El núcleo caudado es una de las estructuras que forman el cuerpo estriado , que forma parte de los ganglios basales del cerebro humano . [1] Aunque el núcleo caudado se ha asociado durante mucho tiempo con los procesos motores debido a su papel en la enfermedad de Parkinson , [2] [ aclaración necesaria ] [3] también desempeña papeles importantes en funciones no motoras, como el aprendizaje procedimental , [4] el aprendizaje asociativo , [5] y el control inhibitorio de la acción. [6] El caudado también es una de las estructuras cerebrales que componen el sistema de recompensa , y funciona como parte del circuito cortico-ganglios basales-tálamo-cortical . [1]
Junto con el putamen , el caudado forma el cuerpo estriado dorsal , que se considera una única estructura funcional; anatómicamente, está separado por un gran tracto de sustancia blanca, la cápsula interna , por lo que a veces también se lo describe como dos estructuras: el cuerpo estriado dorsal medial (el caudado) y el cuerpo estriado dorsal lateral (el putamen). En este sentido, los dos son funcionalmente distintos no por diferencias estructurales, sino simplemente por la distribución topográfica de la función.
Los núcleos caudados están cerca del centro del cerebro, a horcajadas sobre el tálamo . Hay un núcleo caudado en cada hemisferio del cerebro. Cada núcleo tiene forma de C, con una "cabeza" más ancha ( caput en latín) en la parte delantera, que se estrecha hasta formar un "cuerpo" ( corpus ) y una "cola" ( cauda ). A veces, una parte del núcleo caudado se denomina "rodilla" ( genu ). [7] La cabeza del caudado recibe su suministro de sangre de la arteria lenticuloestriada; la cola del caudado recibe su suministro de sangre de la arteria coroidea anterior. [8]
La cabeza y el cuerpo del núcleo caudado forman parte del suelo del asta anterior del ventrículo lateral . El cuerpo se desplaza brevemente hacia la parte posterior de la cabeza; luego, la cola se curva hacia atrás, hacia la parte anterior, formando el techo del asta inferior del ventrículo lateral. Esto significa que una sección coronal (en un plano paralelo a la cara ) que corta a través de la cola también cruzará el cuerpo y la cabeza del núcleo caudado.
El núcleo caudado está altamente inervado por neuronas dopaminérgicas que se originan en la pars compacta de la sustancia negra (SNc). La SNc está en el mesencéfalo y contiene proyecciones celulares hacia el núcleo caudado y el putamen , utilizando el neurotransmisor dopamina . [9] También hay entradas de varias cortezas de asociación .
El núcleo caudado integra la información espacial con la formulación de la conducta motora. El deterioro selectivo de la memoria de trabajo espacial en sujetos con enfermedad de Parkinson y el conocimiento del impacto de la enfermedad en la cantidad de dopamina suministrada al cuerpo estriado han vinculado el núcleo caudado al procesamiento mnemotécnico espacial y no espacial. La preparación motora dependiente del espacio se ha vinculado al núcleo caudado mediante técnicas de análisis fMRI relacionadas con eventos . Se demostró que la actividad en el núcleo caudado era mayor durante tareas que presentaban demandas de memoria espacial y motora que aquellas que involucraban tareas no espaciales. [10] Específicamente, se ha observado, mediante estudios fMRI de reconocimiento retardado, que la actividad de la memoria de trabajo espacial es mayor en el núcleo caudado cuando la actividad precedió inmediatamente a una respuesta motora. Estos resultados indican que el núcleo caudado podría estar involucrado en la codificación de una respuesta motora. Con esto en mente, el núcleo caudado podría estar involucrado en el reclutamiento del sistema motor para apoyar el rendimiento de la memoria de trabajo mediante la mediación de transformaciones sensoriomotoras. [11]
El núcleo caudado contribuye de manera importante a la postura del cuerpo y las extremidades, así como a la velocidad y precisión de los movimientos dirigidos. Se observaron deficiencias en la postura y precisión durante las tareas de uso de las patas después de la eliminación de los núcleos caudados en gatos. Se observó un retraso en el inicio de la ejecución y la necesidad de cambiar la posición corporal constantemente en gatos después de la eliminación parcial de los núcleos. [12]
En los monos, tras la aplicación de cocaína en el núcleo caudado y las lesiones resultantes producidas, se produjo un "movimiento de salto o de avance". Debido a su asociación con el daño al núcleo caudado, este movimiento demuestra la naturaleza inhibidora del núcleo caudado. La "liberación motora" causada por este procedimiento indica que el núcleo caudado inhibe la tendencia del animal a avanzar sin resistencia. [13]
Una revisión de estudios de neuroimagen, estudios anatómicos de la conectividad del caudado y estudios conductuales revela un papel del caudado en el funcionamiento ejecutivo. Un estudio de pacientes con Parkinson (ver más abajo) también puede contribuir a un creciente conjunto de evidencias.
Un enfoque doble de neuroimagen (incluyendo PET y fMRI ) y estudios anatómicos revelan una fuerte relación entre las áreas caudadas y corticales asociadas con el funcionamiento ejecutivo: "las medidas no invasivas de conectividad anatómica y funcional en humanos demuestran un vínculo claro entre las áreas caudadas y frontales ejecutivas". [14]
Mientras tanto, los estudios de la conducta aportan otra capa al argumento: estudios recientes sugieren que el núcleo caudado es fundamental para la acción dirigida a un objetivo, es decir, "la selección de la conducta basada en los valores cambiantes de los objetivos y en el conocimiento de qué acciones conducen a qué resultados". [14] En uno de esos estudios se presentaron a ratas palancas que desencadenaban la liberación de una solución con sabor a canela. Después de que las ratas aprendieron a presionar la palanca, los investigadores cambiaron el valor del resultado (se les enseñó a las ratas a que no les gustara el sabor, ya sea dándoles demasiado sabor o haciendo que se sintieran mal después de beber la solución) y se observaron los efectos. Las ratas normales presionaron la palanca con menos frecuencia, mientras que las ratas con lesiones en el núcleo caudado no suprimieron la conducta con tanta eficacia. De esta manera, el estudio demuestra el vínculo entre el núcleo caudado y la conducta dirigida a un objetivo; las ratas con núcleos caudados dañados tuvieron dificultades para evaluar el valor cambiante del resultado. [14] En un estudio de comportamiento humano de 2003, se repitió un proceso similar, pero la decisión esta vez fue si confiar o no en otra persona cuando había dinero en juego. [15] Si bien aquí la elección fue mucho más compleja (no se pidió simplemente a los sujetos que presionaran una palanca, sino que tuvieron que sopesar una serie de factores diferentes), el punto central del estudio seguía siendo la selección conductual basada en valores cambiantes de los resultados.
En resumen, los estudios neuroimagen y anatómicos respaldan la afirmación de que el caudado desempeña un papel en el funcionamiento ejecutivo, mientras que los estudios conductuales profundizan nuestra comprensión de las formas en que el caudado guía algunos de nuestros procesos de toma de decisiones.
El circuito subcortical de la corteza dorso-prefrontal que involucra al núcleo caudado se ha relacionado con déficits en la memoria de trabajo, específicamente en pacientes esquizofrénicos . Las imágenes funcionales han demostrado la activación de este circuito subcortical durante las tareas de memoria de trabajo en primates y sujetos humanos sanos. El caudado también puede estar asociado con déficits que involucran la memoria de trabajo desde antes del inicio de la enfermedad. Se ha descubierto que el volumen del núcleo caudado está inversamente asociado con errores perseverativos en tareas de memoria de trabajo espacial. [16] [17]
La amígdala envía proyecciones directas al núcleo caudado. Tanto la amígdala como el núcleo caudado tienen proyecciones directas e indirectas al hipocampo . La influencia de la amígdala en el procesamiento de la memoria en el núcleo caudado se ha demostrado con el hallazgo de que las lesiones que afectan a las conexiones entre estas dos estructuras "bloquean los efectos de mejora de la memoria de la oxotremorina infundida en el núcleo caudado". En un estudio en el que se inyectó oxotremorina en el núcleo caudado a ratas, se descubrió que el núcleo caudado mejoraba la memoria del entrenamiento visual después de que se infundiera anfetamina en el núcleo caudado después del entrenamiento. [18]
En un estudio de 2005, se pidió a los sujetos que aprendieran a categorizar estímulos visuales clasificando imágenes y recibiendo retroalimentación sobre sus respuestas. La actividad asociada con el aprendizaje exitoso de la clasificación (categorización correcta) se concentró en el cuerpo y la cola del caudado, mientras que la actividad asociada con el procesamiento de retroalimentación (resultado de la categorización incorrecta) se concentró en la cabeza del caudado. [19]
Las lesiones bilaterales en la cabeza del núcleo caudado en gatos se correlacionaron con una disminución de la duración del sueño profundo de ondas lentas durante el ciclo sueño-vigilia. Con una disminución del volumen total del sueño profundo de ondas lentas, la transición de la memoria de corto plazo a la memoria de largo plazo también puede verse afectada negativamente. [20]
Sin embargo, los efectos de la eliminación de los núcleos caudados en el patrón de sueño-vigilia de los gatos no han sido permanentes. La normalización se produce a los tres meses después de la ablación de los núcleos caudados . Este descubrimiento puede deberse a la naturaleza interrelacionada de las funciones del núcleo caudado y la corteza frontal en el control de los niveles de activación del sistema nervioso central . Los gatos con eliminación del núcleo caudado, aunque hiperactivos de forma permanente, tuvieron una disminución significativa del tiempo de sueño con movimientos oculares rápidos (REMS), que duró unos dos meses. Sin embargo, los gatos afrontales tuvieron una disminución permanente del tiempo de sueño con movimientos oculares rápidos y solo un período temporal de hiperactividad. [21]
En contraste con las asociaciones entre el sueño REM "profundo" y el núcleo caudado, un estudio que incluyó mediciones de EEG y fMRI durante los ciclos de sueño humanos ha indicado que el núcleo caudado demuestra una actividad reducida durante el sueño no REM en todas las etapas del sueño. [22] Además, los estudios del volumen de los núcleos caudados humanos en sujetos con síndrome de hipoventilación central congénita (CCHS) establecieron una correlación entre el CCHS y una reducción significativa en el volumen del caudado izquierdo y derecho. El CCHS es un trastorno genético que afecta el ciclo del sueño debido a una disminución del impulso para respirar. Por lo tanto, se ha sugerido que el núcleo caudado desempeña un papel en los ciclos de sueño humanos. [23]
El núcleo caudado se ha implicado en las respuestas a la belleza visual y se ha sugerido como uno de los "correlatos neuronales del amor romántico". [24] [25]
El núcleo caudado también controla la conducta de aproximación y apego, así como el afecto. Los gatos con la eliminación bilateral de los núcleos caudados se acercaron y siguieron objetos de manera persistente, intentando contactar con el objetivo, mientras mostraban una disposición amistosa mediante la provocación de pisadas con las extremidades anteriores y ronroneos. La magnitud de las respuestas conductuales se correlacionó con el grado de eliminación de los núcleos. Los informes de pacientes humanos con daño selectivo en el núcleo caudado muestran un daño unilateral del caudado que resulta en pérdida de impulso, trastorno obsesivo-compulsivo , comportamiento perseverante ligado a estímulos e hiperactividad. La mayoría de estos déficits pueden clasificarse como relacionados con conductas de aproximación y apego, desde acercarse a un objetivo hasta el amor romántico. [12]
Los estudios de neuroimagen revelan que las personas que pueden comunicarse en varios idiomas activan exactamente las mismas regiones cerebrales independientemente del idioma. Una publicación de 2006 estudia este fenómeno e identifica el caudado como un centro de control del lenguaje. En quizás el caso más ilustrativo, se observó a un sujeto trilingüe con una lesión en el caudado. La paciente mantenía la comprensión del lenguaje en sus tres idiomas, pero cuando se le pedía que produjera el lenguaje, cambiaba involuntariamente de uno a otro. En resumen, "estos y otros hallazgos con pacientes bilingües sugieren que el caudado izquierdo es necesario para supervisar y controlar las alternativas léxicas y del lenguaje en las tareas de producción". [26] [27]
Las deformaciones locales de la forma de la superficie medial del núcleo caudado se han correlacionado con la capacidad de aprendizaje verbal en el caso de las mujeres y con el número de errores de perseverancia en tareas de memoria de trabajo de fluidez verbal y espacial en el caso de los hombres. En concreto, un mayor volumen del núcleo caudado se ha relacionado con un mejor rendimiento en fluidez verbal. [16]
Un estudio neurológico de la glosolalia mostró una reducción significativa de la actividad en el núcleo caudado izquierdo durante la glosolalia en comparación con el canto en inglés. [28]
El cerebro contiene grandes conjuntos de neuronas conectadas entre sí por sinapsis excitatorias , formando así una gran red de elementos con retroalimentación positiva . Es difícil ver cómo un sistema de este tipo puede funcionar sin algún mecanismo que impida la activación explosiva. Hay algunas pruebas indirectas [29] de que el caudado puede desempeñar esta función reguladora midiendo la actividad general de la corteza cerebral y controlando el potencial umbral .
Los accidentes cerebrovasculares pueden ocurrir en el núcleo caudado y los estudios de pacientes con este tipo de accidentes cerebrovasculares siguieron a la introducción y disponibilidad generalizada de la tomografía computarizada (TC) en la década de 1970 y principios de la década de 1980. [30] [31] Los principales estudios de accidentes cerebrovasculares caudados han incluido Stein et al. (1984), [32] Weisberg et al. (1984), [33] Mendez et al. (1989), [34] Caplan et al. (1990), [35] Caplan y Helgason (1995), [36] Bokura y Robinson (1997), [37] Kumral et al. (1999), [38] Gnanashanmugam (2011), [39] y Kumral et al. (2023). [40] [30] [31] Se han publicado varias revisiones de la literatura sobre accidentes cerebrovasculares del núcleo caudado, [30] [31] [36] [41] [39] así como un metaanálisis de 1994 de lesiones de los ganglios basales que incluía el análisis de las lesiones del núcleo caudado (Bhatia y Marsden, 1994). [42] Los accidentes cerebrovasculares del núcleo caudado son raros, y representan solo el 1% de todos los accidentes cerebrovasculares en una población de aproximadamente 3000 pacientes con accidente cerebrovascular. [43] [38] Las hemorragias del núcleo caudado representan aproximadamente el 7% de todas las hemorragias intracerebrales . [30] La investigación sobre accidentes cerebrovasculares del núcleo caudado ha consistido en pequeñas series clínicas de pacientes e informes de casos . [31] [30] Una revisión de 2002 describió a 108 pacientes con 119 infartos del núcleo caudado que se habían caracterizado, y tres de las series más grandes tenían un total de 64 pacientes. [31] En el metanálisis de 1994, hubo 43 pacientes con lesiones confinadas al núcleo caudado y 129 pacientes con lesiones que afectaban tanto al núcleo caudado como a otras estructuras, con un total de 172 pacientes. [42]
Los accidentes cerebrovasculares del núcleo caudado se pueden diagnosticar con una tomografía computarizada o una resonancia magnética (RM). [31] [36] Son un tipo de accidente cerebrovascular subcortical y se clasifican como isquémicos ( infartos ) o hemorrágicos . [30] [41] En una serie de pacientes, el 80% de los accidentes cerebrovasculares fueron isquémicos y el 20% fueron hemorrágicos. [39] [38] Los infartos del núcleo caudado pueden ser infartos lacunares , que son pequeños y se deben a una oclusión de una sola arteria perforante, o pueden ser infartos estriatocapsulares (caudado-putamen-cápsula interna), que son más grandes y se deben a la oclusión de múltiples arterias perforantes. [44] [45] Los accidentes cerebrovasculares del núcleo caudado afectan con poca frecuencia solo al caudado, pero generalmente también involucran áreas vecinas como la porción anterior del putamen , la rama anterior adyacente de la cápsula interna , la sustancia blanca de la corona radiata adyacente y el globo pálido . [30] [42] Alrededor del 25 al 30% de las lesiones se limitan exclusivamente al caudado. [42] [31] [30] [36] Los accidentes cerebrovasculares del caudado suelen ser unilaterales, pero también pueden ser bilaterales y afectar los núcleos caudados izquierdo y derecho. [31] [30] En el metanálisis de 1994, el 90% de los infartos aislados del caudado fueron unilaterales y el 10% fueron bilaterales. [42] La enfermedad de los vasos pequeños o la enfermedad de la rama penetrante es un mecanismo principal de los accidentes cerebrovasculares del caudado. [30] [41] Los principales factores de riesgo y causas de los infartos del caudado incluyen hipertensión , hipercolesterolemia , diabetes mellitus , infarto de miocardio previo , tabaquismo , lesiones en arterias grandes, ruptura de aneurismas de la arteria carótida interna , ruptura de malformaciones arteriovenosas , embolia cardíaca y estenosis y oclusión de la arteria carótida . [30] [41] Los factores de riesgo menos comunes pueden incluir fibrilación auricular no valvular , discinesia miocárdica, aneurisma cardíaco con un trombo mural , sífilis , linfoma de Hodgkin y enfermedad de Moyamoya . [30] [41] Además, se ha publicado un informe de caso de infarto lacunar del caudado y estructuras adyacentes debido al uso de metilfenidato oral en dosis altas. [46] [47]
Los accidentes cerebrovasculares del núcleo caudado se han asociado con una variedad de síntomas clínicos. [12] [31] [30] En estudios de pacientes con infartos del núcleo caudado, los síntomas que ocurren con frecuencia incluyen disartria o disfonía (61-86%), debilidad motora (40-100%) y anomalías cognitivas/conductuales (39-78%), incluyendo abulia (26-48%), agitación (29%), inquietud, hiperactividad , desinhibición (9-11%), disfunción ejecutiva o anomalías del sistema frontal (26%), deterioro de la memoria , déficits menores del habla o lingüísticos (23-50% de las lesiones del lado izquierdo), dificultades de atención y cambios de humor o depresión (14-33%). [30] [36] [42] [39] La debilidad motora a menudo está ausente, es menor/leve o transitoria, y, según se informa, no ocurre con lesiones confinadas exclusivamente al núcleo caudado. [30] [31] La abulia se define como una disminución de la actividad verbal y motora espontánea y lentitud, con síntomas que incluyen apatía , desinterés, afecto aplanado , letargo y falta de iniciativa para las actividades diarias habituales. [36] El deterioro cognitivo y de la memoria incluye un recuerdo libre deficiente de elementos episódicos y semánticos , amnesia verbal (33% de las lesiones del lado izquierdo) y amnesia visual (lesiones del lado derecho), entre otros déficits. [30] [41] [40] Con menor frecuencia, existen trastornos motores (20-23%), como corea (6-7%), balismo , temblor , parkinsonismo (2-3%) y distonía (9-16%), así como problemas cognitivos y conductuales más graves, como acinesia psíquica (pérdida de la autoactivación psíquica) (12%), negligencia (10% con lesiones del lado derecho), afasia (2-5%) y demencia global (9%, o 1 de 11 y con lesiones bilaterales). [30] [36] [41] [39] Entre los accidentes cerebrovasculares en general, y/o entre los accidentes cerebrovasculares de los ganglios basales específicamente, ciertas secuelas, incluyendo apatía, abulia, fatiga y depresión, se han asociado particularmente con accidentes cerebrovasculares del núcleo caudado en relación con los accidentes cerebrovasculares que ocurren en otras regiones. [42] [39] [48] [49][50] Los accidentes cerebrovasculares en el núcleo caudado también se han asociado fuertemente con el síndrome de piernas inquietas (RLS) posterior al accidente cerebrovascular. [51] [52] [53] También se han informado raramente otros trastornos del comportamiento, como el trastorno obsesivo-compulsivo , las perseveraciones y la manía , en individuos con accidentes cerebrovasculares del núcleo caudado. [12] [31] [30] [54] [55] En un informe de caso de daño bilateral en la cabeza del núcleo caudado, se midió un deterioro grave de la memoria prospectiva , junto con otros déficits. [12] [56]
Los tamaños, las ubicaciones y las afectaciones de las estructuras vecinas definen los síntomas de las lesiones del núcleo caudado. [41] El daño al núcleo caudado generalmente se presenta con síntomas cognitivos y conductuales en lugar de signos neurológicos. [12] [30] Los síntomas cognitivos y conductuales son más comunes que los problemas motores (p. ej., tasas respectivas del 39% frente al 20% en el metanálisis de 1994). [42] [12] [30] [39] Debido al predominio de los síntomas cognitivos y conductuales sobre los síntomas neurológicos y la frecuente ausencia de signos clásicos de accidente cerebrovascular, las personas con accidentes cerebrovasculares del núcleo caudado pueden ser diagnosticadas erróneamente con una enfermedad principalmente psicógena . [34] Esto puede dar lugar a déficits cognitivos y conductuales duraderos, que pueden dar lugar a limitaciones funcionales significativas, que se pasan por alto. [34] Los síntomas de los accidentes cerebrovasculares del núcleo caudado suelen ser más graves y persistentes cuando son bilaterales en lugar de unilaterales. [31] [30] Además, son más graves cuando también están afectadas otras estructuras adyacentes. [31] [30] Méndez et al. (1989) categorizaron a los pacientes con accidente cerebrovascular del caudado en tres grupos según la ubicación del accidente cerebrovascular y los patrones de síntomas clínicos: (1) apáticos o abúlicos, con dificultades para perseverar en las tareas (caudado dorsolateral); (2) inquietos, agitados, hiperactivos, desinhibidos, inapropiados, impulsivos, distraídos y/o desatentos (caudado ventromedial); y (3) alteraciones afectivas ( ansiedad , depresión, trastorno bipolar ) con características psicóticas ( alucinaciones , delirios ) (caudado dorsolateral, con lesiones más grandes y que se extienden más a menudo a áreas adyacentes). [31] [30] [34] A veces, la abulia puede alternar con períodos de desinhibición y agitación en personas con accidentes cerebrovasculares del caudado. [42] [30] [31] Se supone que los síntomas de los infartos del caudado se deben a la interrupción de los circuitos neuronales , como los bucles cortico-estriatal-talámico-cortical. [31] [30] [36]
Las hemorragias del núcleo caudado pueden imitar los síntomas de la hemorragia subaracnoidea y pueden incluir dolor de cabeza , náuseas , vómitos , rigidez del cuello , disminución del nivel de conciencia , hemiparesia , afasia , alteraciones neuropsicológicas, desorientación , afasia , confusión mental y anomalías de la mirada, entre otros. [30] [41] [42] Las hemorragias del núcleo caudado se deben a la ruptura de arterias penetrantes. [30] Aparte de los síntomas adicionales similares a la hemorragia subaracnoidea aguda, los síntomas de las hemorragias del núcleo caudado son similares a los de los infartos del núcleo caudado, incluyendo características como anomalías del comportamiento, disartria, trastornos del movimiento, trastornos del lenguaje y problemas de memoria. [41]
El pronóstico de los accidentes cerebrovasculares del caudado se ha considerado bueno y benigno, y la mayoría de los individuos se recuperan y se vuelven independientes. [41] [30] Sin embargo, los pacientes con accidentes cerebrovasculares del caudado pueden tener déficits residuales y necesidades de dependencia, pueden empeorar clínicamente con el tiempo o pueden requerir institucionalización. [30] Bokura y Robinson (1997) encontraron que algunos individuos con accidentes cerebrovasculares del caudado se deterioraron en el mini examen del estado mental (MMSE), una prueba clínica corta de función cognitiva básica y deterioro, durante el seguimiento de 1 a 2 años, mientras que los pacientes con otras lesiones subcorticales tendieron a mejorar en 2 años. [31] [37] Las personas con accidentes cerebrovasculares del caudado rara vez mueren, y generalmente debido a una enfermedad cardíaca subyacente u otros problemas en lugar del accidente cerebrovascular en sí. [30] Sin embargo, aunque tienen un pronóstico favorable a corto plazo, y anteriormente se pensaba que eran relativamente benignos, los accidentes cerebrovasculares lacunares en general se asocian con un riesgo mucho mayor de recurrencia del accidente cerebrovascular, deterioro cognitivo y demencia, y muerte temprana a mediano y largo plazo. [57] [58] [59] [60] [61] El tratamiento de los accidentes cerebrovasculares caudados puede consistir en agentes antiplaquetarios o anticoagulantes y el manejo de los factores de riesgo de accidente cerebrovascular como la hipertensión y la diabetes mellitus para reducir el riesgo de accidentes cerebrovasculares adicionales. [30] Sobre la base de informes de casos y pequeñas series de casos, los trastornos de motivación disminuida , como la apatía, la abulia y el mutismo acinético , secundarios al accidente cerebrovascular y otras causas, pueden tratarse con agentes dopaminérgicos y otros medicamentos promotivacionales , incluidos psicoestimulantes , bupropión , atomoxetina , modafinilo , agonistas de la dopamina , levodopa , selegilina e inhibidores de la acetilcolinesterasa . [62] [63] [64]
El núcleo caudado a veces se reseca quirúrgicamente para tratar el glioma que se ha infiltrado en la estructura. [65] Las opiniones en esta área son variadas sobre la resección del núcleo caudado, ya que algunos autores informan relativamente pocos déficits tras la extracción del núcleo caudado, y otros recomiendan no realizar la extracción debido a los malos resultados cognitivos y conductuales, por ejemplo, la abulia . [65] [66] [67]
Un estudio de 2013 sugirió un vínculo entre los pacientes de Alzheimer y el núcleo caudado. Se utilizaron imágenes de resonancia magnética para estimar el volumen de los núcleos caudados en pacientes con Alzheimer y voluntarios normales. El estudio encontró una "reducción significativa en el volumen del núcleo caudado" en pacientes con Alzheimer en comparación con los voluntarios normales. Si bien la correlación no indica causalidad, el hallazgo puede tener implicaciones para el diagnóstico temprano. [68]
La enfermedad de Parkinson es probablemente el trastorno de los ganglios basales más estudiado. Los pacientes con este trastorno neurodegenerativo progresivo a menudo experimentan primero síntomas relacionados con el movimiento (los tres más comunes son temblores en reposo, rigidez muscular y acatisia ) que luego se combinan con varias deficiencias cognitivas, incluida la demencia. [69] La enfermedad de Parkinson agota las neuronas dopaminérgicas en el tracto nigroestriatal, una vía de dopamina que está conectada a la cabeza del núcleo caudado. Como tal, muchos estudios han correlacionado la pérdida de neuronas dopaminérgicas que envían axones al núcleo caudado y el grado de demencia en pacientes con Parkinson. [14] Y si bien se ha establecido una relación entre el caudado y las deficiencias motoras del Parkinson, el caudado también se ha asociado con los deterioros cognitivos concomitantes del Parkinson. Una revisión contrasta el desempeño de pacientes con Parkinson y pacientes que estrictamente tenían daño en el lóbulo frontal en la prueba de la Torre de Londres . Las diferencias de rendimiento entre los dos tipos de pacientes (en una prueba que, en resumen, requiere que los sujetos seleccionen objetivos intermedios apropiados teniendo en mente un objetivo más amplio) establecen un vínculo entre el núcleo caudado y la acción dirigida a un objetivo. Sin embargo, los estudios no son concluyentes. Si bien el núcleo caudado se ha asociado con la función ejecutiva (véase “Acción dirigida a un objetivo”), sigue “sin estar del todo claro si los déficits ejecutivos en [los pacientes con Parkinson] reflejan predominantemente su daño cortical o subcortical”. [14]
En la enfermedad de Huntington , se produce una mutación genética en el gen HTT , que codifica la proteína Htt. La proteína Htt interactúa con más de 100 proteínas y parece tener múltiples funciones biológicas. [70] El comportamiento de esta proteína mutada no se entiende por completo, pero es tóxica para ciertos tipos de células, en particular en el cerebro. El daño temprano es más evidente en el cuerpo estriado , pero a medida que la enfermedad progresa, otras áreas del cerebro también se ven afectadas de forma más notoria. Los síntomas tempranos son atribuibles a las funciones del cuerpo estriado y sus conexiones corticales, es decir, el control sobre el movimiento, el estado de ánimo y la función cognitiva superior. [71]
Un estudio de 2002 establece una relación entre la asimetría del caudado y los síntomas relacionados con el TDAH . Los autores utilizaron imágenes de resonancia magnética para comparar los volúmenes relativos de los núcleos del caudado (ya que el caudado es una estructura bilateral) y establecieron una conexión entre cualquier asimetría y los síntomas del TDAH: "El grado de asimetría del caudado predijo significativamente las calificaciones de gravedad acumuladas de las conductas de falta de atención". Esta correlación es congruente con asociaciones previas del caudado con el funcionamiento atencional. [72] Un estudio más reciente de 2018 replicó estos hallazgos y demostró que las asimetrías del caudado relacionadas con el TDAH eran más pronunciadas en las regiones mediales dorsales del caudado. [73]
El volumen de materia blanca en el núcleo caudado se ha relacionado con pacientes diagnosticados con esquizofrenia . Un estudio de 2004 utilizó imágenes por resonancia magnética para comparar el volumen relativo de materia blanca en el núcleo caudado entre pacientes con esquizofrenia. Los pacientes con el trastorno tienen "volúmenes absolutos y relativos más pequeños de materia blanca en el núcleo caudado que los sujetos sanos". [74]
Un estudio de 2014 descubrió que los pacientes con trastorno bipolar tipo I tenían un volumen relativamente mayor de materia gris y blanca en el núcleo caudado y otras áreas asociadas con el procesamiento de recompensas y la toma de decisiones, en comparación con los controles y los sujetos con trastorno bipolar tipo II. En general, la cantidad de materia gris y blanca en los pacientes con trastorno bipolar fue menor que en los controles. [75] [76]
Se ha teorizado que el núcleo caudado puede ser disfuncional en personas con trastorno obsesivo compulsivo (TOC), ya que tal vez sea incapaz de regular adecuadamente la transmisión de información sobre eventos o ideas preocupantes entre el tálamo y la corteza orbitofrontal .
Un estudio de neuroimagen con tomografía por emisión de positrones encontró que el núcleo caudado derecho tuvo el cambio más grande en el metabolismo de la glucosa después de que los pacientes habían sido tratados con paroxetina . [77] Recientes metanálisis de SDM de estudios de morfometría basados en vóxeles que comparaban a personas con TOC y controles sanos han encontrado que las personas con TOC tienen mayores volúmenes de materia gris en los núcleos lenticulares bilaterales , que se extienden a los núcleos caudados, mientras que disminuyen los volúmenes de materia gris en los giros cingulados frontal medial dorsal bilaterales / anteriores . [78] [79] Estos hallazgos contrastan con los de las personas con otros trastornos de ansiedad, que evidencian volúmenes de materia gris disminuidos (en lugar de aumentados) en los núcleos lenticulares /caudados bilaterales, mientras que también disminuyen los volúmenes de materia gris en los giros cingulados frontal medial dorsal bilaterales / anteriores . [79]
{{cite book}}: Mantenimiento de CS1: falta la ubicación del editor ( enlace )La evidencia de que el núcleo caudado y el putamen influyen en el aprendizaje estímulo-respuesta proviene de estudios de lesiones en roedores y primates y de estudios de neuroimagen en humanos y de estudios de enfermedades humanas. En la enfermedad de Parkinson, la inervación dopaminérgica del núcleo caudado y el putamen está gravemente comprometida por la muerte de neuronas dopaminérgicas en la pars compacta de la sustancia negra (Capítulo 17). Los pacientes con enfermedad de Parkinson tienen memoria declarativa normal (a menos que tengan una demencia coexistente como puede ocurrir en la enfermedad de cuerpos de Lewy). Sin embargo, tienen deterioros marcados del aprendizaje estímulo-respuesta. Los pacientes con enfermedad de Parkinson u otros trastornos de los ganglios basales como la enfermedad de Huntington (en la que las neuronas caudadas están dañadas) tienen déficits en otras tareas de aprendizaje procedimental, como la adquisición de nuevos programas motores.
demuestra la activación de la corteza prefrontal y el núcleo caudado (parte del cuerpo estriado) en tareas que exigen un control inhibitorio del comportamiento.
La aparición de accidente cerebrovascular que afecta solo al núcleo caudado parece, en general, bastante poco común. En un estudio de registro 23, se informó que los pacientes con accidente cerebrovascular del núcleo caudado constituían solo el 1% de un número total de 3050 pacientes con accidente cerebrovascular (2450 accidentes cerebrovasculares isquémicos y 600 accidentes cerebrovasculares hemorrágicos). En el presente estudio, al menos nueve de los 925 pacientes inicialmente incluidos en la investigación tenían lesiones que afectaban un área en la parte superior del cuerpo del núcleo caudado izquierdo y la corona radiata adyacente.
Diagnóstico clínico del infarto subcortical, principalmente accidente cerebrovascular lacunar, [...] Lamentablemente, el infarto subcortical a menudo se considera sinónimo de accidente cerebrovascular lacunar, [...] No todos los accidentes cerebrovasculares subcorticales son lagunas. El gran infarto estriatocapsular, aunque confinado a estructuras subcorticales, generalmente da signos corticales [3,4]. El infarto estriatocapsular restringido más pequeño, también debido a embolia como es la variedad más grande, generalmente no da signos corticales y es una entidad poco reconocida [5,6]. Existen otros accidentes cerebrovasculares subcorticales, incluido el infarto de la zona fronteriza interna (cuenca hidrográfica), considerado más probablemente debido a hipoperfusión y otros con patoetiologías aún menos seguras (TABLA 1) [5,7].
Los infartos lacunares presentan un curso clínico paradójico con un pronóstico favorable a corto plazo, caracterizado por una baja mortalidad precoz y una menor discapacidad funcional al alta hospitalaria, pero con un mayor riesgo de muerte, recurrencia del ictus y demencia a medio y largo plazo. La progresión asintomática de la enfermedad de pequeño vaso es una característica típica de los infartos lacunares. Por este motivo, el infarto lacunar debe considerarse una afección potencialmente grave en lugar de un trastorno relativamente benigno y, por tanto, los pacientes con ictus lacunar requieren un tratamiento y seguimiento adecuados y rigurosos.
En un estudio de seguimiento, los pacientes con infartos lacunares son diagnosticados con demencia de 4 a 12 veces más frecuentemente que la población promedio.[15] La demencia posterior al accidente cerebrovascular en el infarto lacunar acumulado es común a pesar de su pequeño tamaño y asociación con enfermedad de los vasos pequeños.[16] [...] Los accidentes cerebrovasculares lacunares son una causa común de demencia vascular y deterioro cognitivo leve, a menudo pasados por alto en la práctica clínica. Múltiples accidentes cerebrovasculares lacunares silenciosos se documentan en la resonancia magnética cerebral, y los pacientes presentan deterioro cognitivo leve y demencia temprana.[32]
Estudios recientes han demostrado que el pronóstico después de los infartos lacunares no es benigno; el riesgo de accidente cerebrovascular recurrente no es menor que para otros subtipos de accidente cerebrovascular isquémico, y existe un mayor riesgo de deterioro cognitivo, demencia y muerte a largo plazo.
Los infartos [lagunares] se han considerado comúnmente lesiones vasculares benignas con un pronóstico favorable a largo plazo. Sin embargo, estudios recientes han demostrado que esto solo es así en las primeras etapas de la enfermedad. Unos años después del infarto, existe un mayor riesgo de muerte, principalmente por causas cardiovasculares. El riesgo de accidente cerebrovascular recurrente después de un infarto lacunar es similar al de la mayoría de los otros tipos de accidente cerebrovascular, y los pacientes tienen un mayor riesgo de desarrollar deterioro cognitivo y demencia.
