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Xenoestrógeno

Los xenoestrógenos son un tipo de xenohormona que imita al estrógeno . Pueden ser compuestos químicos sintéticos o naturales . Los xenoestrógenos sintéticos incluyen algunos compuestos industriales ampliamente utilizados, como los PCB , el BPA y los ftalatos , que tienen efectos estrogénicos en un organismo vivo aunque difieren químicamente de las sustancias estrogénicas producidas internamente por el sistema endocrino de cualquier organismo. Los xenoestrógenos naturales incluyen fitoestrógenos que son xenoestrógenos derivados de plantas. Debido a que la principal vía de exposición a estos compuestos es el consumo de plantas fitoestrógenas, a veces se los llama "estrógenos dietéticos". Los micoestrógenos , sustancias estrogénicas de los hongos , son otro tipo de xenoestrógeno que también se consideran micotoxinas . [1] [2]

Los xenoestrógenos son clínicamente significativos porque pueden imitar los efectos del estrógeno endógeno y, por lo tanto, se los ha implicado en la pubertad precoz y otros trastornos del sistema reproductivo. [3] [4]

Los xenoestrógenos incluyen estrógenos farmacológicos (en los que la acción estrogénica es un efecto deseado, como en el fármaco etinilestradiol utilizado en las píldoras anticonceptivas ), pero otras sustancias químicas también pueden tener efectos estrogénicos. Los xenoestrógenos han sido introducidos en el medio ambiente por empresas industriales, agrícolas y químicas y por los consumidores sólo en los últimos 70 años aproximadamente, pero los archiestrógenos existen de forma natural. Algunas plantas (como los cereales y las legumbres) utilizan sustancias estrogénicas posiblemente como parte de su defensa natural contra los animales herbívoros al controlar su fertilidad. [5] [6]

El potencial impacto ecológico y en la salud humana de los xenoestrógenos es motivo de creciente preocupación. [7] La ​​palabra xenoestrógeno se deriva de las palabras griegas ξένο (xeno, que significa extraño), οἶστρος (estro, que significa deseo sexual) y γόνο (gen, que significa "generar") y literalmente significa " estrógeno extraño ". Los xenoestrógenos también se denominan "hormonas ambientales" o "EDC" (compuestos disruptores endocrinos, o disruptor endocrino para abreviar). La mayoría de los científicos que estudian los xenoestrógenos, incluida The Endocrine Society , los consideran peligros ambientales graves que tienen efectos disruptores hormonales tanto en la vida silvestre como en los humanos. [8] [9] [10] [11] [12]

Mecanismo de acción

El inicio de la pubertad se caracteriza por el aumento de los niveles de la hormona liberadora de gonadotropina hipotalámica (GnRH). La GnRH desencadena la secreción de la hormona luteinizante (LH) y la hormona folículo estimulante (FSH) de la glándula pituitaria anterior , lo que a su vez hace que los ovarios respondan y secreten estradiol . Los aumentos de estrógeno gonadal promueven el desarrollo de los senos, la distribución de la grasa femenina y el crecimiento esquelético. El andrógeno suprarrenal y el andrógeno gonadal dan lugar al vello púbico y axilar. [13] [14] La pubertad precoz periférica causada por estrógenos exógenos se evalúa evaluando los niveles disminuidos de gonadotropinas. [15]

Los xenoestrógenos presentes en plásticos, alimentos envasados, bandejas y recipientes para bebidas (y más aún cuando han sido calentados al sol o en un horno) pueden interferir en el desarrollo puberal mediante acciones a distintos niveles: eje hipotálamo-hipofisario, gónadas, órganos periféricos diana como los senos, los folículos pilosos y los genitales. Las sustancias químicas exógenas que imitan al estrógeno pueden alterar las funciones del sistema endocrino y causar diversos problemas de salud al interferir en la síntesis, el metabolismo, la unión o las respuestas celulares de los estrógenos naturales. [14] [16] [17] [18]

Aunque la fisiología del sistema reproductivo es compleja, se ha planteado la hipótesis de que la acción de los estrógenos exógenos ambientales se produce por dos mecanismos posibles. Los xenoestrógenos pueden alterar temporal o permanentemente los circuitos de retroalimentación en el cerebro, la hipófisis, las gónadas y la tiroides imitando los efectos del estrógeno y activando sus receptores específicos, o pueden unirse a los receptores hormonales y bloquear la acción de las hormonas naturales. Por lo tanto, es plausible que los estrógenos ambientales puedan acelerar el desarrollo sexual si están presentes en una concentración suficiente o con exposición crónica. [16] [18] [19] [20] La similitud en la estructura de los estrógenos exógenos y los estrógenos ha cambiado el equilibrio hormonal dentro del cuerpo y ha dado lugar a varios problemas reproductivos en las mujeres. [14] El mecanismo de acción general es la unión de los compuestos exógenos que imitan al estrógeno a los receptores de unión al estrógeno y provocan la acción determinada en los órganos diana. [21]

Efectos

Los xenoestrógenos se han relacionado con una variedad de problemas médicos y durante los últimos 10 años muchos estudios científicos han encontrado evidencia contundente de efectos adversos sobre la salud humana y animal. [33]

Existe la preocupación de que los xenoestrógenos puedan actuar como falsos mensajeros y perturbar el proceso de reproducción . Los xenoestrógenos, como todos los estrógenos, pueden aumentar el crecimiento del endometrio , por lo que los tratamientos para la endometriosis incluyen evitar los productos que los contienen. Asimismo, se evitan para prevenir la aparición o agravamiento de la adenomiosis . Los estudios han implicado observaciones de perturbaciones en la vida silvestre con la exposición estrogénica. Por ejemplo, la descarga de asentamientos humanos, incluida la escorrentía y el agua que fluye fuera de las plantas de tratamiento de aguas residuales, libera una gran cantidad de xenoestrógenos en los arroyos, lo que conduce a inmensas alteraciones en la vida acuática. Con un factor de bioacumulación de 10 5 –10 6 , los peces son extremadamente susceptibles a los contaminantes. [34] Se cree que los arroyos en condiciones más áridas tienen más efectos debido a las mayores concentraciones de los productos químicos que surgen de la falta de dilución. [35]

Al comparar peces de encima y debajo de una planta de tratamiento de aguas residuales, los estudios encontraron histopatología ovárica y testicular alterada, intersexualidad gonadal, tamaño reducido de las gónadas, inducción de vitelogenina y proporciones sexuales alteradas. [35]

Las proporciones de sexos están sesgadas hacia las hembras porque los xenoestrógenos interrumpen la configuración gonadal y provocan una inversión sexual total o parcial. Al comparar poblaciones adyacentes de pez ventosa blanca, las hembras expuestas pueden tener hasta cinco estadios de ovocitos y ovarios que se desarrollan de forma asincrónica frente a las hembras no expuestas, que suelen tener dos estadios de ovocitos y ovarios que se desarrollan de forma sincrónica en grupo. Anteriormente, este tipo de diferencia solo se había encontrado entre especies tropicales y templadas. [35]

Las concentraciones de esperma y los perímetros de motilidad se reducen en los peces macho expuestos a xenoestrógenos, además de interrumpir las etapas de la espermatogénesis. [24] [35] Además, los xenoestrógenos han provocado grandes cantidades de intersexualidad en los peces. Por ejemplo, un estudio indica que la cantidad de intersexualidad en el pez ventosa blanca es igual a la cantidad de machos en la población aguas abajo de una planta de tratamiento de aguas residuales. No se encontraron miembros intersexuales aguas arriba de la planta. Además, encontraron diferencias en la proporción de tejido testicular y ovárico y su grado de organización entre los peces intersexuales. [35] Además, los xenoestrógenos exponen a los peces a inductores de CYP1A al inhibir una proteína supuestamente lábil y mejorar el receptor Ah, que se ha relacionado con epizootias de cáncer y la iniciación de tumores. [34]

Se ha demostrado que la inducción de CYP1A es un buen bioindicador de la exposición a xenoestrógenos. Además, los xenoestrógenos estimulan la vitelogenina (Vtg), que actúa como reserva de nutrientes, y las proteínas de la zona readiata (Zrp), que forman las cáscaras de los huevos. Por lo tanto, la Vtg y la Zrp son biomarcadores de la exposición en los peces. [36]

Otro efecto potencial de los xenoestrógenos es sobre los oncogenes , específicamente en relación con el cáncer de mama . Algunos científicos dudan de que los xenoestrógenos tengan algún efecto biológico significativo, en las concentraciones encontradas en el medio ambiente. [37] Sin embargo, hay evidencia sustancial en una variedad de estudios recientes que indican que los xenoestrógenos pueden aumentar el crecimiento del cáncer de mama en cultivos de tejidos . [38] [39] [40] [41]

Se ha sugerido que niveles muy bajos de un xenoestrógeno, el bisfenol A , podrían afectar la señalización neuronal fetal más que niveles más altos, lo que indica que los modelos clásicos donde la dosis es igual a la respuesta pueden no ser aplicables en tejido susceptible. [42] Como este estudio involucró inyecciones intracerebelosas, su relevancia para las exposiciones ambientales no está clara, como tampoco lo está el papel de un efecto estrogénico en comparación con algún otro efecto tóxico del bisfenol A.

Otros científicos sostienen que los efectos observados son falsos e inconsistentes, o que las cantidades de los agentes son demasiado bajas para tener algún efecto. [43] Una encuesta realizada en 1997 a científicos en campos relacionados con la evaluación de los estrógenos encontró que el 13 por ciento consideraba que las amenazas para la salud de los xenoestrógenos eran "importantes", el 62 por ciento las consideraba "menores" o "ningunas" y el 25 por ciento no estaba seguro. [44]

Se ha especulado que la disminución del recuento de espermatozoides en los hombres puede deberse a una mayor exposición al estrógeno en el útero. [45] Sharpe en una revisión de 2005 indicó que las sustancias estrogénicas externas son demasiado débiles en sus efectos acumulativos para alterar el funcionamiento reproductivo masculino, pero indica que la situación parece ser más compleja ya que las sustancias químicas externas pueden afectar el equilibrio interno de testosterona y estrógeno. [46]

Impacto

La presencia ubicua de estas sustancias estrogénicas es un problema de salud importante, tanto a nivel individual como de población. La vida depende de la transmisión de información bioquímica a la siguiente generación, y la presencia de xenoestrógenos puede interferir con este proceso de información transgeneracional a través de una “confusión química” (Vidaeff y Sever), [47] quienes afirman: “Los resultados no respaldan con certeza la opinión de que los estrógenos ambientales contribuyen a un aumento de los trastornos reproductivos masculinos, ni tampoco proporcionan motivos suficientes para rechazar tal hipótesis”.

Un informe de 2008 aporta más pruebas de los efectos generalizados de las sustancias químicas feminizantes en el desarrollo masculino en cada clase de especies de vertebrados como un fenómeno mundial. [48] El noventa y nueve por ciento de las más de 100.000 sustancias químicas introducidas recientemente están subreguladas, según la Comisión Europea. [48]

Agencias como la Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos y el Programa Internacional de Seguridad Química de la Organización Mundial de la Salud tienen la misión de abordar estas cuestiones. [ cita requerida ]

Pubertad precoz

La pubertad es un proceso complejo de desarrollo definido como la transición de la niñez a la adolescencia y la función reproductiva adulta. [13] [19] [49] [50] El primer signo de la pubertad femenina es una aceleración del crecimiento seguida del desarrollo de un brote mamario palpable ( telarquia ). La edad media de la telarquia es de 9,8 años. Aunque la secuencia puede ser inversa, los cambios dependientes de los andrógenos, como el crecimiento del vello axilar y púbico, el olor corporal y el acné (adrenarquia), suelen aparecer 2 años después. El inicio de la menstruación (menarquia) es un acontecimiento tardío (mediana de 12,8 años), que se produce una vez que ha pasado el pico de crecimiento. [13]

La pubertad se considera precoz ( pubertad precoz ) si las características sexuales secundarias aparecen antes de los 8 años en las niñas y de los 9 años en los niños. [13] [15] El aumento del crecimiento suele ser el primer cambio en la pubertad precoz, seguido del desarrollo de los senos y del crecimiento del vello púbico. Sin embargo, la telarquia , la adrenarquia y el crecimiento acelerado pueden ocurrir simultáneamente y, aunque es poco común, la menarquia puede ser el primer signo. [13] La pubertad precoz se puede clasificar en pubertad precoz central (dependiente de la gonadotropina) o pubertad periférica (independiente de la gonadotropina). [13] [19] [50] [51] Tanto la pubertad precoz central como la periférica se han relacionado con la exposición a compuestos estrogénicos exógenos. [50] [51]

La pubertad precoz central se debe a la maduración temprana del eje hipotálamo-hipofisario-gonadal (HPG). La mayoría de los casos de pubertad precoz central son espontáneos o surgen de una causa desconocida, pero algunos de estos casos surgen de lesiones orgánicas, factores ambientales y sustancias químicas disruptoras endocrinas. [51] La pubertad precoz central es causada más comúnmente por razones idiopáticas (desconocidas) en las niñas, pero existe un mayor riesgo de estas causas orgánicas para la pubertad precoz central en los niños. [51]

La pubertad precoz periférica es independiente de la gonadotropina y, por lo tanto, no activa el eje HPG. [51] La pubertad precoz periférica en mujeres se manifiesta más comúnmente a través de quistes foliculares ováricos, que pueden causar sangrado vaginal. [51]  Las mutaciones activadoras del receptor de LH ( testotoxicosis familiar ) son enfermedades autosómicas dominantes que se encuentran en niños varones. [51] [52] Estas enfermedades generalmente se caracterizan por agrandamiento de los testículos y pueden ser una indicación de pubertad precoz periférica en niños. [51]

La edad de inicio de la pubertad está influenciada por muchos factores, como la genética, el estado nutricional, la etnia y los factores ambientales, incluidas las condiciones socioeconómicas y la ubicación geográfica. [3] [53] Durante un período de 200 años hasta mediados del siglo XX, se produjo una disminución de la edad de inicio de la pubertad de los 17 a los 13 años. [3] [16] [49] Las tendencias hacia una pubertad más temprana se han atribuido a la mejora de la salud pública y las condiciones de vida. [54] Una hipótesis principal para este cambio hacia una pubertad temprana es la mejora de la nutrición que resulta en un crecimiento corporal rápido, aumento de peso y deposición de grasa. [55] Sin embargo, estudios recientes han demostrado que la exposición química a los disruptores de estrógenos ambientales del eje HPG y da como resultado una pubertad precoz. [56] [57] En 1999, la Administración de Alimentos y Medicamentos de los EE. UU. recomendó no tomar estrógeno en los alimentos de más de 0,43 ng/día para los niños y 3,24 ng/día para las mujeres. [58] Dos estudios epidemiológicos recientes en los Estados Unidos (PROS y NMANES III) [59] destacaron un avance inesperado reciente en la maduración sexual en las niñas. [3] [4] [60] Estudios estadounidenses, europeos y asiáticos sugieren que el desarrollo de los senos en las niñas ocurre a una edad mucho más temprana que hace algunas décadas, independientemente de la raza y las condiciones socioeconómicas. [16] [49] [55] La exposición a sustancias químicas ambientales es uno de los factores implicados en la reciente tendencia descendente de la maduración sexual más temprana. [16] [49] [60]

Epidemiología

La prevalencia de la pubertad precoz es difícil de determinar, ya que es muy variable según la población de la que se han recogido los datos. El registro nacional danés estimó que aproximadamente entre 20 y 23 de cada 10.000 (0,2%) de las niñas y 5 de cada 10.000 (0,05%) de los niños sufren alguna forma de pubertad precoz. [61] Un estudio adicional realizado en Corea informó que 55,9 de cada 100.000 niñas y 1,7 de cada 100.000 niños indicaron signos de pubertad precoz central. [62]

Telarquia en Puerto Rico

Desde 1979, los endocrinólogos pediátricos en Puerto Rico reconocieron un aumento en el número de pacientes con telarquia prematura . [63] Se midió la presencia de ftalatos en la sangre de 41 niñas que experimentaron un desarrollo mamario de inicio temprano y un grupo de controles emparejados. La edad promedio de las niñas con telarquia prematura fue de 31 meses. Encontraron altos niveles de ftalatos en las niñas que sufrieron telarquia prematura en comparación con los controles. [64] No todos los casos de telarquia prematura en la muestra del estudio contenían niveles elevados de ésteres de ftalato y existía la preocupación de si la contaminación artificial del equipo y los tubos de laboratorio de vinilo invalidaba los resultados, debilitando así el vínculo entre la exposición y la causalidad. [63] [65]

Casos de pubertad precoz en Toscana

El Dr. Massart y sus colegas de la Universidad de Pisa estudiaron la mayor prevalencia de pubertad precoz en una región del noroeste de Toscana. Esta región de Italia está representada por una alta densidad de astilleros navales e invernaderos donde la exposición a pesticidas y micoestrógenos (estrógenos producidos por hongos) es común. Aunque no pudieron identificar una causa definitiva de las altas tasas de pubertad precoz, los autores concluyeron que los pesticidas y herbicidas ambientales podrían estar implicados. [66]

Contaminación de productos lácteos

En 1973, en Michigan, se contaminó el pienso para animales con varios miles de libras de bifenilo polibromado, lo que dio lugar a una elevada exposición de la población a PBB a través de la leche y otros productos de las vacas contaminadas. La exposición perinatal de los niños se estimó midiendo el PBB en el suero de las madres algunos años después de la exposición. Las niñas que habían estado expuestas a altos niveles de PBB durante la lactancia tuvieron una edad más temprana de menarquia y desarrollo de vello púbico que las niñas que habían tenido una menor exposición perinatal. El estudio señaló que no se encontraron diferencias en el momento del desarrollo de los senos entre los casos y los controles. [16] [20] [65]

Contaminación de pescado

Los Grandes Lagos han sido contaminados con desechos industriales (principalmente PCB y DDT) desde principios del siglo XX. Estos compuestos se han acumulado en aves y peces deportivos. Se diseñó un estudio para evaluar el impacto del consumo de pescado contaminado en mujeres embarazadas y sus hijos. Se revisaron las concentraciones de PCB y DDE en suero materno y la edad de la menarquia de sus hijas. En un análisis multivariado, el DDE, pero no el PCB, se asoció con una menor edad de la menarquia. [20] [63] [65] Las limitaciones del estudio incluyeron la medición indirecta de la exposición y la autonotificación de la menarquia. [20]

Trascendencia

La pubertad precoz tiene numerosas implicaciones físicas, psicológicas y sociales significativas para los niños pequeños. Se ha asociado con trastornos metabólicos ( resistencia a la insulina y diabetes ), aumento del riesgo cardiometabólico (presión arterial alta y niveles de colesterol), obesidad, [60] [67] aumento del riesgo de cáncer ( de mama [60] y de endometrio para niñas y testicular para niños). [68] La pubertad precoz está relacionada con otros trastornos ginecológicos como la endometriosis, la adenomiosis, el síndrome de ovario poliquístico y la infertilidad. [17] [69] [70] El crecimiento puberal prematuro y la maduración ósea acelerada darán lugar al cierre prematuro de la epífisis distal , lo que provoca una reducción de la altura adulta y una estatura baja. [67] La ​​pubertad precoz puede provocar angustia psicosocial , una mala autoimagen y una baja autoestima. [71] Las niñas con características sexuales secundarias a una edad tan temprana tienen más probabilidades de ser acosadas y sufrir abuso sexual. [17] [69] [71] Los estudios indican que las niñas que alcanzan la madurez sexual a edades más tempranas también tienen más probabilidades de participar en conductas de riesgo, como fumar, consumir alcohol o drogas y tener relaciones sexuales sin protección. [67] [71]

La literatura actual es inadecuada para proporcionar la información que necesitamos para evaluar el grado en que las sustancias químicas ambientales contribuyen a la pubertad precoz. [60] Las lagunas en nuestro conocimiento son el resultado de limitaciones en los diseños de los estudios, tamaños de muestra pequeños, desafíos para realizar la evaluación de la exposición y el pequeño número de sustancias químicas estudiadas. [60] Desafortunadamente, la exposición se infiere y no se mide realmente en los estudios disponibles. [17] La ​​capacidad de detectar el posible papel de las sustancias químicas en la alteración del desarrollo puberal se ve confundida por muchos factores nutricionales, genéticos y de estilo de vida capaces de afectar la pubertad y la naturaleza compleja del sistema endocrino reproductivo. [55] [72] Otros desafíos de investigación incluyen cambios en los niveles de exposición entre las poblaciones a lo largo del tiempo y exposiciones simultáneas a múltiples compuestos. [72] En general, la literatura no respalda con certeza la afirmación de que las sustancias químicas ambientales o los factores dietéticos estén teniendo efectos generalizados en el desarrollo sexual humano. Sin embargo, los datos tampoco refutan dicha hipótesis. El desarrollo sexual acelerado es plausible en individuos expuestos a altas concentraciones de sustancias estrogénicas. Existe un preocupante aumento constante de la exposición a una amplia variedad de xenoestrógenos en el mundo industrial. Se necesitan más investigaciones para evaluar el impacto de estos compuestos en el desarrollo puberal.

En otros animales

Estudios en animales no humanos han demostrado que la exposición a contaminantes ambientales con actividad estrogénica puede acelerar el inicio de la pubertad. Se ha descrito un mecanismo potencial en ratas expuestas a DDT o beta-estradiol en las que se encontró que la secreción pulsátil de GnRH aumentaba. [20] [73] Se ha demostrado que la exposición oral de ratas hembras a xenoestrógenos causa pubertad pseudoprecoz (apertura vaginal temprana y primer estro temprano). [53] [74] [75] [76] Un estudio de dioxina en ratas hembras inmaduras indujo un desarrollo folicular temprano [77] y se sabe que los ftalatos disminuyen la distancia anogenital en ratas recién nacidas. [65] Aunque este artículo se centra en los efectos de los xenoestrógenos y la función reproductiva en hembras, numerosos estudios en animales también implican efectos adversos de los estrógenos y andrógenos ambientales en el sistema reproductor masculino. [77] La ​​administración de estrógenos a animales machos en desarrollo reduce el peso testicular y disminuye la producción de esperma. [18] El pequeño tamaño del falo de los caimanes machos se ha relacionado con la contaminación de su hábitat natural en Florida con DDT. [67] [77] Hay abundantes datos de investigaciones con animales que demuestran los efectos adversos sobre la reproducción de los compuestos hormonalmente activos que se encuentran en el medio ambiente. [18] [77] [78] [79]

Estrógenos ambientales comunes

Atrazina

La atrazina se utiliza ampliamente como herbicida para controlar las especies de malezas de hoja ancha que crecen en cultivos como el maíz, la caña de azúcar, el heno y el trigo de invierno. La atrazina también se aplica a los árboles de Navidad, los céspedes residenciales, los campos de golf y otras áreas recreativas. La atrazina es el segundo pesticida más vendido en el mundo y se estima que es el herbicida más utilizado en los Estados Unidos. [14] Se ha implicado a la atrazina en la interferencia con el sistema neuroendocrino, bloqueando la liberación de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH), que a su vez reduce los niveles de la hormona luteinizante (LH) y la hormona folículo estimulante (FSH). [80]

BPA

El BPA ( bisfenol A ) es el monómero utilizado para fabricar el plástico de policarbonato y las resinas epoxi que se utilizan como revestimiento en la mayoría de las latas de alimentos y bebidas. La capacidad global de BPA supera los 6,4 mil millones de libras (2,9 × 10 9  kg) por año y, por lo tanto, es uno de los productos químicos de mayor volumen producido en todo el mundo. [81] Los enlaces éster en los policarbonatos basados ​​en BPA podrían estar sujetos a hidrólisis y lixiviación de BPA. Pero en el caso de los polímeros epoxi formados a partir de bisfenol A, no es posible liberar bisfenol A mediante dicha reacción. También es digno de mención que, de los bisfenoles, el bisfenol A es un xenoestrógeno débil. Se ha demostrado que otros compuestos, como el bisfenol Z, tienen efectos estrogénicos más fuertes en ratas. [82]

Se ha sugerido que el bifenol A y otros xenoestrógenos podrían causar enfermedades en humanos [72] y animales. [78] La exposición al BPA está vinculada a disfunciones en los sistemas humanos, incluidos los sistemas inmunológico, neuroendocrino y excretor. El daño que resulta de estas disfunciones se produce a través de mecanismos de interferencia enzimática, oxidación celular, cambios epigenéticos y ruptura de cadenas de ADN. [83]

También se ha demostrado que el bisfenol S (BPS), un análogo del BPA, altera la actividad estrogénica. [84] [85] Un estudio demostró que cuando las células pituitarias de ratas cultivadas se expusieron a niveles bajos de BPS, alteró la vía de señalización de estrógeno-estradiol y condujo a la liberación inadecuada de prolactina. [85]

DDT

El DDT ( diclorodifeniltricloroetano ) se utilizó ampliamente en pesticidas para fines agrícolas hasta que fue prohibido en 1972 en los Estados Unidos. Los efectos nocivos del DDT sobre el medio ambiente incluyen su vinculación con la producción de cáscaras de huevo frágiles en las aves y mostró una disminución del 90% en las tasas de natalidad de los caimanes. [86] Aunque está prohibido en los Estados Unidos, el DDT continúa utilizándose en muchas partes del mundo para uso agrícola, control de insectos y para combatir la propagación de la malaria. [14] [17] [65] [78]

El DDT y sus metabolitos DDE y DDD son persistentes en el medio ambiente y se acumulan en los tejidos grasos. En los vertebrados, el DDT no se puede descomponer y permanece dentro del organismo. Hay poco riesgo de que el DDT provoque un aumento del riesgo para la salud tras la exposición en la edad adulta, pero en períodos clave del desarrollo, como el prenatal y la adolescencia, hay pruebas que sugieren un mayor riesgo de cáncer de mama. [86]

Dioxina

La dioxina , un grupo de sustancias químicas altamente tóxicas, se libera durante los procesos de combustión, la fabricación de pesticidas y el blanqueo con cloro de la pulpa de madera . Las dioxinas se vierten en los cursos de agua desde las fábricas de pulpa y papel. Se cree que el consumo de grasas animales es la principal vía de exposición humana. [14] [17] [54] La conexión entre la exposición a dioxinas y compuestos similares a las dioxinas (DLC) y las enfermedades humanas no está bien establecida. Los bioensayos realizados en animales no muestran una fuerte conexión entre ambos. [87]

Endosulfán

El endosulfán es un insecticida que se utiliza en numerosas verduras, frutas, cereales y árboles. El endosulfán se puede producir como concentrado líquido, polvo humectable o tableta fumígena. La exposición humana se produce a través del consumo de alimentos o la contaminación del suelo y las aguas superficiales. [14] [88] Se sabe que la exposición al endosulfán causa convulsiones que son el resultado de la hiperestimulación del sistema nervioso central ( SNC ). Tras una exposición significativa y acumulación en el sistema, se ha informado de toxicidad de los órganos principales, como el corazón, el hígado y los riñones, que puede provocar la muerte en cuestión de horas. [89]

Retardantes de llama bromados (BFR)

Tanto los PBB como los PBDE pertenecen a la misma clase de sustancias químicas conocidas como retardantes de llama bromados. [90] Los PBB ( bifenilos polibromados ) son sustancias químicas que se añaden a los plásticos utilizados en monitores de ordenador, televisores, textiles y espumas de plástico para dificultar su combustión. Sin embargo, la fabricación de PBB en los Estados Unidos se detuvo en 1976, porque no se degradan fácilmente. Los PBB siguen encontrándose en el suelo, el agua y el aire. Los PBDE ( éteres de bifenilos polibromados ) se comportan de forma similar a los PBB, ya que también son retardantes de llama. Los PBDE no están unidos químicamente a los elementos a los que están adheridos y, por lo tanto, pueden filtrarse al medio ambiente. [91] [14] [20] [78]

PCB

Los PCB ( bifenilos policlorados ) son sustancias químicas orgánicas artificiales conocidas como hidrocarburos clorados . Los PCB se fabricaron principalmente para su uso como fluidos aislantes y refrigerantes dada su estabilidad química, baja inflamabilidad y propiedades de aislamiento eléctrico. Los PCB se prohibieron en 1979 pero, al igual que el DDT, siguen persistiendo en el medio ambiente. [14] [17] [65] Los efectos de los PCB no se limitan al medio ambiente. Se han revelado asociaciones entre los niveles maternos de PCB y afecciones como asma, eczema, roséola e infecciones de las vías respiratorias superiores. [92]

Ftalatos

Los ftalatos son plastificantes que proporcionan durabilidad y flexibilidad a los plásticos como el cloruro de polivinilo. Los ftalatos de alto peso molecular se utilizan en suelos , revestimientos de paredes y dispositivos médicos como bolsas y tubos intravenosos. Los ftalatos de bajo peso molecular se encuentran en perfumes, lociones, cosméticos, barnices, lacas y revestimientos, incluidos los de liberación prolongada en productos farmacéuticos. [14] [78] [93] La exposición a los ftalatos puede tener diferentes efectos en los seres humanos según la madurez. En los adultos, la exposición a los ftalatos se ha relacionado con enfermedades como el asma, trastornos metabólicos como la diabetes tipo II y la resistencia a la insulina, alergias y asma. En los niños, la exposición a los ftalatos tiene una marcada diferencia en comparación con los adultos, habiéndose asociado con niveles alterados de hormonas reproductivas y la función tiroidea. [94]

Zeranol

En la actualidad, el zeranol se utiliza como promotor anabólico del crecimiento del ganado en los EE. UU. [95] y Canadá. [96] Está prohibido en la UE desde 1985, [97] pero todavía está presente como contaminante en los alimentos a través de productos cárnicos que estuvieron expuestos a él. [14]

Misceláneas

Véase también

Referencias

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