Principales síntomas de la esclerosis múltipleSíntomas y hallazgos en la esclerosis múltiple.
Los signos y síntomas de la esclerosis múltiple (EM) abarcan una amplia gama de manifestaciones neurológicas y físicas, incluidos problemas de visión, debilidad muscular, dificultades de coordinación y deterioro cognitivo, que varían significativamente en gravedad y progresión entre los individuos.
Los ataques iniciales suelen ser transitorios, leves (o asintomáticos) y autolimitados. A menudo no requieren una visita médica y a veces sólo se identifican en retrospectiva una vez que se ha hecho el diagnóstico después de nuevos ataques. Los síntomas iniciales más comunes reportados son: cambios en la sensibilidad en brazos, piernas o cara (33%), pérdida total o parcial de la visión ( neuritis óptica ) (20%), debilidad (13%), visión doble (7%), inestabilidad al caminar (5%) y problemas de equilibrio (3%); pero se han informado muchos síntomas iniciales raros, como afasia o psicosis . [2] [3] El quince por ciento de las personas tienen múltiples síntomas cuando buscan atención médica por primera vez. [4]
Fatiga
La fatiga es muy común [5] e incapacitante en la EM. [6] [7] [8] Alrededor del 65 % de las personas con EM experimentan sintomatología de fatiga, y de ellos, entre el 15 y el 40 % informan que la fatiga es el síntoma de EM más incapacitante. [9] Un estudio de 2023 encontró que el efecto sobre la fatiga era el atributo más valorado de la terapia para la EM, y que los participantes aceptarían seis recaídas adicionales en 2 años y una disminución de 7 años en el tiempo hasta la progresión de la enfermedad para mejorar la fatiga cognitiva o física de "bastante dificultad" a "ninguna dificultad". [10]
La fisiopatología y los mecanismos que causan la fatiga de la EM no se comprenden bien. [11] [12] [13] [14] [ citas excesivas ]
La fatiga de la EM puede verse afectada por el calor corporal [15] [16] y esto puede diferenciar la fatiga de la EM de otras fatigas primarias. [5] [17] [18] [19] [20] [21] [15] [ citas excesivas ]
La fatiga percibida y la fatigabilidad (pérdida de fuerza) se consideran de forma independiente. [22] [23] La fatiga primaria de la EM a veces se denomina "lasitud". [24] La fatiga de la EM puede reducirse durante los períodos de remisión de otros síntomas de la EM [25] [26] .
Primaria versus secundaria
En algunas áreas se ha propuesto separar la fatiga en fatiga primaria, causada directamente por un proceso patológico, y fatiga secundaria, causada por impactos más generales en la persona por tener una enfermedad (como la alteración del sueño). [27] [28] [29] [30] [ citas excesivas ]
Factores que contribuyen a la fatiga secundaria.
Factores como alteraciones del sueño, dolor crónico, mala nutrición o incluso algunos medicamentos pueden contribuir a la fatiga secundaria y se recomienda a los profesionales médicos que los identifiquen y modifiquen. [31]
Asociación con la depresión
Los comentarios de principios de la década de 2000 observaron una estrecha relación entre la fatiga secundaria y la sintomatología depresiva. [32] Cuando se reduce la depresión, la fatiga también tiende a reducirse y se recomienda que los pacientes sean evaluados para detectar depresión antes de utilizar otros enfoques terapéuticos. [33]
Correlación con cambios cerebrales.
Los estudios han encontrado que la fatiga de la EM se correlaciona, no con el volumen de la lesión o la atrofia cerebral, sino con el daño a la NAWM ( sustancia blanca de apariencia normal ) (que no se mostrará en una resonancia magnética normal, pero sí en una DTI (imágenes con tensor de difusión) ). [34] [35] [36] [37] [38] [39] La correlación se vuelve poco confiable debido al envejecimiento en pacientes mayores de 65 años. [40]
Un estudio de 2008 encontró que la fatiga de la EM se correlacionaba con la carga de lesiones y la atrofia cerebral. [41]
Medicamentos
Los medicamentos utilizados para tratar la fatiga por EM incluyen amantadina , [42] [43] pemolina , [44] [45] metilfenidato y modafinilo , [46] así como terapia cognitivo-conductual (TCC) e intervenciones psicológicas de conservación de energía; [47] [48] pero sus efectos son limitados. [46] Por estas razones, la fatiga es un síntoma difícil de controlar.
Tecnología
Se están experimentando con aplicaciones en el campo de la fatiga de la EM. [49]
Vejiga e intestino
Los problemas de vejiga (ver también sistema urinario y micción ) aparecen en el 70-80% de las personas con esclerosis múltiple (EM) y tienen un efecto importante tanto en los hábitos de higiene como en la actividad social. [50] [51]
Los problemas de vejiga generalmente están relacionados con altos niveles de discapacidad y signos piramidales en las extremidades inferiores. [52]
Los problemas más comunes son un aumento de la frecuencia y urgencia ( incontinencia ) pero también aparecen dificultades para comenzar a orinar, vacilaciones, pérdidas, sensación de micción incompleta y retención. Cuando se produce retención, las infecciones urinarias secundarias son comunes.
Los objetivos del tratamiento son el alivio de los síntomas de disfunción urinaria, el tratamiento de las infecciones urinarias, la reducción de los factores que las complican y la preservación de la función renal . Los tratamientos se pueden clasificar en dos subtipos principales: farmacológicos y no farmacológicos. Los tratamientos farmacológicos varían mucho dependiendo del origen o tipo de disfunción y algunos ejemplos de los medicamentos utilizados son: [54] alfuzosina para la retención, [55] trospio y flavoxato para la urgencia e incontinencia, [56] [57]
y desmopresina para la nicturia . [58] [59]
Los tratamientos no farmacológicos implican el uso de entrenamiento de los músculos del suelo pélvico , estimulación, biorretroalimentación , pesarios , reentrenamiento de la vejiga y, a veces, cateterismo intermitente . [60] [61]
Los problemas intestinales afectan a alrededor del 70% de los pacientes. Alrededor del 50% de los pacientes experimentan estreñimiento y hasta un 30% experimentan incontinencia fecal . [61] La causa de las alteraciones intestinales en pacientes con EM suele ser una motilidad intestinal reducida o un deterioro en el control neurológico de la defecación . El primero se relaciona comúnmente con la inmovilidad o los efectos secundarios de los fármacos utilizados en el tratamiento de la enfermedad. [61] El dolor o los problemas con la defecación se pueden aliviar con un cambio en la dieta que incluye, entre otros cambios, una mayor ingesta de líquidos, laxantes o supositorios orales y enemas cuando los cambios de hábitos y las medidas orales no son suficientes para controlar los problemas. [61] [62]
Déficits cognitivos (niebla dentada)
Déficits
Algunos de los déficits más comunes afectan la memoria reciente , la atención , la velocidad de procesamiento, las capacidades visoespaciales y la función ejecutiva . [63] [64] Los síntomas relacionados con la cognición incluyen inestabilidad emocional y fatiga , incluida la fatiga neurológica . Los déficits cognitivos son independientes de la discapacidad física y pueden ocurrir en ausencia de disfunción neurológica. [sesenta y cinco]
Evaluación
Las revisiones han recomendado una evaluación anual utilizando la Prueba de modalidades de dígitos y símbolos (SDMT) o una prueba validada de manera similar. [66] [67] [68]
Efectos
El deterioro cognitivo grave es un importante predictor de baja calidad de vida, desempleo, angustia del cuidador [69] y dificultad para conducir; [70] las limitaciones en las actividades sociales y laborales de un paciente también se correlacionan con el grado de deterioro. [sesenta y cinco]
Predominio
Los deterioros cognitivos ocurren en alrededor del 40 al 60 por ciento de los pacientes con esclerosis múltiple, [71] [72] [73] y los porcentajes más bajos generalmente provienen de estudios comunitarios y los más altos de estudios hospitalarios.
Las deficiencias pueden estar presentes al comienzo de la enfermedad. [74] Los pacientes probables de esclerosis múltiple, es decir, después de un primer ataque pero antes de uno secundario confirmatorio, tienen hasta el 50 por ciento de los pacientes con deterioro al inicio. [75] La demencia es rara y ocurre en sólo el cinco por ciento de los pacientes. [sesenta y cinco]
Causalidad
Los déficits cognitivos se han relacionado con una mayor carga de lesiones, ubicación de las lesiones de la sustancia blanca, lesiones microestructurales, lesiones de la materia gris, atrofia cerebral de la materia gris cortical y subcortical y patrones discrepantes de activación cerebral. [76]
Las medidas de atrofia tisular están bien correlacionadas y predicen la disfunción cognitiva. Los resultados neuropsicológicos están altamente correlacionados con medidas lineales de atrofia subcortical. El deterioro cognitivo es el resultado no sólo del daño tisular, [77] sino también de la reparación tisular y la reorganización funcional adaptativa. [69]
Tratamientos postulados
En 2018, la eficacia de las posibles intervenciones era baja, no concluyente o preliminar. [78] La rehabilitación neuropsicológica puede ayudar a revertir o disminuir los déficits cognitivos, aunque los estudios sobre el tema han sido de baja calidad. [79] Los inhibidores de la acetilcolinesterasa se usan comúnmente para tratar la demencia relacionada con la enfermedad de Alzheimer y, por lo tanto, se cree que tienen potencial en el tratamiento de los déficits cognitivos en la esclerosis múltiple. Se ha descubierto que son eficaces en ensayos clínicos preliminares. [79]
Prevención
Se ha propuesto la prevención primaria mediante intervenciones y estilos de vida saludables que promuevan el mantenimiento del cerebro. [80]
Emocional
Los síntomas emocionales también son comunes y se cree que son tanto una respuesta normal a tener una enfermedad debilitante como el resultado de un daño a áreas específicas del sistema nervioso central que generan y controlan las emociones. [ cita necesaria ]
La depresión clínica es la afección neuropsiquiátrica más común: normalmente se han informado tasas de prevalencia de depresión a lo largo de la vida de 40 a 50 % y tasas de prevalencia a 12 meses de alrededor de 20 % en muestras de personas con EM; estas cifras son considerablemente más altas que las de la población general o las de personas con otras enfermedades crónicas. [81] [82] Los estudios de imágenes cerebrales que intentan relacionar la depresión con lesiones en ciertas regiones del cerebro han tenido un éxito variable. En conjunto, la evidencia parece favorecer una asociación con neuropatología en las regiones temporales/parietales anteriores izquierdas. [83]
También aparecen con frecuencia otros sentimientos como ira , ansiedad , frustración y desesperanza. El suicidio es una posibilidad, ya que representa el 15% de las muertes por EM. [84]
En raras ocasiones también puede presentarse psicosis . [85]
La oftalmoplejía internuclear es un trastorno de la mirada lateral conjugada. El ojo afectado muestra deterioro de la aducción . El ojo compañero diverge del ojo afectado durante la abducción, produciendo diplopía ; durante la abducción extrema, se puede observar nistagmo compensador en el ojo de la pareja. La diplopía significa visión doble, mientras que el nistagmo es un movimiento ocular involuntario caracterizado por una búsqueda suave alternada en una dirección y un movimiento sacádico en la otra dirección. [ cita necesaria ]
Para mejorar estos síntomas se pueden utilizar diferentes fármacos, así como sistemas compensadores ópticos y prismas. [86] [87] [88] [89]
La cirugía también se puede utilizar en algunos casos para este problema. [90]
Restricciones de movilidad
Animación creada a partir de un estudio fotográfico de 1887 sobre la locomoción de un paciente masculino con EM con dificultades para caminar por Muybridge.
Las restricciones de movilidad (caminar, traslados, movilidad en la cama, etc.) son comunes en personas con esclerosis múltiple. Aunque esto no es algo constante, puede ocurrir al experimentar un brote. Dentro de los 10 años posteriores al inicio de la EM, un tercio de los pacientes alcanza una puntuación de 6 en la Escala Ampliada del Estado de Discapacidad (EDSS), lo que requiere el uso de una ayuda unilateral para caminar, y a los 30 años la proporción aumenta al 83%. A los cinco años de su aparición, la EDSS es de seis en el 50% de las personas con la forma progresiva de EM. [91]
Puede existir una amplia gama de deficiencias en las personas con EM, que pueden actuar solas o en combinación para afectar directamente el equilibrio, la función y la movilidad de una persona. Dichos deterioros incluyen fatiga , debilidad , hipertonicidad, baja tolerancia al ejercicio, alteración del equilibrio , ataxia y temblor . [92]
Las intervenciones pueden estar dirigidas a las deficiencias individuales que reducen la movilidad o al nivel de discapacidad. Esta intervención de segundo nivel incluye provisión, educación e instrucción en el uso de equipos como andadores, sillas de ruedas, scooters motorizados y adaptaciones de automóviles, así como instrucción sobre estrategias compensatorias para realizar una actividad, por ejemplo, realizar transferencias seguras girando en posición flexionada. postura en lugar de pararse y dar pasos.
Neuritis óptica
Hasta el 50% de los pacientes con EM desarrollarán un episodio de neuritis óptica y el 20% de las veces la neuritis óptica es el signo de presentación de la EM. La presencia de lesiones desmielinizantes de la sustancia blanca en las resonancias magnéticas cerebrales en el momento de la presentación de la neuritis óptica es el predictor más potente en el desarrollo del diagnóstico clínico de EM. Casi la mitad de los pacientes con neuritis óptica tienen lesiones de la sustancia blanca compatibles con esclerosis múltiple.
En los seguimientos de cinco años, el riesgo general de desarrollar EM es del 30%, con o sin lesiones en la resonancia magnética. Los pacientes con una resonancia magnética normal aún desarrollan EM (16%), pero a un ritmo menor en comparación con aquellos pacientes con tres o más lesiones en la resonancia magnética (51%). Sin embargo, desde otra perspectiva, el 44% de los pacientes con lesiones desmielinizantes en la resonancia magnética en el momento de la presentación no habrán desarrollado EM diez años después. [93] [94]
Los individuos experimentan una rápida aparición de dolor en un ojo seguido de visión borrosa en parte o en todo su campo visual . También pueden estar presentes destellos de luz ( fosfenos ). [95] La inflamación del nervio óptico causa pérdida de visión generalmente por la inflamación y destrucción de la vaina de mielina que cubre el nervio óptico.
La visión borrosa generalmente se resuelve en 10 semanas, pero las personas a menudo quedan con una visión de colores menos vívidos , especialmente rojos, en el ojo afectado. [ cita necesaria ]
Un tratamiento intravenoso sistémico con corticosteroides puede acelerar la curación del nervio óptico, prevenir la pérdida total de la visión y retrasar la aparición de otros síntomas. [ cita necesaria ]
Asimetría en el espesor de la CFNR como indicador de neuritis óptica en la EM
El dolor es un síntoma común en la EM. Un estudio reciente que agrupa sistemáticamente los resultados de 28 estudios (7101 pacientes) estima que el dolor afecta al 63% de las personas con EM. [101] Estos 28 estudios describieron el dolor en una amplia variedad de personas diferentes con EM. Los autores no encontraron evidencia de que el dolor fuera más común en personas con tipos progresivos de EM, en mujeres en comparación con hombres, en personas con diferentes niveles de discapacidad o en personas que habían tenido EM durante diferentes períodos de tiempo.
El dolor puede ser severo y debilitante y puede tener un efecto profundo en la calidad de vida y la salud mental de los afectados. [102]
Se cree que ciertos tipos de dolor aparecen a veces después de una lesión en los tractos ascendentes o descendentes que controlan la transmisión del estímulo doloroso, como el sistema anterolateral , pero también son posibles muchas otras causas. [88]
Se cree que los tipos de dolor más frecuentes son dolores de cabeza (43%), dolor disestésico en las extremidades (26%), dolor de espalda (20%), espasmos dolorosos (15%) como el MS Hug, [103] dolor Fenómeno de Lhermitte (16%) y Neuralgia del Trigémino (3%). [101] Sin embargo, estos autores no encontraron suficientes datos para cuantificar la prevalencia de la neuritis óptica dolorosa.
La neuralgia del trigémino (o "tic doloroso") es un trastorno del nervio trigémino que provoca episodios de dolor intenso en los ojos, labios, nariz, cuero cabelludo, frente y mandíbula y afecta al 2-4% de los pacientes con EM. [101] Los episodios de dolor ocurren de manera paroxística (repentina) y los pacientes lo describen como un área desencadenante en la cara, tan sensible que el tacto o incluso las corrientes de aire pueden provocar un episodio de dolor. Generalmente se trata con éxito con anticonvulsivos como la carbamazepina [105]
o la fenitoína [106], aunque se pueden utilizar
otros como la gabapentina [107] . [108]
Cuando los medicamentos no son efectivos, se puede recomendar la cirugía. Se ha estudiado la rizotomía con glicerol (inyección quirúrgica de glicerol en un nervio) [109],
aunque todavía se están debatiendo los efectos beneficiosos y los riesgos de los procedimientos que alivian la presión sobre el nervio en pacientes con EM. [110] [111]
signo de lhermitte
El signo de Lhermitte es una sensación eléctrica que recorre la espalda y las extremidades y se produce al doblar el cuello hacia adelante. El signo sugiere una lesión de las columnas dorsales de la médula cervical o de la médula caudal, lo que se correlaciona significativamente con anomalías en la resonancia magnética cervical . [112]
Entre el 25 y el 40% de los pacientes con EM informan haber tenido el signo de Lhermitte durante el curso de su enfermedad. [113] [114] [115] No siempre se experimenta como doloroso, pero alrededor del 16% de las personas con EM experimentarán el doloroso signo de Lhermitte. [101]
Disestesias
Las disestesias son sensaciones desagradables producidas por estímulos ordinarios . Las sensaciones anormales son causadas por lesiones de las vías sensoriales periféricas o centrales y se describen como sensaciones dolorosas como ardor, humedad, picazón, descarga eléctrica o hormigueo. Tanto el signo de Lhermitte como las disestesias dolorosas suelen responder bien al tratamiento con carbamazepina , clonazepam o amitriptilina . [116] [117] [118] Un síntoma relacionado es una sensación agradable, pero inquietante, que no tiene una explicación normal (como la sensación de calor suave que surge del tacto de la ropa) [ cita necesaria ]
La disfunción sexual (SD) es uno de los muchos síntomas que afectan a las personas con un diagnóstico de EM. La SD en los hombres abarca tanto el trastorno eréctil como el eyaculatorio. La prevalencia de SD en hombres con EM oscila entre el 75 y el 91%. [122] La disfunción eréctil parece ser la forma más común de SD documentada en la EM. La SD puede deberse a una alteración del reflejo eyaculador que puede verse afectado por afecciones neurológicas como la EM. [122] La disfunción sexual también es prevalente en pacientes femeninas con EM, típicamente falta de orgasmo, probablemente relacionada con un trastorno de la sensación genital.
espasticidad
Estudio fotográfico de la locomoción de una paciente de EM con dificultades para caminar y espasticidad creado en 1887 por Muybridge
La espasticidad se caracteriza por una mayor rigidez y lentitud en el movimiento de las extremidades, el desarrollo de ciertas posturas, una asociación con debilidad de la fuerza muscular voluntaria y con espasmos involuntarios y a veces dolorosos de las extremidades. [31] Los espasmos dolorosos afectan aproximadamente al 15% de las personas con EM en general. [101] Un fisioterapeuta puede ayudar a reducir la espasticidad y evitar el desarrollo de contracturas con técnicas como el estiramiento pasivo . [123] Existe evidencia, aunque limitada, de la efectividad clínica de los extractos de THC y CBD , [124] baclofeno , [125] dantroleno , [126] diazepam , [127] y tizanidina . [128] [129] [130] En los casos más complicados se pueden utilizar inyecciones intratecales de baclofeno. [131] También existen medidas paliativas como yesos , férulas o asientos personalizados. [31]
Habla y deglución
Los problemas del habla incluyen dificultad para hablar , tono de voz bajo ( disfonía ), disminución de la velocidad del habla y problemas con la articulación de los sonidos ( disartria ).
Un problema relacionado, ya que involucra estructuras anatómicas similares, son las dificultades para tragar ( disfagia ). [132]
Mielitis transversa
Algunos pacientes con EM desarrollan un inicio rápido de entumecimiento , debilidad, disfunción intestinal o vesical y/o pérdida de la función muscular , generalmente en la mitad inferior del cuerpo. [ cita necesaria ] Este es el resultado del ataque de la EM a la médula espinal . Los síntomas y signos dependen de los cordones nerviosos afectados y del grado de afectación.
El pronóstico para una recuperación completa es generalmente malo. La recuperación de la mielitis transversa generalmente comienza entre las semanas 2 y 12 después del inicio y puede continuar hasta por 2 años en algunos pacientes y hasta el 80% de las personas con mielitis transversa quedan con discapacidades duraderas. [ cita necesaria ]
Aunque durante muchos años se consideró que la mielitis transversal era una consecuencia normal de la EM, desde el descubrimiento de los biomarcadores anti-AQP4 y anti-MOG no lo es. Ahora la MT se considera un indicador de neuromielitis óptica y una señal de alerta contra el diagnóstico de EM. [133]
Temblor y ataxia
El temblor es un movimiento muscular involuntario, algo rítmico, que implica movimientos de vaivén (oscilaciones) de una o más partes del cuerpo. Es el más común de todos los movimientos involuntarios y puede afectar manos, brazos, cabeza, cara, cuerdas vocales, tronco y piernas. La ataxia es un movimiento inestable y torpe de las extremidades o del torso debido a una falla en la coordinación general de los movimientos musculares. Las personas con ataxia experimentan una falla en el control de los músculos de brazos y piernas, lo que resulta en una falta de equilibrio y coordinación o una alteración de la marcha .
El temblor y la ataxia son frecuentes en la EM y están presentes en entre el 25 y el 60% de los pacientes. Pueden ser muy incapacitantes y vergonzosos, y son difíciles de manejar. [134] El origen del temblor en la EM es difícil de identificar, pero puede deberse a una mezcla de diferentes factores, como daño a las conexiones cerebelosas , debilidad, espasticidad , etc.
Se han propuesto muchos medicamentos para tratar el temblor; sin embargo su eficacia es muy limitada. Los medicamentos que se ha informado que brindan cierto alivio son isoniazida , [135] [136] [137] [138] carbamazepina , [105] propranolol [139] [140] [141]
y gluthetimida [142] pero la evidencia publicada de su efectividad es limitado. [143] La fisioterapia no está indicada como tratamiento para el temblor o la ataxia, aunque el uso de estos dispositivos puede ayudar. Un ejemplo es el uso de muñequeras con pesas, que pueden ser útiles para aumentar la inercia del movimiento y por tanto reducir el temblor. [144] Los objetos de uso diario también se adaptan para que sean más fáciles de agarrar y utilizar.
Si todas estas medidas fallan los pacientes son candidatos a la cirugía del tálamo . Este tipo de cirugía puede ser tanto una talamotomía como la implantación de un estimulador talámico . Las complicaciones son frecuentes (30% en talamotomía y 10% en estimulación cerebral profunda) e incluyen un empeoramiento de la ataxia, disartria y hemiparesia . La talamotomía es un tratamiento quirúrgico más eficaz para el temblor intratable de la EM, aunque la mayor incidencia de déficits neurológicos persistentes en pacientes que reciben cirugía lesional respalda el uso de estimulación cerebral profunda como estrategia quirúrgica preferida. [145]
Alteración del sueño
Aproximadamente la mitad de las personas con EM dicen tener alteraciones del sueño. La alteración del sueño no se considera un efecto primario de la enfermedad de EM en sí. Más bien se considera un efecto secundario resultante de otros factores que son causados o exacerbados por la EM, como espasmos, dolor, ansiedad, depresión y consumo elevado de cafeína . [146] [147] [148] [149] [150] [151]
Se ha descubierto que la fatiga de la EM no se correlaciona con la duración del sueño, pero sí existe cierta correlación con el insomnio y la calidad del sueño. [152] Puede ser que la fatiga primaria de la EM no se vea afectada por las características del sueño, pero que la falta de sueño se correlacione con la fatiga secundaria de la EM. [153]
El tratamiento con CPAP en pacientes con EM y apnea del sueño puede reducir la fatiga y mejorar la calidad de vida física. [154]
Referencias
^ Kurtzke JF (noviembre de 1983). "Clasificación del deterioro neurológico en la esclerosis múltiple: una escala ampliada del estado de discapacidad (EDSS)". Neurología . 33 (11): 1444-1452. doi : 10.1212/WNL.33.11.1444 . PMID 6685237.
^ Navarro S, Mondéjar-Marín B, Pedrosa-Guerrero A, Pérez-Molina I, Garrido-Robres JA, Alvarez-Tejerina A (2005). "[Afasia y síndrome parietal como síntomas de presentación de una enfermedad desmielinizante con lesiones pseudotumorales]". Revista de Neurología . 41 (10): 601–603. PMID 16288423.
^ Jongen PJ (junio de 2006). "Aparición psiquiátrica de la esclerosis múltiple". Revista de Ciencias Neurológicas . 245 (1–2): 59–62. doi :10.1016/j.jns.2005.09.014. PMID 16631798. S2CID 33098365.
^ Paty D, Studney D, Redekop K, Lublin F (1994). "MS COSTAR: un registro de paciente informatizado adaptado para fines de investigación clínica". Anales de Neurología . 36 (Suplementario): S134–S135. doi :10.1002/ana.410360732. PMID 8017875. S2CID 23425667.
^ ab "Fatiga". mstrust.org.uk .
^ "Fatiga". Letchworth Garden City, Reino Unido: Multiple Sclerosis Trust.
^ Moore H, Nair KP, Baster K, Middleton R, Paling D, Sharrack B (agosto de 2022). "Fatiga en la esclerosis múltiple: un estudio basado en registros de EM del Reino Unido". Esclerosis múltiple y trastornos relacionados . 64 : 103954. doi : 10.1016/j.msard.2022.103954. PMID 35716477.
^ Hubbard AL, Golla H, Lausberg H (junio de 2021). "¿Qué hay en un nombre? Eso que llamamos fatiga por esclerosis múltiple". Esclerosis múltiple . 27 (7): 983–988. doi :10.1177/1352458520941481. PMC 8142120 . PMID 32672087.
^ Bakalidou D, Giannopapas V, Giannopoulos S (julio de 2023). "Reflexiones sobre la fatiga en pacientes con esclerosis múltiple". Cureus . 15 (7): e42146. doi : 10.7759/cureus.42146 . PMC 10438195 . PMID 37602098.
^ Tervonen T, Fox RJ, Brooks A, Sidorenko T, Boyanova N, Levitan B, et al. (2023). "Preferencias de tratamiento en relación con la fatiga de pacientes con esclerosis múltiple recurrente: un experimento de elección discreta". Revista de esclerosis múltiple: experimental, traslacional y clínica . 9 (1): 20552173221150370. doi : 10.1177/20552173221150370. PMC 9880588 . PMID 36714174.
^ Manjaly ZM, Harrison NA, Critchley HD, Do CT, Stefanics G, Wenderoth N, et al. (junio de 2019). "Mecanismos fisiopatológicos y cognitivos de la fatiga en la esclerosis múltiple". Revista de Neurología, Neurocirugía y Psiquiatría . 90 (6): 642–651. doi :10.1136/jnnp-2018-320050. PMC 6581095 . PMID 30683707.
^ Ellison PM, Goodall S, Kennedy N, Dawes H, Clark A, Pomeroy V, et al. (septiembre de 2022). "Correlatos neuroestructurales y neurofisiológicos de la fatiga física de la esclerosis múltiple: revisión sistemática y metanálisis de estudios transversales". Revisión de Neuropsicología . 32 (3): 506–519. doi :10.1007/s11065-021-09508-1. PMC 9381450 . PMID 33961198.
^ Newland P, Starkweather A, Sorenson M (julio de 2016). "Fatiga central en la esclerosis múltiple: una revisión de la literatura". La Revista de Medicina de la Médula Espinal . 39 (4): 386–399. doi :10.1080/10790268.2016.1168587. PMC 5102292 . PMID 27146427.
^ Chen MH, Wylie GR, Sandroff BM, Dacosta-Aguayo R, DeLuca J, Genova HM (agosto de 2020). "Mecanismos neuronales subyacentes al estado de fatiga mental en la esclerosis múltiple: un estudio piloto". Revista de Neurología . 267 (8): 2372–2382. doi :10.1007/s00415-020-09853-w. PMID 32350648.
^ ab Christogianni A, O'Garro J, Bibb R, Filtness A, Filingeri D (noviembre de 2022). "Sensibilidad al calor y al frío en la esclerosis múltiple: una perspectiva centrada en el paciente sobre los desencadenantes, los síntomas y las prácticas de resiliencia térmica". Esclerosis múltiple y trastornos relacionados . 67 : 104075. doi : 10.1016/j.msard.2022.104075. PMID 35963205.
^ Davis SL, Wilson TE, White AT, Frohman EM (noviembre de 2010). "Termorregulación en la esclerosis múltiple". Revista de fisiología aplicada . 109 (5): 1531-1537. doi :10.1152/japplphysiol.00460.2010. PMC 2980380 . PMID 20671034.
^ "Sensibilidad al calor". Archivado desde el original el 17 de enero de 2024 . Consultado el 15 de marzo de 2024 .
^ Confíe en la EM. "Sensibilidad a la temperatura | MS Trust". mstrust.org.uk . Archivado desde el original el 17 de enero de 2024 . Consultado el 15 de marzo de 2024 .
^ "Sensibilidad a la temperatura". mstrust.org.uk . Archivado desde el original el 17 de enero de 2024 . Consultado el 15 de marzo de 2024 .
^ Sumowski JF, Leavitt VM (julio de 2014). "La temperatura corporal es elevada y está relacionada con la fatiga en la esclerosis múltiple remitente-recurrente, incluso sin exposición al calor". Archivos de Medicina Física y Rehabilitación . 95 (7): 1298-1302. doi :10.1016/j.apmr.2014.02.004. PMC 4071126 . PMID 24561056.
^ Leavitt VM, De Meo E, Riccitelli G, Rocca MA, Comi G, Filippi M, et al. (noviembre de 2015). "La temperatura corporal elevada está relacionada con la fatiga en una muestra italiana de pacientes con esclerosis múltiple remitente-recurrente". Revista de Neurología . 262 (11): 2440–2442. doi :10.1007/s00415-015-7863-8. PMID 26223805.
^ Loy BD, Taylor RL, Fling BW, Horak FB (septiembre de 2017). "Relación entre fatiga percibida y fatigabilidad del rendimiento en personas con esclerosis múltiple: una revisión sistemática y un metanálisis". Revista de investigación psicosomática . 100 : 1–7. doi :10.1016/j.jpsychores.2017.06.017. PMC 5875709 . PMID 28789787.
^ Patejdl R, Zettl Reino Unido (2022). "La fisiopatología de la fatiga motora y la fatigabilidad en la esclerosis múltiple". Fronteras en Neurología . 13 : 891415. doi : 10.3389/fneur.2022.891415 . PMC 9363784 . PMID 35968278.
^ "Empoderar a las personas afectadas por la EM para que vivan una vida mejor". Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple .
^ "Fatiga en pacientes con esclerosis múltiple". Neurología Práctica .
^ "EM remitente recurrente (EMRR)" . mssociety.org . Consultado el 23 de abril de 2024 .
^ "Fatiga en pacientes con esclerosis múltiple".
^ Chalah MA, Riachi N, Ahdab R, Créange A, Lefaucheur JP, Ayache SS (2015). "Fatiga en la esclerosis múltiple: correlatos neuronales y el papel de la estimulación cerebral no invasiva". Fronteras de la neurociencia celular . 9 : 460. doi : 10.3389/fncel.2015.00460 . PMC 4663273 . PMID 26648845.
^ Gerber LH, Weinstein AA, Mehta R, Younossi ZM (julio de 2019). "Importancia de la fatiga y su medición en la enfermedad hepática crónica". Revista Mundial de Gastroenterología . 25 (28): 3669–3683. doi : 10.3748/wjg.v25.i28.3669 . PMC 6676553 . PMID 31391765.
^ Hartvig Honoré P (junio de 2013). "Fatiga". Revista Europea de Farmacia Hospitalaria . 20 (3): 147–148. doi : 10.1136/ejhpharm-2013-000309 . S2CID 220171226.
^ abc El Real Colegio de Médicos (2004). Esclerosis múltiple. Guía clínica nacional para el diagnóstico y manejo en atención primaria y secundaria (PDF) . Salisbury, Wiltshire: Grupo Sarum ColourView. ISBN978-1-86016-182-7.
^ Bakshi R (junio de 2003). "Fatiga asociada a la esclerosis múltiple: diagnóstico, impacto y manejo". Esclerosis múltiple . 9 (3): 219–227. doi :10.1191/1352458503ms904oa. PMID 12814166. S2CID 40931716.
^ Mohr DC, Hart SL, Goldberg A (2003). "Efectos del tratamiento de la depresión sobre la fatiga en la esclerosis múltiple". Medicina Psicosomática . 65 (4): 542–547. CiteSeerX 10.1.1.318.5928 . doi :10.1097/01.PSY.0000074757.11682.96. PMID 12883103. S2CID 16239318.
^ Palotai M, Guttmann CR (junio de 2020). "Correlaciones anatómicas del cerebro de la fatiga en la esclerosis múltiple". Esclerosis múltiple . 26 (7): 751–764. doi :10.1177/1352458519876032. PMID 31536461.
^ Cámara V, Mariano R, Messina S, Menke R, Griffanti L, Craner M, et al. (2023). "Marcadores de imágenes compartidos de fatiga en esclerosis múltiple, trastorno del espectro de neuromielitis óptica por anticuerpos acuaporina-4 y enfermedad por anticuerpos MOG". Comunicaciones cerebrales . 5 (3): fcad107. doi : 10.1093/braincomms/fcad107. PMC 10171455 . PMID 37180990.
^ Preziosa P, Rocca MA, Pagani E, Valsasina P, Amato MP, Brichetto G, et al. (Marzo de 2023). "La resonancia magnética estructural y funcional se correlaciona con la fatiga y el desempeño de doble tarea en la esclerosis múltiple progresiva". Revista de Neurología . 270 (3): 1543-1563. doi :10.1007/s00415-022-11486-0. hdl : 10026.1/20405 . PMID 36436069.
^ Novo AM, Batista S, Alves C, d'Almeida OC, Marques IB, Macário C, et al. (Diciembre de 2018). "La base neuronal de la fatiga en la esclerosis múltiple: un enfoque de resonancia magnética multimodal". Neurología. Práctica clinica . 8 (6): 492–500. doi :10.1212/CPJ.0000000000000545. PMC 6294533 . PMID 30588379.
^ Bisecco A, Caiazzo G, d'Ambrosio A, Sacco R, Bonavita S, Docimo R, et al. (noviembre de 2016). "Fatiga en la esclerosis múltiple: la contribución del daño oculto a la materia blanca". Esclerosis múltiple . 22 (13): 1676–1684. doi :10.1177/1352458516628331. PMID 26846989.
^ Rocca MA, Parisi L, Pagani E, Copetti M, Rodegher M, Colombo B, et al. (noviembre de 2014). "El daño cerebral regional pero no global contribuye a la fatiga en la esclerosis múltiple". Radiología . 273 (2): 511–520. doi :10.1148/radiol.14140417. PMID 24927473.
^ Muñoz Maniega S, Chappell FM, Valdés Hernández MC, Armitage PA, Makin SD, Heye AK, et al. (febrero de 2017). "Integridad de la sustancia blanca de apariencia normal: influencia de la edad, carga de lesiones visibles e hipertensión en pacientes con enfermedad de pequeños vasos". Revista de metabolismo y flujo sanguíneo cerebral . 37 (2): 644–656. doi :10.1177/0271678X16635657. PMC 5381455 . PMID 26933133.
^ Sepulcre J, Masdeu JC, Goñi J, Arrondo G, Vélez de Mendizábal N, Bejarano B, et al. (Marzo de 2009). "La fatiga en la esclerosis múltiple se asocia con la alteración de las vías frontales y parietales". Esclerosis múltiple . 15 (3): 337–344. doi :10.1177/1352458508098373. PMID 18987107. S2CID 2701289.
^ Pucci E, Branãs P, D'Amico R, Giuliani G, Solari A, Taus C (enero de 2007). Pucci E (ed.). "Amantadina para la fatiga en la esclerosis múltiple". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2007 (1): CD002818. doi : 10.1002/14651858.CD002818.pub2. PMC 6991937 . PMID 17253480.
^ "Amantadina". Medline . Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU. Abril de 2003 . Consultado el 7 de octubre de 2007 .
^ Weinshenker BG, Penman M, Bass B, Ebers GC, Rice GP (agosto de 1992). "Un ensayo cruzado, aleatorizado, doble ciego de pemolina en la fatiga asociada con la esclerosis múltiple". Neurología . 42 (8): 1468-1471. doi :10.1212/wnl.42.8.1468. PMID 1641137. S2CID 41990406.
^ "Pemolina". Medline . Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU. Enero de 2006 . Consultado el 7 de octubre de 2007 .
^ ab "Comparación de tratamientos para la fatiga relacionada con la esclerosis múltiple: actualización de la evidencia para médicos | PCORI". www.pcori.org . 2023-09-01 . Consultado el 30 de noviembre de 2023 .
^ Mathiowetz VG, Finlayson ML, Matuska KM, Chen HY, Luo P (octubre de 2005). "Ensayo controlado aleatorio de un curso de conservación de energía para personas con esclerosis múltiple". Esclerosis múltiple . 11 (5): 592–601. doi :10.1191/1352458505ms1198oa. PMID 16193899. S2CID 33902095.
^ Matuska K, Mathiowetz V, Finlayson M (2007). "Uso y eficacia percibida de las estrategias de conservación de energía para controlar la fatiga de la esclerosis múltiple". La revista americana de terapia ocupacional . 61 (1): 62–69. doi :10.5014/ajot.61.1.62. PMID 17302106.
^ Pinarello C, Elmers J, Inojosa H, Beste C, Ziemssen T (2023). "Manejo de la fatiga de la esclerosis múltiple en la era digital: de la evaluación al tratamiento". Fronteras en Neurociencia . 17 : 1231321. doi : 10.3389/fnins.2023.1231321 . PMC 10585158 . PMID 37869507.
^ Hennessey A, Robertson NP, Swingler R, Compston DA (noviembre de 1999). "Disfunción urinaria, fecal y sexual en pacientes con esclerosis múltiple". Revista de Neurología . 246 (11): 1027–1032. doi :10.1007/s004150050508. PMID 10631634. S2CID 30179761.
^ Burguera-Hernández JA (2000). "[Alteraciones urinarias en la esclerosis múltiple]". Revista de Neurología (en español). 30 (10): 989–992. doi :10.33588/rn.3010.99371. PMID 10919202.
^ Betts CD, D'Mellow MT, Fowler CJ (marzo de 1993). "Síntomas urinarios y características neurológicas de la disfunción de la vejiga en la esclerosis múltiple". Revista de Neurología, Neurocirugía y Psiquiatría . 56 (3): 245–250. doi :10.1136/jnnp.56.3.245. PMC 1014855 . PMID 8459239.
^ Nour S, Svarer C, Kristensen JK, Paulson OB, Law I (abril de 2000). "Activación cerebral durante la micción en hombres normales". Cerebro . 123 (Parte 4) (4): 781–789. doi : 10.1093/cerebro/123.4.781 . PMID 10734009.
^ Ayuso-Peralta L, de Andrés C (2002). "[Tratamiento sintomático de la esclerosis múltiple]". Revista de Neurología (en español). 35 (12): 1141-1153. doi :10.33588/rn.3512.2002385. PMID 12497297.
^ "Alfuzosina". Información sobre medicamentos de MedlinePlus . Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.
^ "Trospio". Información sobre medicamentos de MedlinePlus . Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.
^ "Flavoxato". Información sobre medicamentos de MedlinePlus . Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.
^ Bosma R, Wynia K, Havlíková E, De Keyser J, Middel B (julio de 2005). "Eficacia de la desmopresina en pacientes con esclerosis múltiple que padecen disfunción de la vejiga: un metanálisis". Acta Neurologica Scandinavica . 112 (1): 1–5. doi :10.1111/j.1600-0404.2005.00431.x. hdl : 11370/1eb88003-4dfb-4de1-9aa2-1100972e8666 . PMID 15932348. S2CID 46673620.
^ "Desmopresina". MedlinePlus . Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.
^ Dyro FM (8 de agosto de 2019). Egan RA (ed.). "Manejo urológico de enfermedades neurológicas: descripción general, neuroanatomía del suelo pélvico, neurofisiología del suelo pélvico" - a través de eMedicine.
^ abcd Centro Nacional Colaborador para Enfermedades Crónicas (Reino Unido) (2004). "Diagnóstico y tratamiento de deficiencias específicas". Esclerosis múltiple: guía clínica nacional para el diagnóstico y tratamiento en atención primaria y secundaria (PDF) . Guías clínicas NICE. vol. 8. Londres: Royal College of Physicians (Reino Unido). págs. 87-132. ISBN978-1-86016-182-7. PMID 21290636 . Consultado el 6 de febrero de 2013 .
^ DasGupta R, Fowler CJ (2003). "Disfunción vesical, intestinal y sexual en la esclerosis múltiple: estrategias de manejo". Drogas . 63 (2): 153–166. doi :10.2165/00003495-200363020-00003. PMID 12515563. S2CID 46351374.
^ Bobholz JA, Rao SM (junio de 2003). "Disfunción cognitiva en la esclerosis múltiple: una revisión de los avances recientes". Opinión Actual en Neurología . 16 (3): 283–288. doi :10.1097/00019052-200306000-00006. PMID 12858063.
^ Chen MH, Wylie GR, Sandroff BM, Dacosta-Aguayo R, DeLuca J, Genova HM (agosto de 2020). "Mecanismos neuronales subyacentes al estado de fatiga mental en la esclerosis múltiple: un estudio piloto". Revista de Neurología . 267 (8): 2372–2382. doi :10.1007/s00415-020-09853-w. PMID 32350648.
^ abc Amato MP, Ponziani G, Siracusa G, Sorbi S (octubre de 2001). "Disfunción cognitiva en la esclerosis múltiple de aparición temprana: una reevaluación después de 10 años". Archivos de Neurología . 58 (10): 1602-1606. doi :10.1001/archneur.58.10.1602. PMID 11594918.
^ ab Benedict RH, Carone DA, Bakshi R (julio de 2004). "Correlacionar la atrofia cerebral con disfunción cognitiva, alteraciones del estado de ánimo y trastornos de la personalidad en la esclerosis múltiple". Revista de neuroimagen . 14 (3 suplementarios): 36S–45S. doi :10.1177/1051228404266267 (inactivo 2024-02-28). PMID 15228758.{{cite journal}}: Mantenimiento CS1: DOI inactivo a partir de febrero de 2024 ( enlace )
^ Shawaryn MA, Schultheis MT, Garay E, Deluca J (agosto de 2002). "Evaluación del estado funcional: exploración de la relación entre el compuesto funcional de la esclerosis múltiple y la conducción". Archivos de Medicina Física y Rehabilitación . 83 (8): 1123-1129. doi :10.1053/apmr.2002.33730. PMID 12161835.
^ Rao SM, Leo GJ, Bernardin L, Unverzagt F (mayo de 1991). "Disfunción cognitiva en la esclerosis múltiple. I. Frecuencia, patrones y predicción". Neurología . 41 (5): 685–691. doi :10.1212/wnl.41.5.685. PMID 2027484. S2CID 9962959.
^ Dujardin K, Donze AC, Hautecoeur P (enero de 1998). "Deterioro de la atención en esclerosis múltiple recientemente diagnosticada". Revista europea de neurología . 5 (1): 61–66. doi :10.1046/j.1468-1331.1998.510061.x. PMID 10210813. S2CID 33389996.
^ Achiron A, Barak Y (abril de 2003). "Deterioro cognitivo en probable esclerosis múltiple". Revista de Neurología, Neurocirugía y Psiquiatría . 74 (4): 443–446. doi :10.1136/jnnp.74.4.443. PMC 1738365 . PMID 12640060.
^ Kletenik I, Cohen AL, Glanz BI, Ferguson MA, Tauhid S, Li J, et al. (noviembre de 2023). "Lesiones de esclerosis múltiple que alteran el mapa de memoria de un circuito de memoria conectado". Revista de Neurología . 270 (11): 5211–5222. doi :10.1007/s00415-023-11907-8. PMC 10592111. PMID 37532802. S2CID 260433348.
^ ab Chiaravalloti ND, DeLuca J (diciembre de 2008). "Deterioro cognitivo en la esclerosis múltiple". La lanceta. Neurología . 7 (12): 1139-1151. doi :10.1016/S1474-4422(08)70259-X. PMID 19007738. S2CID 25783642.
^ Sadovnick AD, Remick RA, Allen J, Swartz E, Yee IM, Eisen K, et al. (Marzo de 1996). "Depresión y esclerosis múltiple". Neurología . 46 (3): 628–632. doi :10.1212/wnl.46.3.628. PMID 8618657. S2CID 33587300.
^ Patten SB, Beck CA, Williams JV, Barbui C, Metz LM (diciembre de 2003). "Depresión mayor en la esclerosis múltiple: una perspectiva poblacional". Neurología . 61 (11): 1524-1527. CiteSeerX 10.1.1.581.3646 . doi :10.1212/01.wnl.0000095964.34294.b4. PMID 14663036. S2CID 1602489.
^ Siegert RJ, Abernethy DA (abril de 2005). "Depresión en la esclerosis múltiple: una revisión". Revista de Neurología, Neurocirugía y Psiquiatría . 76 (4): 469–475. doi :10.1136/jnnp.2004.054635. PMC 1739575 . PMID 15774430.
^ Sadovnick AD, Eisen K, Ebers GC, Paty DW (agosto de 1991). "Causa de muerte en pacientes que acuden a clínicas de esclerosis múltiple". Neurología . 41 (8): 1193-1196. doi :10.1212/wnl.41.8.1193. PMID 1866003. S2CID 31905744.
^ Murray ED, Buttner N, Precio BH. (2012) Depresión y psicosis en la práctica neurológica. En: Neurología en la práctica clínica, 6ª edición. Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J (eds.) Butterworth Heinemann. 12 de abril de 2012. ISBN 1437704344 | ISBN 978-1437704341
^ Leigh RJ, Averbuch-Heller L, Tomsak RL, Remler BF, Yaniglos SS, Dell'Osso LF (agosto de 1994). "Tratamiento de los movimientos oculares anormales que perjudican la visión: estrategias basadas en conceptos actuales de fisiología y farmacología". Anales de Neurología . 36 (2): 129-141. doi :10.1002/ana.410360204. PMID 8053648. S2CID 23670958.
^ Starck M, Albrecht H, Pöllmann W, Straube A, Dieterich M (enero de 1997). "Tratamiento farmacológico para el nistagmo pendular adquirido en la esclerosis múltiple". Revista de Neurología . 244 (1): 9–16. doi :10.1007/PL00007728. PMID 9007739. S2CID 12333107.
^ ab Clanet MG, Brassat D (junio de 2000). "El manejo de pacientes con esclerosis múltiple". Opinión Actual en Neurología . 13 (3): 263–270. doi :10.1097/00019052-200006000-00005. PMID 10871249.
^ Menon GJ, Thaller VT (noviembre de 2002). "Oftalmoplejía externa terapéutica con toxina botulínica retrobulbar bilateral: un tratamiento eficaz para el nistagmo adquirido con oscilopsia". Ojo . 16 (6): 804–806. doi : 10.1038/sj.eye.6700167 . PMID 12439689.
^ Jain S, Proudlock F, Constantinescu CS, Gottlob I (noviembre de 2002). "Abordaje combinado farmacológico y quirúrgico del nistagmo adquirido por esclerosis múltiple". Revista Estadounidense de Oftalmología . 134 (5): 780–782. doi :10.1016/S0002-9394(02)01629-X. PMID 12429265.
^ Weinshenker BG, Bass B, Rice GP, Noseworthy J, Carriere W, Baskerville J, et al. (febrero de 1989). "La historia natural de la esclerosis múltiple: un estudio de base geográfica. I. Curso clínico y discapacidad". Cerebro . 112 (Parte 1) (1): 133–146. doi : 10.1093/cerebro/112.1.133 . PMID 2917275.
^ Freeman JA (abril de 2001). "Mejora de la movilidad y la independencia funcional en personas con esclerosis múltiple". Revista de Neurología . 248 (4): 255–259. doi :10.1007/s004150170198. PMID 11374088. S2CID 12461962.
^ Beck RW, Trobe JD (octubre de 1995). "Lo que hemos aprendido del ensayo de tratamiento de la neuritis óptica". Oftalmología . 102 (10): 1504-1508. doi :10.1016/s0161-6420(95)30839-1. PMID 9097798.
^ "El riesgo de EM a 5 años después de la neuritis óptica: experiencia del ensayo de tratamiento de la neuritis óptica. 1997". Neurología . 57 (12 Suplemento 5): S36 – S45. Diciembre de 2001. PMID 11902594.
^ Cervetto L, Demontis GC, Gargini C (febrero de 2007). "Mecanismos celulares subyacentes a la inducción farmacológica de fosfenos". Revista británica de farmacología . 150 (4): 383–390. doi : 10.1038/sj.bjp.0706998. PMC 2189731 . PMID 17211458.
^ "Una diferencia entre ojos de 5 a 6 μm en el grosor de la RNFL es un umbral estructural sólido para identificar la presencia de una lesión unilateral del nervio óptico en la EM". Nolan RC, Galetta SL, Frohman TC, Frohman EM, Calabresi PA, Castrillo-Viguera C, et al. (Diciembre de 2018). "Umbrales óptimos de diferencia entre ojos en el grosor de la capa de fibras nerviosas de la retina para predecir una lesión unilateral del nervio óptico en la esclerosis múltiple". Revista de Neurooftalmología . 38 (4): 451–458. doi :10.1097/WNO.0000000000000629. PMC 8845082 . PMID 29384802.
^ Jiang H, Delgado S, Wang J (febrero de 2021). "Avances en medidas estructurales y funcionales oftálmicas en la esclerosis múltiple: ¿los posibles biomarcadores oculares satisfacen las necesidades no cubiertas?". Opinión Actual en Neurología . 34 (1): 97-107. doi :10.1097/WCO.0000000000000897. PMC 7856092 . PMID 33278142.
^ Nij Bijvank J, Uitdehaag BM, Petzold A (febrero de 2022). "Diferencia retiniana entre ojos y progresión de la atrofia en el diagnóstico de esclerosis múltiple". Revista de Neurología, Neurocirugía y Psiquiatría . 93 (2): 216–219. doi : 10.1136/jnnp-2021-327468. PMC 8785044 . PMID 34764152.
^ Bsteh G, Hegen H, Altmann P, Auer M, Berek K, Pauli FD, et al. (19 de octubre de 2020). "El adelgazamiento de la capa de la retina refleja la progresión de la discapacidad independientemente de la actividad de recaída en la esclerosis múltiple". Revista de esclerosis múltiple: experimental, traslacional y clínica . 6 (4): 2055217320966344.doi : 10.1177/2055217320966344. PMC 7604994 . PMID 33194221.
^ Martínez-Lapiscina EH, Arnow S, Wilson JA, Saidha S, Preiningerova JL, Oberwahrenbrock T, et al. (mayo de 2016). "Grosor de la retina medido con tomografía de coherencia óptica y riesgo de empeoramiento de la discapacidad en la esclerosis múltiple: un estudio de cohorte". La lanceta. Neurología . 15 (6): 574–584. doi :10.1016/S1474-4422(16)00068-5. PMID 27011339.
^ abcde Foley PL, Vesterinen HM, Laird BJ, Sena ES, Colvin LA, Chandran S, et al. (Mayo 2013). "Prevalencia e historia natural del dolor en adultos con esclerosis múltiple: revisión sistemática y metanálisis". Dolor . 154 (5): 632–642. doi :10.1016/j.pain.2012.12.002. PMID 23318126. S2CID 25807525.
^ Archibald CJ, McGrath PJ, Ritvo PG, Fisk JD, Bhan V, Maxner CE, et al. (Julio de 1994). "Prevalencia, gravedad e impacto del dolor en una muestra clínica de pacientes con esclerosis múltiple". Dolor . 58 (1): 89–93. doi :10.1016/0304-3959(94)90188-0. PMID 7970843. S2CID 25295712.
^ "MS Hug: 7 consejos para aliviar los síntomas de MS Hug". 25 de noviembre de 2022.
^ Kerns RD, Kassirer M, Otis J (2002). "Dolor en la esclerosis múltiple: una perspectiva biopsicosocial". Revista de investigación y desarrollo de rehabilitación . 39 (2): 225–232. PMID 12051466.
^ ab "Carbamazepina". Información sobre medicamentos de MedlinePlus . Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.
^ "Fenitoína". Información sobre medicamentos de MedlinePlus . Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.
^ "Gabapentina". Información sobre medicamentos de MedlinePlus . Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.
^ Solaro C, Messmer Uccelli M, Uccelli A, Leandri M, Mancardi GL (2000). "Las dosis bajas de gabapentina combinada con lamotrigina o carbamazepina pueden ser terapias útiles para la neuralgia del trigémino en la esclerosis múltiple". Neurología europea . 44 (1): 45–48. doi :10.1159/000008192. hdl :11567/301010. PMID 10894995. S2CID 39508538.
^ Kondziolka D, Lunsford LD, Bissonette DJ (mayo de 1994). "Resultados a largo plazo después de la rizotomía con glicerol para la neuralgia del trigémino relacionada con la esclerosis múltiple". La Revista Canadiense de Ciencias Neurológicas. Le Journal Canadien des Sciences Neurologiques . 21 (2): 137-140. doi : 10.1017/S0317167100049076 . PMID 8087740.
^ Athanasiou TC, Patel NK, Renowden SA, Coakham HB (diciembre de 2005). "Algunos pacientes con esclerosis múltiple tienen compresión neurovascular que provoca su neuralgia del trigémino y pueden tratarse eficazmente con MVD: informe de cinco casos". Revista británica de neurocirugía . 19 (6): 463–468. doi :10.1080/02688690500495067. PMID 16574557. S2CID 33819410.
^ Eldridge PR, Sinha AK, Javadpour M, Littlechild P, Varma TR (2003). "Descompresión microvascular para la neuralgia del trigémino en pacientes con esclerosis múltiple". Neurocirugía Estereotáxica y Funcional . 81 (1–4): 57–64. doi :10.1159/000075105. PMID 14742965. S2CID 39449873.
^ Gutrecht JA, Zamani AA, Slagado ED (agosto de 1993). "Bases anatómico-radiológicas del signo de Lhermitte en la esclerosis múltiple". Archivos de Neurología . 50 (8): 849–851. doi :10.1001/archneur.1993.00540080056014. PMID 8352672.
^ Al-Araji AH, Oger J (agosto de 2005). "Reevaluación del signo de Lhermitte en la esclerosis múltiple". Esclerosis múltiple . 11 (4): 398–402. doi :10.1191/1352458505ms1177oa. PMID 16042221. S2CID 33610136.
^ Sandyk R, Dann LC (abril de 1995). "Resolución del signo de Lhermitte en la esclerosis múltiple mediante tratamiento con campos electromagnéticos débiles". La Revista Internacional de Neurociencia . 81 (3–4): 215–224. doi :10.3109/00207459509004888. PMID 7628912.
^ Kanchandani R, Howe JG (abril de 1982). "Signo de Lhermitte en la esclerosis múltiple: un estudio clínico y revisión de la literatura". Revista de Neurología, Neurocirugía y Psiquiatría . 45 (4): 308–312. doi :10.1136/jnnp.45.4.308. PMC 491365 . PMID 7077340.
^ "Clonazepam". Información sobre medicamentos de MedlinePlus . Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.
^ "Amitriptilina". Información sobre medicamentos de MedlinePlus . Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.
^ Moulin DE, Foley KM, Ebers GC (diciembre de 1988). "Síndromes de dolor en la esclerosis múltiple". Neurología . 38 (12): 1830–1834. doi :10.1212/wnl.38.12.1830. PMID 2973568. S2CID 647138.
^ Schmidt FA, Maas MB, Geran R, Schmidt C, Kunte H, Ruprecht K, et al. (julio de 2017). "Disfunción olfativa en pacientes con EM primaria progresiva". Neurología . 4 (4): e369. doi : 10.1212/NXI.0000000000000369 . PMC 5471346 . PMID 28638852. S2CID 1080966.
^ "La prueba del olfato podría predecir la afectividad del DMT". 4 de abril de 2022.
^ Atalar AÇ, Erdal Y, Tekin B, Yıldız M, Akdoğan Ö, Emre U (abril de 2018). "Disfunción olfativa en la esclerosis múltiple". Esclerosis múltiple y trastornos relacionados . 21 : 92–96. doi :10.1016/j.msard.2018.02.032. PMID 29529530.
^ ab O'Leary M, Heyman R, Erickson J, Chancellor MB (junio de 2007). Eyaculación precoz y EM: una revisión (PDF) (Reporte). Consorcio de Centros de EM.
^ Cardini RG, Crippa AC, Cattaneo D (mayo de 2000). "Actualización sobre rehabilitación de esclerosis múltiple". Revista de Neurovirología . 6 (Suplemento 2): S179–S185. PMID 10871810.
^ Lakhan SE, Rowland M (diciembre de 2009). "Extractos de plantas enteras de cannabis en el tratamiento de la espasticidad en la esclerosis múltiple: una revisión sistemática". Neurología BMC . 9 : 59. doi : 10.1186/1471-2377-9-59 . PMC 2793241 . PMID 19961570.
^ "Baclofeno oral". Medline . Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU. Abril de 2003 . Consultado el 17 de octubre de 2007 .
^ "Dantroleno oral". Medline . Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU. Abril de 2003 . Consultado el 17 de octubre de 2007 .
^ "Diazepam". Medline . Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU. Abril de 2003 . Consultado el 17 de octubre de 2007 .
^ "Tizanidina". Medline . Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU. Abril de 2003 . Consultado el 17 de octubre de 2007 ..
^ Barba S, Hunn A, Wight J (2003). "Tratamientos para la espasticidad y el dolor en la esclerosis múltiple: una revisión sistemática". Evaluación de Tecnologías Sanitarias . 7 (40): iii, ix-x, 1-111. doi : 10.3310/hta7400 . PMID 14636486.
^ Paisley S, Beard S, Hunn A, Wight J (agosto de 2002). "Efectividad clínica de los tratamientos orales para la espasticidad en la esclerosis múltiple: una revisión sistemática". Esclerosis múltiple . 8 (4): 319–329. doi :10.1191/1352458502ms795rr. PMID 12166503. S2CID 1641319.
^ Becker WJ, Harris CJ, Long ML, Ablett DP, Klein GM, DeForge DA (agosto de 1995). "Terapia con baclofeno intratecal a largo plazo en pacientes con espasticidad intratable". La Revista Canadiense de Ciencias Neurológicas. Le Journal Canadien des Sciences Neurologiques . 22 (3): 208–217. doi : 10.1017/S031716710003986X . PMID 8529173.
^ Richard Senelick (revisor) (agosto de 2012). "Los problemas del habla y la deglución de la esclerosis múltiple". Web MD . Consultado el 25 de mayo de 2013 .
^ Asnafi S, Morris PP, Sechi E, Pittock SJ, Weinshenker BG, Palace J, et al. (enero de 2020). "La frecuencia de mielitis transversa longitudinalmente extensa en la EM: un estudio poblacional". Esclerosis múltiple y trastornos relacionados . 37 : 101487. doi : 10.1016/j.msard.2019.101487. PMID 31707235.
^ Koch M, Mostert J, Heersema D, De Keyser J (febrero de 2007). "Temblor en la esclerosis múltiple". Revista de Neurología . 254 (2): 133-145. doi :10.1007/s00415-006-0296-7. PMC 1915650 . PMID 17318714.
^ Bozek CB, Kastrukoff LF, Wright JM, Perry TL, Larsen TA (enero de 1987). "Un ensayo controlado de la terapia con isoniazida para la acción del temblor en la esclerosis múltiple". Revista de Neurología . 234 (1): 36–39. doi :10.1007/BF00314007. PMID 3546605. S2CID 23597601.
^ Duquette P, Pleines J, du Souich P (diciembre de 1985). "Isoniazida para el temblor en la esclerosis múltiple: un ensayo controlado". Neurología . 35 (12): 1772-1775. doi :10.1212/wnl.35.12.1772. PMID 3906430. S2CID 24266989.
^ Hallett M, Lindsey JW, Adelstein BD, Riley PO (septiembre de 1985). "Ensayo controlado de terapia con isoniazida para el temblor cerebeloso postural severo en la esclerosis múltiple". Neurología . 35 (9): 1374-1377. doi :10.1212/wnl.35.9.1374. PMID 3895037. S2CID 30254514.
^ "Isoniazida". Medline . Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU. Abril de 2003 . Consultado el 17 de octubre de 2007 .
^ Koller WC (marzo de 1984). "Ensayos farmacológicos en el tratamiento del temblor cerebeloso". Archivos de Neurología . 41 (3): 280–281. doi :10.1001/archneur.1984.04050150058017. PMID 6365047.
^ Sechi GP, Zuddas M, Piredda M, Agnetti V, Sau G, Piras ML, et al. (Agosto de 1989). "Tratamiento de los temblores cerebelosos con carbamazepina: un ensayo controlado con seguimiento a largo plazo". Neurología . 39 (8): 1113-1115. doi :10.1212/wnl.39.8.1113. PMID 2668787. S2CID 36050520.
^ "Propranolol (cardiovascular)". Información sobre medicamentos de MedlinePlus . Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.
^ Aisen ML, Holzer M, Rosen M, Dietz M, McDowell F (mayo de 1991). "Tratamiento con glutetimida del temblor de acción incapacitante en pacientes con esclerosis múltiple y lesión cerebral traumática". Archivos de Neurología . 48 (5): 513–515. doi :10.1001/archneur.1991.00530170077023. PMID 2021365.
^ Mills RJ, Yap L, Young CA (enero de 2007). Mills RJ (ed.). "Tratamiento de la ataxia en la esclerosis múltiple". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (1): CD005029. doi : 10.1002/14651858.CD005029.pub2. PMID 17253537.
^ Aisen ML, Arnold A, Baiges I, Maxwell S, Rosen M (julio de 1993). "El efecto de las cargas de amortiguación mecánica sobre el temblor de acción incapacitante". Neurología . 43 (7): 1346-1350. doi :10.1212/wnl.43.7.1346. PMID 8327136. S2CID 23433712.
^ Bittar RG, Hyam J, Nandi D, Wang S, Liu X, Joint C, et al. (Agosto de 2005). "Talamotomía versus estimulación talámica para el temblor de la esclerosis múltiple". Revista de neurociencia clínica . 12 (6): 638–642. doi :10.1016/j.jocn.2004.09.008. PMID 16098758. S2CID 38770179.
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