Sarcocystis es un género de parásitos protozoarios , con muchas especies que infectan a mamíferos , reptiles y aves . Su nombre deriva del griego sarx = carne y kystis = vejiga.
El ciclo de vida de un miembro típico de este género involucra dos especies hospedadoras, un hospedador definitivo y un hospedador intermediario. A menudo, el hospedador definitivo es un depredador y el hospedador intermediario es su presa. El parásito se reproduce sexualmente en el intestino del hospedador definitivo, se excreta en las heces y es ingerido por el hospedador intermediario. Allí, finalmente ingresa al tejido muscular. Cuando el hospedador intermediario es ingerido por el hospedador definitivo, el ciclo se completa. El hospedador definitivo generalmente no muestra ningún síntoma de infección, pero el hospedador intermediario sí.
Este género cuenta con unas 130 especies reconocidas . La revisión de la taxonomía del género está en curso y es posible que todas las especies reconocidas actualmente sean un número mucho menor de especies que pueden infectar a múltiples huéspedes.
El organismo fue reconocido por primera vez en un ratón por Miescher en 1843. [1] Sus hallazgos no fueron interpretados inicialmente como que involucraban a un protista, y la literatura se refería a las estructuras que describió como "túbulos de Miescher". Por cierto, el hijo de Miescher, Johann Friedrich Miescher , descubrió el ADN . Se encontraron estructuras similares en el músculo de cerdo en 1865, pero permanecieron sin nombre hasta 1899, cuando se propuso el nombre Sarcocystis miescheriana para ellas. [ cita requerida ]
Inicialmente, no estaba claro si estos organismos eran hongos o protozoos. Esta incertidumbre se resolvió en 1967 cuando los estudios de microscopía electrónica mostraron que eran protozoos, relacionados con Toxoplasma y Eimeria . El ciclo de vida permaneció desconocido hasta 1970, cuando los bradizoítos de sarcocistos en músculos de aves se inocularon en células de mamíferos cultivadas y se vio que experimentaban el desarrollo en etapas sexuales y ooquistes . Los estudios de transmisión con Sarcocystis de ganado (entonces considerado una sola especie, Sarcocystis fusiformis ) en perros, gatos y humanos revelaron tres especies morfológicamente distintas, que fueron denominadas S. bovicanis , S. bovifelis y S. bovihominis . Esta y la investigación posterior a 1972 sobre Sarcocystis fueron revisadas durante la misma década; y ese relato sigue siendo una fuente de información muy útil en la actualidad. [2]
El ciclo de vida heteroxeno (más de un huésped obligatorio) de estos parásitos apicomplejos permaneció desconocido hasta 1972, cuando se reconoció la relación presa-depredador de sus huéspedes definitivos e intermediarios. [3] Actualmente se conocen los ciclos de vida de alrededor de 60 de estas especies. [ cita requerida ]
En líneas generales, la gametogonía y la esporogonia ocurren en el intestino del huésped definitivo, mientras que tanto la esquizogonía , que ocurre en varios tejidos, como la formación de sarcocistos (que contienen bradizoítos y metrocitos) se produce principalmente en los músculos del huésped intermediario. En algunos casos, una sola especie puede actuar como huésped definitivo e intermediario. [ cita requerida ]
Los ooquistes se excretan en las heces de un huésped definitivo infectado. El ooquiste sufre una esporogonia, lo que da lugar a dos esporocistos . Estos esporocistos de Sarcocystis contienen típicamente cuatro esporozoitos y miden aproximadamente entre 15 y 19 por 8 a 10 μm. Los ooquistes de Sarcocystis tienen paredes delgadas y se abren fácilmente. El resultado es que los esporocistos recuperados de las heces superan en número a los ooquistes intactos. [ cita requerida ]
Los huéspedes intermediarios, como el ganado o los cerdos, ingieren los esporocistos. Los esporozoitos se liberan en el cuerpo y migran a los vasos, donde experimentan las dos primeras generaciones de reproducción asexual. Estas rondas dan como resultado el desarrollo de merontes . Esta etapa dura aproximadamente de 15 a 16 días después de la ingestión de esporocistos. Los merozoitos emergen de los merontes de segunda generación y entran en las células mononucleares, donde se desarrollan por endodiogenia . Las generaciones posteriores de merozoitos se desarrollan aguas abajo en la dirección del flujo sanguíneo hacia arteriolas, capilares, vénulas y venas en todo el cuerpo, y luego se desarrollan en la generación asexual final en los músculos. [ cita requerida ]
Los merozoitos que entran en las células musculares se redondean para formar metrocitos e iniciar la formación de sarcoquistes. Los sarcoquistes comienzan como cuerpos unicelulares que contienen un solo metrocito y, a través de la multiplicación asexual, se acumulan numerosos metrocitos y el sarcoquiste aumenta de tamaño. A medida que el sarcoquiste madura, los metrocitos pequeños, redondeados y no infecciosos dan lugar a cuerpos en forma de medialuna llamados bradizoítos (también conocidos como "merozoitos bradizoicos" [4] ) que son infecciosos para el huésped definitivo. El tiempo necesario para la maduración varía según la especie y puede tardar 2 meses o más. [ cita requerida ]
En las especies en las que se desarrollan síntomas, estos suelen ocurrir entre 20 y 40 días después de la ingestión de esporocistos y durante la posterior migración de esporozoitos a través de los vasos corporales. Se desarrollan lesiones agudas (edema, hemorragias y necrosis) en los tejidos afectados. El parásito tiene predilección por el músculo esquelético (miositis), el músculo cardíaco (hemorragias petequiales del músculo cardíaco y las serosas) y los ganglios linfáticos (edema, necrosis y hemorragia). Estas lesiones están asociadas con la maduración de la segunda generación de merontos dentro de las células endoteliales y subendoteliales. Ocasionalmente se ha observado infiltración mononuclear o hiperemia en la lámina propia del intestino delgado. Después de la fase aguda, se pueden encontrar quistes en varios tejidos musculares, generalmente sin patología. [ cita requerida ]
Una vez que el huésped intermedio es devorado por el huésped definitivo, como un perro o un ser humano, el parásito experimenta una reproducción sexual dentro del intestino para crear macrogamontes y microgamontes. La mayoría de los huéspedes definitivos no muestran ningún signo o síntoma clínico. La fusión de un macrogamonte y un microgamonte crea un cigoto , que se desarrolla en un ooquiste. El ooquiste se elimina a través de las heces, completando el ciclo de vida. [ cita requerida ]
Más recientemente se ha descrito un segundo ciclo de vida en el que los carnívoros y omnívoros pasan las fases infecciosas a través de sus heces. La ingestión de este material puede provocar la infección del animal que lo ingiera. [ cita requerida ]
Aunque Kuhn fue el primero en informar sobre la presencia de sarcocistos en los músculos de las aves en 1865, el primer ciclo de vida que involucraba a un ave ( Gallus gallus ) y un carnívoro ( Canis familiaris ) no fue descrito hasta 1977 por Munday et al. [5] En 1986 , Cerná y Kvasnovská describieron el primer ciclo de vida que involucraba a las aves como huéspedes definitivos (azor norteño – Accipiter gentilis ) e intermedios (canario atlántico – Serinus canaria ). [6]
La taxonomía de este género y su relación con otros géneros de protozoos están actualmente bajo investigación. [ cita requerida ]
Los géneros relacionados incluyen: Besnoitia , Caryospora , Cystoisospora , Frenkelia , Isospora , Hammondia , Hyaloklossia , Lankesterella , Neospora y Toxoplasma . [ cita requerida ]
Sarcocystis es el género más grande dentro de la familia Sarcocystidae y está compuesto por especies que infectan a una variedad de animales, incluidos mamíferos, aves y reptiles. Frenkelia , otro género dentro de esta familia, está compuesto por parásitos que utilizan roedores como huéspedes intermediarios y aves rapaces como huéspedes definitivos. [ cita requerida ]
Besnoitia , Hammondia , Neospora y Toxoplasma aparentemente forman un clado único . Dentro de este clado, Toxoplasma y Neospora parecen ser clados hermanos. Isospora también parece pertenecer a este clado y este clado es hermano de Sarcocystis . Frenkelia parece estar muy estrechamente relacionada con Sarcocystis . [ cita requerida ]
Varios estudios moleculares han sugerido que Frenkelia es en realidad una especie de Sarcocystis . Este género se distinguió de Sarcocystis por su tendencia a enquistarse dentro del cerebro en lugar de dentro del músculo. Esta distinción puede no ser taxonómicamente válida. [ cita requerida ]
Dentro del género se han identificado varios clados, entre ellos uno que contiene a S. dispersa , S. lacertae , S. mucosa , S. muris , S. neurona y S. rodentifelis . [7] Frenkelia también se agrupa con este clado. [ cita requerida ]
Estos protozoos se están estudiando cada vez más en mamíferos, aves y reptiles. No parecen infectar a los mamíferos del superorden Afrotheria e infectan solo a dos especies de Xenarthra . Debido a este patrón, el género puede haber evolucionado en el hemisferio norte a partir de una especie de protozoo preexistente que infectaba a los mamíferos. Alternativamente, debido a que varios marsupiales australianos también están infectados por este género, los marsupiales pueden haber sido los huéspedes originales de este género y los parásitos se propagaron al hemisferio norte por las aves. Una tercera posibilidad es que el género infectara originalmente a las aves y se propagara por todo el mundo por estos huéspedes. Una última posibilidad, debido a la existencia de ciclos de vida donde tanto los huéspedes intermedios como los finales son reptiles, es que el género puede haberse originado en reptiles y propagarse desde allí a otros géneros. La resolución de esta cuestión espera el resultado de más estudios moleculares. [ cita requerida ]
La infección por Sarcocystis se conoce como sarcosporidiosis o sarcocistosis. Debido a la confusión inicial sobre la naturaleza de este parásito, el organismo del intestino se denominó originalmente Isospora hominis . [ cita requerida ]
Aunque la infección intestinal humana es común, la sarcocistosis humana extraintestinal se considera rara. [9]
Los casos extremos de edad notificados hasta la fecha son un lactante de 26 días y un hombre de 75 años. Se han notificado casos de infección en África , Europa ( Alemania , España y Polonia ), Estados Unidos ( California ), América Central y del Sur , China , India , Tíbet , Malasia y el sudeste asiático . [ cita requerida ]
Los exámenes de heces en trabajadores tailandeses mostraron que la infección por Sarcocystis tenía una prevalencia alta de alrededor del 23%, lo que reflejaba la ingestión de carne cruda o poco cocida. Prácticamente todos los casos parecían ser asintomáticos. Un estudio de 100 lenguas humanas obtenidas post mortem en Malasia reveló una tasa de infección del 21%. No se encontraron diferencias de sexo y el rango de edad fue de 16 a 57 años ( media de 37,7 años). [10]
En 2012 se informó de un brote no entérico que afectó a 93 personas en Malasia. [11] Se confirmó que Sarcocystis nesbitti era la causa en varios casos. [ cita requerida ]
El primer informe de infección humana se realizó en 1868. Aunque posteriormente se publicaron varios informes adicionales, estas descripciones tempranas no se consideraron definitivas. La primera descripción definitiva de esta enfermedad con un consenso general fue publicada en 1894 por Baraban y Saint-Remy. [12] Esta especie fue bautizada por Rivolta en honor a Lindemannl en 1898. [ cita requerida ]
Los quistes en el músculo humano se consideraron pertenecientes a una sola especie, S. lindemanni , y la forma intestinal a S. hominis (de carne de res poco cocida) o S. suihominis (de carne de cerdo poco cocida). La descripción de S. lindemanni se ha considerado desde entonces insatisfactoria y se ha declarado un nomen nudum (un nombre sin descripción). Actualmente se considera que dos especies son capaces de causar infección intestinal humana: S. bovihominis ( S. hominis ) y S. suihominis . Ocasionalmente se ha informado que otras especies, incluida S. nesbitti, infectan a humanos de forma extraintestinal. [ cita requerida ]
La infección intestinal se produce cuando se ingiere carne cruda o poco cocida . El agua contaminada puede ser una fuente de infección extraintestinal humana muy poco frecuente (no es posible que el agua sea el origen de una infección intestinal), pero esto sigue siendo una posibilidad teórica. [ cita requerida ]
La patología es de dos tipos: una forma invasiva poco frecuente con vasculitis y miositis y una forma intestinal que se presenta con náuseas , dolor abdominal y diarrea . Si bien normalmente es leve y dura menos de 48 horas, la forma intestinal puede ser en ocasiones grave o incluso potencialmente mortal. La forma invasiva puede afectar una amplia variedad de tejidos, incluidos los ganglios linfáticos, los músculos y la laringe . [ cita requerida ]
En estudios realizados con voluntarios que consumieron carne de res infectada, los síntomas aparecieron entre 3 y 6 horas después de ingerirla. Entre ellos se encontraban anorexia, náuseas, dolor abdominal, distensión, diarrea, vómitos, disnea y taquicardia. Todos los síntomas fueron transitorios y duraron unas 36 horas. En una segunda serie, los síntomas (dolor abdominal, distensión, diarrea acuosa y eosinofilia) aparecieron al cabo de una semana y desaparecieron al cabo de tres semanas. [ cita requerida ]
Los casos clínicos se han asociado con fiebre aguda, mialgias, broncoespasmo, erupciones pruriginosas, linfadenopatía, nódulos subcutáneos asociados con eosinofilia, aumento de la velocidad de sedimentación globular y aumento de los niveles de creatinina quinasa. Los síntomas pueden durar hasta cinco años. En una ocasión se ha informado de enteritis necrosante segmentaria. [ cita requerida ]
El diagnóstico definitivo se realiza mediante biopsia de un músculo infectado. Los sarcoquistes se identifican con hematoxilina y eosina . La tinción PAS puede ser útil, pero es común que la tinción tenga una captación variable. Junto con los sarcoquistes, se pueden encontrar células inflamatorias. Otros hallazgos incluyen miositis, mionecrosis, inflamación perivascular e intersticial, vasculitis y miositis eosinofílica. [ cita requerida ]
Debido a que la infección rara vez produce síntomas, rara vez se requiere tratamiento. No se han publicado ensayos, por lo que el tratamiento sigue siendo empírico. Los agentes que se han utilizado incluyen albendazol , metronidazol y cotrimoxazol para la miositis. También se han utilizado corticosteroides para el alivio sintomático. [ cita requerida ]
El amprolio y la salinomicina resultaron eficaces para prevenir enfermedades graves y la muerte en terneros y corderos infectados experimentalmente. Estos agentes no se han probado en humanos hasta la fecha. [ cita requerida ]
La infección se puede prevenir cocinando la carne antes de consumirla. Otra opción es congelarla a -5 °C durante varios días antes de ingerirla para matar los esporocistos.
Cuatro especies reconocidas infectan al ganado: S. bovifelis , S. bovihominis ( S. hominis ), S. cruzi ( S. bovicanis ) y S. hirsuta . S. cruzi es la única especie conocida por ser patógena en el ganado. Se han descrito varios síndromes clínicos en relación con este parásito: miositis eosinofílica; abortos , mortinatos y muertes en vacas preñadas; también se han descrito dos casos de encefalitis necrótica en novillas. Los signos clínicos típicos de la sarcocistosis bovina aguda son: anorexia , pirexia (42 °C o más), anemia , caquexia , ganglios linfáticos palpables agrandados , salivación excesiva y pérdida de pelo en la punta de la cola. [13]
Las ovejas pueden infectarse por cuatro especies reconocidas de Sarcocystis : S. arieticanis y S. tenella ( S. ovicanis ) son patógenas; S. gigantea ( S. ovifelis ) y S. medusiformis no son patógenas. La infección con estos parásitos es común en los EE. UU. y más del 80 % de las ovejas examinadas muestran evidencia de infección. [14] S. arieticanis y S. tenella producen enfermedad extraintestinal. Los principales signos clínicos son anemia, anorexia, ataxia y abortos. Se ha informado de miositis con parálisis flácida como consecuencia de la infección. La mieloencefalitis protozoaria ovina es un síndrome reconocido que puede ocurrir en brotes. Los hallazgos patológicos habituales en estos casos son edema y necrosis multifocal de la sustancia blanca de la médula espinal , nódulos gliales y encefalomielitis no supurativa de leve a moderada . El diagnóstico puede establecerse encontrando cuerpos protozoarios (12,7–23,0 μm) que se tiñen inmunocitoquímicamente para epítopos de Sarcocystis .
Cuatro especies reconocidas infectan a los cerdos: S. medusiformis , S. meischeriana ( S. suicanis ), S. porcifelis y S. suihominis . S. porcifelis es patógena para los cerdos y causa diarrea, miositis y cojera. [ cita requerida ]
Cinco especies infectan a los caballos: S. asinus , S. bertrami , S. equicanis , S. fayeri y S. neurona ( S. falcatula ). Todas utilizan cánidos como huéspedes definitivos; también se ha informado de infección transplacentaria. S. neurona causa mieloencefalitis protozoaria equina . La exposición a este parásito parece ser común en los Estados Unidos, con estudios serológicos que indican que entre el 50 y el 60 % de todos los caballos en el Medio Oeste de los Estados Unidos han estado expuestos a él. Los signos clínicos incluyen anomalías en la marcha, como ataxia, nudillos y cruce de patas. Puede producirse atrofia muscular, generalmente unilateral. Las lesiones suelen ser focales. La afectación del tronco encefálico es común. También se producen depresión, debilidad, inclinación de la cabeza y disfagia. S. fayeri puede causar miositis en caballos. [ cita requerida ]
Se ha informado de una infección mortal de una alpaca ( Lama pacos ) con una especie no identificada. Los hallazgos incluyeron miositis eosinofílica diseminada, aborto y hemoabdomen. La miositis se asoció con hemorragia, necrosis y degeneración. [15] Se ha informado de una infección por S. tilopodi del tejido muscular del guanaco . [16]
S. hemionilatrantis infecta al ciervo mulo. Se han reportado muertes por inoculación experimental.
Estos parásitos también pueden infectar a las aves, produciendo tres formas clínicas diferentes: enfermedad pulmonar aguda, enfermedad muscular y enfermedad neurológica. Los síntomas incluyen letargo, falta de aliento, cola meneada, excrementos de color amarillento y muerte súbita. La presencia de quistes en el músculo de las aves silvestres se conoce como "pechuga de arroz".
La infección por Sarcocystis es común. Las tasas en cerdos varían: 18% en Iowa , [17] 27% en Filipinas , [18] 43% en España, [19] 57% en Uruguay , [20] y 68% en India . [21] La tasa de infección en ovejas es comúnmente superior al 90%. [19] [22] [23] [24] Los camellos tienen una incidencia de infección igualmente alta. [22] [24] Se conocen tasas superiores al 80% en ganado vacuno y caprino. [22] [23] La incidencia en búfalos de agua, yaks y hainag supera el 80% [22] [24] mientras que la incidencia en caballos, burros y pollos es menor. [23] [24]
El diagnóstico suele realizarse post mortem mediante el examen del músculo esquelético. En algunas especies, los quistes pueden ser visibles a simple vista ( patos , ratones , conejos y ovejas ), pero en la mayoría de ellas es necesario un examen microscópico. [ cita requerida ]
El diagnóstico ante mortem se puede realizar mediante pruebas de sensibilidad dérmica o pruebas de fijación del complemento . La biopsia muscular también es diagnóstica, pero se utiliza con mucha menos frecuencia. [ cita requerida ]
Los ooquistes con dos esporocistos o esporocistos individuales en heces humanas son diagnósticos de infección intestinal. Estos aparecen por primera vez de 14 a 18 días después de ingerir carne de res ( S. hominis ), y de 11 a 13 días después de ingerir carne de cerdo ( S. suihominis ). La flotación basada en soluciones de alta densidad que incorporan cloruro de sodio, cloruro de cesio, sulfato de zinc, sacarosa, Percoll, Ficoll-Hypaque u otros medios de gradiente de densidad similares es preferible a la formalina-acetato de etilo u otros métodos de sedimentación. Los esporocistos de S. hominis promedian 9,3 por 14,7 μm y los de S. suihominis promedian 10,5 por 13,5 μm. Debido a la superposición en tamaño, el tamaño por sí solo no es confiable como criterio de diagnóstico de la especie. Se puede realizar una tinción confirmatoria con el ácido peryódico de Schiff (PAS), ya que las paredes se tiñen positivamente. También se ha utilizado safranina calentada + azul de metileno para la tinción. [25] También se puede utilizar la amplificación por PCR del ARNr .
Las paredes del sarcocisto pueden ser útiles para el diagnóstico de especies, ya que se han identificado 24 tipos de pared en 62 especies. Tanto S. hominis como S. suihominis tienen paredes del tipo 10. La pared de S. hominis tiene un espesor de hasta 6 μm y parece estriada radialmente a partir de protuberancias de vellosidades de hasta 7 μm de largo. Sus bradizoítos tienen una longitud de entre 7 y 9 μm. La pared de S. suihominis tiene un espesor de entre 4 y 9 μm, con protuberancias de vellosidades de hasta 13 μm de largo. Sus bradizoítos tienen una longitud de 15 μm. [ cita requerida ]
Se conocen otros géneros de coccidios heteroxénicos y formadores de quistes, [26] entre ellos Besnoitia , Cystoisospora , Frenkelia , Hammondia , Neospora y Toxoplasma . [27] Entre los géneros relacionados pero monoxénicos formadores de esporas se encuentra Isospora . La diferenciación de estos géneros de Sarcocystis en el material de diagnóstico puede resultar difícil sin tinciones inmunoquímicas. [ cita requerida ]
Los tratamientos actuales no son del todo satisfactorios. El amprolio (100 mg/kg, diariamente durante 30 días), administrado profilácticamente, redujo la enfermedad en el ganado inoculado con S. cruzi . La administración profiláctica de amprolio o salinomicina también protegió a las ovejas infectadas experimentalmente.
En los caballos, el tratamiento se ha limitado a inhibidores de la dihidrofolato reductasa, como las sulfonamidas y la pirimetamina . La sulfadiazina (20 mg/kg por vía oral) una o dos veces al día es un medicamento de uso común. Los caballos infectados también deben recibir pirimetamina en dosis de 1,0 mg/kg administrada una vez al día por vía oral durante 120 días o más. Se están evaluando el diclazuril , el toltrazuril y otros coccidiostáticos para tratar la EPM.
Actualmente no se conocen vacunas. Los cerdos inoculados experimentalmente parecen desarrollar una inmunidad persistente, por lo que podría ser posible desarrollar una vacuna. [ cita requerida ]
El ciclo de vida del parásito generalmente involucra a un depredador y una presa. Una sola especie puede infectar a múltiples presas o animales depredadores. En al menos 56 especies, se conocen huéspedes definitivos e intermediarios. Muchas especies reciben el nombre de sus huéspedes reconocidos. [ cita requerida ]
Se puede encontrar una lista de las relaciones huésped-parásito conocidas en la página Sarcocystis: Relaciones huésped-parásito . [ cita requerida ]
Hoy en día, Hoareosporidium se considera un sinónimo de Sarcocystis . La especie tipo original era Sarcocystis miescheriana . Desde entonces, su descripción se ha considerado poco satisfactoria y se ha propuesto a S. muris como especie tipo. Es posible que S. turdi no sea una especie válida. [ cita requerida ]
Isospora bigemina ha sido reclasificada como Sarcocystis bigemina . Isospora hominis ha sido reclasificada como Sarcocystis hominis . S. bovihominis es sinónimo de S. hominis . S. cruzi es sinónimo de S. bovicanis . S. gigantea es sinónimo de S. ovifelis . S. hirsuta es sinónimo de S. bovifelis . S. idahoensis y S. roudabushi pueden ser la misma especie. S. miescheriana es sinónimo de S. suicanis . S. neurona es un sinónimo menor de S. falcatula . S. neuroma es el nombre más utilizado para esta especie. S. poephagi puede ser la misma especie que S. hirsuta . S. poephagicanis puede ser la misma especie que S. cruzi . S. tenella es sinónimo de S. ovicanis . [ cita necesaria ]
{{cite journal}}: CS1 maint: DOI inactivo a partir de noviembre de 2024 ( enlace )