El tétanos , también conocido como trismo , es una infección bacteriana causada por Clostridium tetani y caracterizada por espasmos musculares . En el tipo más común, los espasmos comienzan en la mandíbula y luego progresan al resto del cuerpo. Cada espasmo suele durar unos minutos. Los espasmos ocurren con frecuencia durante tres a cuatro semanas. [1] Algunos espasmos pueden ser lo suficientemente graves como para fracturar huesos . [2] Otros síntomas del tétanos pueden incluir fiebre , sudoración , dolor de cabeza , dificultad para tragar , presión arterial alta y frecuencia cardíaca rápida . El inicio de los síntomas suele ser de 3 a 21 días después de la infección. La recuperación puede llevar meses; alrededor del 10% de los casos resultan fatales . [1]
La C. tetani se encuentra comúnmente en el suelo, la saliva, el polvo y el estiércol. Las bacterias generalmente ingresan a través de una herida en la piel, como un corte o una herida punzante causada por un objeto contaminado. [1] [3] Producen toxinas que interfieren con las contracciones musculares normales. [4] El diagnóstico se basa en los signos y síntomas que se presentan. La enfermedad no se transmite entre personas. [1]
El tétanos se puede prevenir mediante la inmunización con la vacuna antitetánica . En aquellas personas que tienen una herida importante y han recibido menos de tres dosis de la vacuna, se recomiendan tanto la vacunación como la inmunoglobulina antitetánica . Se debe limpiar la herida y eliminar todo el tejido muerto. En aquellas personas infectadas, se utiliza inmunoglobulina antitetánica o, si no está disponible, inmunoglobulina intravenosa (IVIG). [1] Se pueden utilizar relajantes musculares para controlar los espasmos. Puede ser necesaria la ventilación mecánica si la respiración de una persona está afectada. [4]
El tétanos se presenta en todas partes del mundo, pero es más frecuente en climas cálidos y húmedos donde el suelo tiene un alto contenido orgánico. [1] En 2015, hubo alrededor de 209.000 infecciones y alrededor de 59.000 muertes a nivel mundial. [5] [6] Esto es menor que las 356.000 muertes en 1990. [7] En los EE. UU., hay alrededor de 30 casos por año, casi todos los cuales fueron en personas que no habían sido vacunadas. [8] Una descripción temprana de la enfermedad fue hecha por Hipócrates en el siglo V a. C. La causa de la enfermedad fue determinada en 1884 por Antonio Carle y Giorgio Rattone en la Universidad de Turín , y se desarrolló una vacuna en 1924. [1]
El tétanos suele comenzar con espasmos leves en los músculos de la mandíbula , también conocidos como trismo. Espasmos similares también pueden ser una característica del trismo . [9] Los espasmos también pueden afectar los músculos faciales , lo que da como resultado una apariencia llamada risus sardonicus . El pecho, el cuello, la espalda, los músculos abdominales y las nalgas pueden verse afectados. Los espasmos musculares de la espalda a menudo causan arqueamiento, llamado opistótonos . A veces, los espasmos afectan los músculos utilizados durante la inhalación y la exhalación , lo que puede provocar problemas respiratorios. [10]
La acción muscular prolongada provoca contracciones repentinas, potentes y dolorosas de los grupos musculares, llamadas tetania . Estos episodios pueden causar fracturas y desgarros musculares. Otros síntomas incluyen fiebre , dolor de cabeza , inquietud, irritabilidad , dificultades para alimentarse, problemas respiratorios , sensación de ardor al orinar , retención urinaria y pérdida del control de las heces . [11]
Incluso con tratamiento, aproximadamente el 10% de las personas que contraen tétano mueren. [1] La tasa de mortalidad es mayor en individuos no vacunados y en personas mayores de 60 años. [1]
El período de incubación del tétanos puede durar varios meses, pero normalmente es de unos diez días. [12] [13] En general, cuanto más lejos esté el sitio de la lesión del sistema nervioso central , más largo será el período de incubación. Sin embargo, los períodos de incubación más cortos tendrán síntomas más graves. [14] En el trismus nascentium (es decir, tétanos neonatal), los síntomas suelen aparecer entre 4 y 14 días después del nacimiento, con un promedio de unos 7 días. Sobre la base de los hallazgos clínicos, se han descrito cuatro formas diferentes de tétanos. [1]
El tétanos generalizado es el tipo más común de tétanos y representa alrededor del 80% de los casos. La forma generalizada suele presentarse con un patrón descendente. El primer signo es el trismo o trismo, luego espasmos faciales (llamados risus sardonicus ), seguidos de rigidez del cuello, dificultad para tragar y rigidez de los músculos pectorales y de la pantorrilla . Otros síntomas incluyen temperatura elevada, sudoración, presión arterial elevada y frecuencia cardíaca rápida episódica. Los espasmos pueden ocurrir con frecuencia y durar varios minutos, y el cuerpo adquiere una forma característica llamada opistótonos . Los espasmos continúan hasta cuatro semanas y la recuperación completa puede llevar meses. [1]
El tétanos neonatal ( trismus nascentium ) es una forma de tétanos generalizado que se presenta en recién nacidos, generalmente aquellos nacidos de madres que no han sido vacunadas. Si la madre ha sido vacunada contra el tétanos, los bebés adquieren inmunidad pasiva y, por lo tanto, están protegidos. [15] Generalmente se produce a través de la infección del muñón umbilical no curado , en particular cuando el muñón se corta con un instrumento no esterilizado. En 1998, el tétanos neonatal era común en muchos países en desarrollo y fue responsable de aproximadamente el 14% (215.000) de todas las muertes neonatales. [16] En 2010, la cifra mundial de muertes fue de aproximadamente 58.000 recién nacidos. Como resultado de una campaña de salud pública, el número de muertes por tétano neonatal se redujo en un 90% entre 1990 y 2010, y en 2013, la enfermedad había sido prácticamente eliminada en todos los países excepto 25. [17] El tétano neonatal es poco común en los países desarrollados .
El tétanos local es una forma poco común de la enfermedad, en la que las personas sufren contracciones persistentes de los músculos en la misma zona anatómica en la que se produjo la lesión. Las contracciones pueden persistir durante muchas semanas antes de desaparecer gradualmente. El tétanos local suele ser más leve; solo alrededor del 1 % de los casos son mortales, pero puede preceder a la aparición del tétanos generalizado. [1]
El tétanos cefálico es la forma más rara de la enfermedad (0,9-3% de los casos), [18] y se limita a los músculos y nervios de la cabeza. [19] Por lo general, ocurre después de un traumatismo en el área de la cabeza, incluyendo: fractura de cráneo , [20] laceración, [20] lesión ocular, [19] extracción dental , [21] y otitis media , [22] pero se ha observado en lesiones en otras partes del cuerpo. [23] La parálisis del nervio facial es la más frecuentemente implicada, que puede causar trismo, parálisis facial o ptosis , pero también pueden verse afectados otros nervios craneales. [21] [24] El tétanos cefálico puede progresar a una forma más generalizada de la enfermedad. [18] [24] Debido a su rareza, los médicos pueden no estar familiarizados con la presentación clínica y pueden no sospechar que el tétanos sea la enfermedad. [19] El tratamiento puede ser complicado, ya que los síntomas pueden ser concurrentes con la lesión inicial que causó la infección. [20] El tétano cefálico tiene más probabilidades de ser mortal que otras formas de tétano, y la progresión al tétano generalizado conlleva una tasa de letalidad del 15 al 30%. [18] [20] [24]
El tétanos es causado por la bacteria del tétanos, Clostridium tetani . [1] La enfermedad es un problema de salud internacional, ya que las endosporas de C. tetani son ubicuas. Las endosporas pueden introducirse en el cuerpo a través de una herida punzante ( traumatismo penetrante ). Debido a que C. tetani es una bacteria anaeróbica, ella y sus endosporas prosperan en entornos que carecen de oxígeno , como una herida punzante. Con los cambios en los niveles de oxígeno, la endospora con forma de muslo de pavo puede propagarse rápidamente. [25]
La enfermedad se presenta casi exclusivamente en personas que no están adecuadamente inmunizadas. [26] Es más común en climas cálidos y húmedos con suelos ricos en materia orgánica . Los suelos tratados con estiércol pueden contener esporas, ya que están ampliamente distribuidas en los intestinos y las heces de muchos animales, como caballos, ovejas, ganado, perros, gatos, ratas, cobayas y pollos. [1] En las zonas agrícolas, un número significativo de adultos humanos pueden albergar el organismo. [27]
Las esporas también se pueden encontrar en las superficies de la piel y en la heroína contaminada . [1] En raras ocasiones, el tétanos se puede contraer a través de procedimientos quirúrgicos, inyecciones intramusculares, fracturas expuestas e infecciones dentales. [1] Las mordeduras de animales pueden transmitir el tétanos. [1]
El tétanos se asocia a menudo con el óxido , especialmente con los clavos oxidados. Aunque el óxido en sí no causa tétanos, los objetos que acumulan óxido suelen encontrarse al aire libre o en lugares que albergan bacterias del suelo. Además, la superficie rugosa del metal oxidado proporciona grietas para la suciedad que contiene C. tetani , mientras que un clavo proporciona un medio para perforar la piel y liberar endosporas en lo profundo del cuerpo en el sitio de la herida. [28] Una endospora es una estructura de supervivencia no metabolizante que comienza a metabolizar y causar infección una vez que se encuentra en un entorno adecuado. Por lo tanto, pisar un clavo (oxidado o no) puede provocar una infección de tétanos, ya que el entorno de bajo oxígeno (anaeróbico) puede existir debajo de la piel y el objeto que perfora puede liberar endosporas a un entorno adecuado para el crecimiento. [29] Es un error común pensar que el óxido en sí es la causa; un error relacionado es pensar que una punción de un clavo libre de óxido no es un riesgo. [30] [31]
La neurotoxina tetánica (TeNT) se une a la membrana presináptica de la unión neuromuscular , se internaliza y se transporta de regreso a través del axón hasta que llega al sistema nervioso central . [32] Aquí, se une selectivamente y se transporta a las neuronas inhibidoras a través de la endocitosis . [33] Luego sale de la vesícula hacia el citosol de la neurona, donde escinde la proteína de membrana asociada a la vesícula (VAMP) sinaptobrevina , que es necesaria para la fusión de la membrana de las vesículas sinápticas pequeñas (SSV). [32] Las SSV transportan el neurotransmisor a la membrana para su liberación, por lo que la inhibición de este proceso bloquea la liberación del neurotransmisor. [34]
La toxina del tétano bloquea específicamente la liberación de los neurotransmisores GABA y glicina de las neuronas inhibidoras. Estos neurotransmisores impiden que las neuronas motoras hiperactivas se activen y también desempeñan un papel en la relajación de los músculos después de la contracción. Cuando las neuronas inhibidoras no pueden liberar sus neurotransmisores, las neuronas motoras se activan sin control y los músculos tienen dificultad para relajarse. Esto causa los espasmos musculares y la parálisis espástica que se observan en la infección por tétanos. [32]
La toxina del tétanos, tetanospasmina , está formada por una cadena pesada y una cadena ligera. Hay tres dominios, cada uno de los cuales contribuye a la fisiopatología de la toxina. [35] La cadena pesada tiene dos de los dominios. El lado N-terminal de la cadena pesada ayuda con la translocación de la membrana, y el lado C-terminal ayuda a la toxina a localizar el sitio receptor específico en la neurona correcta. El dominio de la cadena ligera escinde la proteína VAMP una vez que llega al citosol de la neurona inhibidora. [35]
Hay cuatro pasos principales en el mecanismo de acción del tétanos: unión a la neurona, internalización de la toxina, translocación de la membrana y escisión del VAMP objetivo. [36]
La toxina viaja desde el sitio de la herida hasta la unión neuromuscular a través del torrente sanguíneo, donde se une a la membrana presináptica de una neurona motora . El dominio C-terminal de la cadena pesada ayuda a la unión al sitio correcto, reconociendo y uniéndose a las glicoproteínas y glicolípidos correctos en la membrana presináptica. La toxina se une a un sitio que será llevado a la neurona como una vesícula endocítica que viajará por el axón, más allá del cuerpo celular y por las dendritas hasta la terminal dendrítica en la columna vertebral y el sistema nervioso central. Aquí, se liberará en la hendidura sináptica y se le permitirá unirse a la membrana presináptica de las neuronas inhibidoras de una manera similar a la observada con la unión a la neurona motora. [33]
La toxina del tétano se internaliza nuevamente a través de endocitosis , esta vez, en una vesícula ácida. [35] En un mecanismo que no se comprende bien, la despolarización causada por la activación de la neurona inhibidora hace que la toxina sea atraída hacia la neurona dentro de las vesículas. [ cita requerida ]
La toxina necesita entonces una forma de salir de la vesícula y entrar en el citosol de la neurona para actuar sobre su objetivo. El bajo pH del lumen de la vesícula provoca un cambio conformacional en la toxina, pasando de una forma soluble en agua a una forma hidrófoba . [33] Con las zonas hidrófobas expuestas, la toxina puede deslizarse hacia la membrana de la vesícula. La toxina forma un canal iónico en la membrana que no es específico para los iones Na + , K + , Ca 2+ y Cl − . [32] Existe un consenso entre los expertos de que este nuevo canal está involucrado en la translocación de la cadena ligera de la toxina desde el interior de la vesícula hasta el citosol de la neurona, pero el mecanismo no se entiende bien ni se ha acordado. Se ha propuesto que el canal podría permitir que la cadena ligera (desplegada desde el entorno de bajo pH) salga a través del poro de la toxina, [37] o que el poro podría alterar el gradiente electroquímico lo suficiente, al dejar entrar o salir iones, para causar la lisis osmótica de la vesícula, derramando el contenido de la vesícula. [38]
La cadena ligera de la toxina del tétanos es una proteasa dependiente de zinc . Comparte un motivo común de proteasa de zinc (His-Glu-Xaa-Xaa-His) que los investigadores plantearon como esencial para la escisión del objetivo, hasta que esto se confirmó más recientemente mediante un experimento: cuando se eliminó todo el zinc de la neurona con quelantes de metales pesados , la toxina se inhibió, solo para reactivarse cuando se agregó nuevamente el zinc. [32] La cadena ligera se une a VAMP y lo escinde entre Gln 76 y Phe 77. Sin VAMP, las vesículas que contienen los neurotransmisores necesarios para la regulación de las neuronas motoras ( GABA y glicina) no se pueden liberar, lo que causa la desregulación mencionada anteriormente de las neuronas motoras y la tensión muscular. [39]
Actualmente no existen pruebas de sangre para diagnosticar el tétanos. El diagnóstico se basa en la presentación de los síntomas del tétanos y no depende del aislamiento de la bacteria, que se recupera de la herida solo en el 30% de los casos y se puede aislar de personas sin tétanos. La identificación de C. tetani en el laboratorio solo se puede demostrar mediante la producción de tetanospasmina en ratones. [1] Haber sufrido recientemente un traumatismo craneal puede indicar tétanos cefálico si no se ha realizado otro diagnóstico. [ cita requerida ]
La "prueba de la espátula" es una prueba clínica para detectar el tétanos que consiste en tocar la pared faríngea posterior con un instrumento de punta blanda y observar el efecto. Un resultado positivo de la prueba es la contracción involuntaria de la mandíbula (morder la "espátula"), y un resultado negativo de la prueba normalmente sería un reflejo nauseoso que intenta expulsar el objeto extraño. Un breve informe publicado en The American Journal of Tropical Medicine and Hygiene afirma que, en un estudio de investigación con sujetos afectados, la prueba de la espátula tuvo una alta especificidad (cero resultados falsos positivos ) y una alta sensibilidad (el 94 % de las personas infectadas dieron positivo). [40]
A diferencia de muchas enfermedades infecciosas, la recuperación del tétanos adquirido naturalmente no suele dar lugar a inmunidad . Esto se debe a la potencia extrema de la toxina tetanospasmina. La tetanospasmina probablemente será letal antes de provocar una respuesta inmunitaria. [41]
El tétanos se puede prevenir mediante la vacunación con toxoide tetánico . [42] Los CDC recomiendan que los adultos reciban una vacuna de refuerzo cada diez años, [1] y la práctica de atención estándar en muchos lugares es administrar la vacuna de refuerzo a cualquier persona con una herida punzante que no esté segura de cuándo fue vacunada por última vez, o si ha recibido menos de tres dosis de la vacuna en su vida. Sin embargo, la vacuna de refuerzo puede no prevenir un caso potencialmente fatal de tétanos a partir de la herida actual, ya que pueden pasar hasta dos semanas hasta que se formen los anticuerpos contra el tétanos. [43]
En los niños menores de siete años, la vacuna antitetánica suele administrarse como vacuna combinada, la vacuna DPT/DTaP , que también incluye vacunas contra la difteria y la tos ferina . En el caso de los adultos y los niños mayores de siete años, se suele utilizar la vacuna Td (tétanos y difteria) o la Tdap (tétanos, difteria y tos ferina acelular). [42]
La Organización Mundial de la Salud certifica a los países que han eliminado el tétanos materno o neonatal . La certificación requiere al menos dos años de tasas de menos de 1 caso por cada 1.000 nacidos vivos. En 1998 en Uganda se registraron 3.433 casos de tétanos en recién nacidos; de ellos, 2.403 murieron. Después de un importante esfuerzo de salud pública, Uganda fue certificada como país que había eliminado el tétanos materno y neonatal en 2011. [44]
El toxoide tetánico se puede administrar en caso de sospecha de exposición al tétanos. En tales casos, se puede administrar con o sin inmunoglobulina tetánica (también llamada anticuerpos antitetánicos o antitoxina tetánica [45] ). Se puede administrar como terapia intravenosa o por inyección intramuscular . [46]
Las pautas para este tipo de eventos en los Estados Unidos para personas de al menos 11 años (y no embarazadas) son las siguientes: [1]
Los casos leves de tétano se pueden tratar con: [47]
Los casos graves requerirán ingreso en cuidados intensivos . Además de las medidas enumeradas anteriormente para el tétanos leve: [47]
Se pueden administrar medicamentos, como diazepam u otros relajantes musculares , para controlar los espasmos musculares. En casos extremos, puede ser necesario paralizar a la persona con medicamentos similares al curare y utilizar un respirador mecánico. [ cita requerida ]
Para sobrevivir a una infección de tétanos, se requiere el mantenimiento de una vía aérea y una nutrición adecuada . A menudo se administra una ingesta de 3.500 a 4.000 calorías y al menos 150 g de proteínas por día en forma líquida a través de un tubo directamente en el estómago ( gastrostomía endoscópica percutánea ) o mediante un goteo en una vena ( nutrición parenteral ). Este mantenimiento de la dieta alta en calorías es necesario debido al aumento de la tensión metabólica provocada por el aumento de la actividad muscular. La recuperación completa demora de 4 a 6 semanas, porque el cuerpo debe regenerar las terminales de los axones nerviosos destruidos . [48]
El antibiótico de elección es el metronidazol . Puede administrarse por vía intravenosa, oral o rectal. [49] [47] La penicilina también es eficaz , pero algunos temen que provoque espasmos porque inhibe el receptor GABA , que ya se ve afectado por la tetanoespasmina. [50]
En 2013, causó alrededor de 59.000 muertes, una reducción respecto de las 356.000 de 1990. [7] El tétanos, en particular la forma neonatal , sigue siendo un problema de salud pública importante en los países no industrializados, con 59.000 recién nacidos que murieron en todo el mundo en 2008 como resultado del tétanos neonatal. [51] [52] En los Estados Unidos, desde 2000 hasta 2007, se notificaron un promedio de 31 casos por año. [1] Casi todos los casos en los Estados Unidos ocurren en personas no inmunizadas o en personas que han dejado que sus vacunas caduquen. [1]
El tétanos se presenta principalmente en cabras y ovejas. Los síntomas clínicos que se presentan en las cabras y ovejas afectadas son los siguientes: cabeza y cuello alargados, rigidez en la cola (la cola se vuelve rígida y recta), marcha anormal (el andar se vuelve rígido y anormal), espalda arqueada, rigidez de los músculos de la mandíbula, trismo, espasmos en los ojos, párpados caídos, dificultad para tragar, dificultad o incapacidad para comer y beber, hinchazón abdominal, espasmos (contracciones musculares incontroladas) antes de la muerte. La muerte a veces se debe a asfixia, secundaria a parálisis respiratoria. [54]
El tétanos era bien conocido por las civilizaciones antiguas, que reconocían la relación entre las heridas y los espasmos musculares fatales. [55] En 1884, Arthur Nicolaier aisló la toxina del tétanos, similar a la estricnina , de las bacterias anaeróbicas del suelo que viven en libertad. La etiología de la enfermedad fue dilucidada aún más en 1884 por Antonio Carle y Giorgio Rattone, dos patólogos de la Universidad de Turín , quienes demostraron la transmisibilidad del tétanos por primera vez. Produjeron tétanos en conejos inyectando pus de una persona con tétanos fatal en sus nervios ciáticos y probando sus reacciones mientras el tétanos se propagaba. [1]
En 1891, Kitasato Shibasaburō aisló C. tetani de una víctima humana , quien más tarde demostró que el organismo podía producir enfermedades cuando se inyectaba en animales y que la toxina podía ser neutralizada por anticuerpos específicos . En 1897, Edmond Nocard demostró que la antitoxina tetánica inducía inmunidad pasiva en humanos y podía usarse para profilaxis y tratamiento. La vacuna de toxoide tetánico fue desarrollada por P. Descombey en 1924 y se usó ampliamente para prevenir el tétanos inducido por heridas de batalla durante la Segunda Guerra Mundial . [1]
La palabra tétanos proviene del griego antiguo : τέτανος , romanizado : tetanos , lit. 'tenso', que a su vez está alejado del griego antiguo : τείνειν , romanizado : teinein , lit. 'estirar'. [56]
No hay pruebas suficientes de que el tétano pueda tratarse o prevenirse con vitamina C. Esto se debe, al menos en parte, al hecho de que los ensayos históricos que se llevaron a cabo en un intento de buscar una posible conexión entre la vitamina C y el alivio de los pacientes con tétano fueron de mala calidad. [57]
Este artículo incorpora material de dominio público de sitios web o documentos de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades .El laringoespasmo (espasmo de las cuerdas vocales) y/o el espasmo de los músculos respiratorios provocan interferencias en la respiración.
