Los efectos del cannabis son causados por compuestos químicos en la planta de cannabis , incluidos 113 [ se necesita aclaración ] diferentes cannabinoides como el tetrahidrocannabinol (THC) y 120 terpenos , [1] que permiten que su droga tenga diversos efectos psicológicos y fisiológicos en el cuerpo humano. . Las diferentes plantas del género Cannabis contienen concentraciones diferentes y a menudo impredecibles de THC y otros cannabinoides y cientos de otras moléculas que tienen un efecto farmacológico, [2] [3] por lo que el efecto neto final no se puede prever de manera confiable.
Los efectos agudos bajo la influencia a veces pueden incluir euforia o ansiedad . [4] [5] Aunque algunos afirman que el cannabidiol (CBD), otro cannabinoide que se encuentra en el cannabis en cantidades variables, puede aliviar los efectos adversos del THC que experimentan algunos usuarios, [6] se sabe poco sobre los efectos del CBD en los humanos. [7] [8] Los antagonistas de los receptores de cannabinoides se han probado previamente como antídotos para la intoxicación por cannabis con éxito, reduciendo o eliminando los efectos fisiológicos y psicológicos de la intoxicación. [9] Algunos de estos productos están actualmente en desarrollo como antídotos para el cannabis.
En Estados Unidos , la investigación sobre el cannabis medicinal está limitada por restricciones federales. [10] Fumar cualquier sustancia podría conllevar riesgos similares a los de fumar tabaco debido a los carcinógenos presentes en todo el humo, [11] [12] [13] y las conclusiones finales sobre estos factores son controvertidas. [14] [15] [16] [17]
Las sustancias psicoactivas más frecuentes en el cannabis son los cannabinoides , en particular el THC . Algunas variedades, tras haber sido sometidas a cuidadosas técnicas de selección y cultivo, pueden producir hasta un 34% de THC. [19] Otro cannabinoide psicoactivo presente en el Cannabis sativa es la tetrahidrocannabivarina (THCV), pero solo se encuentra en pequeñas cantidades y es un antagonista de los cannabinoides . [20]
Hay compuestos similares en el cannabis que no muestran una respuesta psicoactiva pero que son obligatorios para su funcionalidad: cannabidiol (CBD), un isómero del THC; cannabivarina (CBV), un análogo del cannabinol (CBN) con una cadena lateral diferente , cannabidivarina (CBDV), un análogo del CBD con una cadena lateral diferente, y ácido cannabinólico. Se cree que el CBD regula el metabolismo del THC al inactivar las enzimas del citocromo P450 que metabolizan las drogas; Uno de esos mecanismos es la generación de monóxido de carbono (un neurotransmisor farmacológicamente activo ) mediante el metabolismo del CBD. [21] El THC se convierte rápidamente en 11-hidroxi-THC , que también es farmacológicamente activo, por lo que la euforia dura más que los niveles mensurables de THC en la sangre. [22]
Mecanismos bioquímicos en el cerebro.
Los cannabinoides suelen contener un anillo de 1,1'-dimetilpirano, un anillo aromático diversificado y un anillo ciclohexilo insaturado y sus precursores químicos inmediatos, constituyendo una familia de aproximadamente 60 compuestos bicíclicos y tricíclicos. Como la mayoría de los demás procesos neurológicos, los efectos del cannabis en el cerebro siguen el protocolo estándar de transducción de señales , el sistema electroquímico que envía señales a través de las neuronas para generar una respuesta biológica. Ahora se entiende que los receptores cannabinoides aparecen en formas similares en la mayoría de los vertebrados e invertebrados y tienen una larga historia evolutiva de 500 millones de años. La unión de los cannabinoides a los receptores cannabinoides disminuye la actividad de la adenilil ciclasa , inhibe los canales de calcio N y desinhibe los canales de K + A . Existen al menos dos tipos de receptores cannabinoides (CB1 y CB2). [23]
Sostenibilidad en el cuerpo
La mayoría de los cannabinoides son compuestos lipófilos (solubles en grasa) que se almacenan fácilmente en la grasa, lo que produce una vida media de eliminación prolongada en comparación con otras drogas recreativas . La molécula de THC y los compuestos relacionados suelen ser detectables en pruebas de drogas entre 3 y 10 días, según Redwood Laboratories. [ cita necesaria ] Los consumidores a largo plazo pueden producir pruebas positivas durante dos o tres meses después de dejar de consumir cannabis (ver prueba de drogas ). [24]
Toxicidades
Cuando se fuma cannabis, los niveles sanguíneos de THC alcanzan su punto máximo rápidamente después de unos minutos y luego disminuyen, aunque los efectos psicotrópicos persisten por más tiempo. Las formas comestibles de cannabis suelen contener varios cientos de miligramos de THC, mucho más que los 32 mg de un cigarrillo de cannabis típico . El auge de los productos comestibles de cannabis ha sido responsable de un gran aumento de las intoxicaciones de niños y jóvenes: en los estados americanos que han legalizado el cannabis, las admisiones a las salas de urgencia por estos casos normalmente se han duplicado. Los síntomas en los niños pueden incluir letargo , sedación y convulsiones . [25]
El THC , el principal componente psicoactivo de la planta de cannabis, tiene una toxicidad extremadamente baja y la cantidad que puede ingresar al cuerpo a través del consumo de plantas de cannabis no representa ninguna amenaza de muerte. En perros, la dosis mínima letal de THC es superior a 3.000 mg/kg. [27] Según el Índice Merck , [28] la LD 50 del THC (la dosis que causa la muerte del 50% de los individuos) es de 1270 mg/kg para ratas macho y de 730 mg/kg para ratas hembra por consumo oral en aceite de sésamo y 42 mg/kg para ratas por inhalación. [29]
Los cannabinoides y otras moléculas presentes en el cannabis pueden alterar el metabolismo de otras drogas, especialmente debido a la competencia por limpiar vías metabólicas como los citocromos CYP450 , lo que provoca toxicidades por medicamentos que la persona que consume cannabis pueda estar tomando. [30]
Relacionado con fumar
Un estudio de 2007 encontró que, si bien el humo del tabaco y el cannabis son bastante similares, el humo del cannabis contenía mayores cantidades de amoníaco , cianuro de hidrógeno y óxidos de nitrógeno , pero niveles más bajos de hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAP) cancerígenos . [31] Este estudio encontró que el humo de cannabis inhalado directamente contenía hasta 20 veces más amoníaco y 5 veces más cianuro de hidrógeno que el humo del tabaco y comparó las propiedades tanto del humo principal como del secundario (humo emitido por un 'porro' ardiendo o ' cono') humo. [31] Se descubrió que el humo de cannabis convencional contenía concentraciones más altas de hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAP) seleccionados que el humo de tabaco secundario. [31] Sin embargo, otros estudios han encontrado disparidades mucho menores en el amoníaco y el cianuro de hidrógeno entre el cannabis y el tabaco, y que algunos otros componentes (como el polonio-210, el plomo, el arsénico, la nicotina y las nitrosaminas específicas del tabaco) son más bajos o más bajos. inexistente en el humo del cannabis. [32] [33] Un estudio longitudinal de 2021 realizado entre poblaciones de adultos VIH positivos y VIH negativos encontró que los biomarcadores y tóxicos cancerígenos relacionados con el humo detectados en fumadores de tabaco también se detectaron en fumadores exclusivos de marihuana, incluido el monóxido de carbono (CO). hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAP), aldehídos (como la acroleína ), acrilonitrilo y metabolitos de acrilamida , pero las exposiciones son menores en comparación con el tabaco o los fumadores duales. [34] Se detectaron niveles elevados de exposición a la acroleína por fumar tabaco, pero no exclusivamente por fumar marihuana, tanto en adultos VIH positivos como en adultos VIH negativos, y contribuyen al aumento de los diagnósticos de enfermedades cardiovasculares y respiratorias entre los fumadores de tabaco. [34]
El humo del cannabis contiene miles de compuestos químicos orgánicos e inorgánicos. Este alquitrán es químicamente similar al que se encuentra en el humo del tabaco o los puros. [35] Se han identificado más de cincuenta carcinógenos conocidos en el humo del cannabis. [36] Estos incluyen nitrosaminas, aldehídos reactivos e hidrocarburos policíclicos, incluido el benzo[a]pireno. [37] El humo de la marihuana fue catalogado como agente cancerígeno en California en 2009. [38] Un estudio de la British Lung Foundation publicado en 2012 identifica el humo del cannabis como carcinógeno y también encuentra que la conciencia sobre el peligro es baja en comparación con la alta conciencia sobre el cáncer. los peligros de fumar tabaco, especialmente entre los consumidores más jóvenes. Otras observaciones incluyen un posible aumento del riesgo por cada cigarrillo; falta de investigación sobre el efecto del humo del cannabis por sí solo; baja tasa de adicción en comparación con el tabaco; y episódica del consumo de cannabis en comparación con el tabaquismo frecuente y constante de tabaco. [39] [ ¿ fuente médica poco confiable? El profesor David Nutt , experto en drogas del Reino Unido, señala que el estudio citado por la British Lung Foundation ha sido acusado tanto de "razonamiento falso" como de "metodología incorrecta". Además, señala que otros estudios no han logrado conectar el cannabis con el cáncer de pulmón y acusa al BLF de "alarmismo sobre el cannabis". [40]
Efectos a corto plazo
Diferencia entre cannabinoides naturales y THC A) THC B) Receptor CB-1 C) Neurotransmisores D) Receptores postsinápticos E) Cannabinoide
Cuando se fuma, los efectos a corto plazo del cannabis se manifiestan en cuestión de segundos y son completamente evidentes en unos pocos minutos, [41] normalmente duran entre 1 y 3 horas, y varían según la persona y la cepa de cannabis. [42] Después de la ingestión oral de cannabis, la aparición del efecto se retrasa en relación con fumar, tardando de 30 minutos a 2 horas, pero la duración se prolonga debido a la absorción lenta y continua. [41] Se ha observado que la duración de los efectos notables disminuye después del uso prolongado y repetido y del desarrollo de una mayor tolerancia a los cannabinoides. [43]
El consumo de cannabis puede disminuir la presión arterial, lo que aumenta el riesgo de desmayos . [44] La combinación de alcohol con cannabis aumenta en gran medida el nivel de deterioro y el riesgo de lesiones o muerte por accidentes. [45]
Los efectos psicoactivos del cannabis, conocidos como " euforia ", son subjetivos y varían según las personas y el método de consumo.
Cuando el THC ingresa al torrente sanguíneo y llega al cerebro, se une a los receptores cannabinoides . El ligando endógeno de estos receptores es la anandamida , cuyos efectos emula el THC. Este agonismo de los receptores cannabinoides resulta en cambios en los niveles de diversos neurotransmisores, especialmente dopamina y noradrenalina ; neurotransmisores que están estrechamente asociados con los efectos agudos de la ingestión de cannabis, como la euforia y la ansiedad . Algunos efectos pueden incluir un estado alterado general de conciencia , euforia , relajación o reducción del estrés, mayor apreciación de las artes, incluido el humor y la música, jovialidad, metacognición e introspección , mayor recuerdo ( memoria episódica ) y mayor sensualidad, conciencia sensorial y libido. y creatividad. [46] También son típicos el pensamiento abstracto o filosófico, la alteración de la memoria lineal y la paranoia o ansiedad . La ansiedad es el efecto secundario negativo más comúnmente reportado al fumar marihuana. Hasta el 30 por ciento de los consumidores recreativos experimentan ansiedad intensa y/o ataques de pánico después de fumar cannabis. Algunos informan que sienten ansiedad sólo después de no fumar cannabis durante un período prolongado de tiempo. [47] La inexperiencia y el uso en un entorno desconocido son los principales factores que contribuyen a esta ansiedad. Se ha demostrado que el cannabidiol (CBD), otro cannabinoide que se encuentra en el cannabis, mejora los efectos adversos del THC, incluida la ansiedad. [48]
Además, incluso en aquellos sin antecedentes familiares de psicosis, se ha demostrado que la administración de THC puro en entornos clínicos provoca síntomas psicóticos transitorios. [52] [53] [54] [55] Cualquier episodio de psicosis aguda que acompañe al consumo de cannabis generalmente disminuye después de seis horas, pero en casos raros, los consumidores empedernidos pueden encontrar que los síntomas continúan durante muchos días. [56]
Si bien las drogas psicoactivas suelen clasificarse como estimulantes , depresores o alucinógenos , el cannabis presenta una combinación de todos estos efectos. Los estudios científicos han sugerido que otros cannabinoides como el CBD también pueden desempeñar un papel importante en sus efectos psicoactivos. [57] [58] [59]
Los niveles máximos de intoxicación asociada al cannabis se producen aproximadamente 20 minutos después de fumarlo y duran varias horas. [63] La duración total a corto plazo del consumo de cannabis cuando se fuma depende de la potencia, el método de fumar (por ejemplo, si es puro o junto con tabaco) y la cantidad que se fuma. Los niveles máximos de intoxicación suelen durar un promedio de tres a cuatro horas. [63] Cuando se toma por vía oral (en forma de cápsulas, alimentos o bebidas), los efectos psicoactivos tardan más en manifestarse y generalmente duran más, por lo general duran un promedio de cuatro a seis horas después del consumo. [64] [ ¿ fuente médica poco confiable? ] El uso por ingestión oral elimina la necesidad de inhalar productos de combustión tóxicos creados al fumar y, por lo tanto, anula el riesgo de daño respiratorio asociado con fumar cannabis.
Apetito
La sensación de aumento del apetito tras el consumo de cannabis se ha documentado durante cientos de años [65] y se conoce coloquialmente como "munchies". Los estudios clínicos y los datos de encuestas han encontrado que el cannabis aumenta el disfrute de la comida y el interés por la comida. [66] [67] Un estudio de 2015 sugiere que el cannabis desencadena un comportamiento inusual en las neuronas de proopiomelanocortina (POMC), que generalmente se asocian con la disminución del hambre. [68] [69]
Los cannabinoides endógenos, más comúnmente conocidos como endocannabinoides , existen en la leche de vaca y humana. [70] [71] [72] [73] [74] [75] [76] Está ampliamente aceptado que la supervivencia neonatal de muchas especies depende en gran medida de su comportamiento de lactancia y las investigaciones han identificado que el sistema cannabinoide endógeno es el Primer sistema neuronal que muestra un control total sobre la ingesta de leche y la supervivencia neonatal. [77] [76]
efectos cardiovasculares
Los efectos a corto plazo (de una a dos horas) sobre el sistema cardiovascular pueden incluir aumento de la frecuencia cardíaca, dilatación de los vasos sanguíneos y fluctuaciones en la presión arterial. [78] [79] [80] Hay informes médicos de ataques cardíacos ocasionales o infarto de miocardio , accidente cerebrovascular y otros efectos secundarios cardiovasculares. [81] Los efectos cardiovasculares de la marihuana no están asociados con problemas de salud graves para la mayoría de los consumidores jóvenes y sanos. [81] Los investigadores informaron en el International Journal of Cardiology , "El consumo de marihuana por parte de personas mayores, particularmente aquellos con algún grado de enfermedad de las arterias coronarias o cerebrovascular , plantea mayores riesgos debido al aumento resultante de las catecolaminas , la carga de trabajo cardíaco y los niveles de carboxihemoglobina , y " Episodios concurrentes de hipotensión postural profunda . De hecho, la marihuana puede ser una causa mucho más común de infarto de miocardio de lo que generalmente se reconoce. En la práctica diaria, muchos profesionales no buscan un historial de consumo de marihuana, e incluso cuando se buscan , la respuesta del paciente no siempre es veraz". [82]
Un análisis de 2013 de 3.886 supervivientes de infarto de miocardio durante un período de 18 años no mostró "ninguna asociación estadísticamente significativa entre el consumo de marihuana y la mortalidad". [83]
La arteritis por cannabis es una enfermedad vascular periférica muy rara similar a la enfermedad de Buerger . Hubo alrededor de 50 casos confirmados entre 1960 y 2008, todos los cuales ocurrieron en Europa. [87]
Memoria y Aprendizaje
Los estudios sobre el cannabis y la memoria se ven obstaculizados por muestras pequeñas, consumo de drogas confuso y otros factores. [88] La evidencia más sólida sobre el cannabis y la memoria se centra en sus efectos negativos temporales sobre la memoria de trabajo y a corto plazo. [88]
En un estudio de 2001 que analizó el rendimiento neuropsicológico en consumidores de cannabis a largo plazo, los investigadores encontraron que "algunos déficits cognitivos parecen detectables al menos 7 días después del consumo intenso de cannabis, pero parecen reversibles y relacionados con la exposición reciente al cannabis en lugar de irreversibles y relacionados con el uso acumulativo de por vida". . [89] En sus estudios sobre el consumo de cannabis, el investigador principal y profesor de Harvard, Harrison Pope , dijo que encontró que la marihuana no es peligrosa a largo plazo, pero tiene efectos a corto plazo. A partir de pruebas neuropsicológicas, Pope descubrió que los consumidores crónicos de cannabis mostraban dificultades, en particular con la memoria verbal, durante "al menos una semana o dos" después de dejar de fumar. Al cabo de 28 días, los problemas de memoria desaparecieron y los sujetos "ya no se distinguían del grupo de comparación". [90]
Investigadores de la Facultad de Medicina de San Diego de la Universidad de California no lograron demostrar efectos neurológicos sistémicos sustanciales del uso recreativo a largo plazo del cannabis. Sus hallazgos fueron publicados en la edición de julio de 2003 de la Revista de la Sociedad Neuropsicológica Internacional . [91] El equipo de investigación, dirigido por el Dr. Igor Grant, descubrió que el consumo de cannabis afectaba la percepción, pero no causaba daño cerebral permanente . Los investigadores analizaron datos de 15 estudios controlados publicados anteriormente que involucraron a 704 consumidores de cannabis a largo plazo y 484 no consumidores. Los resultados mostraron que el consumo prolongado de cannabis era sólo marginalmente perjudicial para la memoria y el aprendizaje. Otras funciones como el tiempo de reacción, la atención, el lenguaje, la capacidad de razonamiento y las habilidades motoras y perceptivas no se vieron afectadas. Los efectos observados sobre la memoria y el aprendizaje, dijeron, mostraron que el consumo prolongado de cannabis causaba "defectos de memoria selectivos", pero que el impacto era "de una magnitud muy pequeña". [92] Un estudio realizado por la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins demostró que el uso intensivo de marihuana se asocia con disminuciones en el rendimiento neurocognitivo incluso después de 28 días de abstinencia. [93]
Efectos sobre la conducción
Si bien varios estudios han demostrado un mayor riesgo asociado con el consumo de cannabis por parte de los conductores, otros estudios no han encontrado un mayor riesgo. [94] En algunos estudios se ha demostrado que el consumo de cannabis tiene un efecto negativo sobre la capacidad de conducir. [95]
El British Medical Journal indicó que "los conductores que consumen cannabis dentro de las tres horas posteriores a la conducción tienen casi el doble de probabilidades de causar una colisión vehicular que aquellos que no están bajo la influencia de drogas o alcohol". [96]
En Cannabis y conducción: una revisión de la literatura y comentarios , el Departamento de Transporte del Reino Unido revisó datos sobre el cannabis y la conducción, y encontró que, aunque bajo la influencia de alcohol, "los sujetos bajo tratamiento con cannabis parecen percibir que en realidad están alterados. Cuando pueden compensar, hacer". [97] En una revisión de estudios de simuladores de conducción, los investigadores señalan que "incluso en aquellos que aprenden a compensar los efectos perjudiciales de una droga, todavía se puede observar un deterioro sustancial en el rendimiento en condiciones de desempeño general de la tarea (es decir, cuando no hay contingencias presentes para mantener el desempeño compensado). " [98]
Un metaanálisis de 2012 encontró que el consumo agudo de cannabis aumentaba el riesgo de sufrir un accidente automovilístico. [99] Una revisión exhaustiva realizada en 2013 de 66 estudios sobre el riesgo de accidentes y el consumo de drogas encontró que el cannabis se asociaba con un aumento menor, pero no estadísticamente significativo, de probabilidades de sufrir lesiones o accidentes mortales. [100]
En el estudio más grande y controlado con mayor precisión de su tipo, llevado a cabo por la Administración Nacional de Seguridad del Tráfico en Carreteras del Departamento de Transporte de EE. UU ., se encontró que otros "estudios que miden la presencia de THC en la sangre o el fluido oral de los conductores, en lugar de basarse en en el autoinforme tienden a tener estimaciones de riesgo de colisión elevadas mucho más bajas (o nulas). Asimismo, estudios mejor controlados han encontrado estimaciones de riesgo de colisiones elevadas más bajas (o nulas). [94] El estudio encontró que "después de ajustar por edad, género, raza y consumo de alcohol, los conductores que dieron positivo en la prueba de marihuana no tenían más probabilidades de sufrir un accidente que aquellos que no habían consumido drogas o alcohol antes de conducir". [101] Un estudio de 2018 indicó que el número de accidentes fatales relacionados con la marihuana después de la legalización o despenalización de la marihuana recreativa aumentó en Colorado, Washington y Massachusetts. [102]
Combinación con otras drogas.
Un factor de confusión en la investigación del cannabis es el uso frecuente de otras drogas recreativas, especialmente alcohol y nicotina. [103] Tales complicaciones demuestran la necesidad de estudios sobre el cannabis que tengan controles más estrictos e investigaciones sobre los supuestos síntomas del consumo de cannabis que también pueden ser causados por el tabaco. Algunos críticos cuestionan si las agencias que realizan la investigación hacen un esfuerzo honesto por presentar un resumen preciso e imparcial de la evidencia, o si "seleccionan" sus datos para complacer a las fuentes de financiamiento que pueden incluir a la industria tabacalera o a los gobiernos que dependen de los ingresos por impuestos a los cigarrillos. ; otros advierten que lo que se debe examinar son los datos brutos, y no las conclusiones finales. [104]
La Encuesta Nacional de Hogares de Australia de 2001 [105] mostró que en Australia rara vez se consume cannabis sin otras drogas. El 95% de los consumidores de cannabis también bebía alcohol; el 26% consumía anfetaminas; El 19% consumía éxtasis y sólo el 2,7% declaraba no haber consumido ninguna otra droga junto con el cannabis. [106] Si bien se han realizado investigaciones sobre los efectos combinados del alcohol y el cannabis en la realización de determinadas tareas, se han realizado pocas investigaciones sobre las razones por las que esta combinación es tan popular. La evidencia de un estudio experimental controlado realizado por Lukas y Orozco [107] sugiere que el alcohol hace que el THC se absorba más rápidamente en el plasma sanguíneo del consumidor. Los datos de la Encuesta Nacional Australiana sobre Salud Mental y Bienestar [108] encontraron que tres cuartas partes de los consumidores recientes de cannabis informaron haber consumido alcohol cuando no había cannabis disponible, lo que sugiere que ambos son sustitutos. [109]
Patógenos y microtoxinas.
La mayoría de los microorganismos que se encuentran en el cannabis sólo afectan a las plantas y no a los humanos, pero algunos microorganismos, especialmente aquellos que proliferan cuando la hierba no se seca y almacena correctamente, pueden ser perjudiciales para los humanos. Algunos consumidores pueden guardar la marihuana en una bolsa o frasco hermético en el refrigerador para evitar el crecimiento de hongos y bacterias. [110]
Los hongos Aspergillus flavus , [111] Aspergillus fumigatus , [111] Aspergillus niger , [111] Aspergillus parasiticus , Aspergillus tamarii , Aspergillus sulphureus , Aspergillus repens , Mucor hiemalis (no es un patógeno humano), Penicillium chrysogenum , Penicillium italicum y Rhizopus nigricans tienen Se ha encontrado en cannabis mohoso. [110] Las especies de moho Aspergillus pueden infectar los pulmones al fumar o manipular cannabis infectado y causar aspergilosis oportunista y, a veces, mortal . [112] Algunos de los microorganismos encontrados crean aflatoxinas , que son tóxicas y cancerígenas . El moho también se encuentra en el humo del cannabis infectado, [110] [111] y los pulmones y las fosas nasales son un medio importante para contraer infecciones fúngicas. Levitz y Diamond (1991) sugirieron hornear marihuana en hornos domésticos a 150 °C [302 °F], durante cinco minutos antes de fumarla. El tratamiento en horno eliminó los conidios de A. fumigatus , A. flavus y A. niger , y no redujo los niveles de THC. [110] El cannabis contaminado con Salmonella muenchen se correlacionó con docenas de casos de salmonelosis en 1981. [113] También se encontraron actinomicetos termófilos en el cannabis. [111]
Efectos a largo plazo
La exposición a la marihuana puede tener consecuencias biológicas para la salud física, mental, conductual y social y está "asociada con enfermedades del hígado (particularmente con hepatitis C coexistente), pulmones, corazón, vista y vasculatura", según una literatura de 2013. revisión de Gordon y colegas. La asociación con estas enfermedades sólo se ha reportado en casos en los que las personas han fumado cannabis. Los autores advirtieron que "se necesitan pruebas y se deben considerar más investigaciones para demostrar las asociaciones causales de la marihuana con muchas afecciones de salud física". [114]
Existe evidencia de que el consumo prolongado de cannabis aumenta el riesgo de psicosis, independientemente de los factores de confusión , y particularmente en personas que tienen factores de riesgo genéticos. [117] Un metanálisis de 2019 encontró que el 34% de las personas con psicosis inducida por cannabis pasaron a la esquizofrenia. Se encontró que esto era comparativamente más alto que el de los alucinógenos (26%) y las anfetaminas (22%). [118]
Los consumidores de cannabis a largo plazo corren el riesgo de desarrollar el síndrome de hiperemesis cannabinoide (CHS), caracterizado por ataques recurrentes de vómitos intensos. El mecanismo detrás del CHS no se conoce bien y es contrario a las propiedades antieméticas del cannabis y los cannabinoides. De los que acudieron al departamento de urgencias (DE) con vómitos recurrentes en una institución de Estados Unidos entre 2005 y 2010, alrededor del 6% padecía la afección. [119] [120]
Efectos en el embarazo
El consumo de cannabis durante el embarazo podría estar asociado con restricciones en el crecimiento del feto, abortos espontáneos y déficits cognitivos en la descendencia según estudios en animales, aunque en este momento existe evidencia limitada de esto en humanos. [121] Una revisión sistemática de 2012 encontró que, aunque era difícil sacar conclusiones firmes, había cierta evidencia de que la exposición prenatal al cannabis se asociaba con "déficits en el lenguaje, la atención, áreas de rendimiento cognitivo y comportamiento delictivo en la adolescencia". [122] Un informe preparado para el Consejo Nacional Australiano sobre Drogas concluyó que el cannabis y otros cannabinoides están contraindicados durante el embarazo, ya que pueden interactuar con el sistema endocannabinoide . [123]
Efectos en pediatría
Los niños pueden quedar expuestos al cannabis, normalmente a través de una exposición accidental que puede dar lugar a dosis muy altas, especialmente en el caso de los comestibles. A diferencia de los adultos, estos niveles de exposición pueden provocar complicaciones importantes en los niños. [124] Estas complicaciones incluyen encefalopatía, hipotensión, depresión respiratoria lo suficientemente grave como para requerir ventilación, somnolencia, coma y, en casos extremos, informes de muerte. [124] [125] [126] La exposición pediátrica a comestibles es cada vez más preocupante porque estos productos suelen ser dulces (gomitas, galletas, etc.) y su prevalencia está aumentando a medida que el cannabis se legaliza o despenaliza en muchos territorios. [127]
^ Aizpurua-Olaizola O, Soydaner U, Öztürk E, Schibano D, Simsir Y, Navarro P, Etxebarria N, Usobiaga A (febrero de 2016). "Evolución del contenido de cannabinoides y terpenos durante el crecimiento de plantas de Cannabis sativa de diferentes quimiotipos". Revista de Productos Naturales . 79 (2): 324–31. doi :10.1021/acs.jnatprod.5b00949. PMID 26836472. Archivado desde el original el 5 de enero de 2023 . Consultado el 24 de noviembre de 2022 .
^ Rudolf Brenneisen. "Química y análisis de fitocannabinoides y otros componentes del cannabis" (PDF) . Medicinalgenomics.com . Archivado (PDF) desde el original el 7 de abril de 2018 . Consultado el 9 de abril de 2018 .
^ Atakan Z (diciembre de 2012). "Cannabis, una planta compleja: diferentes compuestos y diferentes efectos sobre los individuos". Avances Terapéuticos en Psicofarmacología . 2 (6): 241–54. doi :10.1177/2045125312457586. PMC 3736954 . PMID 23983983.
^ Osborne GB, Fogel C (2008). "Comprender las motivaciones para el uso recreativo de marihuana entre los canadienses adultos". Uso y abuso de sustancias . 43 (3–4): 539–72, discusión 573–9, 585–7. doi :10.1080/10826080701884911. PMID 18365950. S2CID 31053594.
^ Ranganathan M, D'Souza DC (noviembre de 2006). "Los efectos agudos de los cannabinoides sobre la memoria en humanos: una revisión". Psicofarmacología . 188 (4): 425–44. doi :10.1007/s00213-006-0508-y. PMID 17019571. S2CID 10328820.
^ Grotenhermen F (2003). "Farmacocinética y farmacodinamia de los cannabinoides". Farmacocinética clínica . 42 (4): 327–60. doi :10.2165/00003088-200342040-00003. PMID 12648025. S2CID 25623600.
^ CM blanco (julio de 2019). "Una revisión de estudios en humanos que evalúan el potencial y las acciones terapéuticas del cannabidiol (CBD)". Revista de farmacología clínica . 59 (7): 923–934. doi :10.1002/jcph.1387. PMID 30730563. S2CID 73452711.
^ Haney M, Malcolm RJ, Babalonis S, Nuzzo PA, Cooper ZD, Bedi G, et al. (Julio de 2016). "El cannabidiol oral no altera los efectos subjetivos, reforzantes o cardiovasculares del cannabis ahumado". Neuropsicofarmacología . 41 (8): 1974–82. doi :10.1038/npp.2015.367. PMC 4908634 . PMID 26708108.
^ Sabioni, Pamela; Le Foll, Bernard (2018). "Intervenciones psicosociales y farmacológicas para el tratamiento del trastorno por consumo de cannabis". F1000Investigación . 7 : 173. doi : 10.12688/f1000research.11191.1 . ISSN 2046-1402. PMC 5811668 . PMID 29497498.
^ Borgelt LM, Franson KL, Nussbaum AM, Wang GS (febrero de 2013). "Los efectos farmacológicos y clínicos del cannabis medicinal". Farmacoterapia (revisión). 33 (2): 195–209. CiteSeerX 10.1.1.1017.1935 . doi :10.1002/phar.1187. PMID 23386598. S2CID 8503107.
^ Tomar, Rajpal C.; Beaumont y Hsieh (agosto de 2009). "Evidencia sobre la carcinogenicidad del humo de la marihuana" (PDF) . Subdivisión de Evaluación de Riesgos de Cáncer y Reproducción, Oficina de Evaluación de Riesgos para la Salud Ambiental, Agencia de Protección Ambiental de California. Archivado (PDF) desde el original el 24 de julio de 2012 . Consultado el 29 de noviembre de 2018 .
^ Leweke FM, Koethe D (junio de 2008). "Cannabis y trastornos psiquiátricos: no es sólo adicción". Biología de las adicciones . 13 (2): 264–75. doi :10.1111/j.1369-1600.2008.00106.x. PMID 18482435. S2CID 205400285.
^ Rubino T, Parolaro D (abril de 2008). "Consecuencias duraderas de la exposición al cannabis en la adolescencia". Endocrinología molecular y celular (manuscrito enviado). 286 (1–2 Suplemento 1): S108-13. doi :10.1016/j.mce.2008.02.003. PMID 18358595. S2CID 39245784. Archivado desde el original el 29 de noviembre de 2018 . Consultado el 28 de agosto de 2018 .
^ Michael Slezak (1 de septiembre de 2009). "Dudas sobre el vínculo entre el cannabis y la esquizofrenia". Abc.net.au. Archivado desde el original el 5 de mayo de 2019 . Consultado el 8 de enero de 2013 .
^ "División central del Tribunal Municipal de Boston. Expediente n.° 0701CR7229" (PDF) . 2008. Archivado (PDF) desde el original el 29 de agosto de 2017 . Consultado el 8 de enero de 2013 .
^ DeLisi LE (marzo de 2008). "El efecto del cannabis en el cerebro: ¿puede causar anomalías cerebrales que conduzcan a un mayor riesgo de esquizofrenia?". Opinión actual en psiquiatría . 21 (2): 140–50. doi :10.1097/YCO.0b013e3282f51266. PMC 4337025 . PMID 18332661.
^ Denson TF, Earleywine M (abril de 2006). "Disminución de la depresión en consumidores de marihuana". Conductas Adictivas . 31 (4): 738–42. doi :10.1016/j.addbeh.2005.05.052. PMID 15964704.
^ Grohol, John M. (21 de mayo de 2013) Psy.D:Cambios del DSM-5: adicción, trastornos relacionados con sustancias y alcoholismo Archivado el 11 de diciembre de 2017 en Wayback Machine . Pro.psychcentral.com. Recuperado el 19 de diciembre de 2016.
^ Escondido N (26 de abril de 2017). "Las cepas más fuertes del mundo 2017". Tiempos altos . Archivado desde el original el 1 de julio de 2018 . Consultado el 30 de junio de 2018 .
^ Turner CE, Bouwsma OJ, Billets S, Elsohly MA (junio de 1980). "Constituyentes de Cannabis sativa L. XVIII - Estudio de monitorización de iones seleccionados de voltaje electrónico de cannabinoides". Espectrometría de masas biomédica . 7 (6): 247–56. doi :10.1002/bms.1200070605. PMID 7426688.
^ Tolva, Christopher P.; Zambrana, Paige N.; Goebel, Ulrich; Wollborn, Jakob (junio de 2021). "Una breve historia del monóxido de carbono y sus orígenes terapéuticos". Óxido nítrico . 111–112: 45–63. doi :10.1016/j.niox.2021.04.001. PMID 33838343. S2CID 233205099. Archivado desde el original el 25 de mayo de 2021 . Consultado el 23 de abril de 2021 .
^ HK Kalant; WHE Roschlau (1998). Principios de farmacología médica (6ª ed.). págs. 373–375.
^ Pertwee RG (enero de 1997). "Farmacología de los receptores cannabinoides CB1 y CB2". Farmacología y Terapéutica . 74 (2): 129–80. doi :10.1016/S0163-7258(97)82001-3. PID 9336020.
^ "¿Cuánto tiempo permanece el cannabis en el cuerpo después de fumarlo?". Servicio Nacional de Salud . Archivado desde el original el 16 de julio de 2015 . Consultado el 4 de agosto de 2015 .[ verificación fallida ]
^ Blohm E, Sell P, Neavyn M (abril de 2019). "Toxicidad por cannabinoides en pediatría". Curr Opin Pediatr . 31 (2): 256–261. doi :10.1097/MOP.0000000000000739. PMID 30694824. S2CID 59410966.
^ Baterista OH, Gerostamoulos D, Woodford NW (mayo de 2019). "El cannabis como causa de muerte: una revisión". Ciencia forense internacional . 298 : 298–306. doi :10.1016/j.forsciint.2019.03.007. PMID 30925348. S2CID 87511682.
^ Fitzgerald KT, Bronstein AC, Newquist KL (febrero de 2013). "Intoxicación por marihuana". Temas de medicina de animales de compañía . 28 (1): 8–12. doi :10.1053/j.tcam.2013.03.004. PMID 23796481.
^ 1996. El índice Merck , 12ª ed., Merck & Co., Rahway, Nueva Jersey
^ "Química del cannabis". Erowid.org. Archivado desde el original el 14 de marzo de 2007 . Consultado el 29 de julio de 2007 .
^ Zendulka, Ondřej; Dovrtelová, Gabriela; Nosková, Kristýna; Turjap, Miroslav; Šulcová, Alexandra; Hanuš, Lumír; Juřica, enero (2016). "Interacciones entre cannabinoides y citocromo P450". Metabolismo de fármacos actual . 17 (3): 206–226. doi :10.2174/1389200217666151210142051. PMID 26651971.
^ abc Moir D, Rickert WS, Levasseur G, Larose Y, Maertens R, White P, Desjardins S (febrero de 2008). "Una comparación del humo de cigarrillos de marihuana y tabaco convencional y secundario producido en dos condiciones de fumar con máquina". Investigación Química en Toxicología . 21 (2): 494–502. doi : 10.1021/tx700275p . PMID 18062674.
^ Instituto de Medicina (1982). Marihuana y Salud . Washington, DC: Prensa de las Academias Nacionales. doi :10.17226/18942. ISBN978-0-309-03236-0.
^ Malmo-Levine, David (2 de enero de 2002). "Tabaco radiactivo". acsa2000.net . Archivado desde el original el 12 de enero de 2013.
^ ab Lorenz, David R.; Misra, Vika; Chettimada, Sukrutha; Uno, Hajime; Wang, Lanqing; Blount, Benjamín C.; De Jesús, Víctor R.; Gelman, Benjamín B.; Morgello, Susan; Wolinsky, Steven M.; Gabuzda, Dana (enero de 2021). "Exposición a acroleína y otras sustancias tóxicas en relación con enfermedades cardiovasculares entre fumadores de marihuana y tabaco en una cohorte longitudinal de adultos VIH positivos y negativos" (PDF) . eMedicina Clínica . Elsevier . 31 (100697): 100697. doi : 10.1016/j.eclinm.2020.100697 . PMC 7846668 . PMID 33554087. S2CID 231802821. Archivado desde el original el 20 de abril de 2023 . Consultado el 7 de septiembre de 2021 .
^ Hashibe M, Straif K, Tashkin DP, Morgenstern H, Greenland S, Zhang ZF (abril de 2005). "Revisión epidemiológica del consumo de marihuana y el riesgo de cáncer". Alcohol . 35 (3): 265–75. doi :10.1016/j.alcohol.2005.04.008. PMID 16054989.
^ "¿Fumar cannabis provoca cáncer?". Investigación del cáncer en el Reino Unido. 20 de septiembre de 2010. Archivado desde el original el 29 de julio de 2012 . Consultado el 23 de junio de 2012 .{{cite journal}}: Citar diario requiere |journal=( ayuda )
^ Tashkin D (marzo de 1997). "Efectos de la marihuana sobre el pulmón y sus defensas inmunes". Facultad de Medicina de UCLA. Archivado desde el original el 23 de junio de 2012 . Consultado el 23 de junio de 2012 .{{cite journal}}: Citar diario requiere |journal=( ayuda )
^ "Productos químicos que el estado considera que causan cáncer o toxicidad reproductiva" (PDF) . ca.gov. 20 de julio de 2012. Archivado desde el original (PDF) el 20 de enero de 2013 . Consultado el 8 de enero de 2013 .
^ "El impacto del cannabis en tus pulmones". Asociación Británica del Pulmón. Junio de 2012. Archivado desde el original el 27 de septiembre de 2013 . Consultado el 8 de enero de 2013 .{{cite journal}}: Citar diario requiere |journal=( ayuda )
^ Le B (8 de junio de 2012). "El profesor de drogas critica las afirmaciones de peligro pulmonar". La solución. Archivado desde el original el 30 de diciembre de 2012 . Consultado el 9 de enero de 2013 .{{cite journal}}: Citar diario requiere |journal=( ayuda )
^ ab Ashton CH (febrero de 2001). "Farmacología y efectos del cannabis: una breve reseña". La revista británica de psiquiatría . 178 (2): 101–6. doi : 10.1192/bjp.178.2.101 . PMID 11157422.
^ "Cannabis". Dasc.sa.gov.au. Archivado desde el original el 27 de marzo de 2011 . Consultado el 20 de abril de 2011 .
^ Colizzi, Marco; Bhattacharyya, Sagnik (octubre de 2018). "Consumo de cannabis y desarrollo de tolerancia: una revisión sistemática de la evidencia humana". Reseñas de neurociencia y biocomportamiento . 93 : 1–25. doi :10.1016/j.neubiorev.2018.07.014. ISSN 1873-7528. PMID 30056176. S2CID 51718458. Archivado desde el original el 20 de diciembre de 2022 . Consultado el 20 de diciembre de 2022 .
^ Canadá, Salud (2 de marzo de 2018). "Efectos del cannabis sobre la salud". www.canada.ca . Archivado desde el original el 17 de noviembre de 2022 . Consultado el 17 de noviembre de 2022 .
^ "Efectos del cannabis sobre la salud" (PDF) . Archivado (PDF) desde el original el 17 de noviembre de 2022 . Consultado el 17 de noviembre de 2022 .
^ Osborne GB, Fogel C (2009). "Comprender las motivaciones para el consumo recreativo de marihuana entre los canadienses adultos" (PDF) . Uso y abuso de sustancias . 43 (3–4): 539–72, discusión 573–9, 585–7. doi :10.1080/10826080701884911. PMID 18365950. S2CID 31053594. Archivado (PDF) desde el original el 3 de marzo de 2016.
^ "La marihuana medicinal y la mente". Carta de salud mental de Harvard . Abril de 2010. Archivado desde el original el 16 de enero de 2015 . Consultado el 25 de abril de 2011 .
^ Niesink RJ, van Laar MW (octubre de 2013). "¿El cannabidiol protege contra los efectos psicológicos adversos del THC?". Fronteras en psiquiatría (revisión). 4 : 130. doi : 10.3389/fpsyt.2013.00130 . PMC 3797438 . PMID 24137134.
^ "Síntomas de despersonalización asociados a la medicación". Medscape . Archivado desde el original el 14 de febrero de 2015 . Consultado el 2 de abril de 2009 .
^ Shufman E, Lerner A, Witztum E (abril de 2005). "[Despersonalización tras la abstinencia del consumo de cannabis]" (PDF) . Harefuah (en hebreo). 144 (4): 249–51, 303. PMID 15889607. Archivado desde el original (PDF) el 4 de marzo de 2011.
^ Johnson BA (febrero de 1990). "Efectos psicofarmacológicos del cannabis". Revista británica de medicina hospitalaria . 43 (2): 114–6, 118–20, 122. PMID 2178712.
^ D'Souza DC, Perry E, MacDougall L, Ammerman Y, Cooper T, Wu YT, et al. (Agosto de 2004). "Los efectos psicotomiméticos del delta-9-tetrahidrocannabinol intravenoso en individuos sanos: implicaciones para la psicosis". Neuropsicofarmacología . 29 (8): 1558–72. doi : 10.1038/sj.npp.1300496 . PMID 15173844. S2CID 12508404.
^ Morrison PD, Nottage J, Stone JM, Bhattacharyya S, Tunstall N, Brenneisen R, et al. (Marzo de 2011). "La alteración de la coherencia frontal θ por el Δ9-tetrahidrocannabinol se asocia con síntomas psicóticos positivos". Neuropsicofarmacología . 36 (4): 827–36. doi :10.1038/npp.2010.222. PMC 3055738 . PMID 21150914.
^ Bhattacharyya S, Crippa JA, Allen P, Martin-Santos R, Borgwardt S, Fusar-Poli P, et al. (Enero de 2012). "La inducción de psicosis por Δ9-tetrahidrocannabinol refleja la modulación de la función prefrontal y estriatal durante el procesamiento de la prominencia atencional". Archivos de Psiquiatría General . 69 (1): 27–36. doi :10.1001/archgenpsychiatry.2011.161. PMID 22213786.
^ Freeman D, Dunn G, Murray RM, Evans N, Lister R, Antley A, et al. (Marzo de 2015). "Cómo el cannabis causa paranoia: uso de la administración intravenosa de ∆9-tetrahidrocannabinol (THC) para identificar mecanismos cognitivos clave que conducen a la paranoia". Boletín de esquizofrenia . 41 (2): 391–9. doi :10.1093/schbul/sbu098. PMC 4332941 . PMID 25031222.
^ Barceloux DG (20 de marzo de 2012). "Capítulo 60: Marihuana (Cannabis sativa L.) y cannabinoides sintéticos". Toxicología médica del abuso de drogas: sustancias químicas sintetizadas y plantas psicoactivas . John Wiley e hijos. pag. 915.ISBN _978-0-471-72760-6.
^ Stafford, Peter (1992). Enciclopedia de psicodélicos . Berkeley, California, Estados Unidos: Ronin Publishing, Inc. ISBN978-0-914171-51-5.
^ McKim, William A (2002). Drogas y comportamiento: una introducción a la farmacología conductual (5 ed.). Prentice Hall. pag. 400.ISBN _978-0-13-048118-4.
^ "Información sobre drogas de abuso". Cuadro de drogas de abuso común . nih.gov. 2 de julio de 2018. Archivado desde el original el 29 de diciembre de 2011 . Consultado el 2 de diciembre de 2013 .
^ Moelker W (19 de septiembre de 2008). "¿Cómo afecta la marihuana a tu cuerpo? ¿Cuáles son los efectos físicos de la marihuana?". Archivado desde el original el 7 de febrero de 2009 . Consultado el 22 de enero de 2009 .
^ Andersson M, Usiello A, Borgkvist A, Pozzi L, Domínguez C, Fienberg AA, Svenningsson P, Fredholm BB, Borrelli E, Greengard P, Fisone G (septiembre de 2005). "La acción de los cannabinoides depende de la fosforilación de la fosfoproteína regulada por dopamina y AMPc de 32 kDa en el sitio de la proteína quinasa A en las neuronas de proyección estriatal". La Revista de Neurociencia . 25 (37): 8432–8. doi :10.1523/JNEUROSCI.1289-05.2005. PMC 6725667 . PMID 16162925.
^ ab Crean RD, Crane NA, Mason BJ (marzo de 2011). "Una revisión basada en evidencia de los efectos agudos y a largo plazo del consumo de cannabis en las funciones cognitivas ejecutivas". Revista de medicina de las adicciones . 5 (1): 1–8. doi :10.1097/ADM.0b013e31820c23fa. PMC 3037578 . PMID 21321675.
^ "Bóveda de cannabis (marihuana) de Erowid: efectos". Erowid.org . Archivado desde el original el 19 de agosto de 2016 . Consultado el 9 de abril de 2018 .
^ Mechoulam R (1984). Cannabinoides como agentes terapéuticos . Boca Ratón, FL: CRC Press. ISBN978-0-8493-5772-5.[ página necesaria ]
^ Grupo Ad Hoc de Expertos. “Taller sobre la Utilidad Médica de la Marihuana”. Informe al Director, Instituto de Medicina . Institutos Nacionales de Salud de EE. UU. Archivado desde el original el 3 de noviembre de 2007.
^ Bonsor, Kevin. "Cómo funciona Marijauan: otros efectos fisiológicos Archivado el 11 de agosto de 2007 en la Wayback Machine ". Como funcionan las cosas . Recuperado el 3 de noviembre de 2007.
^ Devlin H (18 de febrero de 2015). "Los 'munchies' de cannabis explicados por una nueva investigación". El guardián . Archivado desde el original el 18 de octubre de 2018 . Consultado el 18 de octubre de 2018 .
^ Koch M, Varela L, Kim JG, Kim JD, Hernández-Nuño F, Simonds SE, Castorena CM, Vianna CR, Elmquist JK, Morozov YM, Rakic P, Bechmann I, Cowley MA, Szigeti-Buck K, Dietrich MO, Gao XB, Diano S, Horvath TL (marzo de 2015). "Las neuronas POMC hipotalámicas promueven la alimentación inducida por cannabinoides". Naturaleza . 519 (7541): 45–50. Código Bib :2015Natur.519...45K. doi : 10.1038/naturaleza14260. PMC 4496586 . PMID 25707796.
^ Di Marzo V, Sepe N, De Petrocellis L, Berger A, Crozier G, Fride E, Mechoulam R (diciembre de 1998). "¿Truco o trato con los endocannabinoides alimentarios?". Naturaleza . 396 (6712): 636–7. Código Bib :1998Natur.396..636D. doi : 10.1038/25267 . PMID 9872309. S2CID 4425760. Archivado desde el original el 20 de abril de 2023 . Consultado el 27 de agosto de 2020 .
^ di Tomaso E, Beltramo M, Piomelli D (agosto de 1996). "Cannabinoides cerebrales en chocolate". Naturaleza (manuscrito enviado). 382 (6593): 677–8. Código Bib :1996Natur.382..677D. doi :10.1038/382677a0. PMID 8751435. S2CID 4325706. Archivado desde el original el 19 de octubre de 2018 . Consultado el 28 de agosto de 2018 .
^ Fride E, Bregman T, Kirkham TC (abril de 2005). "Endocannabinoides e ingesta alimentaria: lactancia del recién nacido y regulación del apetito en la edad adulta" (PDF) . Biología y Medicina Experimentales . 230 (4): 225–34. doi :10.1177/153537020523000401. PMID 15792943. S2CID 25430588. Archivado (PDF) desde el original el 2 de agosto de 2009 . Consultado el 20 de junio de 2017 .
^ El sistema receptor de endocannabinoides-CB: importancia para el desarrollo y las enfermedades pediátricas Archivado el 2 de abril de 2016 en Wayback Machine Neuroendocrinology Letters Nos.1/2, febrero-abril Vol.25, 2004.
^ Cannabinoides y alimentación: el papel del sistema cannabinoide endógeno como desencadenante de la lactancia del recién nacido Archivado el 1 de octubre de 2020 en Wayback Machine Mujeres y cannabis: medicina, ciencia y sociología, 2002 The Haworth Press, Inc.
^ Wu J, Gouveia-Figueira S, Domellöf M, Zivkovic AM, Nording ML (enero de 2016). "Oxilipinas, endocannabinoides y compuestos relacionados en la leche humana: niveles y efectos de las condiciones de almacenamiento". Prostaglandinas y otros mediadores lipídicos . 122 : 28–36. doi :10.1016/j.prostaglandins.2015.11.002. PMID 26656029.
^ ab Fride E (octubre de 2004). "El sistema receptor de endocannabinoides-CB (1) en la vida pre y posnatal". Revista europea de farmacología . 500 (1–3): 289–97. doi :10.1016/j.ejphar.2004.07.033. PMID 15464041.
^ "Resúmenes de investigación del NCPIC • NCPIC". Ncpic.org.au. 11 de marzo de 2011. Archivado desde el original el 6 de julio de 2011 . Consultado el 20 de abril de 2011 .{{cite web}}: Mantenimiento CS1: URL no apta ( enlace )
^ Falvo, DR (2005). Aspectos médicos y psicosociales de las enfermedades crónicas y la discapacidad (Tercera ed.). Aprendizaje de Jones y Bartlett. pag. 217.ISBN _978-0-7637-3166-3.
^ Ghodse, Hamid (2010). Las drogas y el comportamiento adictivo de Ghodse . Prensa de la Universidad de Cambridge. pag. 97.ISBN _978-1-139-48567-8.
^ Jones RT (noviembre de 2002). "Efectos de la marihuana en el sistema cardiovascular". Revista de farmacología clínica . 42 (T1): 58S–63S. doi :10.1002/j.1552-4604.2002.tb06004.x. PMID 12412837. S2CID 12193532.
^ ab Jones RT (noviembre de 2002). "Efectos de la marihuana en el sistema cardiovascular". Revista de farmacología clínica . 42 (T1): 58S–63S. doi :10.1002/j.1552-4604.2002.tb06004.x. PMID 12412837. S2CID 12193532.
^ Aryana A, Williams MA (mayo de 2007). "La marihuana como desencadenante de eventos cardiovasculares: ¿especulación o certeza científica?". Revista Internacional de Cardiología . 118 (2): 141–4. doi :10.1016/j.ijcard.2006.08.001. PMID 17005273. Archivado desde el original el 17 de abril de 2018 . Consultado el 6 de abril de 2013 .
^ Frost L, Mostofsky E, Rosenbloom JI, Mukamal KJ, Mittleman MA (febrero de 2013). "Consumo de marihuana y mortalidad a largo plazo entre supervivientes de infarto agudo de miocardio". Diario americano del corazón . 165 (2): 170–5. doi :10.1016/j.ahj.2012.11.007. PMC 3558923 . PMID 23351819.
^ "Fumar mucho marihuana podría aumentar el riesgo de ataque cardíaco o accidente cerebrovascular". CBC. 13 de mayo de 2008. Archivado desde el original el 10 de noviembre de 2012 . Consultado el 17 de abril de 2009 .
^ "La marihuana está relacionada con un mayor riesgo de accidente cerebrovascular". Tiempo . 8 de febrero de 2013. Archivado desde el original el 20 de abril de 2023 . Consultado el 19 de mayo de 2013 .
^ Noble HB (3 de marzo de 2000). "Informe vincula los ataques cardíacos con la marihuana". Los New York Times . Archivado desde el original el 7 de agosto de 2009 . Consultado el 26 de abril de 2009 .
^ Peyrot I, Garsaud AM, Saint-Cyr I, Quitman O, Sanchez B, Quist D (marzo de 2007). "Arteritis por cannabis: reporte de un nuevo caso y revisión de la literatura". Revista de la Academia Europea de Dermatología y Venereología . 21 (3): 388–91. doi :10.1111/j.1468-3083.2006.01947.x. PMID 17309465. S2CID 43529847. Finalmente se hizo necesaria la amputación del segundo dedo del pie derecho y de la pierna izquierda.
^ ab Riedel G, Davies SN (2005). "Función cannabinoide en el aprendizaje, la memoria y la plasticidad". Cannabinoides . Manual de farmacología experimental. vol. 168, págs. 445–77. doi :10.1007/3-540-26573-2_15. ISBN978-3-540-22565-2. PMID 16596784.
^ Papa HG, Gruber AJ, Hudson JI, Huestis MA, Yurgelun-Todd D (octubre de 2001). "Rendimiento neuropsicológico en consumidores de cannabis de larga duración". Archivos de Psiquiatría General . 58 (10): 909–15. doi : 10.1001/archpsyc.58.10.909. PMID 11576028.
^ Lyons, Casey (octubre de 2012) "Perdido entre la maleza: legalización de la marihuana medicinal en Massachusetts" Archivado el 24 de octubre de 2014 en Wayback Machine . Boston .
^ Se encontraron efectos mínimos a largo plazo del consumo de marihuana. Revista de la Sociedad Internacional de Neuropsicología (27 de junio de 2003)
^ Beasley, Deena (27 de junio de 2003) Estudio: la marihuana no causa daño cerebral permanente. Línea electrónica de salud de Reuters
^ Bolla KI, Brown K, Eldreth D, Tate K, Cadet JL (noviembre de 2002). "Efectos neurocognitivos relacionados con la dosis del consumo de marihuana". Neurología . 59 (9): 1337–43. doi :10.1212/01.WNL.0000031422.66442.49. PMID 12427880. S2CID 11525660.
^ ab Compton R, Berning A (febrero de 2015). "Riesgo de accidente por drogas y alcohol" (PDF) . Datos sobre seguridad vial . Archivado desde el original (PDF) el 9 de agosto de 2018 . Consultado el 13 de febrero de 2015 .
^ Li MC, Brady JE, DiMaggio CJ, Lusardi AR, Tzong KY, Li G (2012). "Consumo de marihuana y accidentes automovilísticos". Revisiones epidemiológicas . 34 (1): 65–72. doi : 10.1093/epirev/mxr017. PMC 3276316 . PMID 21976636.
^ Asbridge M, Hayden JA, Cartwright JL (febrero de 2012). "Consumo agudo de cannabis y riesgo de colisión de vehículos de motor: revisión sistemática de estudios observacionales y metanálisis". BMJ . 344 : e536. doi :10.1136/bmj.e536. PMC 3277079 . PMID 22323502.
^ Departamento de Transporte, Great Minster House. "Cannabis y conducción: una revisión de la literatura y comentarios (nº 12)". Departamento de Transporte . Gobierno del Reino Unido. Archivado desde el original el 9 de febrero de 2010 . Consultado el 19 de diciembre de 2016 .
^ Asbridge M, Hayden JA, Cartwright JL (febrero de 2012). "Consumo agudo de cannabis y riesgo de colisión de vehículos de motor: revisión sistemática de estudios observacionales y metanálisis". BMJ . 344 (2 de febrero de 2009): e536. doi :10.1136/bmj.e536. PMC 3277079 . PMID 22323502.
^ Elvik R (noviembre de 2013). "Riesgo de accidente vial asociado al uso de drogas: una revisión sistemática y metanálisis de evidencia de estudios epidemiológicos". Análisis y Prevención de Accidentes . 60 : 254–67. doi :10.1016/j.aap.2012.06.017. PMID 22785089.
^ Ingraham, C (9 de febrero de 2015). "Los conductores drogados son mucho más seguros que los ebrios, según muestran nuevos datos federales". El Correo de Washington . Archivado desde el original el 13 de febrero de 2015 . Consultado el 13 de febrero de 2015 .
^ Lee J, Abdel-Aty A, Park J (mayo de 2018). "Investigación de las asociaciones entre los cambios en la ley sobre la marihuana y los accidentes de tráfico mortales relacionados con la marihuana: un análisis a nivel estatal". Revista de Transporte y Salud . 10 : 194-202. doi :10.1016/j.jth.2018.05.017. S2CID 159774424.
^ Zhang ZF, Morgenstern H, Spitz MR, Tashkin DP, Yu GP, Marshall JR, Hsu TC, Schantz SP (diciembre de 1999). "Consumo de marihuana y mayor riesgo de carcinoma de células escamosas de cabeza y cuello". Epidemiología, biomarcadores y prevención del cáncer . 8 (12): 1071–8. PMID 10613339. Archivado desde el original el 23 de febrero de 2013 . Consultado el 27 de enero de 2011 .
^ "Opinión pública sobre drogas y políticas de drogas". Guía de investigación de hechos . Easton Business Centre, Felix Rd., Bristol, Reino Unido.: Transform Drug Policy Foundation. Archivado desde el original el 15 de julio de 2014 . Consultado el 24 de marzo de 2007 . Los datos son notoriamente fáciles de seleccionar o manipular para respaldar una agenda o posición en particular. A menudo, los datos brutos ocultan todo tipo de hechos interesantes que los titulares han pasado por alto.
^ "Encuesta de hogares sobre la estrategia nacional contra las drogas de 2001: resultados detallados". Instituto Australiano de Salud y Bienestar . 19 de diciembre de 2002. Archivado desde el original el 21 de febrero de 2011 . Consultado el 1 de febrero de 2011 .AIHW gato no. PHE 41.
^ "Encuesta Nacional de Hogares sobre Estrategia de Drogas de 2001: primeros resultados". Instituto Australiano de Salud y Bienestar . 20 de mayo de 2002. Archivado desde el original el 21 de febrero de 2011 . Consultado el 1 de febrero de 2011 .AIHW gato no. PHE 35.
^ Lukas SE, Orozco S (octubre de 2001). "El etanol aumenta los niveles plasmáticos de delta (9) -tetrahidrocannabinol (THC) y los efectos subjetivos después de fumar marihuana en voluntarios humanos". Dependencia de drogas y alcohol . 64 (2): 143–9. doi :10.1016/S0376-8716(01)00118-1. PMID 11543984.
^ Kee, Carol (agosto de 1998). Encuesta Nacional de Salud Mental y Bienestar de Adultos 1997. Departamento de Salud y Atención Comunitaria de ACT. Archivado desde el original el 14 de marzo de 2011 . Consultado el 1 de febrero de 2011 .
^ Degenhardt L, Salón W (agosto de 2001). "La relación entre el consumo de tabaco, los trastornos por uso de sustancias y la salud mental: resultados de la Encuesta Nacional de Salud Mental y Bienestar". Investigación sobre la nicotina y el tabaco . 3 (3): 225–34. doi :10.1080/14622200110050457. PMID 11506766.
^ abcd "Contaminantes microbiológicos de la marihuana". www.hempfood.com. Archivado desde el original el 11 de julio de 2011 . Consultado el 22 de junio de 2008 .[ fuente poco confiable? ]
^ abcde Kagen SL, Kurup VP, Sohnle PG, Fink JN (abril de 1983). "Fumar marihuana y sensibilización a los hongos". La Revista de Alergia e Inmunología Clínica . 71 (4): 389–93. doi :10.1016/0091-6749(83)90067-2. PMID 6833678.
^ Remington TL, Fuller J, Chiu I (noviembre de 2015). "Aspergilosis pulmonar necrosante crónica en un paciente con diabetes y consumo de marihuana". CMAJ . 187 (17): 1305–8. doi :10.1503/cmaj.141412. PMC 4646751 . PMID 26100839.
^ Taylor DN, Wachsmuth IK, Shangkuan YH, Schmidt EV, Barrett TJ, Schrader JS, Scherach CS, McGee HB, Feldman RA, Brenner DJ (mayo de 1982). "Salmonelosis asociada con la marihuana: un brote en varios estados rastreado mediante huellas dactilares de plásmidos". El diario Nueva Inglaterra de medicina . 306 (21): 1249–53. doi :10.1056/NEJM198205273062101. PMID 7070444.
^ ab Gordon AJ, Conley JW, Gordon JM (diciembre de 2013). "Consecuencias médicas del consumo de marihuana: una revisión de la literatura actual". Informes de psiquiatría actuales (manuscrito enviado). 15 (12): 419. doi :10.1007/s11920-013-0419-7. PMID 24234874. S2CID 29063282. Archivado desde el original el 7 de agosto de 2019 . Consultado el 28 de agosto de 2018 .
^ Vandrey R, Haney M (2009). "Farmacoterapia para la dependencia del cannabis: ¿qué tan cerca estamos?". Fármacos para el SNC (revisión). 23 (7): 543–53. doi :10.2165/00023210-200923070-00001. PMC 2729499 . PMID 19552483.
^ Benyamina, Amina; Lecacheux, Marie; Blecha, Lisa; Reynaud, Michel; Lukasiewcz, Michael (1 de marzo de 2008). "Farmacoterapia y psicoterapia en la abstinencia y dependencia del cannabis". Revisión de expertos en neuroterapia . 8 (3): 479–491. doi :10.1586/14737175.8.3.479. ISSN 1473-7175. PMID 18345976. S2CID 207194905.
^ Steenkamp MM, Blessing EM, Galatzer-Levy IR, Hollahan LC, Anderson WT (marzo de 2017). "La marihuana y otros cannabinoides como tratamiento para el trastorno de estrés postraumático: una revisión de la literatura". Depresion y ansiedad . 34 (3): 207–216. doi : 10.1002/da.22596 . PMID 28245077. S2CID 205737272.
^ Murrie, Benjamín; Lappin, Julia; Grande, Mateo; Sara, Grant (16 de octubre de 2019). "Transición de psicosis atípicas, breves y inducidas por sustancias a la esquizofrenia: una revisión sistemática y un metanálisis". Boletín de esquizofrenia . 46 (3): 505–516. doi : 10.1093/schbul/sbz102 . PMC 7147575 . PMID 31618428.
^ Simonetto, Douglas A.; Oxentenko, Amy S.; Herman, Margot L.; Szostek, Jason H. (2012). "Hiperémesis cannabinoide: una serie de casos de 98 pacientes". Actas de Mayo Clinic . 87 (2): 114-119. doi :10.1016/j.mayocp.2011.10.005. ISSN 0025-6196. PMC 3538402 . PMID 22305024.
^ Fonseca BM, Correia-da-Silva G, Almada M, Costa MA, Teixeira NA (2013). "El sistema endocannabinoide en el período posimplantación: un papel durante la decidualización y la placentación". Revista Internacional de Endocrinología (Revisión). 2013 : 1–11. doi : 10.1155/2013/510540 . PMC 3818851 . PMID 24228028.
^ Tuberculosis interior (2012). "Exposición a sustancias en el útero y consecuencias para el desarrollo en la adolescencia: una revisión sistemática". Neuropsicología infantil (revisión). 18 (6): 521–49. doi :10.1080/09297049.2011.628309. PMID 22114955. S2CID 25014303.
^ Copeland J, Gerber S, Swift W (2006). Respuestas basadas en evidencia a preguntas sobre el cannabis: una revisión de la literatura . Canberra: Consejo Nacional Australiano sobre Drogas. ISBN978-1-877018-12-1.
^ ab Wong, Kei U.; Baum, Carl R. (noviembre de 2019). "Toxicidad aguda por cannabis". Atención de emergencia pediátrica . 35 (11): 799–804. doi :10.1097/PEC.0000000000001970. ISSN 0749-5161. PMID 31688799. S2CID 207897219. Archivado desde el original el 20 de abril de 2023 . Consultado el 27 de octubre de 2021 .
^ Nappe, Thomas M.; Hoyte, Christopher O. (16 de marzo de 2017). "Muerte pediátrica por miocarditis tras exposición al cannabis". Práctica Clínica y Casos en Medicina de Urgencias . 1 (3): 166-170. doi :10.5811/cpcem.2017.1.33240. ISSN 2474-252X. PMC 5965161 . PMID 29849306.
^ Claudet, Isabelle; Le Bretón, Mathilde; Bréhin, Camille; Franchitto, Nicolas (abril de 2017). "Una revisión de 10 años de la exposición al cannabis en niños menores de 3 años: ¿necesitamos un enfoque más global?". Revista europea de pediatría . 176 (4): 553–556. doi :10.1007/s00431-017-2872-5. ISSN 1432-1076. PMID 28210835. S2CID 11639790. Archivado desde el original el 29 de julio de 2021 . Consultado el 29 de julio de 2021 .
^ Wang, George S.; Roosevelt, genio; Le Lait, Marie-Claire; Martínez, Erin M.; Bucher-Bartelson, Becki; Bronstein, Alvin C.; Escuchado, Kennon (1 de junio de 2014). "Asociación de exposiciones pediátricas no intencionales con la despenalización de la marihuana en los Estados Unidos". Anales de medicina de emergencia . 63 (6): 684–689. doi :10.1016/j.annemergmed.2014.01.017. ISSN 0196-0644. PMID 24507243. Archivado desde el original el 29 de julio de 2021 . Consultado el 29 de julio de 2021 .
Otras lecturas
Academias Nacionales de Ciencias, Ingeniería y Medicina (2017). Los efectos del cannabis y los cannabinoides sobre la salud: el estado actual de la evidencia y recomendaciones para la investigación. Washington, DC: Prensa de las Academias Nacionales. doi :10.17226/24625. ISBN 978-0-309-45304-2. PMID 28182367. {{cite book}}: |website=ignorado ( ayuda )Mantenimiento CS1: varios nombres: lista de autores ( enlace )
