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Síntesis de ácidos grasos

En bioquímica , la síntesis de ácidos grasos es la creación de ácidos grasos a partir de acetil-CoA y NADPH mediante la acción de enzimas llamadas sintasas de ácidos grasos . Este proceso tiene lugar en el citoplasma de la célula . La mayor parte del acetil-CoA que se convierte en ácidos grasos se deriva de los carbohidratos a través de la vía glucolítica . La vía glucolítica también proporciona el glicerol con el que tres ácidos grasos pueden combinarse (por medio de enlaces éster ) para formar triglicéridos (también conocidos como "triacilgliceroles" -para distinguirlos de los "ácidos" grasos- o simplemente como "grasa"), el producto final del proceso lipogénico . Cuando solo dos ácidos grasos se combinan con el glicerol y el tercer grupo alcohol se fosforila con un grupo como la fosfatidilcolina , se forma un fosfolípido . Los fosfolípidos forman la mayor parte de las bicapas lipídicas que forman las membranas celulares y rodean los orgánulos dentro de las células (como el núcleo celular , las mitocondrias , el retículo endoplasmático , el aparato de Golgi , etc.). Además de la síntesis de ácidos grasos citosólicos, también existe la síntesis de ácidos grasos mitocondriales (mtFASII), en la que se forma malonil-CoA a partir de ácido malónico con la ayuda de la malonil-CoA sintetasa ( ACSF3 ), que luego se convierte en el producto final octanoil-ACP (C8) a través de pasos intermedios adicionales. [1]

Ácidos grasos de cadena lineal

Los ácidos grasos de cadena lineal se presentan en dos tipos: saturados e insaturados. Estos últimos se producen a partir de los primeros.

Ácidos grasos saturados de cadena lineal

Síntesis de ácidos grasos saturados a través de la sintasa de ácidos grasos II en E. coli

La síntesis de ácidos grasos de cadena lineal se produce a través de las seis reacciones recurrentes que se muestran a continuación, hasta que se produce el ácido palmítico de 16 carbonos. [2] [3]

Los diagramas presentados muestran cómo se sintetizan los ácidos grasos en los microorganismos y enumeran las enzimas que se encuentran en Escherichia coli . [2] Estas reacciones son realizadas por la sintetasa de ácidos grasos II (FASII), que en general contiene múltiples enzimas que actúan como un solo complejo. La FASII está presente en procariotas , plantas, hongos y parásitos, así como en las mitocondrias . [4]

En los animales, así como en algunos hongos como la levadura, estas mismas reacciones ocurren en la sintetasa de ácidos grasos I (FASI), una proteína dimérica grande que tiene todas las actividades enzimáticas necesarias para crear un ácido graso. La FASII es menos eficiente que la FASI; sin embargo, permite la formación de más moléculas, incluidos los ácidos grasos de "cadena media" a través de la terminación temprana de la cadena. [4]

Una vez formado, el ácido graso de carbono 16:0 puede sufrir una serie de modificaciones, lo que da como resultado la desaturación y/o elongación . La elongación a estearato (18:0) se produce principalmente en el RE por varias enzimas unidas a la membrana. Los pasos involucrados en el proceso de elongación son principalmente los mismos que los llevados a cabo por FAS, pero los cuatro pasos sucesivos principales de la elongación son realizados por proteínas individuales, que pueden estar asociadas físicamente. [5] [6]

En la síntesis de grasas, el agente reductor es el NADPH , mientras que el NAD es el agente oxidante en la beta-oxidación (la descomposición de los ácidos grasos en acetil-CoA). Esta diferencia ejemplifica un principio general de que el NADPH se consume durante las reacciones biosintéticas, mientras que el NADH se genera en las reacciones que producen energía. [7] (Por lo tanto, el NADPH también es necesario para la síntesis de colesterol a partir de acetil-CoA; mientras que el NADH se genera durante la glucólisis ). La fuente del NADPH es doble. Cuando el malato se descarboxila oxidativamente mediante la " enzima málica unida a NADP + " para formar piruvato , se forman CO2 y NADPH. El NADPH también se forma mediante la vía de las pentosas fosfato , que convierte la glucosa en ribosa, que se puede utilizar en la síntesis de nucleótidos y ácidos nucleicos , o se puede catabolizar a piruvato. [7]

Conversión de carbohidratos en ácidos grasos

En los humanos, los ácidos grasos se forman a partir de carbohidratos predominantemente en el hígado y el tejido adiposo , así como en las glándulas mamarias durante la lactancia.

El piruvato producido por la glucólisis es un intermediario importante en la conversión de carbohidratos en ácidos grasos y colesterol. [7] Esto ocurre a través de la conversión de piruvato en acetil-CoA en la mitocondria. Sin embargo, este acetil-CoA necesita ser transportado al citosol, donde ocurre la síntesis de ácidos grasos y colesterol. Esto no puede ocurrir directamente. Para obtener acetil-CoA citosólico, el citrato (producido por la condensación de acetil-CoA con oxaloacetato) se elimina del ciclo del ácido cítrico y se transporta a través de la membrana mitocondrial interna hasta el citosol. [7] Allí, la ATP citrato liasa lo escinde en acetil-CoA y oxaloacetato. El oxaloacetato se puede utilizar para la gluconeogénesis (en el hígado) o se puede devolver a la mitocondria como malato. [8] La acetil-CoA citosólica es carboxilada por la acetil-CoA carboxilasa en malonil-CoA , el primer paso comprometido en la síntesis de ácidos grasos. [8] [9]

Los animales no pueden resintetizar carbohidratos a partir de ácidos grasos.

El principal combustible almacenado en los cuerpos de los animales es la grasa. Las reservas de grasa de un ser humano adulto joven promedian entre 15 y 20 kg (33-44 lb), pero varían mucho según la edad, el sexo y la disposición individual. [10] En contraste, el cuerpo humano almacena solo unos 400 g (0,9 lb) de glucógeno , de los cuales 300 g (0,7 lb) están bloqueados dentro de los músculos esqueléticos y no están disponibles para el cuerpo en su conjunto. Los 100 g (0,2 lb) aproximadamente de glucógeno almacenados en el hígado se agotan en el plazo de un día después de la inanición. [11] A partir de entonces, la glucosa que el hígado libera en la sangre para uso general de los tejidos corporales tiene que sintetizarse a partir de los aminoácidos glucogénicos y algunos otros sustratos gluconeogénicos , que no incluyen los ácidos grasos. [12]

Los ácidos grasos se descomponen en acetil-CoA mediante beta oxidación dentro de las mitocondrias, mientras que los ácidos grasos se sintetizan a partir de acetil-CoA fuera de la mitocondria, en el citosol. Las dos vías son distintas, no solo en donde ocurren, sino también en las reacciones que ocurren y los sustratos que se utilizan. Las dos vías son mutuamente inhibidoras, evitando que el acetil-CoA producido por beta-oxidación entre en la vía sintética a través de la reacción de la acetil-CoA carboxilasa . [12] Tampoco se puede convertir en piruvato ya que la reacción de descarboxilación del piruvato es irreversible. [11] En cambio, se condensa con oxaloacetato , para entrar en el ciclo del ácido cítrico . Durante cada vuelta del ciclo, dos átomos de carbono salen del ciclo como CO 2 en las reacciones de descarboxilación catalizadas por la isocitrato deshidrogenasa y la alfa-cetoglutarato deshidrogenasa . Por lo tanto, cada vuelta del ciclo del ácido cítrico oxida una unidad de acetil-CoA mientras se regenera la molécula de oxaloacetato con la que el acetil-CoA se había combinado originalmente para formar ácido cítrico . Las reacciones de descarboxilación ocurren antes de que se forme el malato en el ciclo. El malato es la única sustancia que puede eliminarse de la mitocondria para ingresar a la vía gluconeogénica para formar glucosa o glucógeno en el hígado o cualquier otro tejido. [12] Por lo tanto, no puede haber una conversión neta de ácidos grasos en glucosa.

Sólo las plantas poseen las enzimas para convertir el acetil-CoA en oxalacetato, a partir del cual se puede formar malato para finalmente convertirse en glucosa. [12]

Regulación

El acetil-CoA se transforma en malonil-CoA por acción de la acetil-CoA carboxilasa , momento en el que la malonil-CoA se destina a alimentar la vía de síntesis de ácidos grasos. La acetil-CoA carboxilasa es el punto de regulación en la síntesis de ácidos grasos saturados de cadena lineal y está sujeta tanto a la fosforilación como a la regulación alostérica . La regulación por fosforilación ocurre principalmente en mamíferos, mientras que la regulación alostérica ocurre en la mayoría de los organismos. El control alostérico ocurre como inhibición por retroalimentación por parte del palmitoil-CoA y activación por citrato. Cuando hay altos niveles de palmitoil-CoA, el producto final de la síntesis de ácidos grasos saturados, inactiva alostéricamente la acetil-CoA carboxilasa para evitar una acumulación de ácidos grasos en las células. El citrato actúa para activar la acetil-CoA carboxilasa en niveles altos, porque los niveles altos indican que hay suficiente acetil-CoA para alimentar el ciclo de Krebs y conservar energía. [13]

Los altos niveles plasmáticos de insulina en el plasma sanguíneo (por ejemplo, después de las comidas) provocan la desfosforilación de la acetil-CoA carboxilasa, promoviendo así la formación de malonil-CoA a partir de acetil-CoA y, en consecuencia, la conversión de carbohidratos en ácidos grasos, mientras que la epinefrina y el glucagón (liberados en la sangre durante la inanición y el ejercicio) provocan la fosforilación de esta enzima, inhibiendo la lipogénesis a favor de la oxidación de ácidos grasos a través de la beta-oxidación . [7] [9]

Ácidos grasos insaturados de cadena lineal

Desaturación anaeróbica

Muchas bacterias utilizan la vía anaeróbica para sintetizar ácidos grasos insaturados. Esta vía no utiliza oxígeno y depende de enzimas para insertar el doble enlace antes de la elongación utilizando la maquinaria normal de síntesis de ácidos grasos. En Escherichia coli , esta vía es bien conocida.

Síntesis de ácidos grasos insaturados mediante desaturación anaeróbica

La mayoría de las bacterias que sufren desaturación anaeróbica contienen homólogos de FabA y FabB. [16] Los clostridios son la principal excepción; tienen una enzima nueva, aún por identificar, que cataliza la formación del doble enlace cis. [15]

Regulación

Esta vía está regulada transcripcionalmente por FadR y FabR. FadR es la proteína más estudiada y se le han atribuido características bifuncionales. Actúa como activador de la transcripción de fabA y fabB y como represor del regulón de β-oxidación . Por el contrario, FabR actúa como represor de la transcripción de fabA y fabB. [14]

Desaturación aeróbica

La desaturación aeróbica es la vía más extendida para la síntesis de ácidos grasos insaturados. Se utiliza en todos los eucariotas y algunos procariotas. Esta vía utiliza desaturasas para sintetizar ácidos grasos insaturados a partir de sustratos de ácidos grasos saturados de longitud completa. [17] Todas las desaturasas requieren oxígeno y, en última instancia, consumen NADH, aunque la desaturación es un proceso oxidativo. Las desaturasas son específicas para el doble enlace que inducen en el sustrato. En Bacillus subtilis , la desaturasa, Δ 5 -Des, es específica para inducir un doble enlace cis en la posición Δ 5. [8] [17] Saccharomyces cerevisiae contiene una desaturasa, Ole1p, que induce el doble enlace cis en Δ 9. [8 ]

En los mamíferos, la desaturación aeróbica está catalizada por un complejo de tres enzimas unidas a la membrana ( NADH-citocromo b 5 reductasa, citocromo b 5 y una desaturasa ). Estas enzimas permiten que el oxígeno molecular, O
2
, para interactuar con la cadena de acil-CoA graso saturado, formando un doble enlace y dos moléculas de agua, H
2
O.
Dos electrones provienen del NADH + H+
y dos del enlace simple en la cadena de ácidos grasos. [7] Sin embargo, estas enzimas de mamíferos son incapaces de introducir enlaces dobles en átomos de carbono más allá de C-9 en la cadena de ácidos grasos. [nb 1] .) Por lo tanto, los mamíferos no pueden sintetizar linoleato o linolenato (que tienen enlaces dobles en las posiciones C-12 (= Δ 12 ), o C-12 y C-15 (= Δ 12 y Δ 15 ), respectivamente, así como en la posición Δ 9 ), ni el ácido araquidónico poliinsaturado de 20 carbonos que se deriva del linoleato. Todos estos se denominan ácidos grasos esenciales , lo que significa que son necesarios para el organismo, pero solo se pueden suministrar a través de la dieta. (El ácido araquidónico es el precursor de las prostaglandinas que cumplen una amplia variedad de funciones como hormonas locales .) [7]

Ácidos grasos de cadena impar

Los ácidos grasos de cadena impar (OCFAs) son aquellos ácidos grasos que contienen un número impar de átomos de carbono. Los OCFAs más comunes son los derivados saturados C15 y C17, respectivamente ácido pentadecanoico y ácido heptadecanoico . [18] La síntesis de ácidos grasos de cadena par se realiza mediante el ensamblaje de precursores de acetil-CoA , sin embargo, se utiliza propionil-CoA en lugar de acetil-CoA como cebador para la biosíntesis de ácidos grasos de cadena larga con un número impar de átomos de carbono. [19]

Regulación

En B. subtilis , esta vía está regulada por un sistema de dos componentes : DesK y DesR. DesK es una quinasa asociada a la membrana y DesR es un regulador transcripcional del gen des . [8] [17] La ​​regulación responde a la temperatura; cuando hay una caída de temperatura, este gen se regula al alza. Los ácidos grasos insaturados aumentan la fluidez de la membrana y la estabilizan a temperaturas más bajas. DesK es la proteína sensora que, cuando hay una disminución de la temperatura, se autofosforilará. DesK-P transferirá su grupo fosforilo a DesR. Dos proteínas DesR-P se dimerizarán y se unirán a los promotores de ADN del gen des y reclutarán a la ARN polimerasa para comenzar la transcripción. [8] [17]

Pseudomonas aeruginosa

En general, la síntesis de ácidos grasos insaturados anaeróbicos y aeróbicos no se produce dentro del mismo sistema, aunque Pseudomonas aeruginosa y Vibrio ABE-1 son excepciones. [20] [21] [22] Aunque P. aeruginosa sufre principalmente una desaturación anaeróbica, también sufre dos vías aeróbicas. Una vía utiliza una Δ 9 -desaturasa (DesA) que cataliza la formación de un doble enlace en los lípidos de la membrana. Otra vía utiliza dos proteínas, DesC y DesB, juntas para actuar como una Δ 9 -desaturasa, que inserta un doble enlace en una molécula de ácido graso saturado-CoA. Esta segunda vía está regulada por la proteína represora DesT. DesT también es un represor de la expresión de fabAB para la desaturación anaeróbica cuando está en presencia de ácidos grasos insaturados exógenos. Esto funciona para coordinar la expresión de las dos vías dentro del organismo. [21] [23]

Ácidos grasos de cadena ramificada

Los ácidos grasos de cadena ramificada suelen ser saturados y se encuentran en dos familias distintas: la serie iso y la serie anteiso. Se ha descubierto que los Actinomycetales contienen mecanismos únicos de síntesis de ácidos grasos de cadena ramificada, incluido el que forma el ácido tuberculostérico.

Sistema de síntesis de ácidos grasos de cadena ramificada

Vías sintéticas del sistema de síntesis de ácidos grasos de cadena ramificada con diferentes cebadores

El sistema de síntesis de ácidos grasos de cadena ramificada utiliza α-cetoácidos como cebadores. Este sistema es distinto de la sintetasa de ácidos grasos de cadena ramificada que utiliza ésteres de acil-CoA de cadena corta como cebadores. [24] Los cebadores de α-cetoácidos se derivan de la transaminación y descarboxilación de valina , leucina e isoleucina para formar 2-metilpropanil-CoA, 3-metilbutiril-CoA y 2-metilbutiril-CoA, respectivamente. [25] Los cebadores de 2-metilpropanil-CoA derivados de valina se alargan para producir ácidos grasos de isoserie de número par, como el ácido 14-metil-pentadecanoico (isopalmítico), y los cebadores de 3-metilbutiril-CoA de leucina se pueden utilizar para formar ácidos grasos de isoserie de número impar, como el ácido 13-metil-tetradecanoico. Los iniciadores de 2-metilbutiril-CoA de la isoleucina se alargan para formar ácidos grasos de la serie anteiso que contienen un número impar de átomos de carbono, como el ácido 12-metiltetradecanoico. [26] La descarboxilación de los precursores de los iniciadores se produce a través de la enzima descarboxilasa de α-cetoácido de cadena ramificada (BCKA). La alargación del ácido graso sigue la misma vía biosintética que se utiliza en Escherichia coli para producir ácidos grasos de cadena lineal, donde se utiliza malonil-CoA como extensor de cadena. [27] Los principales productos finales son ácidos grasos de cadena ramificada de 12 a 17 carbonos y su composición tiende a ser uniforme y característica de muchas especies bacterianas. [26]

Descarboxilasa BCKA y actividades relativas de los sustratos de α-cetoácidos

La enzima BCKA descarboxilasa está compuesta por dos subunidades en una estructura tetramérica (A 2 B 2 ) y es esencial para la síntesis de ácidos grasos de cadena ramificada. Es responsable de la descarboxilación de α-cetoácidos formados por la transaminación de valina, leucina e isoleucina y produce los cebadores utilizados para la síntesis de ácidos grasos de cadena ramificada. La actividad de esta enzima es mucho mayor con sustratos de α-cetoácidos de cadena ramificada que con sustratos de cadena lineal, y en las especies de Bacillus su especificidad es más alta para el ácido α-ceto-β-metilvalérico derivado de la isoleucina, seguido del α-cetoisocaproato y el α-cetoisovalerato. [26] [27] La ​​alta afinidad de la enzima hacia los α-cetoácidos de cadena ramificada le permite funcionar como el sistema donador de cebadores para la sintetasa de ácidos grasos de cadena ramificada. [27]

Factores que afectan la longitud de la cadena y la distribución del patrón

Los iniciadores de α-cetoácidos se utilizan para producir ácidos grasos de cadena ramificada que, en general, tienen entre 12 y 17 carbonos de longitud. Las proporciones de estos ácidos grasos de cadena ramificada tienden a ser uniformes y consistentes entre una especie bacteriana particular, pero pueden alterarse debido a cambios en la concentración de malonil-CoA, la temperatura o los factores termoestables (HSF) presentes. [26] Todos estos factores pueden afectar la longitud de la cadena, y se ha demostrado que los HSF alteran la especificidad de la descarboxilasa BCKA para un sustrato de α-cetoácido particular, modificando así la proporción de ácidos grasos de cadena ramificada producidos. [26] Se ha demostrado que un aumento en la concentración de malonil-CoA da como resultado una mayor proporción de ácidos grasos C17 producidos, hasta que se alcanza la concentración óptima (≈20 μM) de malonil-CoA. La disminución de las temperaturas también tiende a modificar ligeramente la distribución de ácidos grasos hacia los ácidos grasos C17 en las especies de Bacillus . [24] [26]

Sintetasa de ácidos grasos de cadena ramificada

Este sistema funciona de manera similar al sistema de síntesis de ácidos grasos de cadena ramificada, sin embargo, utiliza ácidos carboxílicos de cadena corta como iniciadores en lugar de alfa-cetoácidos. En general, este método lo utilizan las bacterias que no tienen la capacidad de realizar el sistema de ácidos grasos de cadena ramificada utilizando iniciadores alfa-ceto. Los iniciadores de cadena corta típicos incluyen isovalerato, isobutirato y 2-metilbutirato. En general, los ácidos necesarios para estos iniciadores se absorben del medio ambiente; esto se observa a menudo en las bacterias ruminales. [28]

La reacción general es:

Isobutiril-CoA + 6 malonil-CoA +12 NADPH + 12 H+
→ Ácido isopalmítico + 6 CO 2 12 NADP + 5 H 2 O + 7 CoA [24]

La diferencia entre la sintasa de ácidos grasos (de cadena lineal) y la sintasa de ácidos grasos de cadena ramificada es la especificidad del sustrato de la enzima que cataliza la reacción de acil-CoA a acil-ACP. [24]

Ácidos grasos omega-alicíclicos

Los ácidos grasos omega-alicíclicos contienen típicamente un grupo cíclico propilo o butirilo en el extremo omega y son algunos de los principales ácidos grasos de membrana que se encuentran en varias especies de bacterias. La sintetasa de ácidos grasos utilizada para producir ácidos grasos omega-alicíclicos también se utiliza para producir ácidos grasos de cadena ramificada de membrana. En bacterias con membranas compuestas principalmente de ácidos grasos omega-alicíclicos, el suministro de ésteres de ácido carboxílico cíclico-CoA es mucho mayor que el de cebadores de cadena ramificada. [24] La síntesis de cebadores cíclicos no se entiende bien, pero se ha sugerido que el mecanismo implica la conversión de azúcares en ácido shikímico que luego se convierte en ésteres de ácido ciclohexilcarboxílico-CoA que sirven como cebadores para la síntesis de ácidos grasos omega-alicíclicos [28].

Síntesis del ácido tuberculoesteárico

Mecanismo de síntesis del ácido tuberculoesteárico

El ácido tuberculoesteárico (ácido D-10-metilesteárico) es un ácido graso saturado que se sabe que es producido por Mycobacterium spp. y dos especies de Streptomyces . Se forma a partir del precursor ácido oleico (un ácido graso monoinsaturado). [29] Después de que el ácido oleico se esterifica a un fosfolípido, la S-adenosil-metionina dona un grupo metilo al doble enlace del ácido oleico. [30] Esta reacción de metilación forma el intermedio 10-metilen-octadecanoil. La reducción sucesiva del residuo, con NADPH como cofactor, da como resultado ácido 10-metilesteárico [25]

Síntesis de ácidos grasos mitocondriales

Además de la síntesis de ácidos grasos en el citosol, las mitocondrias también tienen su propia síntesis de ácidos grasos (mtFASII). La síntesis de ácidos grasos mitocondriales es esencial para la respiración celular y la biogénesis mitocondrial . [31] También se supone que desempeña un papel como mediador en la transducción de señales intracelulares , ya que los niveles de lípidos bioactivos, como los lisofosfolípidos y los esfingolípidos , se correlacionan con mtFASII. [32]

En el primer paso de mtFASII, el malonil-CoA se forma a partir del ácido malónico por ACSF3 . [33] Esto ocurre en tándem con una isoforma mitocondrial de ACC1 (mtACC1), que todavía puede proporcionar malonil-CoA a partir de acetil-CoA. [34] Los ácidos grasos, como el octanoil-ACP (C8), que forma el sustrato inicial de la biosíntesis del ácido lipoico , se forman a través de pasos intermedios adicionales y extensiones de cadena. [32] A través del ácido lipoico como cofactor respectivamente el grado de lipoilación , mtFASII tiene una influencia en los complejos enzimáticos mitocondriales en el metabolismo energético, como el complejo de piruvato deshidrogenasa , el complejo de α-cetoglutarato deshidrogenasa , el complejo BCKDH y el sistema de escisión de glicina (GCS), entre otros. [1]

Enfermedades

Los trastornos del mtFASII conducen a las siguientes enfermedades metabólicas:

Véase también

Nota

  1. ^
    Numeración de átomos de carbono
    La posición de los átomos de carbono en un ácido graso se puede indicar desde el extremo COOH- (o carboxi), o desde el extremo -CH
    3
    (o metilo). Si se indica desde el extremo -COOH, se utiliza la notación C-1, C-2, C-3, ... (etc.) (números azules en el diagrama de la derecha, donde C-1 es el carbono –COOH). Si la posición se cuenta desde el otro extremo, -CH
    3
    , entonces la posición se indica mediante la notación ω-n (números en rojo, donde ω-1 se refiere al carbono metilo).

    Por lo tanto, las posiciones de los dobles enlaces en una cadena de ácidos grasos se pueden indicar de dos maneras, utilizando la notación Cn o ω-n. Así, en un ácido graso de 18 carbonos, un doble enlace entre C-12 (o ω-7) y C-13 (o ω-6) se informa como Δ 12 si se cuenta desde el extremo –COOH (lo que indica solo el "inicio" del doble enlace), o como ω-6 (u omega-6) si se cuenta desde el extremo -CH
    3
    fin. El "Δ" es la letra griega "delta", que se traduce como "D" (por doble enlace) en el alfabeto romano. Omega (ω) es la última letra del alfabeto griego y, por lo tanto, se utiliza para indicar el "último" átomo de carbono en la cadena de ácidos grasos. Dado que la notación ω-n se utiliza casi exclusivamente para indicar las posiciones de los dobles enlaces cercanos al -CH
    3
    En los ácidos grasos esenciales , no es necesaria una notación equivalente tipo "Δ": el uso de la notación "ω-n" siempre se refiere a la posición de un doble enlace.

Referencias

  1. ^ ab Wehbe, Zeinab; Behringer, Sidney; Alatibi, Khaled; Watkins, David; Rosenblatt, David; Spiekerkoetter, Ute; Tucci, Sara (1 de noviembre de 2019). "El papel emergente de la sintasa de ácidos grasos mitocondriales (mtFASII) en la regulación del metabolismo energético". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Biología molecular y celular de lípidos . 1864 (11): 1629-1643. doi : 10.1016/j.bbalip.2019.07.012. ISSN  1388-1981. PMID  31376476. S2CID  199404906.
  2. ^ ab Dijkstra, Albert J.; Hamilton, RJ; Hamm, Wolf (2008). "§1.4 Biosíntesis de ácidos grasos". Ácidos grasos trans . Blackwell. pág. 12. ISBN 9780470698075.
  3. ^ "Vía MetaCyc: supervía de biosíntesis de ácidos grasos (E. coli)". biocyc.org .
  4. ^ ab "Ácidos grasos: saturados de cadena lineal, estructura, aparición y biosíntesis". lipidlibrary.aocs.org . Lipid Library, The American Oil Chemists' Society. 30 de abril de 2011. Archivado desde el original el 21 de julio de 2011.
  5. ^ "Vía MetaCyc: biosíntesis de estearato I (animales)". biocyc.org .
  6. ^ "Vía MetaCyc: biosíntesis de ácidos grasos de cadena muy larga II". biocyc.org .
  7. ^ abcdefg Stryer, Lubert (1995). Bioquímica (cuarta edición). Nueva York: WH Freeman and Company. págs. 559–565, 614–623. ISBN 0-7167-2009-4.
  8. ^ abcdef Ferre, P.; Foufelle, F. (2007). "Factor de transcripción SREBP-1c y homeostasis lipídica: perspectiva clínica". Investigación hormonal . 68 (2): 72–82[73]. doi :10.1159/000100426. PMID  17344645 . Consultado el 30 de agosto de 2010 .
  9. ^ ab Voet, Donald; Voet, Judith G.; Pratt, Charlotte W. (2006). Fundamentos de bioquímica (2.ª ed.). John Wiley and Sons, Inc., págs. 547, 556. ISBN 0-471-21495-7.
  10. ^ Sloan, AW; Koeslag, JH; Bredell, GAG (1973). "Capacidad de trabajo de composición corporal y eficiencia laboral de hombres jóvenes activos e inactivos". Revista Europea de Fisiología Aplicada . 32 : 17–24. doi :10.1007/bf00422426. S2CID  39812342.
  11. ^ ab Stryer, Lubert (1995). Bioquímica (cuarta edición). Nueva York: WH Freeman and Company. págs. 581–602, 613, 775–778. ISBN 0-7167-2009-4.
  12. ^ abcd Stryer, Lubert (1995). "Metabolismo de los ácidos grasos". Bioquímica (cuarta edición). Nueva York: WH Freeman and Company. págs. 603–628. ISBN 0-7167-2009-4.
  13. ^ Diwan, Joyce J. (30 de abril de 2011). "Síntesis de ácidos grasos". Instituto Politécnico Rensselaer. Archivado desde el original el 7 de junio de 2011.
  14. ^ ab Feng, Youjun; ECronan, John (2011). "Unión compleja del represor FabR de la biosíntesis de ácidos grasos insaturados bacterianos a sus promotores afines". Microbiología molecular . 80 (1): 195–218. doi :10.1111/j.1365-2958.2011.07564.x. PMC 4072462 . PMID  21276098. 
  15. ^ ab Zhu, Lei; et al. (2009). "Funciones de las proteínas FabF y FabZ de Clostridium acetobutylicium en la biosíntesis de ácidos grasos insaturados". BMC Microbiology . 9 : 119. doi : 10.1186/1471-2180-9-119 . PMC 2700279 . PMID  19493359. 
  16. ^ Wang, Haihong; ECronan, John (2004). "Reemplazo funcional de las proteínas FabA y FabB de la síntesis de ácidos grasos de Escherichia coli por homólogos FabZ y FabF de Enterococcus faecalis". Journal of Biological Chemistry . 279 (33): 34489–95. doi : 10.1074/jbc.M403874200 . PMID  15194690.
  17. ^ abcd Mansilla MC, de Mendoza D (mayo de 2005). "La desaturasa de Bacillus subtilis : un modelo para comprender la modificación de fosfolípidos y la detección de temperatura". Arch Microbiol . 183 (4): 229–35. Bibcode :2005ArMic.183..229M. doi :10.1007/s00203-005-0759-8. PMID  15711796. S2CID  26880038.
  18. ^ Pfeuffer, Maria; Jaudszus, Anke (2016). "Ácidos pentadecanoico y heptadecanoico: ácidos grasos multifacéticos de cadena impar". Avances en nutrición . 7 (4): 730–734. doi :10.3945/an.115.011387. PMC 4942867 . PMID  27422507. 
  19. ^ Smith, S. (1994). "La sintetasa de ácidos grasos animales: un gen, un polipéptido, siete enzimas". The FASEB Journal . 8 (15): 1248–1259. doi : 10.1096/fasebj.8.15.8001737 . PMID  8001737. S2CID  22853095.
  20. ^ Wada M, Fukunaga N, Sasaki S (agosto de 1989). "Mecanismo de biosíntesis de ácidos grasos insaturados en Pseudomonas sp. cepa E-3, una bacteria psicrotrófica". J Bacteriol . 171 (8): 4267–71. doi :10.1128/jb.171.8.4267-4271.1989. PMC 210200 . PMID  2753856. 
  21. ^ ab Subramanian C, Rock CO, Zhang YM (enero de 2010). "DesT coordina la expresión de las vías anaeróbicas y aeróbicas para la biosíntesis de ácidos grasos insaturados en Pseudomonas aeruginosa". J Bacteriol . 192 (1): 280–5. doi :10.1128/JB.00404-09. PMC 2798278 . PMID  19880602. 
  22. ^ Morita N, Gotoh M, Okajima N, Okuyama H, Hayashi H, Higashi S, Murata N (febrero de 1992). "Tanto la vía anaeróbica como la desaturación aeróbica están implicadas en la síntesis de ácidos grasos insaturados en la cepa ABE-1 de Vibrio sp." FEBS Lett . 297 (1–2): 9–12. Bibcode :1992FEBSL.297....9M. doi : 10.1016/0014-5793(92)80316-9 . PMID  1551444. S2CID  38970459.
  23. ^ Zhu K, Choi KH, Schweizer HP, Rock CO, Zhang YM (abril de 2006). "Dos vías aeróbicas para la formación de ácidos grasos insaturados en Pseudomonas aeruginosa". Mol Microbiol . 60 (2): 260–73. doi : 10.1111/j.1365-2958.2006.05088.x . PMID  16573679. S2CID  42341421.
  24. ^ abcde Kaneda T (junio de 1991). "Ácidos grasos iso y anteiso en bacterias: biosíntesis, función y significado taxonómico". Microbiol Rev . 55 (2): 288–302. doi :10.1128/mr.55.2.288-302.1991. PMC 372815 . PMID  1886522. 
  25. ^ ab "Ácidos grasos de cadena ramificada, ácido fitánico, ácido tuberculoesteárico, iso/anteiso-ácidos grasos". lipidlibrary.aocs.org . Lipid Library, The American Oil Chemists' Society. 1 de mayo de 2011. Archivado desde el original el 12 de enero de 2010 . Consultado el 8 de marzo de 2014 .
  26. ^ abcdef Naik DN, Kaneda T (diciembre de 1974). "Biosíntesis de ácidos grasos ramificados de cadena larga por especies de Bacillus: actividad relativa de tres sustratos de alfa-cetoácidos y factores que afectan la longitud de la cadena". Can J Microbiol . 20 (12): 1701–8. doi :10.1139/m74-263. PMID  4155346.
  27. ^ abc Oku H, Kaneda T (diciembre de 1988). "Biosíntesis de ácidos grasos de cadena ramificada en Bacillus subtilis. Una descarboxilasa es esencial para la sintetasa de ácidos grasos de cadena ramificada". J Biol Chem . 263 (34): 18386–96. doi : 10.1016/S0021-9258(19)81371-6 . PMID  3142877.
  28. ^ ab Christie, William W. (5 de abril de 2011). "Ácidos grasos: estructuras alicíclicas naturales, aparición y bioquímica" (PDF) . lipidlibrary.aocs.org . Lipid Library, The American Oil Chemists' Society. Archivado desde el original (PDF) el 21 de julio de 2011 . Consultado el 2 de mayo de 2011 .>.
  29. ^ Ratledge, Colin; Stanford, John (1982). Fisiología, identificación y clasificación . La biología de las micobacterias. Académico. ISBN 9780125823012.OCLC 248050385  .
  30. ^ Kubica, George P.; Wayne, Lawrence G. (1984). Las micobacterias: un libro de consulta . Dekker. ISBN 9780824719173.
  31. ^ Kastaniotis, Alexander J.; Autio, Kaija J.; Kerätär, Juha M.; Monteuuis, Geoffray; Mäkelä, Anne M.; Nair, Remya R.; Pietikäinen, Laura P.; Shvetsova, Antonina; Chen, Zhijun; Hiltunen, J. Kalervo (2017). "Síntesis de ácidos grasos mitocondriales, ácidos grasos y fisiología mitocondrial". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Biología molecular y celular de lípidos . 1862 (1): 39–48. doi :10.1016/j.bbalip.2016.08.011. PMID  27553474.
  32. ^ ab Clay, Hayley B.; Parl, Angelika K.; Mitchell, Sabrina L.; Singh, Larry; Bell, Lauren N.; Murdock, Deborah G. (10 de marzo de 2016). Peterson, Jonathan (ed.). "La alteración de la vía de síntesis de ácidos grasos mitocondriales (mtFASII) modula los estados metabólicos celulares y los perfiles lipídicos bioactivos según lo revelado por el perfil metabolómico". PLOS ONE . ​​11 (3): e0151171. Bibcode :2016PLoSO..1151171C. doi : 10.1371/journal.pone.0151171 . ISSN  1932-6203. PMC 4786287 . PMID  26963735. 
  33. ^ Tucci, Sara (diciembre de 2020). "Metabolismo cerebral y síntomas neurológicos en la aciduria combinada malónica y metilmalónica". Orphanet Journal of Rare Diseases . 15 (1): 27. doi : 10.1186/s13023-020-1299-7 . ISSN  1750-1172. PMC 6977288 . PMID  31969167. 
  34. ^ Monteuuis, Geoffray; Suomi, Fumi; Kerätär, Juha M.; Masud, Ali J.; Kastaniotis, Alexander J. (15 de noviembre de 2017). "Una isoforma mitocondrial mamífera conservada de la acetil-CoA carboxilasa ACC1 proporciona la malonil-CoA esencial para la biogénesis mitocondrial en tándem con ACSF3". Revista bioquímica . 474 (22): 3783–3797. doi :10.1042/BCJ20170416. ISSN  0264-6021. PMID  28986507.
  35. ^ abc Kastaniotis, Alexander J.; Autio, Kaija J.; R. Nair, Remya (abril de 2021). "Ácidos grasos mitocondriales y trastornos neurodegenerativos". El neurocientífico . 27 (2): 143–158. doi :10.1177/1073858420936162. ISSN  1073-8584. PMID  32644907. S2CID  220472402.

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