El envejecimiento del cerebro es un proceso de transformación del cerebro en la vejez , que incluye cambios que experimentan todas las personas y los que se producen por enfermedades (incluso enfermedades no reconocidas). Por lo general, se refiere a los humanos.
Dado que la prolongación de la vida sólo es pertinente si va acompañada de una prolongación de la vida útil de la salud y, lo que es más importante, si se preserva la salud cerebral y la cognición, encontrar enfoques rejuvenecedores que actúen simultáneamente en los tejidos periféricos y en la función cerebral es una estrategia clave para el desarrollo de tecnología rejuvenecedora . [1]
El envejecimiento conlleva muchos cambios físicos, biológicos, químicos y psicológicos y el cerebro no es una excepción a este fenómeno. Estos diversos cambios han intentado ser mapeados por modelos conceptuales como la Teoría del Andamiaje del Envejecimiento y la Cognición (STAC) en 2009. El modelo STAC analiza factores como los cambios neuronales en la materia blanca , el agotamiento de la dopamina , la contracción y el adelgazamiento cortical . [5] Las tomografías computarizadas han descubierto que los ventrículos cerebrales se expanden en función de la edad. Estudios de resonancia magnética más recientes han informado de disminuciones regionales relacionadas con la edad en el volumen cerebral. [6] [7] La reducción del volumen regional no es uniforme; algunas regiones cerebrales se encogen a una tasa de hasta el 1% por año, mientras que otras permanecen relativamente estables hasta el final de la vida. [8] El cerebro es muy complejo y está compuesto de muchas áreas y tipos diferentes de tejido o materia. Las diferentes funciones de los diferentes tejidos del cerebro pueden ser más o menos susceptibles a los cambios inducidos por la edad. [6] La materia cerebral puede clasificarse ampliamente como materia gris o materia blanca. La materia gris está formada por los cuerpos celulares de la corteza y los núcleos subcorticales . La materia blanca está formada por axones mielinizados muy juntos que conectan las neuronas entre sí y con la periferia. [6]
Pérdida de circuitos neuronales y plasticidad cerebral
La plasticidad cerebral se refiere a la capacidad del cerebro para cambiar la estructura y la función. [9] [10] Esto se relaciona con la frase común, "si no lo usas, lo pierdes", que es otra forma de decir, si no lo usas, tu cerebro dedicará menos espacio somatotópico para ello. Un mecanismo propuesto para los déficits de plasticidad relacionados con la edad observados en animales es el resultado de alteraciones inducidas por la edad en la regulación del calcio . [11] Los cambios en las capacidades del organismo para manejar el calcio influirán en última instancia en la activación neuronal y la capacidad de propagar potenciales de acción , lo que a su vez afectaría la capacidad del cerebro para alterar su estructura o función (es decir, su naturaleza plástica). Debido a la complejidad del cerebro, con todas sus estructuras y funciones, es lógico suponer que algunas áreas serían más vulnerables al envejecimiento que otras. Dos circuitos que vale la pena mencionar aquí son los circuitos hipocampales y neocorticales . [12] Se ha sugerido que el deterioro cognitivo relacionado con la edad se debe en parte no a la muerte neuronal sino a alteraciones sinápticas . La evidencia que apoya esta idea a partir del trabajo con animales también ha sugerido que este déficit cognitivo se debe a factores funcionales y bioquímicos como cambios en la actividad enzimática , mensajeros químicos o expresión genética en circuitos corticales. [12]
Adelgazamiento de la corteza
Los avances en la tecnología de resonancia magnética han proporcionado la capacidad de ver la estructura cerebral con gran detalle de una manera fácil y no invasiva in vivo . Bartzokis et al. , ha observado que hay una disminución en el volumen de materia gris entre la edad adulta y la vejez , mientras que se encontró que el volumen de materia blanca aumenta entre los 19 y los 40 años y disminuye después de esta edad. [13] Los estudios que utilizan morfometría basada en vóxeles han identificado áreas como la ínsula y los giros parietales superiores como especialmente vulnerables a las pérdidas relacionadas con la edad en la materia gris de los adultos mayores. [13] Sowell et al. , informaron que las primeras 6 décadas de la vida de un individuo se correlacionaron con las disminuciones más rápidas en la densidad de materia gris, y esto ocurrió en los lóbulos dorsal , frontal y parietal en las superficies cerebrales interhemisféricas y laterales. También vale la pena señalar que áreas como el giro cingulado y la corteza occipital que rodea el surco calcarino parecen exentas de esta disminución en la densidad de materia gris con el tiempo. [13] Los efectos de la edad sobre la densidad de materia gris en la corteza temporal posterior aparecen de manera más predominante en el hemisferio izquierdo que en el derecho, y se limitan a las cortezas posteriores del lenguaje. Se descubrió que ciertas funciones del lenguaje, como la recuperación y producción de palabras, se localizan en las cortezas anteriores del lenguaje y se deterioran en función de la edad. Sowell et al. también informaron que se descubrió que estas cortezas anteriores del lenguaje maduran y declinan antes que las cortezas posteriores del lenguaje. [13] También se ha descubierto que el ancho del surco no solo aumenta con la edad, [14] sino también con el deterioro cognitivo en los ancianos. [15]
Morfología y microestructura
La disminución del volumen de materia gris relacionada con la edad fue la mayor contribución a los cambios en el volumen cerebral . Además, la densidad neuronal parece disminuir, la microestructura de la materia blanca se altera y el metabolismo energético en el cerebelo se altera. [16] La atrofia cortical general ocurre en el envejecimiento y, por ejemplo, el volumen del núcleo caudado parece disminuir. [17] [ se necesita más explicación ]
Morfología neuronal relacionada con la edad
Existe evidencia convergente de neurocientíficos cognitivos de todo el mundo de que los déficits cognitivos inducidos por la edad pueden no deberse a la pérdida neuronal o muerte celular, sino más bien pueden ser el resultado de pequeños cambios específicos de la región en la morfología de las neuronas. [11] Los estudios de Duan et al., han demostrado que las arborizaciones dendríticas y las espinas dendríticas de las neuronas piramidales corticales disminuyen en tamaño y/o número en regiones y capas específicas de la corteza de primates humanos y no humanos como resultado de la edad (Duan et al. , 2003; morph). Se ha informado de una disminución del 46% en el número y la densidad de espinas en humanos mayores de 50 años en comparación con individuos más jóvenes. [12] Un estudio de microscopía electrónica en monos informó de una pérdida del 50% de espinas en los penachos dendríticos apicales de las células piramidales en la corteza prefrontal de animales viejos (27-32 años) en comparación con los jóvenes (6-9 años). [12]
Las neuropatologías relacionadas con la edad, como la enfermedad de Alzheimer , la enfermedad de Parkinson , la diabetes , la hipertensión y la arteriosclerosis, dificultan la distinción de los patrones normales de envejecimiento. [18] [19] Una de las diferencias importantes entre el envejecimiento normal y el envejecimiento patológico es la ubicación de los ovillos neurofibrilares. Los ovillos neurofibrilares están compuestos por filamentos helicoidales pareados (PHF). [20] En el envejecimiento normal, no demente, el número de ovillos en cada cuerpo celular afectado es relativamente bajo [20] y se limita al núcleo olfativo , el giro parahipocampal , la amígdala y la corteza entorinal . [21] A medida que el individuo no demente envejece, hay un aumento general en la densidad de ovillos, pero no hay una diferencia significativa en dónde se encuentran los ovillos. [21]
El otro contribuyente neurodegenerativo principal que se encuentra comúnmente en el cerebro de los pacientes con EA son las placas amiloides . Sin embargo, a diferencia de los ovillos, no se ha descubierto que las placas sean una característica constante del envejecimiento normal. [21]
Papel del estrés oxidativo
El deterioro cognitivo se ha atribuido al estrés oxidativo, las reacciones inflamatorias y los cambios en la microvasculatura cerebral. [22] Se desconoce el impacto exacto de cada uno de estos mecanismos en el envejecimiento cognitivo. El estrés oxidativo es el factor de riesgo más controlable y el mejor comprendido. El Diccionario Médico Merriam-Webster en línea define el estrés oxidativo como "estrés fisiológico en el cuerpo causado por el daño acumulativo causado por los radicales libres que no son neutralizados adecuadamente por los antioxidantes y que se considera asociado con el envejecimiento". [23] Por lo tanto, el estrés oxidativo es el daño causado a las células por los radicales libres que se han liberado del proceso de oxidación.
En comparación con otros tejidos del cuerpo, el cerebro se considera inusualmente sensible al daño oxidativo. [24] El aumento del daño oxidativo se ha asociado con enfermedades neurodegenerativas, deterioro cognitivo leve y diferencias individuales en la cognición en personas mayores sanas. En el "envejecimiento normal", el cerebro sufre estrés oxidativo de múltiples formas. Los principales contribuyentes incluyen la oxidación de proteínas, la peroxidación lipídica y las modificaciones oxidativas en el ADN nuclear y mitocondrial . [24] El estrés oxidativo puede dañar la replicación del ADN e inhibir la reparación a través de muchos procesos complejos, incluido el acortamiento de los telómeros en los componentes del ADN. [25] Cada vez que una célula somática se replica, el componente telomérico del ADN se acorta. Como la longitud de los telómeros es parcialmente heredable, [25] existen diferencias individuales en la edad de inicio del deterioro cognitivo.
Daño del ADN
Al menos 25 estudios han demostrado que el daño del ADN se acumula con la edad en el cerebro de los mamíferos. Este daño del ADN incluye el nucleósido oxidado 8-hidroxidesoxiguanosina (8-OHdG), roturas de cadena simple y doble, enlaces cruzados de ADN-proteína y aductos de malondialdehído (revisados en Bernstein et al. [26] ). Se ha informado de un aumento del daño del ADN con la edad en los cerebros del ratón, la rata, el jerbo, el conejo, el perro y el ser humano. Las ratas jóvenes de 4 días tienen alrededor de 3000 roturas de cadena simple y 156 roturas de cadena doble por neurona, mientras que en ratas mayores de 2 años el nivel de daño aumenta a alrededor de 7400 roturas de cadena simple y 600 roturas de cadena doble por neurona. [27]
Principales vías de dopamina. Como parte de la vía de recompensa , la dopamina se fabrica en los cuerpos de las células nerviosas ubicadas dentro del ATV y se libera en el núcleo accumbens y la corteza prefrontal . Las funciones motoras de la dopamina están vinculadas a una vía separada, con cuerpos celulares en la sustancia negra que fabrican y liberan dopamina en el cuerpo estriado .Funciones y vías de la dopamina y la serotonina
Además de los cambios estructurales que sufre el cerebro con la edad, el proceso de envejecimiento también conlleva una amplia gama de cambios bioquímicos. Más concretamente, las neuronas se comunican entre sí a través de mensajeros químicos especializados llamados neurotransmisores . Varios estudios han identificado varios de estos neurotransmisores, así como sus receptores , que presentan una marcada alteración en diferentes regiones del cerebro como parte del proceso normal de envejecimiento.
Dopamina
Una abrumadora cantidad de estudios han informado cambios relacionados con la edad en la síntesis de dopamina , los sitios de unión y el número de receptores . Los estudios que utilizan tomografía por emisión de positrones (PET) en sujetos humanos vivos han demostrado una disminución significativa relacionada con la edad en la síntesis de dopamina, [34] en particular en el cuerpo estriado y las regiones extraestriatales (excluyendo el mesencéfalo ). [35] También se han informado en gran medida disminuciones significativas relacionadas con la edad en los receptores de dopamina D 1 , D 2 y D 3 . [36] [37] [38] [39] [40] Se ha demostrado una disminución general en los receptores D 1 y D 2 , [38] y más específicamente una disminución de la unión de los receptores D 1 y D 2 en el núcleo caudado y el putamen . [37] [40] También se ha demostrado que ocurre una disminución general en la densidad del receptor D 1 con la edad. Se detectaron disminuciones significativas relacionadas con la edad en los receptores de dopamina, D 2 y D 3 en la corteza cingulada anterior , la corteza frontal , la corteza temporal lateral , el hipocampo , la corteza temporal medial, la amígdala , el tálamo medial y el tálamo lateral. [36] Un estudio también indicó una correlación inversa significativa entre la unión de la dopamina en la corteza occipital y la edad. [37] Los estudios post mortem también muestran que el número de receptores D 1 y D 2 disminuye con la edad tanto en el núcleo caudado como en el putamen , aunque la proporción de estos receptores no mostró cambios relacionados con la edad. [39] Se cree que la pérdida de dopamina con la edad es responsable de muchos síntomas neurológicos que aumentan en frecuencia con la edad, como la disminución del balanceo del brazo y el aumento de la rigidez . [41] Los cambios en los niveles de dopamina también pueden causar cambios relacionados con la edad en la flexibilidad cognitiva . [41]
Serotonina
También se ha demostrado que con la edad se producen niveles decrecientes de diferentes receptores de serotonina y del transportador de serotonina (5-HTT). Estudios realizados con métodos PET en humanos, in vivo, muestran que los niveles del receptor 5-HT 2 en el núcleo caudado , el putamen y la corteza cerebral frontal disminuyen con la edad. [40] También se encontró una capacidad de unión disminuida del receptor 5-HT 2 en la corteza frontal, [38] así como una capacidad de unión disminuida del transportador de serotonina (5-HHT) en el tálamo y el mesencéfalo . [42] Estudios post mortem en humanos han indicado capacidades de unión disminuidas de la serotonina y una disminución en el número de receptores S 1 en la corteza frontal y el hipocampo así como una disminución en la afinidad en el putamen . [43]
El glutamato es otro neurotransmisor que tiende a disminuir con la edad. [44] [45] [46] Los estudios han demostrado que los sujetos mayores tienen una concentración menor de glutamato en la corteza motora en comparación con los sujetos más jóvenes. [46] También se ha observado una disminución significativa relacionada con la edad, especialmente en la materia gris parietal , los ganglios basales y, en menor grado, la materia blanca frontal . [44] [45] Aunque estos niveles se estudiaron en el cerebro humano normal, las regiones parietal y de los ganglios basales a menudo se ven afectadas en enfermedades cerebrales degenerativas asociadas con el envejecimiento y, por lo tanto, se ha sugerido que el glutamato cerebral puede ser útil como marcador de enfermedades cerebrales que se ven afectadas por el envejecimiento. [44]
Cambios neuropsicológicos
Cambios de orientación
La orientación se define como la conciencia de uno mismo en relación con el entorno. [47] A menudo, la orientación se examina distinguiendo si una persona tiene un sentido del tiempo, el lugar y la persona. Los déficits en la orientación son uno de los síntomas más comunes de la enfermedad cerebral, por lo que las pruebas de orientación se incluyen en casi todas las evaluaciones médicas y neuropsicológicas . [48] Si bien la investigación se ha centrado principalmente en los niveles de orientación entre las poblaciones clínicas, un pequeño número de estudios ha examinado si existe un declive normal en la orientación entre los adultos mayores sanos. Los resultados han sido algo inconcluyentes. Algunos estudios sugieren que la orientación no disminuye a lo largo de la vida. [49] [50] Por ejemplo, en un estudio, el 92% de los adultos mayores normales (65-84 años) presentaron una orientación perfecta o casi perfecta. [51] Sin embargo, algunos datos sugieren que los cambios leves en la orientación pueden ser una parte normal del envejecimiento. [52] [53] Por ejemplo, Sweet y sus colegas concluyeron que "las personas mayores con una memoria normal y sana pueden tener dificultades leves de orientación. En cambio, las personas más jóvenes con una memoria normal prácticamente no tienen problemas de orientación" [53] (p. 505). Así pues, aunque las investigaciones actuales sugieren que el envejecimiento normal no suele estar asociado a un deterioro significativo de la orientación, las dificultades leves pueden ser parte del envejecimiento normal y no necesariamente un signo de una patología concreta.
Cambios en la atención
Muchos adultos mayores notan una disminución en sus capacidades de atención. [54] La atención es un concepto amplio que se refiere a "la capacidad cognitiva que nos permite lidiar con las limitaciones de procesamiento inherentes del cerebro humano seleccionando información para su posterior procesamiento". [55] Dado que el cerebro humano tiene recursos limitados, las personas usan su atención para concentrarse en estímulos específicos y bloquear otros.
Si los adultos mayores tienen menos recursos atencionales que los adultos más jóvenes, esperaríamos que cuando se deben realizar dos tareas al mismo tiempo, el desempeño de los adultos mayores disminuya más que el de los adultos más jóvenes. Sin embargo, una amplia revisión de estudios sobre cognición y envejecimiento sugiere que esta hipótesis no ha sido totalmente apoyada. [56] Si bien algunos estudios han encontrado que los adultos mayores tienen más dificultades para codificar y recuperar información cuando su atención está dividida, otros estudios no han encontrado diferencias significativas con los adultos más jóvenes. De manera similar, uno podría esperar que los adultos mayores se desempeñen mal en tareas de atención sostenida, que miden la capacidad de prestar atención y responder a los estímulos durante un período prolongado de tiempo. Sin embargo, los estudios sugieren que la atención sostenida no muestra un deterioro con la edad. Los resultados sugieren que la atención sostenida aumenta en la adultez temprana y luego permanece relativamente estable, al menos hasta la mitad de la octava década de la vida. [57] Se necesita más investigación sobre cómo el envejecimiento normal afecta la atención después de los ochenta años.
Cabe señalar que existen otros factores además de las capacidades de atención reales que pueden estar relacionados con la dificultad para prestar atención. Por ejemplo, es posible que los déficits sensoriales afecten las capacidades de atención de los adultos mayores. En otras palabras, la discapacidad auditiva o visual puede dificultar que los adultos mayores desempeñen bien sus funciones de atención visual y verbal. [54]
Los cambios en el desempeño en tareas verbales, así como la ubicación, extensión e intensidad de la señal de los cambios de la señal BOLD medidos con resonancia magnética funcional , varían en patrones predecibles con la edad. Por ejemplo, los cambios de comportamiento asociados con la edad incluyen un desempeño comprometido en tareas relacionadas con la recuperación de palabras, la comprensión de oraciones con altas demandas de memoria sintáctica y/o de trabajo , y la producción de dichas oraciones. [58]
Patrones de activación cerebral
La unión frontal inferior izquierda y el cuneo / precuneo anterior izquierdo fueron las únicas regiones de un conjunto más amplio de regiones asociadas con funciones ejecutivas que mostraron consistentemente diferencias en la actividad cerebral relacionadas con la edad. [59]
Cambios en el aprendizaje y flexibilidad conductual
El aprendizaje suele ser más eficiente en los niños y lleva más tiempo o es más difícil con la edad. Un estudio que utilizó neuroimagen identificó la rápida estimulación del neurotransmisor GABA como un importante componente explicativo potencial de por qué ocurre esto. [60] [61]
La flexibilidad conductual puede referirse a la adaptación eficiente y apropiada a diferentes situaciones y demandas ambientales cambiantes, incluyendo la velocidad de adaptación, y a la capacidad de desarrollar soluciones a problemas nuevos o soluciones nuevas a problemas antiguos. [62] [63] Los estudios indican que el envejecimiento tardío y/o las demencias en la vejez, [62] disminuyen la flexibilidad conductual y perjudican la deliberación sobre los cursos de acción. [64] [65]
Cambios genéticos
La variación en los efectos del envejecimiento entre individuos puede atribuirse tanto a factores genéticos, de salud y ambientales . Como en tantas otras disciplinas científicas, el debate entre naturaleza y crianza es un conflicto en curso en el campo de la neurociencia cognitiva . [19] [20] La búsqueda de factores genéticos siempre ha sido un aspecto importante en el intento de comprender los procesos neuropatológicos . La investigación centrada en descubrir el componente genético en el desarrollo de la enfermedad autosómica dominante (EA) también ha contribuido en gran medida a la comprensión de la genética detrás del envejecimiento normal o "no patológico". [20]
Autosómico dominante (AD) - El autosómico dominante es un patrón de herencia característico de algunos trastornos genéticos. " Autosómico " significa que el gen en cuestión se encuentra en uno de los cromosomas numerados o no sexuales. " Dominante " significa que una sola copia del gen mutado (de uno de los padres) es suficiente para causar el trastorno.
El cerebro humano muestra una disminución de su función y un cambio en la expresión génica . Esta modulación de la expresión génica puede deberse a un daño oxidativo del ADN en las regiones promotoras del genoma. [28] Los genes que se regulan a la baja después de los 40 años incluyen:
Análisis de la edad epigenética de las regiones cerebrales
El cerebelo es la región cerebral (y probablemente la parte del cuerpo) más joven en los centenarios según un biomarcador epigenético de la edad del tejido conocido como reloj epigenético : es aproximadamente 15 años más joven de lo esperado en un centenario. [66] Por el contrario, todas las regiones y células cerebrales parecen tener aproximadamente la misma edad epigenética en sujetos menores de 80 años. [66] [67] Estos hallazgos sugieren que el cerebelo está mejor protegido de los efectos del envejecimiento, lo que a su vez podría explicar por qué el cerebelo exhibe menos características neuropatológicas de las demencias relacionadas con la edad en comparación con otras regiones del cerebro.
El estado actual de la tecnología biomédica no permite detener ni revertir el envejecimiento. Sin embargo, es posible retrasar los efectos y la gravedad de sus síntomas. Si bien no hay consenso sobre su eficacia, se ha informado de que los siguientes tratamientos retrasan el deterioro cognitivo:
Limitar el estrés, dormir lo suficiente, controlar los deterioros sensoriales , dejar de fumar, limitar el consumo de alcohol, proteger el cerebro, tratar los factores de riesgo cardiovascular [71]
El microbioma también desempeña un papel. Los científicos han demostrado que el trasplante de microbiota fecal de ratones donantes jóvenes a ratones receptores mayores rejuvenece sustancialmente los biomarcadores cerebrales de estos últimos, [84] complementando resultados similares de un estudio de 2020. [85] La dieta y otros factores influyen en el microbioma. Los probióticos como el de L. plantarum también pueden tener efectos relevantes. [86]
Reserva cognitiva
La capacidad de un individuo para mostrar signos cognitivos atenuados del envejecimiento a pesar de tener el cerebro envejecido se denomina reserva cognitiva. [22] [69] Esta hipótesis sugiere que dos pacientes podrían tener la misma patología cerebral, y que una persona experimentaría síntomas clínicos notables, mientras que la otra seguiría funcionando con relativa normalidad. Los estudios sobre la reserva cognitiva exploran las diferencias biológicas, genéticas y ambientales específicas que hacen que algunas personas sean más resistentes al deterioro cognitivo que otras.
Los coeficientes intelectuales derivados de pruebas psicométricas se han identificado como medidas proxy valiosas de la reserva cognitiva, y las puntuaciones más altas en relación con la media se asocian con tasas más lentas de deterioro cognitivo. [87] Sin embargo, la tasa de deterioro en algunos subdominios cognitivos, como la velocidad de procesamiento, puede verse menos afectada por el CI premórbido. [88] El grado de asociación entre el CI y la reserva cognitiva puede variar entre diferentes tipos de demencia. [89]
Investigación
"Superenvejecientes"
Recientemente, se han realizado estudios de investigación longitudinales sobre centenarios y sus descendientes para identificar factores de protección contra los efectos negativos del envejecimiento. En particular, el gen CETP está vinculado a la prevención del deterioro cognitivo y la enfermedad de Alzheimer. [90] En concreto, los homocigotos de valina para CETP , pero no los heterocigotos, experimentaron un deterioro relativo un 51 % menor de la memoria en comparación con un grupo de referencia después de ajustar los factores demográficos y el estado de APOE . [90]
Estudio de monjas
Un estudio financiado por el Instituto Nacional sobre el Envejecimiento (NIA) comenzó en 1986 y siguió a un grupo de 678 hermanas católicas romanas y registró los efectos del envejecimiento. Los investigadores utilizaron ensayos autobiográficos recopilados cuando las monjas se unieron a su Hermandad. Los hallazgos sugieren que la densidad de ideas temprana, definida por la cantidad de ideas expresadas y el uso de preposiciones complejas en estos ensayos, fue un predictor significativo de un menor riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer en la vejez. Se encontró que una menor densidad de ideas estaba significativamente asociada con un menor peso cerebral, una mayor atrofia cerebral y más ovillos neurofibrilares . [91]
En un estudio de 2013, se sugirió que la inflamación del hipotálamo puede estar relacionada con el envejecimiento general de nuestro cuerpo. Se centraron en la activación del complejo proteico NF-κB en sujetos de prueba de ratones, que mostraron una mayor activación a medida que los sujetos de prueba de ratones envejecían en el estudio. Esta activación no solo afecta al envejecimiento, sino que afecta a una hormona conocida como GnRH , que ha demostrado nuevas propiedades antienvejecimiento cuando se inyecta en ratones fuera del hipotálamo, mientras que causa el efecto opuesto cuando se inyecta en el hipotálamo. Pasará algún tiempo antes de que esto pueda aplicarse a los humanos de una manera significativa, ya que se necesitan más estudios sobre esta vía para comprender la mecánica de las propiedades antienvejecimiento de la GnRH. [92]
Un estudio demostró que infundir el nutritivo líquido cefalorraquídeo de las células cerebrales de ratones jóvenes en cerebros viejos rejuvenece aspectos del cerebro, lo que demuestra que desempeña un papel en el envejecimiento cerebral e, entre otras cosas , identifica una proteína FGF17 como un objetivo clave para posibles terapias, incluso para el antienvejecimiento . [95]
La membrana subaracnoidea de tipo linfático , cuyo descubrimiento se informó alrededor de 2023, probablemente desempeña un papel en las funciones del líquido cefalorraquídeo y, como barrera protectora y anfitrión de células inmunes que monitorean el cerebro en busca de infecciones e inflamaciones , parece estar sustancialmente involucrada en las principales enfermedades cerebrales y el envejecimiento cerebral. Es "el anfitrión de una gran población de células mieloides [ (ver arriba) ], cuyo número aumenta en respuesta a la inflamación y el envejecimiento". [96]
Disparidades en el envejecimiento
En determinados grupos demográficos, los efectos del envejecimiento cognitivo normal son especialmente pronunciados. Las diferencias en el envejecimiento cognitivo pueden estar vinculadas a la falta o al acceso reducido a la atención médica y, como resultado, sufren desproporcionadamente consecuencias negativas para la salud. A medida que la población mundial crece, se diversifica y envejece, existe una necesidad cada vez mayor de comprender estas desigualdades. [ cita requerida ]
Carrera
Afroamericanos
Esperanza de vida en los Estados Unidos según la raza [97]
En los Estados Unidos, los grupos demográficos negros y afroamericanos experimentan desproporcionadamente disfunción metabólica con la edad. Esto tiene muchos efectos posteriores, pero el más destacado de ellos es el costo para la salud cardiovascular . Los perfiles de metabolitos del índice de envejecimiento saludable (una puntuación que evalúa la función neurocognitiva, entre otros correlatos de la salud a lo largo de los años) están asociados con la enfermedad cardiovascular. [98] La función cardiovascular saludable es fundamental para mantener la eficiencia neurocognitiva en la vejez. La atención , el aprendizaje verbal y la capacidad de establecer conjuntos cognitivos están relacionados con la presión arterial diastólica , los niveles de triglicéridos y los niveles de colesterol HDL , respectivamente. [99]
Entre las diferentes herencias latinas, la frecuencia del alelo ε4 del gen apoE4 que predispone a la demencia fue más alta para los latinos caribeños ( cubanos , dominicanos , puertorriqueños , 12,6-17,5 %) y más baja entre los latinos continentales ( mexicanos , centroamericanos y sudamericanos , 11,0-11,2 %). Al mismo tiempo, la frecuencia del alelo neuroprotector ε2 también fue más alta para los latinos caribeños (5,2-8,6 %) y más baja para los de herencia continental (2,9-3,9 %). Entre los latinos continentales, el más frecuente es el alelo "mediano" ε3: 85,2-86,2 % en comparación con 73,9-81,5 % entre los latinos caribeños. [103]
Pueblos indígenas
Las poblaciones indígenas suelen ser poco estudiadas en las investigaciones. Las revisiones de la literatura actual que estudia a los nativos de Australia, Brasil, Canadá y Estados Unidos con participantes de entre 45 y 94 años revelan tasas de prevalencia variadas de deterioro cognitivo no relacionado con la demencia, desde el 4,4 % hasta el 17,7 %. [104] Estos resultados pueden interpretarse en el contexto de pruebas neurocognitivas culturalmente sesgadas, condiciones de salud preexistentes, acceso deficiente a la atención médica, menor nivel educativo y/o vejez. [105]
Sexo
Esperanza de vida en los Estados Unidos por raza y sexo, con brecha de género calculada [97]
En comparación con sus homólogos masculinos, las puntuaciones de las mujeres en el mini examen del estado mental (MMSE) tienden a disminuir a un ritmo ligeramente más rápido con la edad. [106] Los hombres con deterioro cognitivo leve tienden a mostrar más daño microestructural que las mujeres con DCL, pero parecen tener una mayor reserva cognitiva debido al mayor tamaño absoluto del cerebro y la densidad neuronal. Como resultado, las mujeres tienden a manifestar síntomas de deterioro cognitivo en umbrales más bajos que los hombres. [107] Este efecto parece estar moderado por el logro educativo : la educación superior se asocia con un diagnóstico más tardío de deterioro cognitivo leve a medida que aumenta la carga neuropatológica. [108] Actualmente no se conocen estudios que identifiquen un patrón característico de deterioro cognitivo con la edad en personas transgénero .
Factores socioeconómicos
El estatus socioeconómico es la interacción entre factores sociales y económicos. Se ha demostrado que los factores sociodemográficos pueden utilizarse para predecir perfiles cognitivos en individuos mayores hasta cierto punto. [109] Esto puede deberse a que las familias de mayor estatus socioeconómico (SES) están equipadas para proporcionar a sus hijos recursos desde el principio para facilitar el desarrollo cognitivo. Para los niños de familias de bajo SES, los cambios relativamente pequeños en los ingresos de los padres se asociaron con grandes cambios en el área de superficie cerebral; estas pérdidas se observaron en áreas asociadas con el lenguaje, la lectura, las funciones ejecutivas y las habilidades espaciales. Mientras tanto, para los niños de familias de alto SES, los pequeños cambios en los ingresos de los padres se asociaron con pequeños cambios en el área de superficie dentro de estas regiones. [110] Con respecto al grosor cortical global, los niños de bajo SES mostraron una disminución curvilínea en el grosor con la edad, mientras que los de alto SES demostraron una disminución lineal más pronunciada, lo que sugiere que la poda sináptica es más eficiente en el último grupo. Esta tendencia fue especialmente evidente en los giros fusiforme izquierdo y temporal superior izquierdo , áreas críticas de apoyo al lenguaje y la alfabetización. [111]
Un estudio demostró que los usuarios mayores de 50 años del programa dietético SNAP “tuvieron alrededor de 2 años menos de envejecimiento cognitivo en un período de 10 años en comparación con los no usuarios”, a pesar de que prácticamente no existían condiciones para la sostenibilidad y salubridad de los productos alimenticios comprados con los cupones (o cupones-créditos). [112] [113]
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Enlaces externos
Instituto Nacional sobre el Envejecimiento: Instrumentos para detectar deterioro cognitivo en adultos mayores.
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