinología molecular . 16 (4): 661–73. doi : 10.1210/mend.16.4.0798 . PMID  11923464.
  132. ^ Fu M, Wang C, Reutens AT, Wang J, Angeletti RH, Siconolfi-Baez L, et al. (julio de 2000). "p300 y el factor asociado a la proteína de unión al elemento de respuesta p300/cAMP acetilan el receptor de andrógenos en sitios que regulan la transactivación dependiente de hormonas". The Journal of Biological Chemistry . 275 (27): 20853–60. doi : 10.1074/jbc.M000660200 . PMID  10779504.
  133. ^ Zhang Y, Fondell JD, Wang Q, Xia X, Cheng A, Lu ML, et al. (agosto de 2002). "Represión de la transcripción mediada por el receptor de andrógenos por la proteína de unión a ErbB-3, Ebp1". Oncogene . 21 (36): 5609–18. doi : 10.1038/sj.onc.1205638 . PMID  12165860.
  134. ^ Yang F, Li X, Sharma M, Zarnegar M, Lim B, Sun Z (mayo de 2001). "El receptor de andrógenos interactúa específicamente con una nueva quinasa activada por p21, PAK6". The Journal of Biological Chemistry . 276 (18): 15345–53. doi : 10.1074/jbc.M010311200 . PMID  11278661.
  135. ^ Lee SR, Ramos SM, Ko A, Masiello D, Swanson KD, Lu ML, et al. (Enero de 2002). "Interacción AR y ER con una quinasa activada por p21 (PAK6)". Endocrinología Molecular . 16 (1): 85–99. doi : 10.1210/mend.16.1.0753 . PMID  11773441.
  136. ^ ab Pero R, Lembo F, Palmieri EA, Vitiello C, Fedele M, Fusco A, et al. (febrero de 2002). "PATZ atenúa la mejora mediada por RNF4 de la transcripción dependiente del receptor de andrógenos". The Journal of Biological Chemistry . 277 (5): 3280–5. doi : 10.1074/jbc.M109491200 . PMID  11719514.
  137. ^ Kotaja N, Aittomäki S, Silvennoinen O, Palvimo JJ, Jänne OA (diciembre de 2000). "ARIP3 (proteína 3 que interactúa con el receptor de andrógenos) y otras proteínas PIAS (proteína inhibidora de STAT activada) difieren en su capacidad para modular la activación transcripcional dependiente del receptor de esteroides". Endocrinología molecular . 14 (12): 1986–2000. doi : 10.1210/mend.14.12.0569 . PMID  11117529.
  138. ^ Moilanen AM, Karvonen U, Poukka H, ​​Yan W, Toppari J, Jänne OA, et al. (febrero de 1999). "Un corregulador del receptor de andrógenos específico de los testículos que pertenece a una nueva familia de proteínas nucleares". La Revista de Química Biológica . 274 (6): 3700–4. doi : 10.1074/jbc.274.6.3700 . PMID  9920921.
  139. ^ Zhao Y, Goto K, Saitoh M, Yanase T, Nomura M, Okabe T, et al. (agosto de 2002). "El dominio de la función de activación 1 del receptor de andrógenos contribuye a la interacción entre el compartimento del factor de empalme subnuclear y el compartimento del receptor nuclear. Identificación de la proteína de unión a partículas de ribonucleoproteína nuclear pequeña p102 U5 como coactivador del receptor". The Journal of Biological Chemistry . 277 (33): 30031–9. doi : 10.1074/jbc.M203811200 . PMID  12039962.
  140. ^ ab Lin HK, Hu YC, Lee DK, Chang C (octubre de 2004). "Regulación de la señalización del receptor de andrógenos por el supresor tumoral PTEN (homólogo de fosfatasa y tensina eliminado en el cromosoma 10) a través de mecanismos distintos en células de cáncer de próstata". Endocrinología molecular . 18 (10): 2409–23. doi : 10.1210/me.2004-0117 . PMID  15205473.
  141. ^ Wang L, Hsu CL, Ni J, Wang PH, Yeh S, Keng P, et al. (marzo de 2004). "La proteína de punto de control humana hRad9 funciona como un corregulador negativo para reprimir la transactivación del receptor de andrógenos en células de cáncer de próstata". Biología molecular y celular . 24 (5): 2202–13. doi :10.1128/MCB.24.5.2202-2213.2004. PMC 350564 . PMID  14966297. 
  142. ^ Rao MA, Cheng H, Quayle AN, Nishitani H, Nelson CC, Rennie PS (diciembre de 2002). "RanBPM, una proteína nuclear que interactúa con y regula la actividad transcripcional del receptor de andrógenos y el receptor de glucocorticoides". The Journal of Biological Chemistry . 277 (50): 48020–7. doi : 10.1074/jbc.M209741200 . PMID  12361945.
  143. ^ Beitel LK, Elhaji YA, Lumbroso R, Wing SS, Panet-Raymond V, Gottlieb B, et al. (agosto de 2002). "Clonación y caracterización de una proteína que interactúa con el extremo N-terminal del receptor de andrógenos con actividad de ubiquitina-proteína ligasa". Journal of Molecular Endocrinology . 29 (1): 41–60. doi : 10.1677/jme.0.0290041 . PMID  12200228.
  144. ^ Lu J, Danielsen M (noviembre de 1998). "Regulación diferencial de los receptores de andrógenos y glucocorticoides por la proteína del retinoblastoma". The Journal of Biological Chemistry . 273 (47): 31528–33. doi : 10.1074/jbc.273.47.31528 . PMID  9813067.
  145. ^ Yeh S, Miyamoto H, Nishimura K, Kang H, Ludlow J, Hsiao P, et al. (julio de 1998). "El retinoblastoma, un supresor tumoral, es un coactivador del receptor de andrógenos en células DU145 de cáncer de próstata humano". Biochemical and Biophysical Research Communications . 248 (2): 361–7. doi : 10.1006/bbrc.1998.8974 . PMID  9675141.
  146. ^ Miyamoto H, Rahman M, Takatera H, Kang HY, Yeh S, Chang HC, et al. (febrero de 2002). "Un mutante dominante negativo del corregulador del receptor de andrógenos ARA54 inhibe el crecimiento del cáncer de próstata mediado por el receptor de andrógenos". The Journal of Biological Chemistry . 277 (7): 4609–17. doi : 10.1074/jbc.M108312200 . PMID  11673464.
  147. ^ Kang HY, Yeh S, Fujimoto N, Chang C (marzo de 1999). "Clonación y caracterización del coactivador de próstata humano ARA54, una proteína novedosa que se asocia con el receptor de andrógenos". The Journal of Biological Chemistry . 274 (13): 8570–6. doi : 10.1074/jbc.274.13.8570 . PMID  10085091.
  148. ^ Moilanen AM, Poukka H, ​​Karvonen U, Häkli M, Jänne OA, Palvimo JJ (septiembre de 1998). "Identificación de una nueva proteína de dedo RING como corregulador en la transcripción de genes mediada por receptores de esteroides". Biología Molecular y Celular . 18 (9): 5128–39. doi :10.1128/mcb.18.9.5128. PMC 109098 . PMID  9710597. 
  149. ^ Poukka H, ​​Aarnisalo P, Santti H, Jänne OA, Palvimo JJ (enero de 2000). "La proteína de dedo RING nuclear pequeño correguladora (SNURF) mejora la transcripción mediada por el receptor Sp1 y el receptor de esteroides mediante diferentes mecanismos". The Journal of Biological Chemistry . 275 (1): 571–9. doi : 10.1074/jbc.275.1.571 . PMID  10617653.
  150. ^ Liu Y, Kim BO, Kao C, Jung C, Dalton JT, He JJ (mayo de 2004). "Tip110, la proteína de 110 kDa que interactúa con Tat del virus de inmunodeficiencia humana tipo 1 (VIH-1) como regulador negativo de la activación transcripcional del receptor de andrógenos (AR)". The Journal of Biological Chemistry . 279 (21): 21766–73. doi : 10.1074/jbc.M314321200 . PMID  15031286.
  151. ^ Chipuk JE, Cornelius SC, Pultz NJ, Jorgensen JS, Bonham MJ, Kim SJ, et al. (enero de 2002). "El receptor de andrógenos reprime la señalización del factor de crecimiento transformante beta a través de la interacción con Smad3". The Journal of Biological Chemistry . 277 (2): 1240–8. doi : 10.1074/jbc.M108855200 . PMID  11707452.
  152. ^ Hayes SA, Zarnegar M, Sharma M, Yang F, Peehl DM, ten Dijke P, et al. (marzo de 2001). "SMAD3 reprime la transcripción mediada por el receptor de andrógenos". Cancer Research . 61 (5): 2112–8. PMID  11280774.
  153. ^ Kang HY, Huang KE, Chang SY, Ma WL, Lin WJ, Chang C (noviembre de 2002). "Modulación diferencial de la transactivación mediada por el receptor de andrógenos por Smad3 y el supresor tumoral Smad4". The Journal of Biological Chemistry . 277 (46): 43749–56. doi : 10.1074/jbc.M205603200 . PMID  12226080.
  154. ^ Gobinet J, Auzou G, Nicolas JC, Sultan C, Jalaguier S (diciembre de 2001). "Caracterización de la interacción entre el receptor de andrógenos y un nuevo inhibidor transcripcional, SHP". Bioquímica . 40 (50): 15369–77. doi :10.1021/bi011384o. PMID  11735420.
  155. ^ Unni E, Sun S, Nan B, McPhaul MJ, Cheskis B, Mancini MA, et al. (octubre de 2004). "Los cambios en la señalización no genotrópica del receptor de andrógenos se correlacionan con la transición de las células LNCaP a la independencia de los andrógenos". Cancer Research . 64 (19): 7156–68. doi : 10.1158/0008-5472.CAN-04-1121 . PMID  15466214.
  156. ^ Powell SM, Christiaens V, Voulgaraki D, Waxman J, Claessens F, Bevan CL (marzo de 2004). "Mecanismos de señalización del receptor de andrógenos a través del coactivador 1 del receptor de esteroides en la próstata". Cáncer relacionado con el sistema endocrino . 11 (1): 117–30. doi : 10.1677/erc.0.0110117 . PMID  15027889.
  157. ^ Yuan X, Lu ML, Li T, Balk SP (diciembre de 2001). "SRY interactúa con la actividad transcripcional del receptor de andrógenos y la regula negativamente". The Journal of Biological Chemistry . 276 (49): 46647–54. doi : 10.1074/jbc.M108404200 . PMID  11585838.
  158. ^ Matsuda T, Junicho A, Yamamoto T, Kishi H, Korkmaz K, Saatcioglu F, et al. (abril de 2001). "Interacción entre el transductor de señales y el activador de la transcripción 3 y la señalización del receptor de andrógenos en células de carcinoma de próstata". Biochemical and Biophysical Research Communications . 283 (1): 179–87. doi :10.1006/bbrc.2001.4758. PMID  11322786.
  159. ^ Ueda T, Bruchovsky N, Sadar MD (marzo de 2002). "Activación del dominio N-terminal del receptor de andrógenos por interleucina-6 a través de las vías de transducción de señales MAPK y STAT3". The Journal of Biological Chemistry . 277 (9): 7076–85. doi : 10.1074/jbc.M108255200 . PMID  11751884.
  160. ^ Ting HJ, Yeh S, Nishimura K, Chang C (enero de 2002). "Supervillin se asocia con el receptor de andrógenos y modula su actividad transcripcional". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 99 (2): 661–6. Bibcode :2002PNAS...99..661T. doi : 10.1073/pnas.022469899 . PMC 117362 . PMID  11792840. 
  161. ^ Mu X, Chang C (octubre de 2003). "El receptor huérfano TR2 funciona como modulador negativo del receptor de andrógenos en las células de cáncer de próstata PC-3". The Prostate . 57 (2): 129–33. doi :10.1002/pros.10282. PMID  12949936. S2CID  24134119.
  162. ^ Lee YF, Shyr CR, Thin TH, Lin WJ, Chang C (diciembre de 1999). "Convergencia de dos represores a través de la formación de heterodímeros del receptor de andrógenos y el receptor huérfano testicular-4: una vía de señalización única en la superfamilia de receptores de esteroides". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 96 (26): 14724–9. Bibcode :1999PNAS...9614724L. doi : 10.1073/pnas.96.26.14724 . PMC 24715 . PMID  10611280. 
  163. ^ Wang X, Yang Y, Guo X, Sampson ER, Hsu CL, Tsai MY, et al. (mayo de 2002). "Supresión de la transactivación del receptor de andrógenos por Pyk2 a través de la interacción y fosforilación del corregulador ARA55". The Journal of Biological Chemistry . 277 (18): 15426–31. doi : 10.1074/jbc.M111218200 . PMID  11856738.
  164. ^ Hsiao PW, Chang C (agosto de 1999). "Aislamiento y caracterización de ARA160 como el primer coactivador asociado al extremo N-terminal del receptor de andrógenos en células de próstata humanas". The Journal of Biological Chemistry . 274 (32): 22373–9. doi : 10.1074/jbc.274.32.22373 . PMID  10428808.
  165. ^ Miyajima N, Maruyama S, Bohgaki M, Kano S, Shigemura M, Shinohara N, et al. (mayo de 2008). "TRIM68 regula la transcripción dependiente de ligando del receptor de andrógenos en células de cáncer de próstata". Cancer Research . 68 (9): 3486–94. doi : 10.1158/0008-5472.CAN-07-6059 . PMID  18451177.
  166. ^ Poukka H, ​​Aarnisalo P, Karvonen U, Palvimo JJ, Jänne OA (julio de 1999). "Ubc9 interactúa con el receptor de andrógenos y activa la transcripción dependiente del receptor". The Journal of Biological Chemistry . 274 (27): 19441–6. doi : 10.1074/jbc.274.27.19441 . PMID  10383460.
  167. ^ Müller JM, Isele U, Metzger E, Rempel A, Moser M, Pscherer A, et al. (febrero de 2000). "FHL2, un nuevo coactivador tisular específico del receptor de andrógenos". The EMBO Journal . 19 (3): 359–69. doi :10.1093/emboj/19.3.359. PMC 305573 . PMID  10654935. 
  168. ^ Cheng S, Brzostek S, Lee SR, Hollenberg AN, Balk SP (julio de 2002). "Inhibición del receptor de andrógenos activado por dihidrotestosterona por correpresor del receptor nuclear". Endocrinología molecular . 16 (7): 1492–501. doi : 10.1210/mend.16.7.0870 . PMID  12089345.
  169. ^ Hodgson MC, Astapova I, Cheng S, Lee LJ, Verhoeven MC, Choi E, et al. (febrero de 2005). "El receptor de andrógenos recluta el correpresor del receptor nuclear (N-CoR) en presencia de mifepristona a través de sus extremos N y C, lo que revela un nuevo mecanismo molecular para los antagonistas del receptor de andrógenos". The Journal of Biological Chemistry . 280 (8): 6511–9. doi : 10.1074/jbc.M408972200 . PMID  15598662.
  170. ^ Markus SM, Taneja SS, Logan SK, Li W, Ha S, Hittelman AB, et al. (febrero de 2002). "Identificación y caracterización de ART-27, un nuevo coactivador para el extremo N del receptor de andrógenos". Biología molecular de la célula . 13 (2): 670–82. doi :10.1091/mbc.01-10-0513. PMC 65658 . PMID  11854421. 
  171. ^ Sharma M, Li X, Wang Y, Zarnegar M, Huang CY, Palvimo JJ, et al. (noviembre de 2003). "hZimp10 es un coactivador del receptor de andrógenos y forma un complejo con SUMO-1 en los focos de replicación". The EMBO Journal . 22 (22): 6101–14. doi :10.1093/emboj/cdg585. PMC 275443 . PMID  14609956. 

Lectura adicional

Enlaces externos

Wikimedia Commons tiene medios relacionados con Receptor de andrógenos .