stringtranslate.com

Estrés (biología)

Esquema general de las clases de estrés en las plantas
Respuesta neurohormonal al estrés

El estrés , ya sea fisiológico , biológico o psicológico , es la respuesta de un organismo a un factor estresante , como una condición ambiental. [1] Cuando se estresa por estímulos que alteran el entorno de un organismo, múltiples sistemas responden en todo el cuerpo. [2] En los humanos y la mayoría de los mamíferos, el sistema nervioso autónomo y el eje hipotálamo-hipofisario-adrenal (HPA) son los dos sistemas principales que responden al estrés. [3] Dos hormonas bien conocidas que los humanos producen durante situaciones estresantes son la adrenalina y el cortisol . [4]

El eje simpaticoadrenal medular (SAM) puede activar la respuesta de lucha o huida a través del sistema nervioso simpático , que dedica energía a los sistemas corporales más relevantes para la adaptación aguda al estrés, mientras que el sistema nervioso parasimpático devuelve el cuerpo a la homeostasis .

El segundo gran centro de respuesta al estrés fisiológico, el eje HPA, regula la liberación de cortisol , que influye en muchas funciones corporales como las funciones metabólicas, psicológicas e inmunológicas . Los ejes SAM y HPA están regulados por varias regiones cerebrales, incluido el sistema límbico , la corteza prefrontal , la amígdala , el hipotálamo y la estría terminal . [3] A través de estos mecanismos, el estrés puede alterar las funciones de la memoria , la recompensa , la función inmunológica , el metabolismo y la susceptibilidad a las enfermedades. [5]

El riesgo de enfermedad es particularmente pertinente en el caso de las enfermedades mentales, en las que el estrés crónico o grave sigue siendo un factor de riesgo común para varias enfermedades mentales . [6] [7]

Psicología

Las situaciones de estrés agudo donde el estrés experimentado es severo es causa de cambio a nivel psicológico en detrimento del bienestar del individuo, de tal manera que se experimenta desrealización y despersonalización sintomática , y ansiedad e hiperactivación . [8] La Clasificación Internacional de Enfermedades incluye un grupo de trastornos mentales y conductuales que tienen su etiología en la reacción al estrés severo y la consecuente respuesta adaptativa. [9] [10] El estrés crónico, y la falta de recursos de afrontamiento disponibles, o utilizados por un individuo, a menudo pueden conducir al desarrollo de problemas psicológicos como delirios , [11] depresión y ansiedad (ver más abajo para más información). [12] El estrés crónico también causa atrofia cerebral , que es la pérdida de neuronas y las conexiones entre ellas. Afecta la parte del cerebro que es importante para el aprendizaje, la respuesta a los estresores y la flexibilidad cognitiva. [13]

Los factores estresantes crónicos pueden no ser tan intensos como los agudos, como un desastre natural o un accidente importante, pero persisten durante períodos más largos de tiempo y tienden a tener un efecto más negativo sobre la salud porque son sostenidos y, por lo tanto, requieren que la respuesta fisiológica del cuerpo se produzca a diario. [14] Esto agota la energía del cuerpo más rápidamente y generalmente ocurre durante largos períodos de tiempo, especialmente cuando estos microestresores no se pueden evitar (es decir, el estrés de vivir en un vecindario peligroso). Consulte la carga alostática para obtener más información sobre el proceso biológico por el cual el estrés crónico puede afectar al cuerpo. Por ejemplo, los estudios han encontrado que los cuidadores, en particular los de pacientes con demencia, tienen niveles más altos de depresión y una salud física ligeramente peor que los no cuidadores. [14]

Cuando los seres humanos están bajo estrés crónico, pueden ocurrir cambios permanentes en sus respuestas fisiológicas, emocionales y conductuales. [15] El estrés crónico puede incluir eventos como cuidar a un cónyuge con demencia, o puede ser el resultado de eventos focales breves que tienen efectos a largo plazo, como experimentar una agresión sexual. Los estudios también han demostrado que el estrés psicológico puede contribuir directamente a las tasas desproporcionadamente altas de morbilidad y mortalidad por enfermedad cardíaca coronaria y sus factores de riesgo etiológicos . Específicamente, se ha demostrado que el estrés agudo y crónico aumenta los lípidos séricos y se asocia con eventos coronarios clínicos. [16]

Sin embargo, es posible que las personas muestren resistencia , un término que se refiere a la capacidad de estar crónicamente estresado y saludable. [17] Aunque el estrés psicológico a menudo está relacionado con enfermedades, la mayoría de las personas sanas pueden permanecer libres de enfermedades después de enfrentarse a eventos estresantes crónicos. Esto sugiere que existen diferencias individuales en la vulnerabilidad a los posibles efectos patógenos del estrés; las diferencias individuales en la vulnerabilidad surgen debido a factores tanto genéticos como psicológicos. Además, la edad a la que se experimenta el estrés puede determinar su efecto sobre la salud. Las investigaciones sugieren que el estrés crónico a una edad temprana puede tener efectos de por vida en las respuestas biológicas, psicológicas y conductuales al estrés más adelante en la vida. [18]

Etimología y uso histórico

El término "estrés" no tenía ninguna de sus connotaciones contemporáneas antes de la década de 1920. Es una forma del inglés medio destresse , derivado a través del francés antiguo del latín stringere , "tensar". [19] La palabra se había utilizado durante mucho tiempo en física para referirse a la distribución interna de una fuerza ejercida sobre un cuerpo material, lo que resulta en tensión . En las décadas de 1920 y 1930, los círculos biológicos y psicológicos usaban ocasionalmente "estrés" para referirse a una perturbación fisiológica o ambiental que podía causar "tensión" fisiológica y mental. La cantidad de tensión en reacción al estrés depende de la resiliencia . La tensión excesiva aparecería como enfermedad. [20] [21]

Walter Cannon lo utilizó en 1926 para referirse a los factores externos que alteraban lo que él llamaba homeostasis . [22] Pero "... el estrés como explicación de la experiencia vivida está ausente tanto en las narrativas de vida de los profanos como de los expertos antes de la década de 1930". [23] El estrés fisiológico representa una amplia gama de respuestas físicas que ocurren como efecto directo de un factor estresante que causa una alteración en la homeostasis del cuerpo. Ante la alteración inmediata del equilibrio psicológico o físico, el cuerpo responde estimulando los sistemas nervioso , endocrino e inmunológico . La reacción de estos sistemas causa una serie de cambios físicos que tienen efectos tanto a corto como a largo plazo en el cuerpo. [24]

La escala de estrés de Holmes y Rahe se desarrolló como un método para evaluar el riesgo de enfermedad a partir de cambios en la vida. [25] La escala enumera tanto los cambios positivos como los negativos que provocan estrés. Entre ellos se incluyen cosas como unas vacaciones importantes o un matrimonio, o la muerte de un cónyuge y el despido de un trabajo. [ cita requerida ]

Necesidad biológica de equilibrio

La homeostasis es un concepto central para la idea del estrés. [26] En biología , la mayoría de los procesos bioquímicos intentan mantener el equilibrio (homeostasis), un estado estable que existe más como un ideal y menos como una condición alcanzable. Los factores ambientales, estímulos internos o externos, alteran continuamente la homeostasis; la condición actual de un organismo es un estado de flujo constante que se mueve alrededor de un punto homeostático que es la condición óptima de ese organismo para vivir. [27] Los factores que hacen que la condición de un organismo se aleje demasiado de la homeostasis pueden experimentarse como estrés. Una situación que amenaza la vida, como un trauma físico importante o una inanición prolongada , puede alterar en gran medida la homeostasis. Por otro lado, el intento de un organismo de restablecer las condiciones de regreso a la homeostasis o cerca de ella, a menudo consumiendo energía y recursos naturales, también puede interpretarse como estrés. [28] El cerebro no puede mantener un equilibrio bajo estrés crónico; la acumulación de un déficit cada vez más profundo se denomina estrés crónico. [13]

La ambigüedad en la definición de este fenómeno fue reconocida por primera vez por Hans Selye (1907-1982) en 1926. En 1951, un comentarista resumió vagamente la visión de Selye sobre el estrés como algo que "... además de ser en sí mismo, también era la causa de sí mismo y el resultado de sí mismo". [29] [30]

Selye, el primero en utilizar el término en un contexto biológico, continuó definiendo el estrés como "la respuesta no específica del cuerpo a cualquier demanda que se le imponga". Neurocientíficos como Bruce McEwen y Jaap Koolhaas creen que el estrés, basándose en años de investigación empírica, "debería restringirse a condiciones en las que una demanda ambiental exceda la capacidad reguladora natural de un organismo". [31] El cerebro no puede vivir en un entorno familiar hostil, necesita algún tipo de estabilidad entre otro cerebro. Las personas que han informado haber sido criadas en entornos hostiles como la agresión verbal y física han mostrado una mayor disfunción inmunológica y metabólica. [13] De hecho, en 1995 Toates ya definía el estrés como un "estado crónico que surge sólo cuando los mecanismos de defensa están siendo sometidos a un esfuerzo crónico o están realmente fallando", [32] mientras que según Ursin (1988) el estrés resulta de una inconsistencia entre los eventos esperados ("valor establecido") y los eventos percibidos ("valor real") que no pueden resolverse satisfactoriamente, [33] lo que también coloca al estrés en el contexto más amplio de la teoría de la consistencia cognitiva . [34]

Antecedentes biológicos

El estrés puede tener muchos efectos profundos en los sistemas biológicos humanos. [35] La biología intenta explicar principalmente los conceptos principales del estrés utilizando un paradigma de estímulo-respuesta, comparable en líneas generales a cómo funciona un sistema sensorial psicobiológico . El sistema nervioso central (cerebro y médula espinal) desempeña un papel crucial en los mecanismos del cuerpo relacionados con el estrés. El hecho de que uno deba interpretar estos mecanismos como la respuesta del cuerpo a un factor estresante o encarnar el acto del estrés en sí mismo es parte de la ambigüedad a la hora de definir qué es exactamente el estrés.

El sistema nervioso central trabaja en estrecha colaboración con el sistema endocrino del cuerpo para regular estos mecanismos. El sistema nervioso simpático se activa principalmente durante una respuesta al estrés , regulando muchas de las funciones fisiológicas del cuerpo de maneras que deberían hacer que un organismo sea más adaptable a su entorno. A continuación se presenta una breve introducción biológica a la neuroanatomía y la neuroquímica y su relación con el estrés. [36]

El estrés, ya sea agudo o severo, o crónico de bajo grado, puede inducir anomalías en tres sistemas reguladores principales del organismo: los sistemas de serotonina , los sistemas de catecolaminas y el eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal . La conducta agresiva también se ha asociado con anomalías en estos sistemas. [37]

Biología del estrés

Cerebro humano giratorio con varias partes resaltadas en diferentes colores.
Cerebro humano:
hipotálamo = 
amígdala = 
hipocampo/ fórnix = 
puente de Varolio= 
glándula pituitaria= 

Las interacciones endocrinas del cerebro son importantes en la traducción del estrés a cambios fisiológicos y psicológicos. El sistema nervioso autónomo (SNA), como se mencionó anteriormente, desempeña un papel importante en la traducción del estrés a una respuesta. El SNA responde de manera refleja tanto a los estresores físicos (por ejemplo, la barorrecepción ) como a los estímulos de nivel superior del cerebro. [38]

El SNA está compuesto por el sistema nervioso parasimpático y el sistema nervioso simpático , dos ramas que son tónicamente activas con actividades opuestas. El SNA inerva directamente el tejido a través de los nervios posganglionares, que están controlados por neuronas preganglionares que se originan en la columna de células intermediolaterales . El SNA recibe entradas del bulbo raquídeo , el hipotálamo , el sistema límbico , la corteza prefrontal , el mesencéfalo y los núcleos monoamínicos . [39]

La actividad del sistema nervioso simpático impulsa lo que se denomina la respuesta de "lucha o huida". La respuesta de lucha o huida a una emergencia o estrés implica midriasis , aumento de la frecuencia cardíaca y fuerza de contracción, vasoconstricción , broncodilatación , glucogenólisis , gluconeogénesis , lipólisis , sudoración , disminución de la motilidad del sistema digestivo, secreción de epinefrina y cortisol de la médula suprarrenal y relajación de la pared de la vejiga. La respuesta nerviosa parasimpática, "descanso y digestión", implica el retorno al mantenimiento de la homeostasis e implica miosis , broncoconstricción , aumento de la actividad del sistema digestivo y contracción de las paredes de la vejiga. [38] Se han observado relaciones complejas entre los factores protectores y de vulnerabilidad sobre el efecto del estrés doméstico infantil sobre la enfermedad psicológica, la enfermedad cardiovascular y la adaptación. [40] Se cree que los mecanismos relacionados con el SNA contribuyen a un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular después de eventos estresantes importantes. [41]

El eje HPA es un sistema neuroendocrino que media la respuesta al estrés. Las neuronas del hipotálamo, en particular las del núcleo paraventricular , liberan vasopresina y hormona liberadora de corticotropina , que viajan a través del vaso portal hipofisario, donde se unen al receptor de la hormona liberadora de corticotropina en la glándula pituitaria anterior . Se han identificado múltiples péptidos CRH y receptores en múltiples áreas del cerebro, incluida la amígdala. CRH es la principal molécula reguladora de la liberación de ACTH. [42]

La secreción de ACTH en la circulación sistémica le permite unirse y activar el receptor de melanocortina , donde estimula la liberación de hormonas esteroides . Las hormonas esteroides se unen a los receptores de glucocorticoides en el cerebro, lo que proporciona una retroalimentación negativa al reducir la liberación de ACTH. Algunas evidencias respaldan una segunda retroalimentación a largo plazo que no es sensible a la secreción de cortisol. El PVN del hipotálamo recibe entradas del núcleo del tracto solitario y la lámina terminal . A través de estas entradas, recibe y puede responder a los cambios en la sangre. [42]

La inervación del PVN de los núcleos del tronco encefálico, en particular los núcleos noradrenérgicos, estimula la liberación de CRH. Otras regiones del hipotálamo inhiben tanto directa como indirectamente la actividad del eje HPA. Las neuronas hipotalámicas implicadas en la regulación del equilibrio energético también influyen en la actividad del eje HPA a través de la liberación de neurotransmisores como el neuropéptido Y , que estimula la actividad del eje HPA. En general, la amígdala estimula la actividad del eje HPA y la corteza prefrontal y el hipocampo la atenúan; sin embargo, existen relaciones complejas entre las regiones. [42]

El sistema inmunológico puede verse muy afectado por el estrés. El sistema nervioso simpático inerva varias estructuras inmunológicas, como la médula ósea y el bazo , lo que le permite regular la función inmunológica. Las sustancias adrenérgicas liberadas por el sistema nervioso simpático también pueden unirse a varias células inmunológicas e influir en ellas, lo que proporciona una conexión adicional entre los sistemas. El eje HPA en última instancia da como resultado la liberación de cortisol, que generalmente tiene efectos inmunosupresores. Sin embargo, el efecto del estrés sobre el sistema inmunológico es discutido, y se han propuesto varios modelos en un intento de explicar tanto las enfermedades supuestamente vinculadas a la "inmunodeficiencia" como las enfermedades que implican una hiperactivación del sistema inmunológico. Un modelo propuesto para explicar esto sugiere una tendencia hacia un desequilibrio de la inmunidad celular (Th1) y la inmunidad humoral (Th2). El desequilibrio propuesto implicaba una hiperactividad del sistema Th2 que conduce a algunas formas de hipersensibilidad inmunológica , al tiempo que aumenta el riesgo de algunas enfermedades asociadas con una disminución de la función del sistema inmunológico, como las infecciones y el cáncer . [7]

Efectos del estrés crónico

El estrés crónico es un término que se utiliza a veces para diferenciarlo del estrés agudo. Las definiciones difieren y pueden estar relacionadas con la activación continua de la respuesta al estrés, [43] el estrés que provoca un cambio alostático en las funciones corporales, [5] o simplemente como "estrés prolongado". [44] Por ejemplo, los resultados de un estudio demostraron que las personas que informaron de un conflicto en sus relaciones que duraba un mes o más tenían un mayor riesgo de desarrollar enfermedades y mostraban una cicatrización más lenta de las heridas. También puede reducir los beneficios de recibir vacunas comunes. [13] De manera similar, los efectos que los factores estresantes agudos tienen sobre el sistema inmunológico pueden aumentar cuando se percibe estrés y/o ansiedad debido a otros eventos. Por ejemplo, los estudiantes que están haciendo exámenes muestran respuestas inmunológicas más débiles si también informan de estrés debido a las molestias diarias. [45] Si bien las respuestas a los factores estresantes agudos normalmente no imponen una carga de salud a las personas jóvenes y sanas, el estrés crónico en personas mayores o enfermas puede tener efectos a largo plazo que son perjudiciales para la salud. [46]

Inmunológico

Los estresores agudos limitados en el tiempo, o estresores que duraron menos de dos horas, dan como resultado una regulación positiva de la inmunidad natural y una regulación negativa de la inmunidad específica . Este tipo de estrés vio un aumento de granulocitos , células asesinas naturales , IgA , interleucina 6 y un aumento en la citotoxicidad celular. Los estresores naturalistas breves provocan un cambio de inmunidad Th1 (celular) a Th2 (humoral), mientras que disminuyen la proliferación de células T y la citotoxicidad de las células asesinas naturales. Las secuencias de eventos estresantes no provocaron una respuesta inmune consistente; sin embargo, algunas observaciones como la disminución de la proliferación y citotoxicidad de células T, el aumento o la disminución de la citotoxicidad de las células asesinas naturales y un aumento en el mitógeno PHA. El estrés crónico provocó un cambio hacia la inmunidad Th2, así como una disminución de la interleucina 2, la proliferación de células T y la respuesta de anticuerpos a la vacuna contra la gripe . Los estresores distantes no provocaron consistentemente un cambio en la función inmune. [7] Otra respuesta a los altos impactos del estrés crónico que dura un largo periodo de tiempo, es una mayor disfunción inmunológica y metabólica. Está comprobado en estudios que al estar continuamente en situaciones estresantes, es más probable enfermarse. Además, al estar expuesto al estrés, algunos afirman que el cuerpo metaboliza los alimentos de una determinada manera que añade calorías extra a la comida, independientemente de los valores nutricionales de los alimentos. [13]

Infeccioso

Algunos estudios han observado un mayor riesgo de infección de las vías respiratorias superiores durante el estrés crónico de la vida. En pacientes con VIH, el aumento del estrés vital y del cortisol se asoció con una peor progresión del VIH. [43] Además, los estudios han demostrado que un mayor nivel de estrés puede reactivar los virus del herpes latentes. [47]

Enfermedad crónica

Se ha sugerido que existe un vínculo entre el estrés crónico y las enfermedades cardiovasculares. [43] El estrés parece desempeñar un papel en la hipertensión y puede predisponer a las personas a otras afecciones asociadas con la hipertensión. [48] El estrés puede precipitar el abuso de drogas y/o alcohol. [5] El estrés también puede contribuir al envejecimiento y a las enfermedades crónicas asociadas al envejecimiento, como la depresión y los trastornos metabólicos. [49]

El sistema inmunológico también desempeña un papel en el estrés y las primeras etapas de la cicatrización de heridas . Es responsable de preparar el tejido para la reparación y promover el reclutamiento de ciertas células al área de la herida. [45] En consonancia con el hecho de que el estrés altera la producción de citocinas, Graham et al. encontraron que el estrés crónico asociado con el cuidado de una persona con enfermedad de Alzheimer conduce a una cicatrización tardía de las heridas. Los resultados indicaron que las heridas de biopsia sanaron un 25% más lentamente en el grupo con estrés crónico, o aquellos que cuidaban a una persona con enfermedad de Alzheimer. [50]

Desarrollo

También se ha demostrado que el estrés crónico perjudica el crecimiento y desarrollo de los niños al reducir la producción de la hormona del crecimiento por parte de la glándula pituitaria , como en los niños asociados con un entorno familiar que implica graves discordias matrimoniales, alcoholismo o abuso infantil . [51] El estrés crónico también conlleva muchas enfermedades y problemas de salud además de los mentales. El estrés crónico grave durante largos períodos de tiempo puede aumentar las probabilidades de contraer enfermedades como diabetes, cáncer, depresión, enfermedades cardíacas y enfermedad de Alzheimer. [13] De manera más general, la vida prenatal, la infancia, la niñez y la adolescencia son períodos críticos en los que la vulnerabilidad a los factores estresantes es particularmente alta. [52] [53] Esto puede conducir a enfermedades psiquiátricas y físicas que tienen impactos a largo plazo en un individuo. [13]

Psicopatología

El estrés crónico afecta las partes del cerebro donde se procesan y almacenan los recuerdos . Cuando las personas se sienten estresadas, las hormonas del estrés se secretan en exceso, lo que afecta al cerebro. Esta secreción está compuesta de glucocorticoides , incluido el cortisol, que son hormonas esteroides que libera la glándula suprarrenal , aunque esto puede aumentar el almacenamiento de recuerdos instantáneos, disminuye la potenciación a largo plazo (PLP). [54] [55] El hipocampo es importante en el cerebro para almacenar ciertos tipos de recuerdos y el daño al hipocampo puede causar problemas para almacenar nuevos recuerdos, pero los recuerdos antiguos, los recuerdos almacenados antes del daño, no se pierden. [56] Además, los niveles altos de cortisol pueden estar relacionados con el deterioro del hipocampo y la pérdida de memoria que muchos adultos mayores comienzan a experimentar con la edad. [55] Por lo tanto, estos mecanismos y procesos pueden contribuir a la enfermedad relacionada con la edad u originar el riesgo de trastornos de aparición más temprana. Por ejemplo, el estrés extremo (por ejemplo, un trauma) es un factor necesario para producir trastornos relacionados con el estrés, como el trastorno de estrés postraumático. [6]

El estrés crónico también altera el aprendizaje, generando una preferencia por el aprendizaje basado en hábitos y una disminución de la flexibilidad de las tareas y de la memoria de trabajo espacial , probablemente a través de alteraciones de los sistemas dopaminérgicos . [39] El estrés también puede aumentar la recompensa asociada con la comida, lo que lleva al aumento de peso y a más cambios en los hábitos alimentarios. [57] El estrés puede contribuir a diversos trastornos, como la fibromialgia , [58] el síndrome de fatiga crónica , [59] la depresión , [60] así como otras enfermedades mentales [13] y síndromes somáticos funcionales . [61]

Conceptos psicológicos

Eustrés

Selye publicó en 1975 un modelo que divide el estrés en eustrés y distrés . [62] Cuando el estrés mejora la función (física o mental, como por ejemplo mediante el entrenamiento de fuerza o un trabajo exigente), puede considerarse eustrés. El estrés persistente que no se resuelve mediante afrontamiento o adaptación, considerado distrés, puede conducir a una conducta de ansiedad o retraimiento (depresión).

La diferencia entre las experiencias que dan lugar a eustrés y las que dan lugar a distrés está determinada por la disparidad entre una experiencia (real o imaginaria) y las expectativas personales y los recursos para afrontar el estrés. Las experiencias alarmantes, ya sean reales o imaginarias, pueden desencadenar una respuesta de estrés. [63]

Albardilla

Las respuestas al estrés incluyen la adaptación, el afrontamiento psicológico (como el manejo del estrés) , la ansiedad y la depresión . A largo plazo, la angustia puede provocar un deterioro de la salud o una mayor propensión a enfermarse; para evitarlo, es necesario controlar el estrés.

El manejo del estrés abarca técnicas destinadas a dotar a una persona de mecanismos de afrontamiento eficaces para lidiar con el estrés psicológico , definiéndose el estrés como la respuesta fisiológica de una persona a un estímulo interno o externo que desencadena la respuesta de lucha o huida. El manejo del estrés es eficaz cuando una persona utiliza estrategias para afrontar o modificar situaciones estresantes.

Existen diversas formas de afrontar el estrés, [64] como controlar la fuente del estrés o aprender a poner límites y decir “no” a algunas de las exigencias que puedan hacer los jefes o los miembros de la familia.

La capacidad de una persona para tolerar la fuente de estrés puede aumentar al pensar en otro tema, como un pasatiempo, escuchar música o pasar tiempo en la naturaleza .

Una forma de controlar el estrés es primero abordar lo que lo está causando, si es algo que la persona puede controlar. Otros métodos para controlar el estrés y reducirlo pueden ser: no posponer las tareas y dejarlas para el último momento, hacer cosas que te gusten, hacer ejercicio, realizar rutinas de respiración, salir con amigos y tomar un descanso. Tener el apoyo de un ser querido también ayuda mucho a reducir el estrés. [55]

Un estudio demostró que el poder de contar con el apoyo de un ser querido, o simplemente tener apoyo social, reducía el estrés en sujetos individuales. Se aplicaron descargas dolorosas en los tobillos de mujeres casadas. En algunos ensayos, las mujeres pudieron tomar la mano de su marido, en otros ensayos tomaron la mano de un extraño y luego no tomaron la mano de nadie. Cuando las mujeres tomaban la mano de su marido, la respuesta se reducía en muchas áreas del cerebro. Cuando tomaban la mano del extraño, la respuesta se reducía un poco, pero no tanto como cuando tomaban la mano de su marido. El apoyo social ayuda a reducir el estrés y más aún si el apoyo proviene de un ser querido. [55]

Evaluación cognitiva

Lazarus [65] sostuvo que, para que una situación psicosocial sea estresante, debe evaluarse como tal. Sostuvo que los procesos cognitivos de evaluación son fundamentales para determinar si una situación es potencialmente amenazante, constituye un daño/pérdida o un desafío, o es benigna.

Tanto los factores personales como los ambientales influyen en esta evaluación primaria, que luego desencadena la selección de procesos de afrontamiento. El afrontamiento centrado en el problema está dirigido a gestionar el problema, mientras que los procesos de afrontamiento centrados en las emociones están dirigidos a gestionar las emociones negativas. La evaluación secundaria se refiere a la evaluación de los recursos disponibles para afrontar el problema y puede alterar la evaluación primaria.

En otras palabras, la evaluación primaria incluye la percepción de cuán estresante es el problema y la evaluación secundaria, que estima si uno tiene más o menos recursos adecuados para lidiar con el problema, lo que afecta la evaluación general del nivel de estrés. Además, el afrontamiento es flexible en el sentido de que, en general, el individuo examina la eficacia del afrontamiento en la situación; si no está teniendo el efecto deseado, en general, probará diferentes estrategias. [66]

Evaluación

Factores de riesgo para la salud

Tanto los factores estresantes negativos como los positivos pueden provocar estrés. La intensidad y la duración del estrés cambian según las circunstancias y el estado emocional de la persona que lo padece (Arnold. E y Boggs. K. 2007). Algunas categorías y ejemplos comunes de factores estresantes incluyen:

Síndrome general de adaptación

Diagrama del modelo general del síndrome de adaptación.

Los fisiólogos definen el estrés como la forma en que el cuerpo reacciona ante un factor estresante, un estímulo real o imaginario. Los factores estresantes agudos afectan al organismo a corto plazo, mientras que los crónicos lo hacen a largo plazo. El síndrome general de adaptación (GAS), desarrollado por Hans Selye, es un perfil de cómo los organismos responden al estrés; el GAS se caracteriza por tres fases: una fase de movilización de alarma no específica, que promueve la actividad del sistema nervioso simpático; una fase de resistencia, durante la cual el organismo hace esfuerzos para hacer frente a la amenaza; y una fase de agotamiento, que ocurre si el organismo no logra superar la amenaza y agota sus recursos fisiológicos. [72]

Etapa 1

La alarma es la primera etapa, que se divide en dos fases: la fase de choque y la fase antichoque . [73]

Etapa 2

La resistencia es la segunda etapa. Durante esta etapa, el aumento de la secreción de glucocorticoides intensifica la respuesta sistémica del cuerpo. Los glucocorticoides pueden aumentar la concentración de glucosa, grasa y aminoácidos en la sangre. En dosis altas, un glucocorticoide, el cortisol , comienza a actuar de manera similar a un mineralocorticoide ( aldosterona ) y lleva al cuerpo a un estado similar al hiperaldosteronismo . Si el factor estresante persiste, se hace necesario intentar algún medio para enfrentarlo. El cuerpo intenta responder a los estímulos estresantes, pero después de una activación prolongada, los recursos químicos del cuerpo se agotarán gradualmente, lo que conduce a la etapa final.

Etapa 3

La tercera etapa podría ser de agotamiento o de recuperación :

El resultado puede manifestarse en enfermedades obvias, como problemas generales con el sistema digestivo (por ejemplo, sangrado oculto , melena , estreñimiento ), diabetes o incluso problemas cardiovasculares ( angina de pecho ), junto con depresión clínica y otras enfermedades mentales. [ cita requerida ]

Historia en la investigación

El uso actual de la palabra estrés surgió de los experimentos de Hans Selye en la década de 1930. Comenzó a utilizar el término para referirse no solo al agente sino al estado del organismo en su respuesta y adaptación al entorno. Sus teorías de una respuesta al estrés universal no específica atrajeron gran interés y controversia en la fisiología académica y emprendió amplios programas de investigación y esfuerzos de publicación. [74]

Aunque el trabajo atrajo el apoyo continuo de los defensores de la medicina psicosomática , muchos en la fisiología experimental concluyeron que sus conceptos eran demasiado vagos e inmensurables. Durante la década de 1950, Selye se alejó del laboratorio para promover su concepto a través de libros populares y giras de conferencias. Escribió tanto para médicos no académicos como, en un éxito de ventas internacional titulado Stress of Life , para el público en general.

Un concepto biopsicosocial amplio del estrés y la adaptación ofrecía la promesa de ayudar a todos a lograr salud y felicidad respondiendo con éxito a los desafíos globales cambiantes y a los problemas de la civilización moderna . Selye acuñó el término " eustrés " para el estrés positivo, en contraste con el distrés . Argumentó que todas las personas tienen un impulso y una necesidad naturales de trabajar para su propio beneficio, un mensaje que encontró el favor de los industriales y los gobiernos. [74] También acuñó el término estresor para referirse al evento o estímulo causal, en oposición al estado de estrés resultante.

Selye estuvo en contacto con la industria tabacalera desde 1958 y fueron aliados no declarados en litigios y en la promoción del concepto de estrés, nublando el vínculo entre fumar y cáncer , y retratando el fumar como una "diversión", o en el concepto de Selye una "desviación", del estrés ambiental. [75]

A finales de los años 1960, los psicólogos académicos comenzaron a adoptar el concepto de Selye; buscaron cuantificar el "estrés vital" mediante la puntuación de los " acontecimientos vitales significativos ", y se realizó una gran cantidad de investigación para examinar los vínculos entre el estrés y las enfermedades de todo tipo. A finales de los años 1970, el estrés se había convertido en el área médica de mayor preocupación para la población general, y se requirió una investigación más básica para abordar mejor el problema. También hubo una renovada investigación de laboratorio sobre las bases neuroendocrinas , moleculares e inmunológicas del estrés, concebida como una heurística útil no necesariamente vinculada a las hipótesis originales de Selye. El ejército estadounidense se convirtió en un centro clave de investigación sobre el estrés, intentando comprender y reducir la neurosis de combate y las bajas psiquiátricas. [74]

El diagnóstico psiquiátrico trastorno de estrés postraumático ( TEPT ) fue acuñado a mediados de la década de 1970, en parte gracias a los esfuerzos de los activistas contra la guerra de Vietnam y los Veteranos de Vietnam Contra la Guerra , y Chaim F. Shatan . La afección se agregó al Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales como trastorno de estrés postraumático en 1980. [76] El TEPT se consideraba una reacción emocional grave y continua a un trauma psicológico extremo y, como tal, a menudo se asociaba con soldados, agentes de policía y otro personal de emergencia. El factor estresante puede implicar una amenaza a la vida (o ver la muerte real de otra persona), una lesión física grave o una amenaza a la integridad física o psicológica. En algunos casos, también puede deberse a un trauma psicológico y emocional profundo, aparte de cualquier daño o amenaza física real. Sin embargo, a menudo se combinan los dos.

En la década de 1990, el "estrés" se había convertido en una parte integral de la comprensión científica moderna en todas las áreas de la fisiología y el funcionamiento humano, y una de las grandes metáforas de la vida occidental. Se puso cada vez más atención al estrés en determinados entornos, como el estrés laboral , y se desarrollaron técnicas de gestión del estrés . El término también se convirtió en un eufemismo , una forma de referirse a los problemas y provocar simpatía sin ser explícitamente confesional, simplemente "estresado". Llegó a cubrir una amplia gama de fenómenos, desde una irritación leve hasta el tipo de problemas graves que podrían dar lugar a un verdadero colapso de la salud . En el uso popular, casi cualquier evento o situación entre estos extremos podría describirse como estresante.

El estudio sobre el estrés en Estados Unidos de 2015 de la Asociación Estadounidense de Psicología [77] encontró que el estrés a nivel nacional está aumentando y que las tres principales fuentes de estrés eran "dinero", "responsabilidad familiar" y "trabajo".

Véase también

Referencias

  1. ^ Nachiappan, Vasanthi; Muthukumar, Kannan (diciembre de 2010). «Estrés oxidativo inducido por cadmio en Saccharomyces cerevisiae». Indian Journal of Biochemistry and Biophysics . 47 (6): 383–387. ISSN  0975-0959. PMID  21355423. Archivado desde el original el 25 de julio de 2019 . Consultado el 1 de agosto de 2019 .
  2. ^ Muthukumar, Kannan; Nachiappan, Vasanthi (1 de diciembre de 2013). "La fosfatidiletanolamina de la fosfatidilserina descarboxilasa 2 es esencial para la autofagia bajo estrés por cadmio en Saccharomyces cerevisiae". Bioquímica y biofísica celular . 67 (3): 1353–1363. doi :10.1007/s12013-013-9667-8. ISSN  1559-0283. PMID  23743710. S2CID  16393480.
  3. ^ ab Ulrich-Lai, Yvonne M.; Herman, James P. (7 de febrero de 2017). "Regulación neuronal de las respuestas al estrés endocrino y autónomo". Nature Reviews Neuroscience . 10 (6): 397–409. doi :10.1038/nrn2647. ISSN  1471-003X. PMC 4240627 . PMID  19469025. 
  4. ^ "Biología del estrés". CESH / CSHS . Consultado el 27 de septiembre de 2022 .
  5. ^ abc Stephens, Mary Ann C.; Wand, Gary (1 de enero de 2012). "El estrés y el eje HPA". Alcohol Research: Current Reviews . 34 (4): 468–483. ISSN  2168-3492. PMC 3860380 . PMID  23584113. 
  6. ^ ab Notaras, Michael; van den Buuse, Maarten (3 de enero de 2020). "Neurobiología del BDNF en la memoria del miedo, la sensibilidad al estrés y los trastornos relacionados con el estrés". Psiquiatría molecular . 25 (10): 2251–2274. doi :10.1038/s41380-019-0639-2. ISSN  1476-5578. PMID  31900428. S2CID  209540967.
  7. ^ abc Segerstrom, Suzanne C.; Miller, Gregory E. (7 de febrero de 2017). "El estrés psicológico y el sistema inmunológico humano: un estudio metaanalítico de 30 años de investigación". Psychological Bulletin . 130 (4): 601–630. doi :10.1037/0033-2909.130.4.601. ISSN  0033-2909. PMC 1361287 . PMID  15250815. 
  8. ^ Ehlers, Anke; Harvey, Allison G.; Bryant, Richard A. (octubre de 2012) [febrero de 2012]. "Reacciones de estrés agudo". En Gelder, Michael; Andreasen, Nancy; Lopez-Ibor, Juan; Geddes, John (eds.). New Oxford Textbook of Psychiatry (2.ª ed.). oxfordmedicine.com: Oxford University Press . doi :10.1093/med/9780199696758.001.0001. ISBN . 9780199696758. Recuperado el 3 de julio de 2021 – vía Google .
  9. ^ Doctores; Sartorio, normando ; Henderson, AS; Strotzka, H.; Lipowski, Z.; Yu-cun, Shen; Tú-xin, Xu; Strömgren, E.; Glatzel, J.; Kühne, G.-E.; Misès, R.; Soldados, CR; Tirar, CB; Giel, R.; Jegede, R.; Malta, U.; Nadzharov, RA; Smulevich, AB; Hagberg, B.; Perris, C.; Scharfetter, C.; Clara, A.; Cooper, JE; Corbett, JA; Griffith Edwards, J.; Gelder, M.; Goldberg, D.; Chisme, M.; Graham, P.; Kendell, RE; Marcos, yo; Russell, G.; Rutter, M.; Pastor, M.; Oeste, DJ; Ala, J.; Ala, L.; Neki, JS; Benson, F.; Cantwell, D.; Guze, S.; Helzer, J.; Holzman, P.; Kleinman, A.; Kupfer, DJ; Mezzich, J.; Spitzer, R.; Lokar, J. "El Clasificación CIE-10 de los trastornos mentales y del comportamiento. Descripciones clínicas y directrices diagnósticas" (PDF) . www.who.int Organización Mundial de la Salud . Microsoft Word . bluebook.doc. p. 110 . Consultado el 23 de junio de 2021 – a través de Microsoft Bing .
  10. ^ "Significado de etiología en inglés". dictionary.cambridge.org ( Cambridge University Press ) . Consultado el 3 de julio de 2021 .
  11. ^ Kingston, Cara; Schuurmans-Stekhoven, James (2016). "Problemas de la vida e ideación delirante: análisis del papel potencial de los mediadores cognitivos y afectivos". Psicología y psicoterapia: teoría, investigación y práctica . 89 (4): 445–463. doi :10.1111/papt.12089. PMID  26846698.
  12. ^ Schlotz W, Yim IS, Zoccola PM, Jansen L, Schulz P (2011). La escala de reactividad al estrés percibido: invariancia, estabilidad y validez de la medición en tres países. Psychol Assess. (págs. 80-94)
  13. ^ abcdefgh Barrett, Lisa Feldman (2020). 7 lecciones y media sobre el cerebro . Picador.
  14. ^ ab Pinquart M.; Sörensen S. (2003). "Diferencias entre cuidadores y no cuidadores en salud psicológica y salud física: un metaanálisis". Psicología y envejecimiento . 18 (2): 250–267. doi :10.1037/0882-7974.18.2.250. PMID  12825775.
  15. ^ Cohen, S; Janicki-Deverts, D; Miller, GE. (2007). "Psychological Stress and Disease" (PDF) . JAMA . 298 (14): 1685–1687. doi :10.1001/jama.298.14.1685. PMID  17925521. S2CID  12159960. Archivado desde el original (PDF) el 24 de septiembre de 2015 . Consultado el 5 de julio de 2015 .
  16. ^ Calderón, R.; Schneider, RH; Alexander, CN; Myers, HF; Nidich, SI; Haney, C. (1999). "Estrés, reducción del estrés e hipercolesterolemia en afroamericanos: una revisión". Ethnicity & Disease . 9 (3): 451–462. ISSN  1049-510X. PMID  10600068.
  17. ^ Kobasa, SC (1982). La personalidad resistente: hacia una psicología social del estrés y la salud. En GS Sanders y J. Suls (Eds.), Psicología social de la salud y la enfermedad (pp. 1–25). Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum Assoc.
  18. ^ Miller, G.; Chen, E.; Cole, SW (2009). "Psicología de la salud: desarrollo de modelos biológicamente plausibles que vinculen el mundo social y la salud física". Revista Anual de Psicología . 60 : 501–524. doi : 10.1146/annurev.psych.60.110707.163551 . PMID  19035829.
  19. ^ Keil RMK (2004). "Afrontamiento y estrés: un análisis conceptual". Revista de enfermería avanzada . 45 (6): 659–665. doi :10.1046/j.1365-2648.2003.02955.x. PMID  15012643.
  20. ^ IJIP.In (31 de diciembre de 2013). Revista internacional de psicología india, volumen 1, número 1. Lulu International Press y RED'SHINE Publication. Inc. ISBN 978-1-365-01645-5.
  21. ^ Cooke-Taylor, CR (3 de octubre de 1936). "El estrés de las tareas escolares". The British Medical Journal . 2 (3952): 694. doi :10.1136/bmj.2.3952.694. PMC 2457722 . 
  22. ^ Cañón WB; Regulación fisiológica de los estados normales: algunos postulados provisionales sobre la homeostática biológica ; EN: A. Pettit (ed.); A Charles Richet: ses amis, ses collègues, ses élèves; pag. 91; París; Ediciones Médicas; 1926.
  23. ^ Viner, Russell (junio de 1999). "Poner estrés en la vida: Hans Selye y la creación de la teoría del estrés". Estudios sociales de la ciencia . 29 (3): 391–410. doi :10.1177/030631299029003003. ISSN  1460-3659. JSTOR  285410. S2CID  145291588.
  24. ^ Demetre, DC (25 de junio de 2007). «¿Qué es el estrés?». sciencebeta.com . Consultado el 1 de julio de 2022 .
  25. ^ Capitán Richard H. Rahe, MC USNR; Dr. Ransom J. Arthur, MD (1 de marzo de 1978). "Cambio de vida y estudios de enfermedades: historia pasada y direcciones futuras". Journal of Human Stress . 4 (1): 3–15. doi :10.1080/0097840X.1978.9934972. ISSN  0097-840X. PMID  346993.
  26. ^ Goldstein, David S.; Kopin, Irwin J. (enero de 2007). "Evolución de los conceptos de estrés". Estrés . 10 (2): 109–120. doi : 10.1080/10253890701288935 . PMID  17514579. S2CID  25072963.
  27. ^ Dattatreya, Shruthi (2014). "¿Puede el estrés cobrarse un precio en la vida?". doi :10.2139/ssrn.2456211. SSRN  2456211. {{cite journal}}: Requiere citar revista |journal=( ayuda )
  28. ^ Worthington, James (9 de noviembre de 2014). «Seis maneras de detectar la manipulación emocional antes de que te destruya». El modelo de fusión. Archivado desde el original el 19 de abril de 2015. Consultado el 19 de abril de 2015 .
  29. ^ Humphrey, James H. (2005). Antología del estrés revisitada: obras seleccionadas de James H. Humphrey. Prólogo de Paul J. Rosch. Nova Science Publishers. pág. viii. ISBN 9781594546402. Archivado desde el original el 24 de octubre de 2015 . Consultado el 2 de mayo de 2013 . Incluso Selve [ sic ] tuvo dificultades, y al ayudarlo a preparar su Primer informe anual sobre el estrés de 1951 , incluí los comentarios de un médico publicados en el British Medical Journal , quien, utilizando citas de los artículos de Selye, concluyó que "el estrés, además de ser él mismo, también era la causa de sí mismo y el resultado de sí mismo".
  30. ^ Selye, Hans (1978). El estrés de la vida (edición revisada). Nueva York: McGraw-Hill. ISBN 9780070562127.
  31. ^ Koolhaas J, et al. (2011). "Revisión del estrés: una evaluación crítica del concepto de estrés". Neuroscience and Biobehavioral Reviews . 35 (5): 1291–1301. doi :10.1016/j.neubiorev.2011.02.003. PMID  21316391. S2CID  15584486.
  32. ^ Toates, FM (1995). Estrés: aspectos conceptuales y biológicos . Chichester, Inglaterra: Wiley.
  33. ^ Ursin, H. (1988). "Expectativa y activación: un intento de sistematizar la teoría del estrés". En Hellhammer, DH; Florin, I.; Weiner, H. (eds.). Control neuronal de la función corporal: aspectos básicos y clínicos, vol. 2: Enfoques neurobiológicos de las enfermedades humanas . Kirkland, WA: Huber. págs. 313–334.
  34. ^ van Kampen, HS (2019). "El principio de consistencia y la causa y función del comportamiento". Procesos conductuales . 159 : 42–54. doi :10.1016/j.beproc.2018.12.013. PMID  30562561. S2CID  56478466.
  35. ^ Schacter, Daniel L .; Gilbert, Daniel T.; Wegner, Daniel M. (2011). Psicología (2.ª ed.). Nueva York: Worth Publishers. pág. 13.7. ISBN 978-1429237192.
  36. ^ PhD, Richard Contrada; PhD, Andrew Baum (29 de septiembre de 2010). Manual de la ciencia del estrés: biología, psicología y salud. Springer Publishing Company. ISBN 978-0-8261-1771-7.
  37. ^ Walton, Kenneth G.; Levitsky, Debra K. (2003). "Efectos del programa de Meditación Trascendental en las anormalidades neuroendocrinas asociadas con la agresión y el crimen". Journal of Offender Rehabilitation . 36 (1–4): 67–87. doi :10.1300/J076v36n01_04. S2CID  144374302.
  38. ^ ab McCorry, Laurie Kelly (15 de agosto de 2007). "Fisiología del sistema nervioso autónomo". Revista estadounidense de educación farmacéutica . 71 (4): 78. doi :10.5688/aj710478. ISSN  0002-9459. PMC 1959222. PMID 17786266  . 
  39. ^ ab McKlveen, Jessica M.; Myers, Brent; Herman, James P. (7 de febrero de 2017). "La corteza prefrontal medial: coordinadora de las respuestas autónomas, neuroendocrinas y conductuales al estrés". Revista de neuroendocrinología . 27 (6): 446–456. doi :10.1111/jne.12272. ISSN  0953-8194. PMC 4580281 . PMID  25737097. 
  40. ^ El-Sheikh, Mona; Erath, Stephen A. (7 de febrero de 2017). "Conflicto familiar, funcionamiento del sistema nervioso autónomo y adaptación infantil: estado de la ciencia y direcciones futuras". Desarrollo y psicopatología . 23 (2): 703–721. doi :10.1017/S0954579411000034. ISSN  0954-5794. PMC 3695441 . PMID  23786705. 
  41. ^ Hering, Dagmara; Lachowska, Kamila; Schlaich, Markus (1 de octubre de 2015). "El papel del sistema nervioso simpático en la enfermedad cardiovascular mediada por estrés". Current Hypertension Reports . 17 (10): 80. doi :10.1007/s11906-015-0594-5. ISSN  1534-3111. PMID  26318888. S2CID  30136233.
  42. ^ abc Smith, Sean M.; Vale, Wylie W. (7 de febrero de 2017). "El papel del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal en las respuestas neuroendocrinas al estrés". Diálogos en neurociencia clínica . 8 (4): 383–395. doi :10.31887/DCNS.2006.8.4/ssmith. ISSN  1294-8322. PMC 3181830 . PMID  17290797. 
  43. ^ abc Schneiderman, Neil; Ironson, Gail; Siegel, Scott D. (1 de enero de 2005). "ESTRÉS Y SALUD: determinantes psicológicos, conductuales y biológicos". Revisión anual de psicología clínica . 1 : 607–628. doi :10.1146/annurev.clinpsy.1.102803.144141. ISSN  1548-5943. PMC 2568977 . PMID  17716101. 
  44. ^ Herman, James P. (8 de agosto de 2013). "Control neuronal de la adaptación al estrés crónico". Frontiers in Behavioral Neuroscience . 7 : 61. doi : 10.3389/fnbeh.2013.00061 . ISSN  1662-5153. PMC 3737713 . PMID  23964212. 
  45. ^ ab Graham J.; Christian L.; Kiecolt-Glaser J. (2006). "Estrés, edad y función inmunitaria: hacia un enfoque basado en la duración de la vida". Revista de medicina conductual . 29 (4): 389–400. doi :10.1007/s10865-006-9057-4. PMC 2805089 . PMID  16715331. 
  46. ^ Schneiderman N.; Ironson G.; Siegel SD (2005). "Estrés y salud: determinantes psicológicos, conductuales y biológicos". Revista Anual de Psicología Clínica . 1 (1): 607–628. doi :10.1146/annurev.clinpsy.1.102803.144141. PMC 2568977 . PMID  17716101. 
  47. ^ Traylen, Christopher M; Patel, Hersh R; Fondaw, Wylder; Mahatme, Sheran; Williams, John F; Walker, Lia R; Dyson, Ossie F; Arce, Sergio; Akula, Shaw M (abril de 2011). "Reactivación del virus: una visión panorámica de las infecciones humanas". Future Virology . 6 (4): 451–463. doi :10.2217/fvl.11.21. ISSN  1746-0794. PMC 3142679 . PMID  21799704. 
  48. ^ Spruill, Tanya M. (7 de febrero de 2017). "Estrés psicosocial crónico e hipertensión". Current Hypertension Reports . 12 (1): 10–16. doi :10.1007/s11906-009-0084-8. ISSN  1522-6417. PMC 3694268 . PMID  20425153. 
  49. ^ Aguilera, Greti (1 de enero de 2011). "Respuesta del eje HPA al estrés: implicaciones para el envejecimiento saludable". Gerontología experimental . 46 (2–3): 90–95. doi :10.1016/j.exger.2010.08.023. ISSN  0531-5565. PMC 3026863. PMID 20833240  . 
  50. ^ Khansari D.; Murgo A.; Faith R. (mayo de 1990). "Efectos del estrés en el sistema inmunológico". Inmunología hoy . 11 (5): 170–175. doi :10.1016/0167-5699(90)90069-l. PMID  2186751.
  51. ^ Powell, Brasel y Blizzard, 1967.
  52. ^ Charmandari E, Achermann JC, Carel JC, Soder O, Chrousos GP (2012). "Respuesta al estrés y salud infantil". Science Signaling (Revisión). 5 (248): mr1. doi :10.1126/scisignal.2003595. PMID  23112343. S2CID  13920757.
  53. ^ Charmandari E, Kino T, Souvatzoglou E, Chrousos GP (2003). "Estrés pediátrico: mediadores hormonales y desarrollo humano". Investigación hormonal (revisión). 59 (4): 161–79. doi :10.1159/000069325. PMID  12649570. S2CID  9744754.
  54. ^ "Renew-Stress on the Brain" (El estrés renovador en el cerebro). Instituto Franklin . Archivado desde el original el 11 de mayo de 2012.
  55. ^ abcd Kalat, JW (2013). Psicología biológica. pág. 383
  56. ^ Kalat, JW (2013). Psicología biológica. pág. 97
  57. ^ Yau, Yvonne HC; Potenza, Marc N. (7 de febrero de 2017). "Estrés y conductas alimentarias". Minerva Endocrinologica . 38 (3): 255–267. ISSN  0391-1977. PMC 4214609 . PMID  24126546. 
  58. ^ Clauw, Daniel J. (2014). "Fibromialgia". JAMA . 311 (15): 1547–55. doi :10.1001/jama.2014.3266. PMID  24737367.
  59. ^ Wyller, Vegard Bruun (1 de enero de 2007). "El síndrome de fatiga crónica: una actualización". Acta Neurologica Scandinavica Suplemento . 187 : 7-14. doi : 10.1111/j.1600-0404.2007.00840.x . ISSN  0065-1427. PMID  17419822. S2CID  11247547.
  60. ^ Saveanu, Radu V.; Nemeroff, Charles B. (marzo de 2012). "Etiología de la depresión: factores genéticos y ambientales". Clínicas psiquiátricas de Norteamérica . 35 (1): 51–71. doi :10.1016/j.psc.2011.12.001. PMID  22370490.
  61. ^ Afari, Niloofar; Ahumada, Sandra M.; Wright, Lisa Johnson; Mostoufi, Sheeva; Golnari, Golnaz; Reis, Veronica; Cuneo, Jessica Gundy (7 de febrero de 2017). "Trauma psicológico y síndromes somáticos funcionales: una revisión sistemática y un metaanálisis". Medicina psicosomática . 76 (1): 2–11. doi :10.1097/PSY.0000000000000010. ISSN  0033-3174. PMC 3894419 . PMID  24336429. 
  62. ^ Selye (1975). "Confusión y controversia en el campo del estrés". Journal of Human Stress . 1 (2): 37–44. doi :10.1080/0097840X.1975.9940406. PMID  1235113.
  63. ^ de Kloet, E. Ron; Joëls, Marian; Holsboer, Florian (junio de 2005). "El estrés y el cerebro: de la adaptación a la enfermedad". Nature Reviews Neuroscience . 6 (6): 463–475. doi :10.1038/nrn1683. PMID  15891777. S2CID  1320302.
  64. ^ "La negación silenciosa del estrés en un mundo competitivo". 17 de marzo de 2012. Archivado desde el original el 19 de abril de 2012 . Consultado el 17 de marzo de 2012 .
  65. ^ Lazarus, RS (1966). Estrés psicológico y proceso de afrontamiento . Nueva York: McGraw-Hill.
  66. ^ Aldwin, Carolyn (2007). Estrés, afrontamiento y desarrollo, segunda edición . Nueva York: The Guilford Press. ISBN 978-1-57230-840-4.
  67. ^ Glavas, MM; Weinberg, J. (2006). "Estrés, consumo de alcohol y el eje hipotálamo-hipofisario-adrenal". En Yehuda, S.; Mostofsky, DI (eds.). Nutrientes, estrés y trastornos médicos . Totowa, NJ: Humana Press. págs. 165–183. ISBN. 978-1-58829-432-6.
  68. ^ Davis et al. (junio de 2007). La exposición prenatal a la depresión materna y el cortisol influye en el temperamento infantil. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry , v46 n6 p737.
  69. ^ O'Connor; Heron; Golding; Beveridge; Glover (2002). "Ansiedad prenatal materna y problemas conductuales/emocionales de los niños a los 4 años". Br J Psychiatry . 180 (6): 478–9. doi : 10.1192/bjp.180.6.502 . PMID  12042228.
  70. ^ Schore, Allan (2003). Regulación de los afectos y reparación del yo . Nueva York: WW Norton. ISBN 978-0-393-70407-5.
  71. ^ DeBellis, Michael D.; Chrousos, George P.; D. Dorn, Lorah; Burke, Lillian; Helmers, Karin; Kling, Mitchel A.; K. Trickett, Penelope; Putnam, Frank W. (1994). "Desregulación del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal en niñas que han sufrido abuso sexual". Revista de endocrinología clínica y metabolismo . 78 (2): 249–255. doi :10.1210/jcem.78.2.8106608. PMID  8106608.
  72. ^ Taylor, Shelley; Sirois, Fuschia (2012). Psicología de la salud (2.ª edición canadiense). McGraw-Hill Ryerson. ISBN 978-0070319790.
  73. ^ Gozhenko, AI; Gurkalova, IP; Zukow, W; Kwasnik, Z; Mroczkowska, B (2009). Gozhenko, AI; Zukow, W; Kwasnik, Z (eds.). Patología: Biblioteca del estudiante de medicina . Universidad de Radom. pag. 272.ISBN 978-83-61047-18-6.OCLC 750538315  .
  74. ^ abc Viner R (1999). "Poner estrés en la vida: Hans Selye y la creación de la teoría del estrés". Estudios sociales de la ciencia . 29 (3): 391–410. doi :10.1177/030631299029003003. JSTOR  285410. S2CID  145291588.
  75. ^ Petticrew, Mark P.; Lee, Kelley (marzo de 2011). "El "padre del estrés" se encuentra con las "grandes tabacaleras": Hans Selye y la industria tabacalera". Revista estadounidense de salud pública . 101 (3): 411–418. doi :10.2105/AJPH.2009.177634. ​​ISSN  0090-0036. PMC 3036703 . PMID  20466961. 
  76. ^ Shalev, Arieh Y.; Yehuda, Rachel; Alexander C. McFarlane (2000). Manual internacional de respuesta humana al trauma . Nueva York: Kluwer Academic/Plenum Press. ISBN 978-0-306-46095-1.; en línea Archivado el 17 de junio de 2007 en Wayback Machine .
  77. ^ "2015 Stress in America Snapshot" (Instantánea del estrés en Estados Unidos en 2015). www.apa.org . Archivado desde el original el 16 de marzo de 2017. Consultado el 6 de abril de 2017 .

Enlaces externos