stringtranslate.com

Migraña

La migraña ( Reino Unido : / ˈ m iː ɡ r eɪ n / , EE. UU .: / ˈ m aɪ -/ ) [11] [12] es un trastorno neurológico complejo genéticamente influenciado y caracterizado por episodios de dolor de cabeza de moderado a intenso, con mayor frecuencia unilateral. y generalmente asociado con náuseas y sensibilidad a la luz y al sonido . [1] Otros síntomas característicos pueden incluir vómitos , disfunción cognitiva , alodinia y mareos . La exacerbación de los síntomas del dolor de cabeza durante la actividad física es otra característica distintiva. [13] Hasta un tercio de quienes padecen migraña experimentan aura , un período premonitorio de alteración sensorial ampliamente aceptado como causado por una depresión cortical que se extiende al inicio de un ataque de migraña. [13] Aunque se considera principalmente un trastorno de dolor de cabeza, la migraña es muy heterogénea en su presentación clínica y es mejor considerarla como una enfermedad de espectro en lugar de una entidad clínica distinta. [14] La carga de morbilidad puede variar desde ataques episódicos discretos, que consisten en tan sólo varios ataques a lo largo de la vida, hasta enfermedades crónicas. [14] [15]

Se cree que la migraña es causada por una mezcla de factores ambientales y genéticos que influyen en la excitación e inhibición de las células nerviosas del cerebro. [3] Una "hipótesis vascular" más antigua postulaba que el aura de la migraña se produce por vasoconstricción y el dolor de cabeza de la migraña se produce por vasodilatación , pero el mecanismo vasoconstrictor ha sido refutado, [16] y el papel de la vasodilatación en la fisiopatología de la migraña es incierto. . [17] [18] La hipótesis aceptada sugiere que múltiples alteraciones neuronales primarias conducen a una serie de cambios intracraneales y extracraneales, lo que desencadena una cascada fisiológica que conduce a la sintomatología de la migraña. [19]

El tratamiento inicial recomendado para los ataques agudos es con analgésicos (medicamentos para el dolor) de venta libre, como ibuprofeno y paracetamol (acetaminofeno) para el dolor de cabeza, antieméticos (medicamentos contra las náuseas) para las náuseas y evitar los desencadenantes. [9] Se pueden usar medicamentos específicos como triptanes , ergotaminas o inhibidores de CGRP en aquellos que experimentan dolores de cabeza que son refractarios a analgésicos simples. [20] Para las personas que experimentan cuatro o más ataques por mes, o que de otro modo podrían beneficiarse de la prevención, se recomienda la medicación profiláctica . [21] Los medicamentos profilácticos comúnmente recetados incluyen betabloqueantes como el propranolol , anticonvulsivos como el valproato de sodio , antidepresivos como la amitriptilina y otras clases de medicamentos no aprobados . [8] Los medicamentos preventivos inhiben la fisiopatología de la migraña a través de diversos mecanismos, como el bloqueo de los canales de calcio y sodio , el bloqueo de las uniones comunicantes y la inhibición de las metaloproteinasas de la matriz , entre otros mecanismos. [22] [23] Las terapias preventivas no farmacológicas incluyen suplementos nutricionales, intervenciones dietéticas, mejora del sueño y ejercicio aeróbico. [24]

A nivel mundial, aproximadamente el 15% de las personas padecen migraña. [10] En el Estudio sobre la carga global de enfermedades , realizado en 2010, las migrañas se clasificaron como el tercer trastorno más prevalente en el mundo. [25] Con mayor frecuencia comienza en la pubertad y empeora durante la mediana edad. [1] A partir de 2016 , es una de las causas más comunes de discapacidad . [26]

Signos y síntomas

La migraña típicamente se presenta con un dolor de cabeza intenso, recurrente y autolimitado, asociado con síntomas autonómicos . [5] [27] Alrededor del 15 al 30% de las personas que viven con migraña experimentan episodios con aura , [9] [28] y también experimentan con frecuencia episodios sin aura. [29] La gravedad del dolor, la duración del dolor de cabeza y la frecuencia de los ataques son variables. [5] Un ataque de migraña que dura más de 72 horas se denomina estado migrañoso. [30] Hay cuatro fases posibles en un ataque de migraña, aunque no necesariamente se experimentan todas las fases: [13]

La migraña se asocia con depresión mayor , trastorno bipolar , trastornos de ansiedad y trastorno obsesivo-compulsivo . Estos trastornos psiquiátricos son aproximadamente de 2 a 5 veces más comunes en personas sin aura y de 3 a 10 veces más comunes en personas con aura. [31]

Fase pródromo

Los síntomas prodrómicos o premonitorios ocurren en aproximadamente el 60% de las personas con migrañas, [2] [32] con un inicio que puede variar de dos horas a dos días antes del inicio del dolor o del aura. [33] Estos síntomas pueden incluir una amplia variedad de fenómenos, [34] que incluyen alteración del estado de ánimo, irritabilidad, depresión o euforia , fatiga , antojo de ciertos alimentos, rigidez de los músculos (especialmente en el cuello), estreñimiento o diarrea , y Sensibilidad a los olores o ruidos. [32] Esto puede ocurrir en personas con migraña con aura o migraña sin aura. [35] La neuroimagen indica el sistema límbico y el hipotálamo como el origen de los síntomas prodrómicos en la migraña. [36]

Fase de aura

El aura es un fenómeno neurológico focal transitorio que ocurre antes o durante el dolor de cabeza. [2] El aura aparece gradualmente durante varios minutos (generalmente ocurre entre 5 y 60 minutos) y generalmente dura menos de 60 minutos. [37] [38] Los síntomas pueden ser de naturaleza visual, sensorial o motora, y muchas personas experimentan más de uno. [39] Los efectos visuales ocurren con mayor frecuencia: ocurren hasta en el 99% de los casos y en más del 50% de los casos no van acompañados de efectos sensoriales o motores. [39] Si algún síntoma persiste después de 60 minutos, el estado se conoce como aura persistente . [40]

Los trastornos visuales a menudo consisten en un escotoma centelleante (un área de alteración parcial en el campo de visión que parpadea y puede interferir con la capacidad de una persona para leer o conducir). [2] Por lo general, comienzan cerca del centro de visión y luego se extienden hacia los lados con líneas en zigzag que se han descrito como fortificaciones o muros de un castillo. [39] Por lo general, las líneas son en blanco y negro, pero algunas personas también ven líneas de colores. [39] Algunas personas pierden parte de su campo de visión conocido como hemianopsia, mientras que otras experimentan visión borrosa. [39]

El aura sensorial es el segundo tipo más común; Ocurren en 30 a 40% de las personas con auras. [39] A menudo, una sensación de hormigueo comienza en un lado de la mano y el brazo y se extiende al área de la nariz y la boca del mismo lado. [39] El entumecimiento generalmente ocurre después de que el hormigueo ha pasado con una pérdida del sentido de posición . [39] Otros síntomas de la fase de aura pueden incluir alteraciones del habla o del lenguaje, el mundo gira y, con menor frecuencia, problemas motores. [39] Los síntomas motores indican que se trata de una migraña hemipléjica y la debilidad suele durar más de una hora, a diferencia de otras auras. [39] También se han descrito alucinaciones o delirios auditivos . [41]

Fase de dolor

Clásicamente, el dolor de cabeza es unilateral, pulsátil y de intensidad moderada a intensa. [37] Por lo general, aparece gradualmente [37] y se agrava con la actividad física durante un ataque de migraña. [13] Sin embargo, los efectos de la actividad física sobre la migraña son complejos y algunos investigadores han concluido que, si bien el ejercicio puede desencadenar ataques de migraña, el ejercicio regular puede tener un efecto profiláctico y disminuir la frecuencia de los ataques. [42] La sensación de dolor pulsante no está en fase con el pulso . [43] Sin embargo, en más del 40% de los casos, el dolor puede ser bilateral (ambos lados de la cabeza) y el dolor de cuello se asocia comúnmente con él. [44] El dolor bilateral es particularmente común en aquellos que tienen migraña sin aura. [2] Con menos frecuencia, el dolor puede ocurrir principalmente en la parte posterior o superior de la cabeza. [2] El dolor suele durar de 4 a 72 horas en adultos; [37] sin embargo, en niños pequeños suele durar menos de 1 hora. [45] La frecuencia de los ataques es variable, desde unos pocos en la vida hasta varios por semana, siendo el promedio aproximadamente uno al mes. [46] [47]

El dolor suele ir acompañado de náuseas, vómitos, sensibilidad a la luz , sensibilidad al sonido , sensibilidad a los olores , fatiga e irritabilidad. [2] Por eso muchos buscan una habitación oscura y tranquila. [48] ​​En una migraña basilar , una migraña con síntomas neurológicos relacionados con el tronco del encéfalo o con síntomas neurológicos en ambos lados del cuerpo, [49] los efectos comunes incluyen una sensación de que el mundo da vueltas , aturdimiento y confusión. [2] Las náuseas ocurren en casi el 90% de las personas y los vómitos en aproximadamente un tercio. [48] ​​Otros síntomas pueden incluir visión borrosa , congestión nasal, diarrea, micción frecuente, palidez o sudoración. [50] Puede producirse hinchazón o sensibilidad en el cuero cabelludo, al igual que rigidez en el cuello. [50] Los síntomas asociados son menos comunes en los ancianos. [51]

Migraña silenciosa

A veces, el aura se produce sin dolor de cabeza posterior. [39] Esto se conoce en la clasificación moderna como un aura típica sin dolor de cabeza , o migraña acefalágica en la clasificación anterior, o comúnmente como una migraña silenciosa. [52] [53] Sin embargo, la migraña silenciosa aún puede producir síntomas debilitantes, con alteraciones visuales, pérdida de visión en la mitad de ambos ojos, alteraciones en la percepción del color y otros problemas sensoriales, como sensibilidad a la luz, el sonido y los olores. [54] Puede durar de 15 a 30 minutos, generalmente no más de 60 minutos, y puede reaparecer o aparecer como un evento aislado. [53]

posdromo

El posdromo de la migraña podría definirse como esa constelación de síntomas que ocurren una vez que el dolor de cabeza agudo ha desaparecido. [55] Muchos informan una sensación de dolor en el área donde estaba la migraña, y algunos informan problemas de pensamiento durante unos días después de que el dolor de cabeza haya pasado. La persona puede sentirse cansada o “con resaca” y tener dolor de cabeza, dificultades cognitivas, síntomas gastrointestinales, cambios de humor y debilidad. [56] Según un resumen, "Algunas personas se sienten inusualmente renovadas o eufóricas después de un ataque, mientras que otras notan depresión y malestar ". [57] [ ¿fuente médica poco confiable? ]

Causa

Se desconocen las causas subyacentes de las migrañas. [58] Sin embargo, se cree que están relacionados con una combinación de factores ambientales y genéticos. [3] Son hereditarios en aproximadamente dos tercios de los casos [5] y rara vez ocurren debido a un defecto genético único. [59] Si bien alguna vez se creyó que las migrañas eran más comunes en personas de alta inteligencia, esto no parece ser cierto. [46] Varias condiciones psicológicas están asociadas, incluyendo depresión , ansiedad y trastorno bipolar . [60]

El éxito del tratamiento quirúrgico de la migraña mediante la descompresión de los nervios sensoriales extracraneales adyacentes a los vasos [61] sugiere que los migrañosos pueden tener una predisposición anatómica a la compresión neurovascular que puede ser causada por vasodilatación tanto intracraneal como extracraneal debido a los desencadenantes de la migraña. Esto, junto con la existencia de numerosas interconexiones neurales craneales, [62] puede explicar la afectación múltiple de los nervios craneales y la consiguiente diversidad de los síntomas de la migraña. [63]

Genética

Los estudios de gemelos indican una influencia genética del 34% al 51% en la probabilidad de desarrollar migraña. [3] Esta relación genética es más fuerte para la migraña con aura que para las migrañas sin aura. [29] Varias variantes específicas de genes aumentan el riesgo en una cantidad pequeña a moderada. [59]

Los trastornos de un solo gen que provocan migrañas son raros. [59] Uno de ellos se conoce como migraña hemipléjica familiar , un tipo de migraña con aura, que se hereda de forma autosómica dominante . [64] [65] Se ha demostrado que cuatro genes están implicados en la migraña hemipléjica familiar. [66] Tres de estos genes están implicados en el transporte de iones . [66] La cuarta es la proteína axonal PRRT2 , asociada con el complejo de exocitosis . [66] Otro trastorno genético asociado con la migraña es el síndrome CADASIL o arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopatía. [2] Un metanálisis encontró un efecto protector de los polimorfismos de la enzima convertidora de angiotensina en la migraña. [67] El gen TRPM8 , que codifica un canal catiónico , se ha relacionado con las migrañas. [68]

Desencadenantes

La migraña puede ser inducida por desencadenantes; algunos la informan como una influencia en una minoría de los casos [5] y otros en la mayoría. [69] Muchas cosas, como la fatiga, ciertos alimentos, el alcohol y el clima, se han etiquetado como desencadenantes; sin embargo, la fuerza y ​​​​la importancia de estas relaciones son inciertas. [69] [70] La mayoría de las personas con migrañas informan que experimentan desencadenantes. [71] Los síntomas pueden comenzar hasta 24 horas después de un desencadenante. [5]

Aspectos fisiológicos

Los desencadenantes comunes citados son el estrés, el hambre y la fatiga (estos contribuyen igualmente a los dolores de cabeza tensionales ). [69] Entre el 50 y el 80% de las personas han informado que el estrés psicológico es un factor. [72] La migraña también se ha asociado con el trastorno de estrés postraumático y el abuso. [73] Es más probable que los episodios de migraña ocurran alrededor de la menstruación . [72] Otras influencias hormonales, como la menarquia , el uso de anticonceptivos orales , el embarazo , la perimenopausia y la menopausia , también influyen. [74] Estas influencias hormonales parecen desempeñar un papel más importante en la migraña sin aura. [46] Los episodios de migraña generalmente no ocurren durante el segundo y tercer trimestre del embarazo, ni después de la menopausia. [2]

Aspectos dietéticos

Entre el 12% y el 60% de las personas consideran que los alimentos son desencadenantes. [75] [76]

Hay muchos informes [77] [78] [79] [80] [81] de que la tiramina  , que está presente de forma natural en el chocolate, las bebidas alcohólicas, la mayoría de los quesos, las carnes procesadas y otros alimentos, puede desencadenar síntomas de migraña en algunas personas. Se ha informado que el glutamato monosódico (GMS) es un desencadenante de la migraña, [82] pero una revisión sistemática concluyó que "no se ha demostrado una relación causal entre el GMS y el dolor de cabeza... Parecería prematuro concluir que el GMS presente en los alimentos causa dolor de cabeza". [83]

Aspectos ambientales

Una revisión de 2009 sobre posibles desencadenantes en el ambiente interior y exterior concluyó que, si bien no había estudios suficientes para confirmar que los factores ambientales causan la migraña, "los migrañosos de todo el mundo informan constantemente sobre desencadenantes ambientales similares". [84]

Fisiopatología

Animación de la depresión cortical extendida.

Se cree que la migraña es principalmente un trastorno neurológico, [85] [86] mientras que otros creen que es un trastorno neurovascular en el que los vasos sanguíneos desempeñan un papel clave, aunque la evidencia no lo respalda completamente. [87] [88] [89] [90] Otros creen que ambos son probablemente importantes. [91] [92] [93] [94] Una teoría está relacionada con una mayor excitabilidad de la corteza cerebral y un control anormal de las neuronas del dolor en el núcleo trigémino del tronco encefálico . [95]

La sensibilización de las vías del trigémino es un fenómeno fisiopatológico clave en la migraña. Es discutible si la sensibilización comienza en la periferia o en el cerebro. [96] [97]

Aura

La depresión cortical propagada , o depresión propagada según Leão , es un estallido de actividad neuronal seguido de un período de inactividad, que se observa en personas con migrañas con aura. [98] Hay varias explicaciones para su aparición, incluida la activación de los receptores NMDA que conducen a la entrada de calcio en la célula. [98] Después del estallido de actividad, el flujo sanguíneo a la corteza cerebral en el área afectada disminuye durante dos a seis horas. [98] Se cree que cuando la despolarización viaja por la parte inferior del cerebro, se activan los nervios que detectan el dolor en la cabeza y el cuello. [98]

Dolor

Se desconoce el mecanismo exacto del dolor de cabeza que se produce durante un episodio de migraña. [99] Algunas pruebas apoyan un papel primario de las estructuras del sistema nervioso central (como el tronco encefálico y el diencéfalo ), [100] mientras que otros datos apoyan el papel de la activación periférica (como a través de los nervios sensoriales que rodean los vasos sanguíneos de la cabeza y cuello). [99] Los vasos candidatos potenciales incluyen arterias durales , arterias piales y arterias extracraneales como las del cuero cabelludo . [99] Se cree que el papel de la vasodilatación de las arterias extracraneales, en particular, es significativo. [101]

Neuromoduladores

La adenosina , un neuromodulador , puede estar implicada. [102] Liberada después de la escisión progresiva del trifosfato de adenosina (ATP), la adenosina actúa sobre los receptores de adenosina para poner el cuerpo y el cerebro en un estado de baja actividad al dilatar los vasos sanguíneos y disminuir la frecuencia cardíaca, como antes y durante las primeras etapas de dormir. Se ha descubierto que los niveles de adenosina son altos durante los ataques de migraña. [102] [103] El papel de la cafeína como inhibidor de la adenosina puede explicar su efecto en la reducción de la migraña. [104] También se cree que están implicados los niveles bajos del neurotransmisor serotonina , también conocido como 5-hidroxitriptamina (5-HT). [105]

Se ha descubierto que los péptidos relacionados con el gen de la calcitonina (CGRP) desempeñan un papel en la patogénesis del dolor asociado con la migraña, ya que sus niveles se elevan durante un ataque. [9] [43]

Diagnóstico

El diagnóstico de una migraña se basa en los signos y síntomas. [5] Las pruebas de neuroimagen no son necesarias para diagnosticar la migraña, pero pueden usarse para encontrar otras causas de dolores de cabeza en aquellos cuyo examen y antecedentes no confirman un diagnóstico de migraña. [106] Se cree que un número sustancial de personas con esta afección permanecen sin diagnosticar. [5]

El diagnóstico de migraña sin aura, según la International Headache Society , se puede realizar según los "criterios 5, 4, 3, 2, 1", que es el siguiente: [13]

Si alguien experimenta dos de los siguientes: fotofobia, náuseas o incapacidad para trabajar o estudiar durante un día, el diagnóstico es más probable. [107] En aquellos con cuatro de cinco de los siguientes síntomas: dolor de cabeza pulsátil, duración de 4 a 72 horas, dolor en un lado de la cabeza, náuseas o síntomas que interfieren con la vida de la persona, la probabilidad de que se trate de una migraña El ataque es del 92%. [9] En aquellos con menos de tres de estos síntomas, la probabilidad es del 17%. [9]

Clasificación

La migraña se clasificó de manera integral por primera vez en 1988. [29]

La Sociedad Internacional de Dolor de Cabeza actualizó su clasificación de dolores de cabeza en 2004. [13] Se publicó una tercera versión en 2018. [108] Según esta clasificación, la migraña es un trastorno de dolor de cabeza primario junto con los dolores de cabeza de tipo tensional y los dolores de cabeza en racimos , entre otros. [109]

La migraña se divide en seis subclases (algunas de las cuales incluyen más subdivisiones): [110]

Migraña abdominal

El diagnóstico de migraña abdominal es controvertido. [112] Alguna evidencia indica que los episodios recurrentes de dolor abdominal en ausencia de dolor de cabeza pueden ser un tipo de migraña [112] [113] o son al menos un precursor de las migrañas. [29] Estos episodios de dolor pueden o no seguir a un pródromo similar a la migraña y normalmente duran de minutos a horas. [112] A menudo ocurren en personas con antecedentes personales o familiares de migraña típica. [112] Otros síndromes que se cree que son precursores incluyen el síndrome de vómitos cíclicos y el vértigo paroxístico benigno de la infancia . [29]

Diagnóstico diferencial

Otras afecciones que pueden causar síntomas similares a los de una migraña incluyen arteritis temporal , cefaleas en racimos , glaucoma agudo , meningitis y hemorragia subaracnoidea . [9] La arteritis temporal ocurre típicamente en personas mayores de 50 años y se presenta con sensibilidad en la sien , la cefalea en racimos se presenta con congestión nasal unilateral, lágrimas y dolor intenso alrededor de las órbitas , el glaucoma agudo se asocia con problemas de visión, la meningitis con fiebre. y hemorragia subaracnoidea de inicio muy rápido. [9] Los dolores de cabeza tensionales generalmente ocurren en ambos lados, no son fuertes y son menos incapacitantes. [9]

Aquellos con dolores de cabeza estables que cumplen con los criterios de migraña no deberían recibir neuroimágenes para buscar otras enfermedades intracraneales. [114] [115] [116] Esto requiere que no estén presentes otros hallazgos preocupantes como papiledema (hinchazón del disco óptico). Las personas con migrañas no tienen un mayor riesgo de tener otra causa de dolores de cabeza intensos. [ cita necesaria ]

Gestión

El tratamiento de la migraña incluye la prevención de los ataques de migraña y el tratamiento de rescate . Hay tres aspectos principales del tratamiento: evitación de desencadenantes, control agudo (abortivo) y preventivo (profiláctico). [117]

Pronóstico

"La migraña existe en un continuo de diferentes frecuencias de ataque y niveles asociados de discapacidad". [118] Para aquellos con migraña episódica ocasional, una "combinación adecuada de medicamentos para la prevención y el tratamiento de los ataques de migraña" puede limitar el impacto de la enfermedad en la vida personal y profesional de los pacientes. [119] Pero menos de la mitad de las personas con migraña buscan atención médica y más de la mitad no son diagnosticadas ni reciben tratamiento adecuado. [120] "La prevención y el tratamiento receptivos de la migraña son increíblemente importantes" porque la evidencia muestra "un aumento de la sensibilidad después de cada ataque sucesivo, lo que eventualmente conduce a una migraña diaria crónica en algunos individuos". [119] La migraña repetida produce una "reorganización de los circuitos cerebrales", lo que provoca "profundos cambios funcionales y estructurales en el cerebro". [121] "Uno de los problemas más importantes de la migraña clínica es la progresión de un inconveniente intermitente y autolimitado a un trastorno de dolor crónico, amplificación sensorial y alteración autonómica y afectiva que cambia la vida. Esta progresión, a veces denominada cronificación en "La literatura sobre migraña es común y afecta al 3% de los migrañosos en un año determinado, de modo que el 8% de los migrañosos tienen migraña crónica en un año determinado". Las imágenes cerebrales revelan que los cambios electrofisiológicos observados durante un ataque se vuelven permanentes en personas con migraña crónica; "Así, desde un punto de vista electrofisiológico, la migraña crónica se parece a un ataque de migraña interminable". [121] La migraña severa se ubica en la categoría más alta de discapacidad, según la Organización Mundial de la Salud, que utiliza métricas objetivas para determinar la carga de discapacidad para el informe anual autorizado sobre la Carga Global de Enfermedades . El informe clasifica la migraña grave junto con la depresión grave, la psicosis activa, la cuadriplejía y el cáncer en fase terminal. [122]

La migraña con aura parece ser un factor de riesgo de accidente cerebrovascular isquémico [123], duplicando el riesgo. [124] Ser un adulto joven, ser mujer, usar anticonceptivos hormonales y fumar aumenta aún más este riesgo. [123] También parece haber una asociación con la disección de la arteria cervical . [125] La migraña sin aura no parece ser un factor. [126] La relación con los problemas cardíacos no es concluyente y un solo estudio respalda una asociación. [123] La migraña no parece aumentar el riesgo de muerte por accidente cerebrovascular o enfermedad cardíaca. [127] La ​​terapia preventiva de las migrañas en personas con migraña con aura puede prevenir los accidentes cerebrovasculares asociados. [128] Las personas con migraña, particularmente las mujeres, pueden desarrollar un número mayor que el promedio de lesiones cerebrales en la sustancia blanca de significado poco claro. [129]

Epidemiología

Porcentaje de mujeres (arriba) y hombres (abajo) que han experimentado migraña en un año determinado

La migraña es común y alrededor del 33% de las mujeres y el 18% de los hombres la padecen en algún momento de su vida. [130] El inicio puede ocurrir a cualquier edad, pero la prevalencia aumenta marcadamente alrededor de la pubertad y permanece alta hasta que disminuye después de los 50 años. [130] Antes de la pubertad, los niños y las niñas se ven igualmente afectados, y alrededor del 5% de los niños experimentan migrañas. A partir de la pubertad, las mujeres experimentan migrañas en mayor proporción que los hombres. Entre los 30 y los 50 años, hasta 4 veces más mujeres experimentan migrañas que hombres. [130]

En todo el mundo, la migraña afecta a casi el 15% o aproximadamente mil millones de personas. [10] En los Estados Unidos, aproximadamente el 6% de los hombres y el 18% de las mujeres experimentan un ataque de migraña en un año determinado, con un riesgo de por vida de aproximadamente el 18% y el 43% respectivamente. [5] En Europa, las migrañas afectan entre el 12% y el 28% de las personas en algún momento de sus vidas, y aproximadamente entre el 6% y el 15% de los hombres adultos y entre el 14% y el 35% de las mujeres adultas padecen al menos una al año. [131] Las tasas de migraña son ligeramente más bajas en Asia y África que en los países occidentales. [46] [132] La migraña crónica ocurre en aproximadamente 1,4 a 2,2% de la población. [133]

En las mujeres, las migrañas sin aura son más comunes que las migrañas con aura; sin embargo, en los hombres los dos tipos ocurren con una frecuencia similar. [46]

Durante la perimenopausia, los síntomas suelen empeorar antes de disminuir en gravedad. [134] Si bien los síntomas se resuelven en aproximadamente dos tercios de los ancianos, entre el 3% y el 10% persisten. [51]

Historia

El dolor de cabeza , George Cruikshank (1819)

Una descripción temprana consistente con la migraña se encuentra en el Papiro de Ebers , escrito alrededor del 1500 a. C. en el antiguo Egipto. [135]

La palabra migraña proviene del griego ἡμικρᾱνίᾱ ( hēmikrāníā ), 'dolor en la mitad de la cabeza', [136] de ἡμι- ( hēmi- ), 'mitad' y κρᾱνίον ( krāníon ), 'cráneo'. [137]

En el año 200 a. C., los escritos de la escuela de medicina hipocrática describían el aura visual que puede preceder al dolor de cabeza y un alivio parcial que se produce mediante los vómitos. [138]

Una descripción del siglo II realizada por Areteo de Capadocia dividió los dolores de cabeza en tres tipos: cefalea, cefalea y heterocráneo. [139] Galeno de Pérgamo utilizó el término hemicránea (media cabeza), del que finalmente se derivó la palabra migraña. [139] También propuso que el dolor surgía de las meninges y vasos sanguíneos de la cabeza. [138] La migraña se dividió por primera vez en los dos tipos que ahora se utilizan: migraña con aura ( migraña oftálmica ) y migraña sin aura ( migraña vulgar ) en 1887 por Louis Hyacinthe Thomas, un bibliotecario francés. [138] Las visiones místicas de Hildegard von Bingen , que ella describió como "reflejos de la luz viva", son consistentes con el aura visual experimentada durante las migrañas. [140]

Un cráneo trepanado , del Neolítico . El perímetro del agujero en el cráneo está redondeado por el crecimiento de tejido óseo nuevo, lo que indica que la persona sobrevivió a la operación.

La trepanación , la perforación deliberada de agujeros en el cráneo, se practicaba ya en el año 7000 a.C. [135] Si bien a veces las personas sobrevivieron, muchas habrían muerto a causa del procedimiento debido a una infección. [141] Se creía que funcionaba "dejando escapar a los espíritus malignos". [142] William Harvey recomendó la trepanación como tratamiento para las migrañas en el siglo XVII. [143] La asociación entre trepanación y dolores de cabeza en la historia antigua puede ser simplemente un mito o una especulación infundada que se originó varios siglos después. En 1913, el mundialmente famoso médico estadounidense William Osler malinterpretó las palabras del antropólogo y médico francés Paul Broca sobre un conjunto de cráneos de niños del Neolítico que encontró durante la década de 1870. Estos cráneos no presentaban signos evidentes de fracturas que pudieran justificar esta compleja cirugía por motivos meramente médicos. La trepanación probablemente nació de supersticiones, para eliminar "demonios confinados" dentro de la cabeza, o para crear talismanes curativos o de fortuna con los fragmentos de hueso extraídos de los cráneos de los pacientes. Sin embargo, Osler quería hacer que la teoría de Broca fuera más aceptable para su audiencia moderna y explicó que los procedimientos de trepanación se usaban para afecciones leves como "convulsiones infantiles, dolor de cabeza y diversas enfermedades cerebrales que se cree que son causadas por demonios confinados". [144]

Si bien se han intentado muchos tratamientos para la migraña, no fue hasta 1868 que comenzó el uso de una sustancia que finalmente resultó eficaz. [138] Esta sustancia era el hongo cornezuelo del cual se aisló la ergotamina en 1918 [145] y se usó por primera vez para tratar las migrañas en 1925. [146] La metisergida se desarrolló en 1959 y el primer triptán, sumatriptán , se desarrolló en 1988. [145 ] Durante el siglo XX, con un mejor diseño de estudios, se encontraron y confirmaron medidas preventivas efectivas. [138]

sociedad y Cultura

La migraña es una fuente importante de costos médicos y pérdida de productividad. Se ha estimado que la migraña es el trastorno neurológico más costoso en la Comunidad Europea, con un coste de más de 27 mil millones de euros al año. [147] En Estados Unidos, los costos directos se han estimado en $17 mil millones, mientras que los costos indirectos –como la pérdida o disminución de la capacidad para trabajar– se estiman en $15 mil millones. [148] Casi una décima parte del costo directo se debe al costo de los triptanes . [148] En aquellos que asisten al trabajo durante un ataque de migraña, la eficacia se reduce en aproximadamente un tercio. [147] Los impactos negativos también ocurren con frecuencia para la familia de una persona. [147]

Investigación

Mecanismos de prevención

La estimulación magnética transcraneal es prometedora, [9] [149] al igual que la estimulación del nervio supraorbitario transcutáneo . [150] Existe evidencia preliminar de que una dieta cetogénica puede ayudar a prevenir la migraña episódica y prolongada. [151] [152]

dependencia sexual

Los datos estadísticos indican que las mujeres pueden ser más propensas a sufrir migraña, mostrando una incidencia de migraña tres veces mayor entre las mujeres que entre los hombres. [153] [154] La Sociedad para la Investigación de la Salud de la Mujer también ha mencionado que las influencias hormonales, principalmente el estrógeno, tienen un papel considerable en provocar el dolor de migraña. Los estudios e investigaciones relacionados con las dependencias sexuales de la migraña aún están en curso y aún no se han llegado a conclusiones. [155] [156] [157]

Ver también

Referencias

  1. ^ abcde "Trastornos de cefalea Ficha informativa N°277". Octubre de 2012. Archivado desde el original el 16 de febrero de 2016 . Consultado el 15 de febrero de 2016 .
  2. ^ abcdefghij Simon RP, Aminoff MJ, Greenberg DA (2009). Neurología clínica (7 ed.). Nueva York, NY: Lange Medical Books/McGraw-Hill. págs. 85–88. ISBN 9780071664332.
  3. ^ abcd Piane M, Lulli P, Farinelli I, Simeoni S, De Filippis S, Patacchioli FR, et al. (Diciembre de 2007). "Genética de la migraña y farmacogenómica: algunas consideraciones". El diario del dolor de cabeza y el dolor . 8 (6): 334–9. doi :10.1007/s10194-007-0427-2. PMC 2779399 . PMID  18058067. 
  4. ^ Lay CL, Broner SW (mayo de 2009). "Migraña en la mujer". Clínicas Neurológicas . 27 (2): 503–11. doi :10.1016/j.ncl.2009.01.002. PMID  19289228.
  5. ^ abcdefghij Bartleson JD, Cutrer FM (mayo de 2010). "Actualización sobre migraña. Diagnóstico y tratamiento". Medicina de Minnesota . 93 (5): 36–41. PMID  20572569.
  6. ^ Swanson JW, Sakai F (2006). "Diagnóstico y Diagnóstico Diferencial de las Migrañas". En Olesen J (ed.). Los dolores de cabeza . Lippincott Williams y Wilkins. pag. 424.ISBN​ 978-0-7817-5400-2. Archivado desde el original el 8 de septiembre de 2017.
  7. ^ "Dolor de cabeza en racimos". Fundación Estadounidense sobre la Migraña . 15 de febrero de 2017. Archivado desde el original el 9 de mayo de 2018 . Consultado el 23 de octubre de 2017 .
  8. ^ ab Kumar A, Kadian R (septiembre de 2022). "Profilaxis de la migraña". Publicación de StatPearls. PMID  29939650. ID de estantería: NBK507873. Archivado desde el original el 8 de marzo de 2023 . Consultado el 22 de agosto de 2023 .
  9. ^ abcdefghij Gilmore B, Michael M (febrero de 2011). "Tratamiento de la migraña aguda". Médico de familia estadounidense . 83 (3): 271–280. PMID  21302868.
  10. ^ abc Vos T, Flaxman AD, Naghavi M, Lozano R, Michaud C, Ezzati M, et al. (Diciembre 2012). "Años vividos con discapacidad (YLD) por 1160 secuelas de 289 enfermedades y lesiones 1990-2010: un análisis sistemático para el Estudio de carga global de enfermedades 2010". Lanceta . 380 (9859): 2163–96. doi :10.1016/S0140-6736(12)61729-2. PMC 6350784 . PMID  23245607. 
  11. ^ Pozos JC (2008). Diccionario de pronunciación Longman (3ª ed.). Longman. ISBN 978-1-4058-8118-0.
  12. ^ Jones D (2011). Roach P , Setter J , Esling J (eds.). Diccionario de pronunciación de inglés de Cambridge (18ª ed.). Prensa de la Universidad de Cambridge. ISBN 978-0-521-15255-6.
  13. ^ abcdef Subcomité de Clasificación de Dolor de Cabeza de la Sociedad Internacional de Dolor de Cabeza (2004). "La Clasificación Internacional de las Cefaleas: 2ª edición". Cefalalgia . 24 (Suplemento 1): 9–160. doi : 10.1111/j.1468-2982.2004.00653.x . PMID  14979299.
  14. ^ ab Katsarava Z, Buse DC, Manack AN, Lipton RB (febrero de 2012). "Definir las diferencias entre migraña episódica y migraña crónica". Informes actuales sobre dolores y cefaleas . 16 (1): 86–92. doi :10.1007/s11916-011-0233-z. PMC 3258393 . PMID  22083262. 
  15. ^ Shankar Kikkeri N, Nagalli S (diciembre de 2022). "Migraña con aura". Publicación de StatPearls. PMID  32119498. ID de estantería: NBK554611. Archivado desde el original el 8 de junio de 2023 . Consultado el 23 de agosto de 2023 .
  16. ^ Amin FM, Asghar MS, Hougaard A, Hansen AE, Larsen VA, de Koning PJ y otros. (Mayo 2013). "Angiografía por resonancia magnética de arterias intracraneales y extracraneales en pacientes con migraña espontánea sin aura: un estudio transversal". La lanceta. Neurología . 12 (5): 454–461. doi :10.1016/S1474-4422(13)70067-X. PMID  23578775. S2CID  25553357. Archivado desde el original el 28 de julio de 2023 . Consultado el 28 de julio de 2023 .
  17. ^ Mason BN, Russo AF (2018). "Contribuciones vasculares a la migraña: ¿es hora de revisarla?". Fronteras de la neurociencia celular . 12 : 233. doi : 10.3389/fncel.2018.00233 . ISSN  1662-5102. PMC 6088188 . PMID  30127722. 
  18. ^ Jacobs B, Dussor G (3 de diciembre de 2016). "Contribuciones neurovasculares a la migraña: ir más allá de la vasodilatación". Neurociencia . 338 : 130-144. doi :10.1016/j.neuroscience.2016.06.012. ISSN  0306-4522. PMC 5083225 . PMID  27312704. 
  19. ^ Burstein R, Noseda R, Borsook D (abril de 2015). "Migraña: múltiples procesos, fisiopatología compleja". La Revista de Neurociencia . 35 (17): 6619–6629. doi :10.1523/JNEUROSCI.0373-15.2015. PMC 4412887 . PMID  25926442. 
  20. ^ Tzankova V, Becker WJ, Chan TL (enero de 2023). "Diagnóstico y tratamiento agudo de la migraña". CMAJ . 195 (4): E153-E158. doi :10.1503/cmaj.211969. PMC 9888545 . PMID  36717129. Archivado desde el original el 4 de julio de 2023 . Consultado el 22 de agosto de 2023 . 
  21. ^ Silberstein SD (agosto de 2015). "Tratamiento preventivo de la migraña". Continuo . 21 (4 Dolor de cabeza): 973–989. doi :10.1212/CON.0000000000000199. PMC 4640499 . PMID  26252585. Archivado desde el original el 25 de agosto de 2023 . Consultado el 22 de agosto de 2023 . 
  22. ^ Noseda R, Burstein R (diciembre de 2013). "Fisiopatología de la migraña: anatomía de la vía trigéminovascular y síntomas neurológicos asociados, CSD, sensibilización y modulación del dolor". Dolor . 154 (Suplemento 1): S44 – S53. doi :10.1016/j.pain.2013.07.021. PMC 3858400 . PMID  24347803. 
  23. ^ Spierings EL (julio de 2001). "Mecanismo de la migraña y acción de los medicamentos antimigrañosos". Las Clínicas Médicas de América del Norte . 85 (4): 943–958, vi-vii. doi :10.1016/s0025-7125(05)70352-7. PMID  11480266. Archivado desde el original el 1 de marzo de 2023 . Consultado el 22 de agosto de 2023 .
  24. ^ Haghdoost F, Togha M (1 de enero de 2022). "Manejo de la migraña: puntos no farmacológicos para pacientes y profesionales sanitarios". Medicina Abierta . 17 (1): 1869–1882. doi : 10.1515/med-2022-0598 . PMC 9691984 . PMID  36475060. 
  25. ^ Gobel H. "1. Migraña". ICHD-3 Clasificación internacional de las cefaleas, tercera edición . Archivado desde el original el 24 de octubre de 2020 . Consultado el 22 de octubre de 2020 .
  26. ^ Vos T, Abajobir AA, Abate KH, Abbafati C, Abbas KM, Abd-Allah F, et al. (GBD 2016 Colaboradores de incidencia y prevalencia de enfermedades y lesiones) (septiembre de 2017). "Incidencia, prevalencia y años vividos con discapacidad a nivel mundial, regional y nacional de 328 enfermedades y lesiones en 195 países, 1990-2016: un análisis sistemático para el Estudio de carga global de enfermedades 2016". Lanceta . 390 (10100): 1211–1259. doi :10.1016/S0140-6736(17)32154-2. PMC 5605509 . PMID  28919117. 
  27. ^ Bigal ME, Lipton RB (junio de 2008). "El pronóstico de la migraña". Opinión Actual en Neurología . 21 (3): 301–8. doi :10.1097/WCO.0b013e328300c6f5. PMID  18451714. S2CID  34805084.
  28. ^ Gutman SA (2008). Neurociencia de referencia rápida para profesionales de la rehabilitación: los principios neurológicos esenciales que subyacen a la práctica de la rehabilitación (2ª ed.). Thorofare, Nueva Jersey: SLACK. pag. 231.ISBN​ 9781556428005. Archivado desde el original el 12 de marzo de 2017.
  29. ^ abcde Olesen J, Goadsby PJ (2006). "Las migrañas: introducción". En Olesen J (ed.). Los dolores de cabeza (3ª ed.). Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins. págs. 232-233. ISBN 978-0-7817-5400-2. Archivado desde el original el 13 de marzo de 2017.
  30. ^ Tfelt-Hansen P, Young WB, Silberstein (2006). "Fármacos antieméticos, procinéticos, neurolépticos y diversos en el tratamiento agudo de la migraña". En Olesen J (ed.). Los dolores de cabeza (3ª ed.). Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins. pag. 512.ISBN​ 978-0-7817-5400-2. Archivado desde el original el 22 de diciembre de 2016.
  31. ^ Baskin SM, Lipchik GL, Smitherman TA (octubre de 2006). "Trastornos del estado de ánimo y de ansiedad en la cefalea crónica". Dolor de cabeza . 46 (Suplemento 3): S76-87. doi : 10.1111/j.1526-4610.2006.00559.x . PMID  17034402. S2CID  35451906.
  32. ^ ab Lynn DJ, Newton HB, Rae-Grant A (2004). La consulta de neurología de 5 minutos. Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins. pag. 26.ISBN​ 9780683307238. Archivado desde el original el 13 de marzo de 2017.
  33. ^ Buzzi MG, Cologno D, Formisano R, Rossi P (octubre-diciembre de 2005). "Pródromos y fase temprana del ataque de migraña: relevancia terapéutica". Neurología Funcional . 20 (4): 179–83. PMID  16483458.
  34. ^ Rossi P, Ambrosini A, Buzzi MG (octubre-diciembre de 2005). "Pródromos y predictores del ataque de migraña". Neurología Funcional . 20 (4): 185–91. PMID  16483459.
  35. ^ Ropper AH, Adams RD, Victor M, Samuels MA (2009). Principios de neurología de Adams y Victor (9 ed.). Nueva York: McGraw-Hill Medical. págs. Capítulo 10. ISBN 9780071499927.
  36. ^ Mayo A, Burstein R (noviembre de 2019). "Regulación hipotalámica del dolor de cabeza y la migraña". Cefalalgia . 39 (13): 1710-1719. doi :10.1177/0333102419867280. PMC 7164212 . PMID  31466456. 
  37. ^ abcd Tintinalli JE (2010). Medicina de emergencia: una guía de estudio completa (Medicina de emergencia (Tintinalli)) . Nueva York: Empresas McGraw-Hill. págs. 1116-1117. ISBN 978-0-07-148480-0.
  38. ^ Ashina M (noviembre de 2020). "Migraña". El diario Nueva Inglaterra de medicina . 383 (19): 1866–1876. doi :10.1056/NEJMra1915327. PMID  33211930. S2CID  227078662.
  39. ^ abcdefghijk Cutrer FM, Olesen J (2006). "Migrañas con aura y sus subformas". En Olesen J (ed.). Los dolores de cabeza (3ª ed.). Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins. págs. 238-240. ISBN 978-0-7817-5400-2. Archivado desde el original el 13 de marzo de 2017.
  40. ^ Viana M, Sances G, Linde M, Nappi G, Khaliq F, Goadsby PJ y col. (Agosto de 2018). "Aura de migraña prolongada: nuevos conocimientos de un estudio prospectivo asistido por un diario". El diario del dolor de cabeza y el dolor . 19 (1): 77. doi : 10.1186/s10194-018-0910-y . PMC 6119171 . PMID  30171359. 
  41. ^ Bofetada, GB (2008). Medicina adolescente. Filadelfia, PA: Mosby/Elsevier. pag. 105.ISBN​ 9780323040730. Archivado desde el original el 13 de marzo de 2017.
  42. ^ Amin FM, Aristeidou S, Baraldi C, Czapinska-Ciepiela EK, Ariadni DD, Di Lenola D, et al. (septiembre de 2018). "La asociación entre migraña y ejercicio físico". El diario del dolor de cabeza y el dolor . 19 (1): 83. doi : 10.1186/s10194-018-0902-y . PMC 6134860 . PMID  30203180. 
  43. ^ ab Qubty W, Patniyot I (junio de 2020). "Fisiopatología de la migraña". Neurología Pediátrica . 107 : 1–6. doi :10.1016/j.pediatrneurol.2019.12.014. PMID  32192818. S2CID  213191464.
  44. ^ Tepper SJ, Tepper DE (1 de enero de 2011). El manual de terapia del dolor de cabeza de la Clínica Cleveland. Nueva York: Springer. pag. 6.ISBN​ 9781461401780. Archivado desde el original el 22 de diciembre de 2016.
  45. ^ Bigal ME, Arruda MA (julio de 2010). "Migraña en la población pediátrica: conceptos en evolución". Dolor de cabeza . 50 (7): 1130–43. doi :10.1111/j.1526-4610.2010.01717.x. PMID  20572878. S2CID  23256755.
  46. ^ abcde Rasmussen BK (2006). "Epidemiología de la migraña". En Olesen J (ed.). Los dolores de cabeza (3ª ed.). Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins. págs. 238-240. ISBN 978-0-7817-5400-2. Archivado desde el original el 13 de marzo de 2017.
  47. ^ Dalessio DJ (2001). Silberstein SD, Lipton RB, Dalessio DJ (eds.). Dolor de cabeza de Wolff y otros dolores de cabeza (7 ed.). Oxford: Prensa de la Universidad de Oxford. pag. 122.ISBN​ 9780195135183.
  48. ^ ab Lisak RP, Truong DD, Carroll W, Bhidayasiri R (2009). Neurología internacional: un enfoque clínico. Chichester, Reino Unido: Wiley-Blackwell. pag. 670.ISBN​ 9781405157384.
  49. ^ ab Kaniecki RG (junio de 2009). "Migraña tipo basilar". Informes actuales sobre dolores y cefaleas . 13 (3): 217–20. doi :10.1007/s11916-009-0036-7. PMID  19457282. S2CID  22242504.
  50. ^ ab Glaser JS (1999). Neurooftalmología (3ª ed.). Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins. pag. 555.ISBN​ 9780781717298. Archivado desde el original el 13 de marzo de 2017.
  51. ^ ab Dodick DW, Capobianco DJ (2008). "Capítulo 14: Dolores de cabeza". En Sirven JI, Malamut BL (eds.). Neurología clínica del adulto mayor (2ª ed.). Filadelfia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. pag. 197.ISBN​ 9780781769471. Archivado desde el original el 12 de marzo de 2017.
  52. ^ Robblee J (21 de agosto de 2019). "Migraña silenciosa: una guía". Fundación Estadounidense sobre la Migraña . Archivado desde el original el 28 de enero de 2021 . Consultado el 22 de enero de 2021 .
  53. ^ ab He Y, Li Y, Nie Z (febrero de 2015). "Aura típica sin dolor de cabeza: reporte de un caso y revisión de la literatura". Revista de informes de casos médicos . 9 (1): 40. doi : 10.1186/s13256-014-0510-7 . PMC 4344793 . PMID  25884682. 
  54. ^ Leonard J (7 de septiembre de 2018). Han S (ed.). "Migraña silenciosa: síntomas, causas, tratamiento, prevención". Noticias médicas hoy . Archivado desde el original el 19 de enero de 2021 . Consultado el 22 de enero de 2021 .
  55. ^ Bose P, Goadsby PJ (junio de 2016). "El posdromo de la migraña". Opinión Actual en Neurología . 29 (3): 299–301. doi :10.1097/WCO.0000000000000310. PMID  26886356. S2CID  22445093.
  56. ^ Kelman L (febrero de 2006). "El posdromo del ataque agudo de migraña". Cefalalgia . 26 (2): 214–20. doi :10.1111/j.1468-2982.2005.01026.x. PMID  16426278. S2CID  21519111.
  57. ^ Halpern AL, Silberstein SD (2005). "Capítulo 9: El ataque de migraña: una descripción clínica". En Kaplan PW, Fisher RS ​​(eds.). Imitadores de la epilepsia (2 ed.). Nueva York: Demos Medical. ISBN 978-1-888799-83-5. NBK7326. Archivado desde el original el 27 de agosto de 2011 . Consultado el 5 de septiembre de 2017 .
  58. ^ Robbins MS, Lipton RB (abril de 2010). "La epidemiología de los trastornos primarios de la cefalea". Seminarios de Neurología . 30 (2): 107–19. doi :10.1055/s-0030-1249220. PMID  20352581. S2CID  260317083.
  59. ^ abc Schürks M (enero de 2012). "Genética de la migraña en la era de los estudios de asociación de todo el genoma". El diario del dolor de cabeza y el dolor . 13 (1): 1–9. doi :10.1007/s10194-011-0399-0. PMC 3253157 . PMID  22072275. 
  60. ^ Los dolores de cabeza , págs. 246-247
  61. ^ Bink T, Duraku LS, Ter Louw RP, Zuidam JM, Mathijssen IM, Driessen C (diciembre de 2019). "La vanguardia de la cirugía del dolor de cabeza: una revisión sistemática sobre el valor de la cirugía extracraneal en el tratamiento del dolor de cabeza crónico". Cirugía Plástica y Reconstructiva . 144 (6): 1431-1448. doi :10.1097/PRS.0000000000006270. PMID  31764666. S2CID  208273535.
  62. ^ Adair D, Truong D, Esmaeilpour Z, Gebodh N, Borges H, Ho L, et al. (mayo de 2020). "Estimulación eléctrica de los nervios craneales en la cognición y la enfermedad". Estimulación cerebral . 13 (3): 717–750. doi :10.1016/j.brs.2020.02.019. PMC 7196013 . PMID  32289703. 
  63. ^ Villar-Martinez MD, Goadsby PJ (septiembre de 2022). "Fisiopatología y terapia de las características asociadas de la migraña". Células . 11 (17): 2767. doi : 10.3390/celdas11172767 . PMC 9455236 . PMID  36078174. 
  64. ^ de Vries B, Frants RR, Ferrari MD, van den Maagdenberg AM (julio de 2009). "Genética molecular de la migraña". Genética Humana . 126 (1): 115–32. doi :10.1007/s00439-009-0684-z. PMID  19455354. S2CID  20119237.
  65. ^ Montagna P (septiembre de 2008). "Genética de la migraña". Revisión de expertos en neuroterapia . 8 (9): 1321–30. doi :10.1586/14737175.8.9.1321. PMID  18759544. S2CID  207195127.
  66. ^ abc Ducros A (mayo de 2013). "[Genética de la migraña]". Revista Neurológica . 169 (5): 360–71. doi :10.1016/j.neurol.2012.11.010. PMID  23618705.
  67. ^ Wan D, Wang C, Zhang X, Tang W, Chen M, Dong Z, et al. (1 de enero de 2016). "Asociación entre el polimorfismo de inserción/deleción de la enzima convertidora de angiotensina y la migraña: un metanálisis". La Revista Internacional de Neurociencia . 126 (5): 393–9. doi :10.3109/00207454.2015.1025395. PMID  26000817. S2CID  34902092.
  68. ^ Dussor G, Cao YQ (octubre de 2016). "TRPM8 y migraña". Dolor de cabeza . 56 (9): 1406-1417. doi : 10.1111/head.12948. PMC 5335856 . PMID  27634619. 
  69. ^ abc Levy D, Strassman AM, Burstein R (junio de 2009). "Una visión crítica sobre el papel de los desencadenantes de la migraña en la génesis del dolor de migraña". Dolor de cabeza . 49 (6): 953–7. doi :10.1111/j.1526-4610.2009.01444.x. PMID  19545256. S2CID  31707887.
  70. ^ Martín PR (junio de 2010). "Manejo conductual de los desencadenantes de la migraña: aprender a afrontar los desencadenantes". Informes actuales sobre dolores y cefaleas . 14 (3): 221–7. doi :10.1007/s11916-010-0112-z. PMID  20425190. S2CID  5511782.
  71. ^ Pavlovic JM, Buse DC, Sollars CM, Haut S, Lipton RB (2014). "Factores desencadenantes y características premonitorias de los ataques de migraña: resumen de estudios". Dolor de cabeza . 54 (10): 1670–9. doi : 10.1111/head.12468. PMID  25399858. S2CID  25016889.
  72. ^ ab Radat F (mayo de 2013). "[Estrés y migraña]". Revista Neurológica . 169 (5): 406–12. doi :10.1016/j.neurol.2012.11.008. PMID  23608071.
  73. ^ Peterlin BL, Katsnelson MJ, Calhoun AH (octubre de 2009). "Las asociaciones entre la migraña, las comorbilidades psiquiátricas unipolares y los trastornos relacionados con el estrés y el papel de los estrógenos". Informes actuales sobre dolores y cefaleas . 13 (5): 404–12. doi :10.1007/s11916-009-0066-1. PMC 3972495 . PMID  19728969. 
  74. ^ Chai NC, Peterlin BL, Calhoun AH (junio de 2014). "Migraña y estrógenos". Opinión Actual en Neurología . 27 (3): 315–24. doi :10.1097/WCO.0000000000000091. PMC 4102139 . PMID  24792340. 
  75. ^ Finocchi C, Sivori G (mayo de 2012). "La comida como factor desencadenante y agravante de la migraña". Ciencias Neurológicas . 33 (Suplemento 1): S77-80. doi :10.1007/s10072-012-1046-5. PMID  22644176. S2CID  19582697.
  76. ^ Rockett FC, de Oliveira VR, Castro K, Chaves ML, Perla A, Perry ID (junio de 2012). "Aspectos dietéticos de los factores desencadenantes de la migraña". Reseñas de nutrición . 70 (6): 337–56. doi : 10.1111/j.1753-4887.2012.00468.x . PMID  22646127.
  77. ^ Ghose K, Carroll JD (1984). "Mecanismo de la migraña inducida por tiramina: similitud con la dopamina e interacciones con disulfiram y propranolol en pacientes con migraña". Neuropsicobiología . 12 (2–3): 122–126. doi :10.1159/000118123. PMID  6527752.
  78. ^ Moffett A, Swash M, Scott DF (agosto de 1972). "Efecto de la tiramina en la migraña: un estudio doble ciego". Revista de Neurología, Neurocirugía y Psiquiatría . 35 (4): 496–499. doi :10.1136/jnnp.35.4.496. PMC 494110 . PMID  4559027. 
  79. ^ "Tiramina y migrañas: lo que necesita saber". excedrin.com . Consultado el 4 de marzo de 2022 .
  80. ^ Enciclopedia de Ciencias de los Alimentos y Nutrición (Segunda ed.). Prensa académica. 2003.ISBN​ 978-0-12-227055-0.
  81. ^ Özturan A, Şanlıer N, Coşkun Ö (2016). "La relación entre migraña y nutrición" (PDF) . Turk J. Neurol . 22 (2): 44–50. doi :10.4274/tnd.37132. Archivado (PDF) desde el original el 23 de agosto de 2023 . Consultado el 4 de marzo de 2022 .
  82. ^ Sun-Edelstein C, Mauskop A (junio de 2009). "Alimentos y suplementos en el tratamiento de las migrañas" (PDF) . La revista clínica del dolor . 25 (5): 446–452. CiteSeerX 10.1.1.530.1223 . doi :10.1097/AJP.0b013e31819a6f65. PMID  19454881. S2CID  3042635. Archivado desde el original (PDF) el 13 de agosto de 2017. 
  83. ^ Obayashi Y, Nagamura Y (17 de mayo de 2016). "¿El glutamato monosódico realmente causa dolor de cabeza?: una revisión sistemática de estudios en humanos". El diario del dolor de cabeza y el dolor . 17 (1): 54. doi : 10.1186/s10194-016-0639-4 . PMC 4870486 . PMID  27189588. 
  84. ^ Friedman DI, De ver Dye T (junio de 2009). "La migraña y el medio ambiente". Dolor de cabeza . 49 (6): 941–52. doi : 10.1111/j.1526-4610.2009.01443.x . PMID  19545255. S2CID  29764274.
  85. ^ Andreou AP, Edvinsson L (diciembre de 2019). "Mecanismos de la migraña como condición evolutiva crónica". El diario del dolor de cabeza y el dolor . 20 (1): 117. doi : 10.1186/s10194-019-1066-0 . PMC 6929435 . PMID  31870279. 
  86. ^ "Migraña". Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares . 11 de julio de 2023 . Consultado el 25 de agosto de 2023 .
  87. ^ Hoffmann J, Baca SM, Akerman S (abril de 2019). "Mecanismos neurovasculares de la migraña y la cefalea en racimos". Revista de metabolismo y flujo sanguíneo cerebral . 39 (4): 573–594. doi :10.1177/0271678x17733655. PMC 6446418 . PMID  28948863. 
  88. ^ Brennan KC, Charles A (junio de 2010). "Una actualización sobre los vasos sanguíneos en la migraña". Opinión Actual en Neurología . 23 (3): 266–74. doi :10.1097/WCO.0b013e32833821c1. PMC 5500293 . PMID  20216215. 
  89. ^ Spiri D, Titomanlio L, Pogliani L, Zuccotti G (enero de 2012). "Fisiopatología de la migraña: la teoría neurovascular". Dolores de cabeza: causas, tratamiento y prevención : 51–64.
  90. ^ Goadsby PJ (enero de 2009). "La teoría vascular de la migraña: una gran historia destrozada por los hechos". Cerebro . 132 (Parte 1): 6–7. doi : 10.1093/brain/awn321 . PMID  19098031.
  91. ^ Dodick DW (abril de 2008). "Examinar la esencia de la migraña: ¿es el vaso sanguíneo o el cerebro? Un debate". Dolor de cabeza . 48 (4): 661–7. doi :10.1111/j.1526-4610.2008.01079.x. PMID  18377395. S2CID  6272233.
  92. ^ Chen D, Willis-Parker M, Lundberg GP (octubre de 2020). "Migraña: ¿es sólo un trastorno neurológico? Vínculos entre la migraña y los trastornos cardiovasculares". Tendencias en Medicina Cardiovascular . 30 (7): 424–430. doi : 10.1016/j.tcm.2019.10.005 . PMID  31679956.
  93. ^ Jacobs B, Dussor G (diciembre de 2016). "Contribuciones neurovasculares a la migraña: más allá de la vasodilatación". Neurociencia . 338 : 130-144. doi :10.1016/j.neuroscience.2016.06.012. PMC 5083225 . PMID  27312704. 
  94. ^ Mason BN, Russo AF (2018). "Contribuciones vasculares a la migraña: ¿es hora de revisarla?". Fronteras de la neurociencia celular . 12 : 233. doi : 10.3389/fncel.2018.00233 . PMC 6088188 . PMID  30127722. 
  95. ^ Dodick DW, Gargus JJ (agosto de 2008). "Por qué atacan las migrañas". Científico americano . 299 (2): 56–63. Código Bib : 2008SciAm.299b..56D. doi : 10.1038/scientificamerican0808-56. PMID  18666680.
  96. ^ Edvinsson L, Haanes KA (mayo de 2020). "Puntos de vista sobre la fisiopatología de la migraña: ¿por dónde empieza?". Neurología y Neurociencia Clínica . 8 (3): 120–127. doi :10.1111/ncn3.12356. ISSN  2049-4173. S2CID  214320892.
  97. ^ Do TP, Hougaard A, Dussor G, Brennan KC, Amin FM (enero de 2023). "Los ataques de migraña son de origen periférico: el debate continúa". El diario del dolor de cabeza y el dolor . 24 (1): 3. doi : 10.1186/s10194-022-01538-1 . PMC 9830833 . PMID  36627561. 
  98. ^ abcd Los dolores de cabeza , cap. 28, págs. 269–72
  99. ^ abc Olesen J, Burstein R, Ashina M, Tfelt-Hansen P (julio de 2009). "Origen del dolor en la migraña: evidencia de sensibilización periférica". La lanceta. Neurología . 8 (7): 679–90. doi :10.1016/S1474-4422(09)70090-0. PMID  19539239. S2CID  20452008.
  100. ^ Akerman S, Holland PR, Goadsby PJ (septiembre de 2011). "Mecanismos diencefálicos y del tronco encefálico en la migraña". Reseñas de la naturaleza. Neurociencia . 12 (10): 570–84. doi :10.1038/nrn3057. PMID  21931334. S2CID  8472711.
  101. ^ Shevel E (marzo de 2011). "La teoría vascular extracraneal de la migraña: una gran historia confirmada por los hechos". Dolor de cabeza . 51 (3): 409–417. doi :10.1111/j.1526-4610.2011.01844.x. PMID  21352215. S2CID  6939786.
  102. ^ ab Burnstock G (enero de 2016). "Mecanismos purinérgicos y dolor". En Barrett JE (ed.). Mecanismos farmacológicos y modulación del dolor . Avances en Farmacología. vol. 75, págs. 91-137. doi :10.1016/bs.apha.2015.09.001. ISBN 9780128038833. PMID  26920010.
  103. ^ Davidoff R (14 de febrero de 2002). Migraña: manifestaciones, patogénesis y tratamiento. Prensa de la Universidad de Oxford. ISBN 978-0-19-803135-2. Archivado desde el original el 23 de agosto de 2023 . Consultado el 12 de noviembre de 2020 .
  104. ^ Lipton RB, Diener HC, Robbins MS, Garas SY, Patel K (octubre de 2017). "Cafeína en el tratamiento de pacientes con cefalea". El diario del dolor de cabeza y el dolor . 18 (1): 107. doi : 10.1186/s10194-017-0806-2 . PMC 5655397 . PMID  29067618. 
  105. ^ Hamel E (noviembre de 2007). "Serotonina y migraña: biología e implicaciones clínicas". Cefalalgia . 27 (11): 1293–300. doi :10.1111/j.1468-2982.2007.01476.x. PMID  17970989. S2CID  26543041.
  106. ^
    • Lewis DW, Dorbad D (septiembre de 2000). "La utilidad de la neuroimagen en la evaluación de niños con migraña o dolor de cabeza crónico diario que tienen exámenes neurológicos normales". Dolor de cabeza . 40 (8): 629–32. doi :10.1046/j.1526-4610.2000.040008629.x. PMID  10971658. S2CID  14443890.
    • Silberstein SD (septiembre de 2000). "Parámetro de práctica: directrices basadas en evidencia para la migraña (una revisión basada en evidencia): informe del Subcomité de Estándares de Calidad de la Academia Estadounidense de Neurología". Neurología . 55 (6): 754–62. doi : 10.1212/WNL.55.6.754 . PMID  10993991.
    • Secretaría de Asesoría Médica (2010). "Neuroimagen para la evaluación de dolores de cabeza crónicos: un análisis basado en evidencia". Serie de evaluación de tecnologías sanitarias de Ontario . 10 (26): 1–57. PMC  3377587 . PMID  23074404.
  107. ^ Primos G, Hijazze S, Van de Laar FA, Fahey T (julio-agosto de 2011). "Precisión diagnóstica de la migraña ID: una revisión sistemática y un metanálisis". Dolor de cabeza . 51 (7): 1140–8. doi :10.1111/j.1526-4610.2011.01916.x. PMID  21649653. S2CID  205684294.
  108. ^ "Comité de clasificación de dolores de cabeza de la Sociedad Internacional de Dolor de Cabeza (IHS) Clasificación internacional de trastornos de dolor de cabeza, tercera edición". Cefalalgia . 38 (1): 1–211. Enero de 2018. doi : 10.1177/0333102417738202 . PMID  29368949.
  109. ^ Nappi G (septiembre de 2005). "Introducción a la nueva Clasificación Internacional de Cefaleas". El diario del dolor de cabeza y el dolor . 6 (4): 203–4. doi :10.1007/s10194-005-0185-y. PMC 3452009 . PMID  16362664. 
  110. ^ "Comité de clasificación de dolores de cabeza de la Sociedad Internacional de Dolor de Cabeza (IHS) Clasificación internacional de trastornos de dolor de cabeza, tercera edición". Cefalalgia . 38 (1): 1–211. Enero de 2018. doi : 10.1177/0333102417738202. ISSN  0333-1024. PMID  29368949.
  111. ^ Negro A, Rocchietti-March M, Fiorillo M, Martelletti P (diciembre de 2011). "Migraña crónica: conceptos actuales y tratamientos en curso". Revista europea de ciencias médicas y farmacológicas . 15 (12): 1401–20. PMID  22288302.
  112. ^ abcd Davidoff RA (2002). Migraña: manifestaciones, patogénesis y tratamiento (2 ed.). Oxford [ua]: Universidad de Oxford. Prensa. pag. 81.ISBN​ 9780195137057. Archivado desde el original el 22 de diciembre de 2016.
  113. ^ Russell G, Abu-Arafeh I, Symon DN (2002). "Migraña abdominal: evidencia de su existencia y opciones de tratamiento". Medicamentos pediátricos . 4 (1): 1–8. doi :10.2165/00128072-200204010-00001. PMID  11817981. S2CID  12289726.
  114. ^ Lewis DW, Dorbad D (septiembre de 2000). "La utilidad de la neuroimagen en la evaluación de niños con migraña o dolor de cabeza crónico diario que tienen exámenes neurológicos normales". Dolor de cabeza . 40 (8): 629–32. doi :10.1046/j.1526-4610.2000.040008629.x. PMID  10971658. S2CID  14443890.
  115. ^ Silberstein SD (septiembre de 2000). "Parámetro de práctica: directrices basadas en evidencia para la migraña (una revisión basada en evidencia): informe del Subcomité de Estándares de Calidad de la Academia Estadounidense de Neurología". Neurología . 55 (6): 754–62. doi : 10.1212/WNL.55.6.754 . PMID  10993991.
  116. ^ Secretaría de Asesoría Médica (2010). "Neuroimagen para la evaluación de dolores de cabeza crónicos: un análisis basado en evidencia". Serie de evaluación de tecnologías sanitarias de Ontario . 10 (26): 1–57. PMC 3377587 . PMID  23074404. 
  117. ^ Chawla J, Lutsep HL (13 de junio de 2023). "Tratamiento y manejo de la migraña". Medscape . Consultado el 3 de mayo de 2024 .
  118. ^ Silberstein SD, Lee L, Gandhi K, Fitzgerald T, Bell J, Cohen JM (noviembre de 2018). "Utilización de recursos sanitarios y discapacidad por migraña a lo largo del continuo de la migraña entre pacientes tratados por migraña". Dolor de cabeza . 58 (10): 1579-1592. doi : 10.1111/head.13421. PMID  30375650. S2CID  53114546.
  119. ^ ab "Página de información sobre migraña: pronóstico" Archivado el 10 de junio de 2020 en Wayback Machine , Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS), Institutos Nacionales de Salud (EE. UU.).
  120. ^ "Datos y cifras clave sobre la migraña". The Migraine Trust . 2017. Archivado desde el original el 12 de marzo de 2017 . Consultado el 13 de junio de 2021 .
  121. ^ ab Brennan KC, Pietrobon D (marzo de 2018). "Un enfoque de neurociencia de sistemas para la migraña". Neurona . 97 (5): 1004-1021. doi :10.1016/j.neuron.2018.01.029. PMC 6402597 . PMID  29518355. 
  122. ^ Organización Mundial de la Salud (2008). "Clases de discapacidad para el estudio de la carga global de enfermedad " (tabla 8), La carga global de enfermedad: actualización de 2004 Archivado el 13 de junio de 2021 en Wayback Machine , p 33.
  123. ^ abc Schürks M, Rist PM, Bigal ME, Buring JE, Lipton RB, Kurth T (octubre de 2009). "Migraña y enfermedad cardiovascular: revisión sistemática y metanálisis". BMJ . 339 : b3914. doi :10.1136/bmj.b3914. PMC 2768778 . PMID  19861375. 
  124. ^ Kurth T, Chabriat H, Bousser MG (enero de 2012). "Migraña y accidente cerebrovascular: una asociación compleja con implicaciones clínicas". La lanceta. Neurología . 11 (1): 92-100. doi :10.1016/S1474-4422(11)70266-6. PMID  22172624. S2CID  31939284.
  125. ^ Rist PM, Diener HC, Kurth T, Schürks M (junio de 2011). "Migraña, aura de migraña y disección de la arteria cervical: una revisión sistemática y un metanálisis". Cefalalgia . 31 (8): 886–96. doi :10.1177/0333102411401634. PMC 3303220 . PMID  21511950. 
  126. ^ Kurth T (marzo de 2010). "La asociación de la migraña con el accidente cerebrovascular isquémico". Informes actuales de neurología y neurociencia . 10 (2): 133–9. doi :10.1007/s11910-010-0098-2. PMID  20425238. S2CID  27227332.
  127. ^ Schürks M, Rist PM, Shapiro RE, Kurth T (septiembre de 2011). "Migraña y mortalidad: una revisión sistemática y un metanálisis". Cefalalgia . 31 (12): 1301–14. doi :10.1177/0333102411415879. PMC 3175288 . PMID  21803936. 
  128. ^ Weinberger J (marzo de 2007). "Ictus y migraña". Informes de Cardiología actuales . 9 (1): 13–9. doi :10.1007/s11886-007-0004-y. PMID  17362679. S2CID  46681674.
  129. ^ Hougaard A, Amin FM, Ashina M (junio de 2014). "Migraña y anomalías estructurales en el cerebro". Opinión Actual en Neurología . 27 (3): 309–14. doi :10.1097/wco.0000000000000086. PMID  24751961.
  130. ^ abc Ferrari MD, Goadsby PJ, Burstein R, Kurth T, Ayata C, Charles A, et al. (enero de 2022). "Migraña". Imprimaciones Nat Rev Dis . 8 (1): 2. doi :10.1038/s41572-021-00328-4. PMID  35027572. S2CID  245883895.
  131. ^ Stovner LJ, Zwart JA, Hagen K, Terwindt GM, Pascual J (abril de 2006). "Epidemiología del dolor de cabeza en Europa". Revista europea de neurología . 13 (4): 333–45. doi : 10.1111/j.1468-1331.2006.01184.x . PMID  16643310. S2CID  7490176.
  132. ^ Wang SJ (marzo de 2003). "Epidemiología de la migraña y otros tipos de cefalea en Asia". Informes actuales de neurología y neurociencia . 3 (2): 104–8. doi :10.1007/s11910-003-0060-7. PMID  12583837. S2CID  24939546.
  133. ^ Natoli JL, Manack A, Dean B, Butler Q, Turkel CC, Stovner L, et al. (mayo de 2010). "Prevalencia global de la migraña crónica: una revisión sistemática". Cefalalgia . 30 (5): 599–609. doi :10.1111/j.1468-2982.2009.01941.x. PMID  19614702. S2CID  5328642.
  134. ^ Nappi RE, Sances G, Detaddei S, Ornati A, Chiovato L, Polatti F (junio de 2009). "Manejo hormonal de la migraña en la menopausia". Menopausia Internacional . 15 (2): 82–6. doi :10.1258/mi.2009.009022. PMID  19465675. S2CID  23204921.
  135. ^ ab Miller N (2005). Neurooftalmología clínica de Walsh y Hoyt (6 ed.). Filadelfia, Pensilvania: Lippincott Williams & Wilkins. pag. 1275.ISBN​ 9780781748117. Archivado desde el original el 12 de marzo de 2017.
  136. ^ Liddell HG, Scott R. "ἡμικρανία". Un léxico griego-inglés . Archivado desde el original el 8 de noviembre de 2013.en perseo
  137. ^ Anderson K, Anderson LE, Glanze WD (1994). Diccionario médico, de enfermería y de salud afines de Mosby (4 ed.). Mosby. pag. 998.ISBN​ 978-0-8151-6111-0.
  138. ^ abcde Borsook D (2012). El cerebro de la migraña: imágenes, estructura y función. Nueva York: Oxford University Press. págs. 3–11. ISBN 9780199754564. Archivado desde el original el 13 de marzo de 2017.
  139. ^ ab Waldman SD (2011). Manejo del dolor (2 ed.). Filadelfia, PA: Elsevier/Saunders. págs. 2122-2124. ISBN 9781437736038. Archivado desde el original el 23 de agosto de 2023 . Consultado el 24 de septiembre de 2016 .
  140. ^ "Sexo (ismo), drogas y migrañas". Destilaciones . Instituto de Historia de la Ciencia . 15 de enero de 2019. Archivado desde el original el 14 de marzo de 2021 . Consultado el 6 de febrero de 2020 .
  141. ^ Margaret C, Simon M (2002). Osteología humana: en arqueología y ciencias forenses (Repr. ed.). Cambridge [etc.]: Cambridge University Press. pag. 345.ISBN​ 9780521691468. Archivado desde el original el 17 de junio de 2013.
  142. ^ Colen C (2008). Neurocirugía. Editorial Colen. pag. 1.ISBN​ 9781935345039.
  143. ^ Daniel BT (2010). Migraña. Bloomington, IN: AuthorHouse. pag. 101.ISBN​ 9781449069629. Archivado desde el original el 13 de marzo de 2017.
  144. ^ Butticè C (abril de 2022). Lo que necesitas saber sobre los dolores de cabeza. Santa Bárbara, California: Grupo editorial Greenwood . págs. 29 y 30. ISBN 978-1-4408-7531-1. OCLC  1259297708. Archivado desde el original el 28 de noviembre de 2022 . Consultado el 2 de noviembre de 2022 .
  145. ^ ab Tfelt-Hansen PC, Koehler PJ (mayo de 2011). "Cien años de investigación sobre la migraña: importantes observaciones clínicas y científicas desde 1910 hasta 2010". Dolor de cabeza . 51 (5): 752–78. doi :10.1111/j.1526-4610.2011.01892.x. PMID  21521208. S2CID  31940152.
  146. ^ Tfelt-Hansen P, Koehler P (2008). "Historia del uso de ergotamina y dihidroergotamina en la migraña desde 1906 en adelante". Cefalalgia . 28 (8): 877–886. doi :10.1111/j.1468-2982.2008.01578.x. PMID  18460007.
  147. ^ abc Stovner LJ, Andrée C (junio de 2008). "Impacto del dolor de cabeza en Europa: una revisión del proyecto Eurolight". El diario del dolor de cabeza y el dolor . 9 (3): 139–46. doi :10.1007/s10194-008-0038-6. PMC 2386850 . PMID  18418547. 
  148. ^ ab Mennini FS, Gitto L, Martelletti P (agosto de 2008). "Mejora de la atención mediante análisis de economía de la salud: costo de la enfermedad y dolor de cabeza". El diario del dolor de cabeza y el dolor . 9 (4): 199–206. doi :10.1007/s10194-008-0051-9. PMC 3451939 . PMID  18604472. 
  149. ^ Magis D, Jensen R, Schoenen J (junio de 2012). "Terapias de neuroestimulación para las cefaleas primarias: presente y futuro". Opinión Actual en Neurología . 25 (3): 269–76. doi :10.1097/WCO.0b013e3283532023. PMID  22543428.
  150. ^ Jürgens TP, Leone M (junio de 2013). "Perlas y trampas: neuroestimulación en el dolor de cabeza". Cefalalgia . 33 (8): 512–25. doi :10.1177/0333102413483933. PMID  23671249. S2CID  42537455.
  151. ^ Barbanti P, Fofi L, Aurilia C, Egeo G, Caprio M (mayo de 2017). "Dieta cetogénica en la migraña: justificación, hallazgos y perspectivas". Ciencias Neurológicas (Revisión). 38 (Suplemento 1): 111-115. doi :10.1007/s10072-017-2889-6. PMID  28527061. S2CID  3805337.
  152. ^ Gross EC, Klement RJ, Schoenen J, D'Agostino DP, Fischer D (abril de 2019). "Posibles mecanismos de protección de los cuerpos cetónicos en la prevención de la migraña". Nutrientes . 11 (4): 811. doi : 10.3390/nu11040811 . PMC 6520671 . PMID  30974836. 
  153. ^ Artero-Morales M, González-Rodríguez S, Ferrer-Montiel A (2018). "Canales TRP como objetivos potenciales para las diferencias relacionadas con el sexo en el dolor de la migraña". Fronteras en las biociencias moleculares . 5 : 73. doi : 10.3389/fmolb.2018.00073 . PMC 6102492 . PMID  30155469. 
  154. ^ Stewart WF, Lipton RB, Celentano DD, Reed ML (enero de 1992). "Prevalencia de migraña en los Estados Unidos. Relación con la edad, ingresos, raza y otros factores sociodemográficos". JAMA . 267 (1): 64–69. doi :10.1001/jama.1992.03480010072027. PMID  1727198.
  155. ^ "Acelerar el progreso en la migraña requiere desentrañar las diferencias sexuales". SWHR . 28 de agosto de 2018. Archivado desde el original el 18 de junio de 2020 . Consultado el 17 de marzo de 2021 .
  156. ^ Smith L (11 de marzo de 2021). Hamilton K (ed.). "La migraña en las mujeres necesita más investigación específica del sexo". Migraña otra vez . Archivado desde el original el 12 de marzo de 2021 . Consultado el 17 de marzo de 2021 .
  157. ^ Schroeder RA, Brandes J, Buse DC, Calhoun A, Eikermann-Haerter K, Golden K, et al. (Agosto de 2018). "Diferencias de sexo y género en la evaluación de las lagunas de conocimiento sobre la migraña". Revista de salud de la mujer . 27 (8): 965–973. doi :10.1089/jwh.2018.7274. PMID  30129895. S2CID  52048078.

Otras lecturas

enlaces externos

Los artículos de Wikipedia sobre atención médica se pueden ver sin conexión con la aplicación Medical Wikipedia .