La epidermis está compuesta por múltiples capas de células aplanadas [4] que recubren una capa base ( estrato basal ) compuesta por células columnares dispuestas perpendicularmente. Las capas de células se desarrollan a partir de células madre en la capa basal. El grosor de la epidermis varía de 31,2 μm para el pene a 596,6 μm para la planta del pie, siendo la mayoría de aproximadamente 90 μm. El grosor no varía entre los sexos, pero se vuelve más delgado con la edad. [5] La epidermis humana es un ejemplo de epitelio , particularmente un epitelio escamoso estratificado .
La palabra epidermis se deriva del latín epidermis, del griego antiguo epi , que a su vez proviene del griego antiguo epi , que significa "encima, sobre", y del griego antiguo derma , que significa "piel". Todo lo que está relacionado con la epidermis o es parte de ella se denomina epidérmico.
Estructura
Componentes celulares
La epidermis se compone principalmente de queratinocitos [4] ( basales proliferantes y suprabasales diferenciados ), que comprenden el 90% de sus células, pero también contiene melanocitos , células de Langerhans , células de Merkel , [6] : 2–3 y células inflamatorias. Los engrosamientos epidérmicos llamados crestas intercalares (o clavijas intercalares) se extienden hacia abajo entre las papilas dérmicas . [7] Los capilares sanguíneos se encuentran debajo de la epidermis y están conectados a una arteriola y una vénula . La epidermis en sí no tiene suministro de sangre y se nutre casi exclusivamente de oxígeno difuso del aire circundante. [8] Los mecanismos celulares para regular los niveles de agua y sodio ( ENaC ) se encuentran en todas las capas de la epidermis. [9]
Uniones celulares
Las células epidérmicas están estrechamente interconectadas para servir como una barrera hermética contra el ambiente exterior. Las uniones entre las células epidérmicas son del tipo de unión adherente , formadas por proteínas transmembrana llamadas cadherinas . Dentro de la célula, las cadherinas están unidas a filamentos de actina . En la microscopía de inmunofluorescencia, la red de filamentos de actina aparece como un borde grueso que rodea las células, [9] aunque los filamentos de actina están realmente ubicados dentro de la célula y corren paralelos a la membrana celular. Debido a la proximidad de las células vecinas y la estrechez de las uniones, la inmunofluorescencia de actina aparece como un borde entre células. [9]
Capas
Imagen esquemática que muestra una sección de la epidermis, con capas epidérmicas etiquetadas
La epidermis se compone de 4 o 5 capas, dependiendo de la región de la piel que se considere. [10] Esas capas de la más externa a la más interna son: [2]
Imagen confocal del estrato córneoCompuesto por 10 a 30 capas de corneocitos poliédricos anucleados (paso final de la diferenciación de los queratinocitos ), siendo las palmas y las plantas las que tienen más capas. Los corneocitos contienen una envoltura proteica (proteínas de envoltura cornificada) debajo de la membrana plasmática, están llenos de proteínas de queratina que retienen agua , unidas entre sí a través de corneodesmosomas y rodeadas en el espacio extracelular por capas apiladas de lípidos . [11] La mayoría de las funciones de barrera de la epidermis se localizan en esta capa. [12]
capa transparente/translúcida ( stratum lucidum , solo en palmas y plantas)
Esta capa estrecha se encuentra únicamente en las palmas de las manos y las plantas de los pies. La epidermis de estas dos zonas se conoce como “piel gruesa” porque con esta capa adicional, la piel tiene 5 capas epidérmicas en lugar de 4.
Imagen confocal del estrato granulosoLos queratinocitos pierden su núcleo y su citoplasma adquiere un aspecto granular. Los lípidos contenidos en los queratinocitos dentro de los cuerpos lamelares se liberan al espacio extracelular a través de la exocitosis para formar una barrera lipídica que evita la pérdida de agua del cuerpo y la entrada de sustancias extrañas. Estos lípidos polares se convierten luego en lípidos no polares y se disponen en paralelo a la superficie celular. Por ejemplo, los glicoesfingolípidos se convierten en ceramidas y los fosfolípidos en ácidos grasos libres . [11]
Imagen confocal del estrato espinoso que ya muestra algunos grupos de células basales.Los queratinocitos se conectan a través de desmosomas y producen cuerpos lamelares, desde el interior del Golgi , enriquecidos en lípidos polares, glicoesfingolípidos , esteroles libres , fosfolípidos y enzimas catabólicas. [3] Las células de Langerhans, células inmunológicamente activas, se localizan en medio de esta capa. [11]
Imagen confocal del estrato basal que ya muestra algunas papilasCompuesto principalmente por queratinocitos proliferantes y no proliferantes, unidos a la membrana basal por hemidesmosomas . Los melanocitos están presentes, conectados a numerosos queratinocitos en este y otros estratos a través de dendritas . Las células de Merkel también se encuentran en el estrato basal con grandes cantidades en sitios sensibles al tacto como las yemas de los dedos y los labios . Están estrechamente asociadas con los nervios cutáneos y parecen estar involucradas en la sensación de tacto ligero. [11]
La epidermis está separada de la dermis, su tejido subyacente , por una membrana basal .
Cinética celular
División celular
Como epitelio escamoso estratificado , la epidermis se mantiene por división celular dentro del estrato basal. Las células diferenciadoras se deslaminan de la membrana basal y se desplazan hacia afuera a través de las capas epidérmicas, pasando por múltiples etapas de diferenciación hasta que, en el estrato córneo, pierden su núcleo y se fusionan en láminas escamosas, que finalmente se desprenden de la superficie ( descamación ). Los queratinocitos diferenciados secretan proteínas de queratina, que contribuyen a la formación de una matriz extracelular que es una parte integral de la función de barrera de la piel. En la piel normal, la tasa de producción de queratinocitos es igual a la tasa de pérdida, [4] tomando aproximadamente dos semanas para que una célula viaje desde el estrato basal hasta la parte superior del estrato granuloso, y otras cuatro semanas para cruzar el estrato córneo. [2] La epidermis entera es reemplazada por el crecimiento de nuevas células durante un período de aproximadamente 48 días. [13]
Concentración de calcio
La diferenciación de los queratinocitos en toda la epidermis está mediada en parte por un gradiente de calcio , que aumenta desde el estrato basal hasta el estrato granuloso externo, donde alcanza su máximo, y disminuye en el estrato córneo. La concentración de calcio en el estrato córneo es muy baja en parte porque esas células relativamente secas no son capaces de disolver los iones. Este gradiente de calcio es paralelo a la diferenciación de los queratinocitos y, como tal, se considera un regulador clave en la formación de las capas epidérmicas. [3]
La elevación de las concentraciones de calcio extracelular induce un aumento de las concentraciones de calcio libre intracelular . [14] Parte de ese aumento intracelular proviene del calcio liberado de los depósitos intracelulares [15] y otra parte proviene del influjo de calcio transmembrana, [16] a través de canales de cloruro sensibles al calcio [17] y canales de cationes independientes del voltaje permeables al calcio. [18] Además, se ha sugerido que un receptor sensor de calcio extracelular (CaSR) también contribuye al aumento de la concentración de calcio intracelular. [19]
Esta capa interna es un epitelio germinativo que da origen a todas las células epidérmicas. Se divide para formar la capa espinosa externa ( stratum spinosum ). Las células de estas dos capas, llamadas juntas capa (s) de Malpighi en honor a Marcello Malpighi , se dividen para formar la capa granular superficial ( stratum granulosum ) de la epidermis. [20]
Las células del estrato granuloso no se dividen, sino que forman células cutáneas llamadas queratinocitos a partir de los gránulos de queratina . Estas células cutáneas finalmente se convierten en la capa córnea ( estrato córneo ), la capa epidérmica más externa, donde las células se convierten en sacos aplanados con sus núcleos ubicados en un extremo de la célula. Después del nacimiento, estas células más externas son reemplazadas por nuevas células del estrato granuloso y durante toda la vida se desprenden a un ritmo de 30 a 90 miligramos de escamas de piel cada hora, o 0,720 a 2,16 gramos por día. [21]
La epidermis actúa como barrera para proteger al cuerpo contra patógenos microbianos , estrés oxidativo ( luz ultravioleta ) y compuestos químicos , y proporciona resistencia mecánica a lesiones menores. La mayor parte de esta función de barrera la desempeña el estrato córneo. [12]
Características
Barrera física: Los queratinocitos epidérmicos están estrechamente unidos por uniones célula-célula asociadas a proteínas del citoesqueleto , lo que le da a la epidermis su resistencia mecánica. [3]
Barrera química: Los lípidos altamente organizados, los ácidos, las enzimas hidrolíticas y los péptidos antimicrobianos [3] inhiben el paso de sustancias químicas externas y patógenos al cuerpo.
Barrera inmunológicamente activa: Los componentes humorales y celulares del sistema inmunológico [3] que se encuentran en la epidermis combaten activamente las infecciones.
El contenido de agua del estrato córneo desciende hacia la superficie, creando condiciones hostiles para el crecimiento de microorganismos patógenos . [12]
Un pH ácido (alrededor de 5,0) y bajas cantidades de agua hacen que la epidermis sea hostil a muchos microorganismos patógenos. [12]
Los microorganismos no patógenos en la superficie de la epidermis ayudan a defenderse de los patógenos compitiendo por el alimento , limitando su disponibilidad y produciendo secreciones químicas que inhiben el crecimiento de la microbiota patógena. [12]
Los cambios repentinos y grandes en la humedad alteran la hidratación del estrato córneo de una manera que podría permitir la entrada de microorganismos patógenos. [23]
Hidratación de la piel
La capacidad de la piel para retener agua se debe principalmente al estrato córneo y es fundamental para mantener una piel sana . [24] La hidratación de la piel se cuantifica mediante corneometría . [25] Los lípidos dispuestos a través de un gradiente y de manera organizada entre las células del estrato córneo forman una barrera para la pérdida de agua transepidérmica . [26] [27]
Color de piel
La cantidad y distribución del pigmento melanina en la epidermis es la principal razón de la variación del color de la piel en el Homo sapiens . La melanina se encuentra en los pequeños melanosomas , partículas formadas en los melanocitos desde donde se transfieren a los queratinocitos circundantes. El tamaño, el número y la disposición de los melanosomas varían entre los grupos raciales, pero mientras que el número de melanocitos puede variar entre diferentes regiones del cuerpo, su número permanece igual en las regiones corporales individuales en todos los seres humanos. En la piel blanca y asiática, los melanosomas están empaquetados en "agregados", pero en la piel negra son más grandes y se distribuyen de manera más uniforme. El número de melanosomas en los queratinocitos aumenta con la exposición a la radiación UV , mientras que su distribución permanece en gran medida inalterada. [28]
Tocar
La piel contiene células epidérmicas especializadas que reciben el tacto, llamadas células de Merkel . Históricamente, se ha pensado que el papel de las células de Merkel en la percepción del tacto era indirecto, debido a su estrecha asociación con las terminaciones nerviosas. Sin embargo, trabajos recientes en ratones y otros organismos modelo demuestran que las células de Merkel transforman intrínsecamente el tacto en señales eléctricas que se transmiten al sistema nervioso. [29]
La hiperplasia epitelial focal (enfermedad de Heck) es una afección neoplásica benigna y asintomática que se caracteriza por múltiples pápulas blancas a rosadas que aparecen de forma difusa en la cavidad oral. [32] [6] : 411
La hiperplasia pseudoepiteliomatosa (HPE) es una afección benigna caracterizada por hiperplasia de la epidermis y el epitelio de los apéndices de la piel , [33] con hebras escamosas irregulares que se extienden hacia la dermis, [34] y que simulan estrechamente el carcinoma de células escamosas (CCE). [33]
Hiperplasia pseudoepiteliomatosa (HPE), bajo aumento, con epitelio escamoso acantótico con crecimientos irregulares y gruesos en forma de dedos hacia la dermis subyacente.
PEH, gran aumento, con crecimientos escamosos descendentes de aspecto reactivo sin atipia citológica significativa.
^ Young B (2014). Histología funcional de Wheater. Atlas de texto y color . Elsevier. Págs. 160 y 175. ISBN.9780702047473.
^ abc Marks JG, Miller J (2006). Principios de dermatología de Lookingbill y Marks (4.ª ed.). Elsevier. págs. 1–7. ISBN978-1-4160-3185-7.
^ abcdef Proksch E, Brandner JM, Jensen JM (diciembre de 2008). "La piel: una barrera indispensable". Dermatología experimental . 17 (12): 1063–1072. doi :10.1111/j.1600-0625.2008.00786.x. PMID 19043850. S2CID 31353914.
^ abcd McGrath JA, Eady RA, Pope FM (2004). Rook's Textbook of Dermatology (7.ª ed.). Blackwell Publishing. págs. 3.1–3.6. ISBN978-0-632-06429-8.
^ Lintzeri, DA; Karimian, N.; Blume-Peytavi, U.; Kottner, J. (2022). "Espesor epidérmico en humanos sanos: una revisión sistemática y un metanálisis". Revista de la Academia Europea de Dermatología y Venereología . 36 (8): 1191–1200. doi : 10.1111/jdv.18123 . ISSN 0926-9959. PMID 35366353.
^ ab James WD, Berger TG, Elston DM, Aydemir EH, Odom RB (2006). Enfermedades de la piel de Andrews: dermatología clínica . Saunders Elsevier. ISBN0-7216-2921-0.
^ Stücker M, Struk A, Altmeyer P, Herde M, Baumgärtl H, Lübbers DW (febrero de 2002). "La absorción cutánea de oxígeno atmosférico contribuye significativamente al suministro de oxígeno de la dermis y la epidermis humanas". The Journal of Physiology . 538 (Pt 3): 985–994. doi :10.1113/jphysiol.2001.013067. PMC 2290093 . PMID 11826181.
^ abc Hanukoglu I, Boggula VR, Vaknine H, Sharma S, Kleyman T, Hanukoglu A (junio de 2017). "Expresión del canal de sodio epitelial (ENaC) y CFTR en la epidermis humana y apéndices epidérmicos". Histoquímica y biología celular . 147 (6): 733–748. doi :10.1007/s00418-016-1535-3. PMID 28130590. S2CID 8504408.
^ Betts JG, et al. (2022). Anatomía y fisiología (2.ª ed.). OpenStax. pág. 164. ISBN978-1-711494-06-7.
^ abcd "Estructura y función de la piel" (PDF) . Archivado desde el original (PDF) el 2010-12-14 . Consultado el 2015-01-07 .
^ abcde Elias PM (abril de 2007). "La barrera cutánea como elemento inmunitario innato". Seminarios en inmunopatología . 29 (1): 3–14. doi :10.1007/s00281-007-0060-9. PMID 17621950. S2CID 20311780.
^ Iizuka H (diciembre de 1994). "Tiempo de recambio epidérmico". Journal of Dermatological Science . 8 (3): 215–217. doi :10.1016/0923-1811(94)90057-4. PMID 7865480.
^ Hennings H, Kruszewski FH, Yuspa SH, Tucker RW (abril de 1989). "Alteraciones del calcio intracelular en respuesta al aumento del calcio externo en queratinocitos normales y neoplásicos". Carcinogénesis . 10 (4): 777–780. doi :10.1093/carcin/10.4.777. PMID 2702726.
^ Pillai S, Bikle DD (enero de 1991). "Función del calcio libre intracelular en la formación de la envoltura cornificada de los queratinocitos: diferencias en el modo de acción del calcio extracelular y la 1,25 dihidroxivitamina D3". Journal of Cellular Physiology . 146 (1): 94–100. doi :10.1002/jcp.1041460113. PMID 1990023. S2CID 21264605.
^ Reiss M, Lipsey LR, Zhou ZL (mayo de 1991). "Regulación extracelular dependiente del calcio de los flujos de calcio transmembrana en queratinocitos murinos". Journal of Cellular Physiology . 147 (2): 281–291. doi :10.1002/jcp.1041470213. PMID 1645742. S2CID 25858560.
^ Mauro TM, Pappone PA, Isseroff RR (abril de 1990). "El calcio extracelular afecta las corrientes de membrana de los queratinocitos humanos cultivados". Journal of Cellular Physiology . 143 (1): 13–20. doi :10.1002/jcp.1041430103. PMID 1690740. S2CID 8072916.
^ Mauro TM, Isseroff RR, Lasarow R, Pappone PA (marzo de 1993). "Los canales iónicos están vinculados a la diferenciación en los queratinocitos". The Journal of Membrane Biology . 132 (3): 201–209. doi :10.1007/BF00235738. PMID 7684087. S2CID 13063458.
^ Tu CL, Oda Y, Bikle DD (septiembre de 1999). "Efectos de un activador del receptor de calcio en la respuesta celular al calcio en los queratinocitos humanos". The Journal of Investigative Dermatology . 113 (3): 340–345. doi : 10.1046/j.1523-1747.1999.00698.x . PMID 10469331.
^ abc Gilbert SF (2000). "La epidermis y el origen de las estructuras cutáneas". Biología del desarrollo . Sinauer Associates. ISBN978-0-87893-243-6.
^ Weschler CJ, Langer S, Fischer A, Bekö G, Toftum J, Clausen G (mayo de 2011). "Escualeno y colesterol en el polvo de hogares y guarderías danesas" (PDF) . Environmental Science & Technology . 45 (9): 3872–3879. Bibcode :2011EnST...45.3872W. doi :10.1021/es103894r. PMID 21476540. S2CID 1468347.
^ Denda M, Tsuchiya T, Elias PM, Feingold KR (febrero de 2000). "El estrés altera la homeostasis de la barrera de permeabilidad cutánea". Revista estadounidense de fisiología. Fisiología reguladora, integradora y comparativa . 278 (2): R367–R372. doi :10.1152/ajpregu.2000.278.2.R367. PMID 10666137. S2CID 558526.
^ Tsai JC, Guy RH, Thornfeldt CR, Gao WN, Feingold KR, Elias PM (junio de 1996). "Enfoques metabólicos para mejorar la administración transdérmica de fármacos. 1. Efecto de los inhibidores de la síntesis de lípidos". Journal of Pharmaceutical Sciences . 85 (6): 643–648. doi :10.1021/js950219p. PMID 8773963.
^ Blank IH (junio de 1952). "Factores que influyen en el contenido de agua del estrato córneo". The Journal of Investigative Dermatology . 18 (6): 433–440. doi : 10.1038/jid.1952.52 . PMID 14938659.
^ Blichmann CW, Serup J (1988). "Evaluación de la humedad de la piel. Medición de la conductancia eléctrica, capacitancia y pérdida de agua transepidérmica". Acta Dermato-venereologica . 68 (4): 284–90. doi :10.2340/0001555568284290 (inactivo 2024-09-12). PMID 2459872.{{cite journal}}: CS1 maint: DOI inactivo a partir de septiembre de 2024 ( enlace )
^ Downing DT, Stewart ME, Wertz PW, Colton SW, Abraham W, Strauss JS (marzo de 1987). "Lípidos de la piel: una actualización". The Journal of Investigative Dermatology . 88 (3 Suppl): 2s–6s. doi :10.1111/1523-1747.ep12468850 (inactivo 2024-09-12). PMID 2950180.{{cite journal}}: CS1 maint: DOI inactivo a partir de septiembre de 2024 ( enlace )
^ Bonté F, Saunois A, Pinguet P, Meybeck A (enero de 1997). "Existencia de un gradiente lipídico en el estrato córneo superior y su posible significado biológico". Archivos de investigación dermatológica . 289 (2): 78–82. doi :10.1007/s004030050158. PMID 9049040. S2CID 10787600.
^ Montagna W , Prota G, Kenney JA (1993). Piel negra: estructura y función. Gulf Professional Publishing. pág. 69. ISBN978-0-12-505260-3.
^ Moehring F, Halder P, Seal RP, Stucky CL (octubre de 2018). "Descubrimiento de las células y circuitos del tacto en entornos normales y patológicos". Neuron . 100 (2): 349–360. doi :10.1016/j.neuron.2018.10.019. PMC 6708582 . PMID 30359601.
^ Kumar V, Fausto N, Abbas A (2004). Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (7.ª ed.). Saunders. pág. 1230. ISBN0-7216-0187-1.
^ Stone MS, Ray TL (septiembre de 1995). "Acantosis". DermPathTutor . Departamento de Dermatología, Universidad de Iowa. Archivado desde el original el 29 de mayo de 2012 . Consultado el 17 de mayo de 2012 .
^ Tenore G, Palaia G, Del Vecchio A, Galanakis A, Romeo U (24 de octubre de 2013). "Hiperplasia epitelial focal (enfermedad de Heck)". Annali di Stomatologia . 4 (Suplemento 2): 43. PMC 3860189 . PMID 24353818.
^ ab Chakrabarti S, Chakrabarti PR, Agrawal D, Somanath S (2014). "Hiperplasia pseudoepiteliomatosa: una entidad clínica que se confunde con carcinoma de células escamosas". Revista de cirugía cutánea y estética . 7 (4): 232–234. doi : 10.4103/0974-2077.150787 . PMC 4338470 . PMID 25722605.
^ Lynch JM (2004). "Entendiendo la hiperplasia pseudoepiteliomatosa". Pathology Case Reviews . 9 (2): 36–45. doi :10.1097/01.pcr.0000117275.18471.5f. ISSN 1082-9784. S2CID 71497554.
Epidermis y dermis de la piel humana
