La retinopatía diabética (también conocida como enfermedad ocular diabética ) es una afección médica en la que se produce daño en la retina debido a la diabetes . Es una de las principales causas de ceguera en los países desarrollados.
La retinopatía diabética afecta hasta al 80 por ciento de las personas que han tenido diabetes tipo 1 y tipo 2 durante 20 años o más. En al menos el 90 por ciento de los casos nuevos, la progresión a formas más agresivas de retinopatía y maculopatía que amenazan la visión podría reducirse con un tratamiento y control adecuados de los ojos. Cuanto más tiempo tenga una persona diabetes, mayores serán sus probabilidades de desarrollar retinopatía diabética. Cada año en los Estados Unidos, la retinopatía diabética representa el 12 por ciento de todos los casos nuevos de ceguera. También es la principal causa de ceguera en personas de entre 20 y 64 años.
Casi todas las personas con diabetes desarrollan algún grado de daño en la retina ("retinopatía") a lo largo de varias décadas con la enfermedad. Para muchos, ese daño solo se puede detectar mediante un examen de retina y no tiene un efecto notable en la visión. [4] Con el tiempo, el daño progresivo de la retina puede aparecer en un examen de retina, primero con pequeñas protuberancias en los vasos sanguíneos de la retina llamados microaneurismas . Luego, anomalías más grandes en los vasos retinianos: manchas algodonosas , hemorragias , depósitos de lípidos llamados "exudados duros", anomalías microvasculares intrarretinianas y venas retinianas de aspecto anormal. [4] Finalmente, muchos progresan a una etapa en la que crecen nuevos vasos sanguíneos en toda la retina. Estos nuevos vasos sanguíneos a menudo se rompen y sangran. Un sangrado menor puede causar manchas oscuras flotantes que obstruyen la visión; un sangrado mayor puede bloquear la visión por completo. [5]
Alrededor de la mitad de las personas con retinopatía diabética desarrollan hinchazón de la mácula , llamada edema macular , que puede comenzar en cualquier momento. [5] Si la hinchazón ocurre cerca del centro de la mácula , puede causar alteraciones de la visión que van desde visión levemente borrosa hasta pérdida grave del centro del campo visual de la persona afectada. [6] Si no se trata, alrededor del 30% de las personas con dicha hinchazón experimentan alteraciones de la visión durante los siguientes 3 a 5 años. [7] El edema macular es la causa más común de pérdida de la visión en personas con retinopatía diabética. [4]
Los procesos repetidos de crecimiento de los vasos sanguíneos, hinchazón y cicatrización pueden eventualmente causar desprendimiento de retina , que se manifiesta como la aparición repentina de manchas oscuras flotantes, destellos de luz o visión borrosa. [8] [9]
La retinopatía diabética se diagnostica típicamente mediante observaciones del examen de retina mediante oftalmoscopia . [10] La Academia Estadounidense de Oftalmología divide la retinopatía diabética en cinco categorías de gravedad progresiva. La primera categoría, "sin retinopatía aparente", describe a aquellos con un examen de retina saludable. [4] Las siguientes tres categorías: retinopatía diabética no proliferativa (NPDR) leve, moderada y grave describen niveles crecientes de daño a la retina. Las personas con NPDR leve tienen microaneurismas en la retina, pero ningún otro daño. Aquellos con NPDR grave tienen más de 20 hemorragias retinianas en cada cuadrante de la retina, un patrón distintivo de daño en las venas de la retina llamado "perlas venosas" en al menos dos cuadrantes de la retina y anomalías microvasculares intrarretinianas obvias en cualquier parte de la retina. La NPDR moderada se define como más grave que la NPDR leve, pero que aún no cumple los criterios para la NPDR grave. [4] La quinta etapa, la retinopatía diabética proliferativa, se presenta en aquellos pacientes con formación de nuevos vasos sanguíneos a lo largo de la retina (" neovascularización retiniana ") o pérdida de sangre hacia el humor vítreo (" hemorragia vítrea ") o entre la membrana vítrea y la retina ("hemorragia prerretiniana"). [4]
Las mismas pautas dividen por separado el edema macular en dos categorías: "edema macular aparentemente ausente" y "edema macular aparentemente presente". Este último se subdivide a su vez en "leve": engrosamiento de la retina o depósitos de lípidos lejos del centro de la mácula; "moderado": engrosamiento o depósitos cerca del centro; y "grave": engrosamiento o depósitos en el centro de la mácula. [4] La tomografía de coherencia óptica se utiliza con frecuencia para evaluar el edema macular. [10]
Los especialistas en retina utilizan la angiografía con fluoresceína para evaluar con más detalle la gravedad de la retinopatía diabética y determinar los sitios de daño macular. [10] [11]
Debido a la falta de síntomas, la mayoría de las personas con retinopatía diabética no saben que tienen la afección hasta que visitan a un oftalmólogo. [12] Tanto la Asociación Estadounidense de Diabetes (ADA) como el Consejo Internacional de Oftalmología (ICO) recomiendan exámenes oculares regulares para las personas con diabetes para detectar la retinopatía diabética (excepto aquellas con diabetes gestacional ). [13] La ADA recomienda un examen ocular completo en el momento del diagnóstico de diabetes tipo 2 y dentro de los cinco años posteriores al inicio de la diabetes tipo 1. Para las mujeres con diabetes que quedan embarazadas, la ADA recomienda un examen ocular antes del embarazo, en cada trimestre y durante un año después del parto. [13] El ICO recomienda que los exámenes oculares para las personas con diabetes incluyan un examen de agudeza visual y un examen de retina mediante oftalmoscopia o fotografía de retina . [13]
Islandia, Irlanda y el Reino Unido son los únicos países con programas nacionales completos de detección de retinopatía diabética, mientras que se han implementado importantes programas regionales de detección en partes de Europa continental, partes de Asia y Botswana. [14] En el Reino Unido, la detección de la retinopatía diabética es parte del estándar de atención para las personas con diabetes. [15] Después de una detección normal en personas con diabetes, se recomienda realizar más pruebas de detección cada año. [16] La teleoftalmología se ha empleado en estos programas. [17]
La retinopatía diabética es causada por un nivel elevado y prolongado de glucosa en sangre que daña los pequeños vasos sanguíneos de la retina, [18] aunque se desconoce el mecanismo por el cual esto ocurre. [19] La progresión de la retinopatía diabética se acompaña de pérdida de células capilares , aumento de la permeabilidad de los vasos sanguíneos en la retina y alteración del flujo sanguíneo retiniano, todo lo cual puede reducir la cantidad de oxígeno en sangre que llega a la retina. [20] La mala oxigenación de los tejidos impulsa la formación de nuevos vasos sanguíneos en toda la retina, lo que da lugar a la etapa proliferativa de la enfermedad. [ 20] Estos nuevos vasos sanguíneos tienden a romperse fácilmente, lo que provoca sangrado dentro del ojo, cicatrices y daño a la retina o la mácula. [20] Evidencias recientes han encontrado una fuerte asociación entre la retinopatía diabética y la inflamación. [6]
Los principales factores de riesgo para desarrollar retinopatía diabética son la duración de la diabetes, un control deficiente de la glucemia y, en menor medida, la hipertensión arterial. [21] Cinco años después del diagnóstico de diabetes, alrededor del 25 % de las personas con diabetes tipo 1 tienen algún grado de retinopatía diabética, mientras que el 2 % tiene retinopatía diabética proliferativa. A los 15 años después del diagnóstico, ese porcentaje aumenta al 80 % con algún grado de retinopatía y al 25 % con enfermedad proliferativa. [22] Los niños son una excepción: independientemente de la duración de la diabetes, rara vez experimentan una retinopatía que amenace la visión; sin embargo, la pubertad puede acelerar la progresión de la retinopatía. [22] El embarazo también puede acelerar la progresión de la retinopatía diabética (aunque las mujeres con diabetes gestacional no corren riesgo). [22]
Tanto el nivel alto de azúcar en sangre crónica (medido por una HbA1c alta ) como el nivel de azúcar en sangre altamente variable están asociados con el desarrollo de retinopatía diabética. [23] Varios otros factores de riesgo menores también exacerban la retinopatía diabética, a saber, enfermedad renal , lípidos sanguíneos anormales , índice de masa corporal alto y tabaquismo . [23]
La predisposición genética a la retinopatía diabética en la diabetes tipo 2 consta de muchas variantes genéticas en todo el genoma que se asocian colectivamente con la retinopatía diabética ( riesgo poligénico ) y se superponen con el riesgo genético de glucosa , colesterol de lipoproteína de baja densidad y presión arterial sistólica . [24] Varias variaciones en el gen VEGFC también se han asociado con un mayor riesgo de desarrollar edema macular. [25]
Las personas con síndrome de Down , que tienen material extra en el cromosoma 21 , casi nunca desarrollan retinopatía diabética. Esta protección parece deberse a los niveles elevados de endostatina , [26] una proteína antiangiogénica derivada del colágeno XVIII . El gen del colágeno XVIII se encuentra en el cromosoma 21.
Se ha observado que la incidencia de retinitis pigmentosa produce menos lesiones microvasculares y menos graves tanto en humanos como en modelos de ratón. [27] La retinitis pigmentosa produce la pérdida de receptores de bastón en el campo periférico medio, lo que reduce el consumo de oxígeno que está vinculado con la liberación de VEGF y el crecimiento de vasos sanguíneos no deseados en la retina.
La apnea obstructiva del sueño (AOS) se ha asociado con una mayor incidencia de enfermedad ocular diabética debido a la desaturación sanguínea causada por obstrucciones intermitentes de las vías respiratorias superiores. El tratamiento de la AOS puede ayudar a reducir el riesgo de complicaciones diabéticas. [28]
La retinopatía diabética es el resultado de un daño a los pequeños vasos sanguíneos y neuronas de la retina. Los primeros cambios que conducen a la retinopatía diabética incluyen el estrechamiento de las arterias retinianas asociado con un flujo sanguíneo retiniano reducido ; disfunción de las neuronas de la retina interna, seguida en etapas posteriores por cambios en la función de la retina externa, asociados con cambios sutiles en la función visual; disfunción de la barrera hematorretiniana , que protege la retina de muchas sustancias en la sangre (incluidas toxinas y células inmunes ), lo que lleva a la fuga de componentes sanguíneos hacia la neuropila retiniana . [29] Más tarde, la membrana basal de los vasos sanguíneos de la retina se engrosa, los capilares se degeneran y pierden células, particularmente pericitos y células musculares lisas vasculares . Esto conduce a la pérdida del flujo sanguíneo e isquemia progresiva , y aneurismas microscópicos que aparecen como estructuras similares a globos que sobresalen de las paredes capilares, que reclutan células inflamatorias; y disfunción y degeneración avanzadas de las neuronas y células gliales de la retina. [29] [30] La afección generalmente se desarrolla alrededor de 10 a 15 años después de recibir el diagnóstico de diabetes mellitus.
Un estudio experimental sugiere que la muerte de los pericitos es causada por la glucosa sanguínea que activa persistentemente la proteína quinasa C y la proteína quinasa activada por mitógenos (MAPK), que, a través de una serie de intermediarios, inhibe la señalización a través de los receptores del factor de crecimiento derivado de plaquetas , señalización que apoya la supervivencia, la proliferación y el crecimiento celular. La retirada resultante de esta señalización conduce a la muerte celular programada ( apoptosis ) de las células en este modelo experimental. [31]
Además, el exceso de sorbitol en los diabéticos se deposita en el tejido de la retina y también se propone que desempeñe un papel en la retinopatía diabética. [32]
Estudios recientes han encontrado una fuerte correlación entre la inflamación de la retina y la progresión de la retinopatía diabética. [33] [34]
Un estudio genético mostró que la retinopatía diabética comparte una predisposición genética similar con los niveles de glucosa , colesterol de lipoproteínas de baja densidad y presión arterial sistólica , [24] lo que indica que el control glucémico y los factores cardiometabólicos pueden ser importantes en el desarrollo de la retinopatía diabética.
La peroxidación lipídica desempeña un papel importante en la progresión de la retinopatía diabética. Los radicales libres, como las especies hidroxilo e hidroperoxilo con oxígeno como grupo funcional, oxidan los lípidos y los fosfolípidos y, a nivel celular, provocan la peroxidación lipídica de la membrana y, de esta manera, pueden desencadenar la retinopatía diabética. [35]
Existen cuatro tratamientos comunes para la retinopatía diabética: inyecciones anti-VEGF , inyecciones de esteroides , fotocoagulación láser panretinal y vitrectomía . [36] Los regímenes de tratamiento actuales pueden prevenir el 90% de la pérdida grave de la visión. [37]
Aunque estos tratamientos son muy exitosos (en cuanto a retardar o detener la pérdida de visión), no curan la retinopatía diabética. Se debe tener precaución en el tratamiento con cirugía láser, ya que causa una pérdida de tejido retiniano. A menudo es más prudente inyectar triamcinolona o fármacos anti-VEGF. En algunos pacientes produce un marcado aumento de la visión, especialmente si hay un edema de la mácula . [38]
Además, el tratamiento estándar para la retinopatía diabética incluye mejorar el control del azúcar en sangre, la presión arterial y el colesterol en sangre, todo lo cual puede reducir la progresión de la retinopatía diabética. [39]
Para las personas con retinopatía diabética no proliferativa de leve a moderada, la Academia Estadounidense de Oftalmología recomienda solo exámenes de retina más frecuentes (cada seis a doce meses), ya que estas personas tienen un mayor riesgo de desarrollar retinopatía proliferativa o edema macular. [40] La inyección de medicamentos anti-VEGF o esteroides puede reducir la progresión de la retinopatía diabética en aproximadamente la mitad de los ojos tratados; sin embargo, aún no se sabe si esto resulta en una mejor visión a largo plazo. [41] El medicamento para reducir los lípidos fenofibrato también reduce la progresión de la enfermedad en personas con enfermedad leve a moderada. [42] [43]
Las personas con mayor riesgo de pérdida de visión (es decir, con edema cerca del centro de la mácula) se benefician más de las inyecciones oculares de terapias anti-VEGF aflibercept , bevacizumab o ranibizumab . [44] No hay un programa de dosificación ampliamente aceptado, aunque las personas suelen recibir inyecciones más frecuentes durante el primer año de tratamiento, con inyecciones menos frecuentes en los años posteriores suficientes para mantener la remisión. [39] Aquellos cuyos ojos no mejoran con la terapia anti-VEGF pueden recibir en cambio fotocoagulación láser, generalmente en forma de pulsos láser cortos. [45] Aquellos con edema macular pero sin pérdida de visión no se benefician del tratamiento; la Academia Estadounidense de Oftalmología recomienda posponer el tratamiento hasta que la agudeza visual caiga al menos a 20/30. [46] La manifestación del edema macular diabético es difícil de predecir. Los autoanticuerpos contra la hexoquinasa 1 se asocian comúnmente con la manifestación del edema macular diabético. Se encontró que casi un tercio de los pacientes con edema macular diabético tenían anticuerpos anti-hexoquinasa 1. Es importante destacar que estos autoanticuerpos eran poco frecuentes en pacientes con retinopatía diabética únicamente o diabetes mellitus únicamente. Sin embargo, estos autoanticuerpos no predicen la aparición de la enfermedad. Es probable que se manifiesten de manera secundaria al estímulo que daña el tejido al inicio del edema macular diabético y no se pueden usar para predecir el edema macular diabético antes de su aparición. [47]
La fotocoagulación láser se puede utilizar en dos escenarios para el tratamiento de la retinopatía diabética. En primer lugar, para tratar el edema macular [48] y, en segundo lugar, para tratar toda la retina (fotocoagulación panretiniana) para controlar la neovascularización. Se utiliza ampliamente en las primeras etapas de la retinopatía proliferativa. Existen diferentes tipos de láseres y hay evidencia disponible sobre sus beneficios para tratar la retinopatía diabética proliferativa. [49]
En las personas con retinopatía diabética proliferativa o no proliferativa grave, la pérdida de visión se puede prevenir mediante el tratamiento con fotocoagulación láser panretiniana. [39]
El objetivo es crear entre 1.600 y 2.000 quemaduras en la retina con la esperanza de reducir la demanda de oxígeno de la retina y, por lo tanto, la posibilidad de isquemia . Se realiza en varias sesiones.
En el tratamiento de la retinopatía diabética avanzada, las quemaduras se utilizan para destruir los nuevos vasos sanguíneos anormales que se forman en la retina. Se ha demostrado que esto reduce el riesgo de pérdida grave de la visión en los ojos en riesgo en un 50 %. [50]
Antes de utilizar el láser, el oftalmólogo dilata la pupila y aplica gotas anestésicas para adormecer el ojo. En algunos casos, el médico también puede adormecer el área detrás del ojo para reducir las molestias. El paciente se sienta frente a la máquina láser mientras el médico sostiene una lente especial sobre el ojo. El médico puede utilizar un láser de un solo punto, un láser de escaneo de patrones para patrones bidimensionales como cuadrados, anillos y arcos, o un láser navegado que funciona rastreando los movimientos oculares de la retina en tiempo real. [51] [52] Durante el procedimiento, el paciente verá destellos de luz. Estos destellos a menudo crean una sensación de escozor incómoda para el paciente. Después del tratamiento con láser, se debe recomendar a los pacientes que no conduzcan durante algunas horas mientras las pupilas aún estén dilatadas. Lo más probable es que la visión permanezca borrosa durante el resto del día. Aunque no debería haber mucho dolor en el ojo en sí, un dolor de cabeza similar al de un helado puede durar horas después.
Los pacientes perderán parte de su visión periférica después de esta cirugía, aunque es posible que el paciente apenas lo note. Sin embargo, el procedimiento conserva la visión central del paciente. La cirugía láser también puede reducir ligeramente la visión nocturna y de los colores.
Una persona con retinopatía proliferativa siempre estará en riesgo de sufrir nuevos sangrados, así como de glaucoma , una complicación de los nuevos vasos sanguíneos. Esto significa que pueden ser necesarios múltiples tratamientos para proteger la visión.
La triamcinolona es un preparado esteroide de acción prolongada. El tratamiento de personas con DME con inyecciones intravítreas de triamcinolona puede producir cierto grado de mejora en la agudeza visual en comparación con los ojos tratados con inyecciones de placebo. [53] Cuando se inyecta en la cavidad vítrea, el esteroide disminuye el edema macular (engrosamiento de la retina en la mácula) causado por la maculopatía diabética, y eso puede resultar en un aumento en la agudeza visual. El efecto de la triamcinolona no es permanente y puede durar hasta tres meses, lo que requiere inyecciones repetidas para mantener el efecto beneficioso. Los mejores resultados de la triamcinolona intravítrea se han encontrado en ojos que ya se han sometido a una cirugía de cataratas . Las complicaciones de la inyección intravítrea de triamcinolona pueden incluir cataratas, glaucoma inducido por esteroides y endoftalmitis. [53]
Aflibercept puede tener ventajas en la mejora de los resultados visuales sobre bevacizumab y ranibizumab , después de un año, las ventajas a largo plazo no están claras [54] Sin embargo, en casos con hemorragia vítrea, las inyecciones anti-VEGF demostraron ser menos efectivas para restaurar la agudeza visual que la vitrectomía combinada con fotocoagulación láser panretinal. [55]
En lugar de una cirugía láser, algunas personas necesitan una vitrectomía para recuperar la visión. La vitrectomía se realiza cuando hay mucha sangre en el vítreo . Consiste en extraer el vítreo turbio y reemplazarlo con una solución salina.
Los estudios muestran que las personas que se someten a una vitrectomía poco después de una hemorragia importante tienen más probabilidades de proteger su visión que las que esperan para operarse. La vitrectomía temprana es especialmente eficaz en personas con diabetes dependiente de la insulina, que pueden tener un mayor riesgo de ceguera debido a una hemorragia en el ojo.
La vitrectomía se puede realizar con anestesia general o local . El médico realiza una pequeña incisión en la esclerótica , o parte blanca del ojo. A continuación, se coloca un pequeño instrumento en el ojo para extraer el vítreo e introducir la solución salina en el ojo.
Los pacientes pueden regresar a casa poco después de la vitrectomía, o se les puede pedir que pasen la noche en el hospital . Después de la operación, el ojo estará rojo y sensible, y los pacientes generalmente necesitan usar un parche ocular durante unos días o semanas para proteger el ojo. También se prescriben gotas oftálmicas medicinales para proteger contra infecciones . Hay evidencia que sugiere que los medicamentos anti- VEGF administrados antes o durante la vitrectomía pueden reducir el riesgo de hemorragia en la cavidad vítrea posterior. [56] La vitrectomía se combina con frecuencia con otras modalidades de tratamiento.
Alrededor del 35% de las personas con diabetes tienen algún tipo de retinopatía diabética; alrededor del 10% experimenta algún grado de pérdida de visión. [57] La retinopatía diabética es particularmente común en aquellos con diabetes tipo 1: afecta al 25% de las personas cinco años después del diagnóstico, al 60% 10 años después del diagnóstico y al 80% 15 años después del diagnóstico. [58] Las probabilidades de progresión de la enfermedad están fuertemente influenciadas por el control del azúcar en sangre, pero en promedio, el 7% de las personas con diabetes experimentan retinopatía diabética proliferativa y el 7% edema macular diabético. [57] La retinopatía diabética es la principal causa de pérdida de visión en personas de 20 a 74 años. [57]
La carga mundial de retinopatía diabética aumentó drásticamente entre 1990 y 2015 (de 1,4 millones a 2,6 millones de personas con discapacidad visual y de 0,2 millones a 0,4 millones de personas ciegas), debido en gran parte a la creciente carga de diabetes tipo 2 en los países de ingresos bajos y medios. [57]
Se han realizado varios ensayos clínicos aleatorizados multicéntricos a gran escala para evaluar los protocolos de tratamiento para las personas con retinopatía diabética, a saber, el Estudio de tratamiento temprano para la retinopatía diabética, el Estudio de vitrectomía para la retinopatía diabética, el Estudio de la retinopatía diabética, el Ensayo de control y complicaciones de la diabetes, el Estudio prospectivo de diabetes del Reino Unido y los Protocolos I, S y T de la red de investigación clínica de la retinopatía diabética. [59]
En 2016 se estaba desarrollando un dispositivo médico que comprendía una máscara que emitía luz verde a través de los párpados mientras una persona dormía . [60] [61] La luz de la máscara impide que las células de bastón de la retina se adapten a la oscuridad , lo que se cree que reduce su requerimiento de oxígeno, lo que a su vez disminuye la formación de nuevos vasos sanguíneos y, por lo tanto, previene la retinopatía diabética. [60] En 2016, se estaba llevando a cabo un gran ensayo clínico. [60] En 2018, los resultados del ensayo clínico no mostraron ningún beneficio terapéutico a largo plazo por el uso de la máscara en pacientes con retinopatía diabética. [62]
El péptido C había mostrado resultados prometedores en el tratamiento de complicaciones diabéticas incidentales a la degeneración vascular. [63] Creative Peptides, [64] Eli Lilly, [65] y Cebix [66] tenían programas de desarrollo de fármacos para un producto de péptido C. Cebix tenía el único programa en curso hasta que completó un ensayo de Fase IIb en diciembre de 2014 que no mostró diferencias entre el péptido C y el placebo, y finalizó su programa y cerró. [67] [68]
Se están realizando ensayos clínicos o se están completando para su estudio en centros médicos de Brasil, Irán y Estados Unidos. Los ensayos actuales implican el uso de células madre de los propios pacientes derivadas de la médula ósea e inyectadas en las zonas degeneradas con el fin de regenerar el sistema vascular. [69]
Una revisión Cochrane examinó 29 ensayos controlados aleatorios para determinar si las intervenciones que buscaban controlar o reducir la presión arterial en diabéticos tenían algún efecto sobre la retinopatía diabética. [70] Si bien los resultados mostraron que las intervenciones para controlar o reducir la presión arterial previnieron la retinopatía diabética hasta por 4 a 5 años en diabéticos, no hubo evidencia de ningún efecto de estas intervenciones sobre la progresión de la retinopatía diabética, la preservación de la agudeza visual, los eventos adversos, la calidad de vida y los costos. [70]
La retinopatía diabética se diagnostica en su totalidad mediante el reconocimiento de anomalías en las imágenes de la retina tomadas mediante oftalmoscopia. La fotografía de fondo de ojo en color se utiliza principalmente para estadificar la enfermedad. La angiografía con fluoresceína se utiliza para evaluar la extensión de la retinopatía, lo que ayuda a desarrollar un plan de tratamiento. La tomografía de coherencia óptica (OCT) se utiliza para determinar la gravedad del edema y la respuesta al tratamiento. [72]
Debido a que las imágenes fundoscópicas son las principales fuentes para el diagnóstico de la retinopatía diabética, el análisis manual de esas imágenes puede llevar mucho tiempo y ser poco confiable, ya que la capacidad de detectar anomalías varía según los años de experiencia. [73] Por lo tanto, los científicos han explorado el desarrollo de enfoques de diagnóstico asistidos por computadora para automatizar el proceso, lo que implica extraer información sobre los vasos sanguíneos y cualquier patrón anormal del resto de la imagen fundoscópica y analizarlos. [71]
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Este artículo incorpora texto de una publicación de dominio público : «Datos sobre la retinopatía diabética». Instituto Nacional del Ojo, Institutos Nacionales de Salud (NEI/NIH). Junio de 2012. Archivado desde el original el 12 de mayo de 2014. Consultado el 13 de junio de 2002 .
