Orthohantavirus es un género de virus de ARN monocatenario, con envoltura y de sentido negativo de la familia Hantaviridae dentro del orden Bunyavirales . [3] Los miembros de este género pueden llamarse orthohantavirus o simplemente hantavirus .
Los ortohantavirus suelen causar una infección crónica asintomática en roedores . [3] [4] Los humanos pueden infectarse con hantavirus a través del contacto con orina, saliva o heces de roedores. Algunas cepas causan enfermedades potencialmente fatales en humanos, como la fiebre hemorrágica por hantavirus con síndrome renal (HFRS) o el síndrome pulmonar por hantavirus (HPS), también conocido como síndrome cardiopulmonar por hantavirus (HCPS), [5] mientras que otras no se han asociado con una enfermedad humana conocida (por ejemplo, el virus Prospect Hill ). [6] El HPS (HCPS) es una "enfermedad respiratoria rara asociada con la inhalación de excrementos de roedores en aerosol (orina y heces) contaminados por partículas de hantavirus". [5]
Las infecciones humanas por hantavirus se han relacionado casi en su totalidad con el contacto humano con excrementos de roedores; sin embargo, en 2005 y 2019 se informó de transmisión de persona a persona del virus de los Andes en América del Sur. [7]
Los ortohantavirus reciben su nombre de la palabra griega ortho , que significa "recto" o "verdadero", y del río Hantan en Corea del Sur , donde la primera especie miembro ( virus Hantaan ) fue identificada y aislada en 1976 por Ho Wang Lee . [8] [9]
En general, los hantavirus causan tres síndromes:
(1) Fiebre hemorrágica con síndrome renal (FHSR), principalmente en Europa y Asia;
(2) Nephropathia epidemica (NE), una forma leve de HFRS, causada por el hantavirus Puumala, y presente en Europa;
(3) Síndrome cardiopulmonar por hantavirus (HCPS) en las Américas. [10]
La fiebre hemorrágica con síndrome renal (FHSR) es otra enfermedad relacionada con el hantavirus, que se encuentra principalmente en Europa y Asia. Sin embargo, el virus de Seúl , que causa la FHSR, tiene una distribución global, incluidos los Estados Unidos.
En el hemisferio occidental, incluidos los Estados Unidos, los hantavirus pueden causar el síndrome pulmonar por hantavirus (HPS) . El ratón ciervo es un portador común del hantavirus que provoca el HPS en los EE. UU. [11]
En las Américas, los hantavirus pueden causar el síndrome cardiopulmonar por hantavirus (HCPS, por sus siglas en inglés). El HCPS es una infección pulmonar causada por virus que se encuentran en la saliva, la orina y los excrementos de algunos roedores. La enfermedad es poco frecuente, pero puede ser mortal. [12]
Las infecciones por hantavirus en humanos son causadas por los hantavirus del Viejo Mundo y del Nuevo Mundo, respectivamente. Una característica común de las dos enfermedades es el aumento de la permeabilidad vascular, que causa hipotensión , trombocitopenia y leucocitosis . La enfermedad pulmonar es la más mortal de las dos, mientras que la fiebre hemorrágica es mucho más común. El tratamiento para ambas es principalmente de apoyo, ya que no existe un tratamiento específico para las infecciones por hantavirus. [13] Si bien muchos hantavirus causan cualquiera de las dos enfermedades, no se sabe que algunos causen enfermedad, como el ortohantavirus de Prospect Hill . [14]
La gravedad de la enfermedad varía según el virus que la causa. Las infecciones por los virus Hantaan y Dobrava suelen causar síntomas graves y entre el 5 y el 15 % de los casos son mortales. Por el contrario, las infecciones por los virus Seúl, Saaremaa y Puumala suelen ser más moderadas y menos del 1 % de los casos mueren a causa de la enfermedad. La recuperación completa puede tardar varias semanas o meses. [11]
La HFRS es causada principalmente por hantavirus en Asia y Europa. La presentación clínica varía de subclínica a fatal, dependiendo del virus. Después de un período de incubación de 2 a 4 semanas, la enfermedad típica comienza con síntomas no específicos como fiebre alta, escalofríos, dolor de cabeza, dolor de espalda, dolores abdominales, náuseas y vómitos. Después del período inicial, comienza el sangrado debajo de la piel, a menudo acompañado de presión arterial baja, seguido de más sangrado interno en todo el cuerpo. La disfunción renal que conduce a más problemas de salud comienza a partir de entonces, lo que puede causar la muerte. [13] Una forma más leve de HFRS que ocurre en Europa se llama "nefropatía epidémica" (NE). [15] Ahora se cree que la nefritis de trinchera durante la Primera Guerra Mundial fue HFRS. [ cita requerida ]
El síndrome cardiopulmonar por hantavirus (HCPS, por sus siglas en inglés) es una enfermedad respiratoria potencialmente mortal causada por un virus que se encuentra en la saliva, la orina y los excrementos de algunos roedores. Las personas pueden infectarse con el virus al respirar polvo contaminado, al tocar un roedor infectado o su orina o excrementos, o al ser mordidas por un roedor infectado.
La fiebre, la fatiga y los dolores musculares aparecen entre 2 y 3 semanas después de la exposición al virus. Unos días después, la tos y la falta de aire se vuelven graves a medida que se acumula líquido en los pulmones (edema pulmonar). El síndrome de hipersensibilidad crónica se diagnostica mediante pruebas de laboratorio.
El tratamiento temprano del síndrome de Down es importante para la supervivencia. El tratamiento incluye cuidados paliativos para la respiración y prevención del shock. El síndrome de Down se puede prevenir evitando el contacto con roedores y sus excrementos.
Los síntomas suelen comenzar entre 2 y 3 semanas después de que una persona haya estado expuesta al virus. Los primeros síntomas pueden incluir:
Pronto se pondrá muy enfermo. En unos días, empezará a tener síntomas más graves, como:
El HCPS es un problema pulmonar grave que puede ser mortal. [12]
Los hantavirus son un problema de salud mundial, capaces de causar enfermedades graves en los seres humanos. Estos virus se transmiten principalmente a través del contacto con roedores, como ratas y ratones. La exposición a su orina, excrementos o saliva puede aumentar el riesgo de infección. Aunque son menos comunes, las mordeduras o rasguños de roedores infectados también pueden provocar la transmisión. [11] La forma de transmisión es la misma para ambas enfermedades causadas por hantavirus. Entre los hantavirus que causan HCPS se encuentra el ortohantavirus de los Andes , que es el único hantavirus que se ha confirmado que es capaz de propagarse de persona a persona, aunque esto es poco frecuente. [13] [14]
Detectar la infección por hantavirus en las primeras 72 horas puede ser complicado. Las pruebas iniciales pueden ser negativas si el virus no ha alcanzado niveles detectables. A menudo se recomienda repetir la prueba después de 72 horas de la aparición de los síntomas. Los primeros síntomas, como fiebre, dolor de cabeza, dolores musculares, náuseas y fatiga, pueden confundirse fácilmente con los de la gripe.
Se debe considerar el diagnóstico de SPH o SHFRS en personas con antecedentes de exposición a roedores y síntomas compatibles con estas afecciones. Si sospecha una infección por hantavirus, busque atención médica de inmediato e informe a su médico sobre cualquier posible contacto con roedores. [11]
El diagnóstico del hantavirus depende principalmente de la detección de anticuerpos en la sangre. Esto se hace normalmente mediante ensayos inmunofluorescentes (IFA) o inmunoensayos enzimáticos (EIA). Durante las primeras etapas de la infección, los anticuerpos pueden no ser específicos. Sin embargo, ciertas características de los anticuerpos IgG y el patrón de fluorescencia en los IFA pueden ayudar a distinguir las infecciones nuevas de las pasadas.
En los últimos años, se han puesto a disposición pruebas rápidas en el punto de atención basadas en ensayos inmunocromatográficos de IgM. Además, el análisis RT-PCR de muestras de sangre de pacientes está ganando popularidad para el diagnóstico del hantavirus. [10]
Los viriones del hantavirus tienen un diámetro de entre 80 y 120 nm . La bicapa lipídica de la envoltura viral tiene un espesor de unos 5 nm y está revestida de proteínas de superficie virales a las que se adhieren residuos de azúcar. Estas glicoproteínas, conocidas como Gn y Gc, están codificadas por el segmento M del genoma viral. Tienden a asociarse ( heterodimerizarse ) entre sí y tienen una cola interior y un dominio exterior que se extiende hasta unos 6 nm más allá de la superficie de la envoltura. [ cita requerida ]
En el interior de la envoltura se encuentran las nucleocápsides, compuestas por numerosas copias de la proteína N de la nucleocápside, que interactúan con los tres segmentos del genoma viral para formar estructuras helicoidales. La ARN polimerasa codificada por el virus también se encuentra en el interior. En términos de masa, el virión está compuesto en más de un 50 % de proteínas, un 20-30 % de lípidos y un 2-7 % de carbohidratos. La densidad de los viriones es de 1,18 g/cm 3 . Estas características son comunes a todos los miembros de la familia Hantaviridae . [ cita requerida ]
El genoma de los hantavirus es ARN monocatenario de sentido negativo . Sus genomas se componen de tres segmentos: el segmento pequeño (S), el mediano (M) y el grande (L). El segmento S, de 1 a 3 kilobases (kb) de longitud, codifica la proteína de la nucleocápside (N). El segmento M, de 3,2 a 4,9 kb de longitud, codifica una poliproteína precursora de glicoproteína que se escinde cotraduccionalmente en las glicoproteínas de la envoltura Gn y Gc, llamadas alternativamente G1 y G2. El segmento L, de 6,8 a 12 kb de longitud, codifica la proteína L que funciona principalmente como la ARN polimerasa dependiente de ARN viral utilizada para la transcripción y replicación. [14] [16]
Se cree que, dentro de los viriones , los ARN genómicos de los hantavirus forman complejos con la proteína N para formar nucleocápsides helicoidales, cuyo componente de ARN se circulariza debido a la complementariedad de secuencias entre las secuencias terminales 5′ y 3′ de los segmentos genómicos. [ cita requerida ]
Al igual que con otros Bunyavirales , cada uno de los tres segmentos tiene una secuencia de nucleótidos de consenso 3'-terminal (AUCAUCAUC), que es complementaria a la secuencia 5'-terminal y es distinta de las de los otros cuatro géneros de la familia. [17] Estas secuencias parecen formar una estructura de panhandle que parece probable que desempeñe un papel en la replicación y la encapsidación facilitadas por la unión con la proteína nucleocápside (N) viral. [18] El segmento grande tiene una longitud de 6530-6550 nucleótidos (nt), el mediano tiene una longitud de 3613-3707 nt y el pequeño tiene una longitud de 1696-2083 nt. [ cita requerida ]
No se conocen proteínas no estructurales, a diferencia de los otros géneros de esta familia. En los extremos 5′ y 3′ de cada segmento hay secuencias cortas no codificantes: el segmento no codificante en todas las secuencias en el extremo 5′ tiene 37–51 nt. Las regiones no codificantes 3′ difieren: segmento L 38–43 nt; segmento M 168–229 nt; y segmento S 370–730 nt. El extremo 3′ del segmento S se conserva entre los géneros, lo que sugiere un papel funcional. [ cita requerida ]
La entrada viral en las células huésped se inicia mediante la unión a los receptores de la superficie celular. Las integrinas se consideran los principales receptores de los hantavirus in vitro , pero el factor acelerador de la descomposición del complemento (DAF) y las cabezas globulares del receptor C1q del complemento (gC1qR) también han mediado la unión en células cultivadas. La entrada puede proceder a través de varias rutas posibles, incluida la endocitosis dependiente de clatrina , la endocitosis mediada por el receptor independiente de clatrina y la micropinocitosis . Luego, las partículas virales se transportan a los endosomas tardíos . La fusión de la membrana mediada por Gc con la membrana endosómica , desencadenada por un pH bajo , libera la nucleocápside en el citoplasma . [16]
Después de la liberación de las nucleocápsides al citoplasma, los complejos se dirigen a los compartimentos intermedios del retículo endoplasmático-Golgi (ERGIC) a través del movimiento asociado a los microtúbulos, lo que da como resultado la formación de fábricas virales en ERGIC. [ cita requerida ]
Estas fábricas facilitan la transcripción y la posterior traducción de las proteínas virales. La transcripción de los genes virales debe iniciarse mediante la asociación de la proteína L con las tres especies de nucleocápside. Además de las funciones de transcriptasa y replicasa, se cree que la proteína L viral también tiene una actividad endonucleasa que escinde los ARN mensajeros celulares (ARNm) para la producción de cebadores con capuchón utilizados para iniciar la transcripción de los ARNm virales. Como resultado de este arrebato de capuchón , los ARNm de los hantavirus quedan con capuchón y contienen extensiones 5′-terminales sin plantilla. [19]
Las glicoproteínas G1 (o Gn) y G2 (Gc) forman heterooligómeros y luego son transportadas desde el retículo endoplasmático hasta el complejo de Golgi , donde se completa la glicosilación . La proteína L produce genomas nacientes mediante replicación a través de un ARN intermediario de sentido positivo. Se cree que los viriones de hantavirus se ensamblan mediante la asociación de nucleocápsides con glicoproteínas incrustadas en las membranas del Golgi, seguidas de la gemación en las cisternas del Golgi . Luego, los viriones nacientes se transportan en vesículas secretoras a la membrana plasmática y se liberan por exocitosis . [ cita requerida ]
La patogenia de las infecciones por hantavirus no está clara, ya que no hay modelos animales que la describan (las ratas y los ratones no parecen desarrollar una enfermedad grave). Aunque no se conoce el lugar principal de replicación viral en el cuerpo, en la HFRS el efecto principal está en los vasos sanguíneos, mientras que en el HPS la mayoría de los síntomas están asociados con los pulmones. En la HFRS, hay un aumento de la permeabilidad vascular y una disminución de la presión arterial debido a la disfunción endotelial y el daño más dramático se observa en los riñones, mientras que en el HPS, los pulmones, el bazo y la vesícula biliar son los más afectados. Los primeros síntomas del HPS tienden a presentarse de manera similar a la gripe (dolores musculares, fiebre y fatiga) y suelen aparecer alrededor de 2 a 3 semanas después de la exposición. Las etapas posteriores de la enfermedad (alrededor de 4 a 10 días después del inicio de los síntomas) incluyen dificultad para respirar, falta de aire y tos. [20]
Los hallazgos de una congruencia significativa entre las filogenias de los hantavirus y las filogenias de sus reservorios roedores han llevado a la teoría de que los roedores, aunque infectados por el virus, no son dañados por él debido a la coevolución de larga data entre hantavirus y huésped roedor , [21] [22] aunque los hallazgos en 2008 llevaron a nuevas hipótesis con respecto a la evolución del hantavirus. [23] [24]
Se ha descubierto que varios hantavirus infectan a múltiples especies de roedores y se han registrado casos de transmisión entre especies ( cambio de hospedador ). [25] [26] [27] Además, las tasas de sustitución basadas en datos de secuencia de nucleótidos revelan que los clados de hantavirus y las subfamilias de roedores pueden no haber divergido al mismo tiempo. [24] [28] Además, a partir de 2007 se han encontrado hantavirus en múltiples especies de musarañas y topos no roedores. [24] [29] [30] [31]
Teniendo en cuenta las inconsistencias en la teoría de la coevolución, en 2009 se propuso que los patrones observados en los hantavirus en relación con sus reservorios podrían atribuirse a un cambio preferencial de hospedador dirigido por la proximidad geográfica y la adaptación a tipos específicos de hospedadores. [24] Otra propuesta de 2010 es que la agrupación geográfica de las secuencias de hantavirus puede haber sido causada por un mecanismo de aislamiento por distancia. [27] Tras la comparación de los hantavirus encontrados en hospedadores de los órdenes Rodentia y Eulipotyphla , en 2011 se propuso que la historia evolutiva de los hantavirus es una mezcla de cambio de hospedador y codivergencia y que las musarañas o topos ancestrales, en lugar de los roedores, pueden haber sido los primeros hospedadores originales de los hantavirus antiguos. [29]
Un análisis bayesiano en 2014 sugirió un origen común para estos virus hace ~2000 años. La asociación con familias particulares de roedores parece haber sido más reciente. Los virus transportados por las subfamilias Arvicolinae y Murinae se originaron en Asia hace 500-700 años. Estos posteriormente se propagaron a África , Europa , América del Norte y Siberia posiblemente transportados por sus huéspedes. Las especies que infectan a la subfamilia Neotominae evolucionaron hace 500-600 años en América Central y luego se propagaron hacia América del Norte. Las especies que infectan a Sigmodontinae evolucionaron en Brasil hace 400 años. Sus ancestros pueden haber sido un virus asociado a Neotominae del norte de América del Sur. [32]
La evolución de los hantavirus transmitidos por musarañas parece haber implicado eventos naturales de recombinación homóloga y la reorganización de segmentos del genoma . [33] La evolución del ortohantavirus Tula transmitido por el topillo común europeo también parece haber implicado eventos de recombinación homóloga . [34]
Los ortohantavirus pertenecen a la familia Hantaviridae y los miembros tanto del género como de la familia se denominan hantavirus. El género también pertenece a la subfamilia Mammantavirinae , los hantavirus de mamíferos , junto con otros tres géneros. Los ortohantavirus son específicamente hantavirus de mamíferos que se transmiten entre roedores. [35] El género contiene estas 38 especies: [36]
Los hantavirus que anteriormente se clasificaban como especies de este género y que no fueron reasignados como virus miembros de ninguna especie existente incluyen: [37]
Según los CDC de Estados Unidos, la mejor prevención contra el hantavirus es eliminar o minimizar el contacto con roedores en el hogar, el lugar de trabajo o el campamento. [38] Como el virus puede transmitirse por la saliva, las excreciones y las mordeduras de los roedores, el control de ratas y ratones en áreas frecuentadas por humanos es clave para la prevención de enfermedades. La prevención general se puede lograr eliminando los nidos de roedores, sellando las grietas y los agujeros en las casas por donde podrían entrar ratones o ratas, colocando trampas o colocando venenos o utilizando depredadores naturales como los gatos en el hogar. [20] Limpia cualquier alimento fácil de conseguir que pueda atraer a los roedores. [11]
La duración de la infectividad de los hantavirus en el ambiente varía en función de factores como la dieta del roedor, la temperatura, la humedad y si se encuentra en interiores o exteriores. Se ha demostrado que los virus permanecen activos durante 2 a 3 días a temperatura ambiente normal, mientras que los rayos ultravioleta de la luz solar directa los matan en pocas horas. Sin embargo, los excrementos o la orina de roedores de edad indeterminada siempre deben considerarse infecciosos. [39] [40] [41]
Hasta 2021 [actualizar], la FDA de EE. UU. no ha aprobado ninguna vacuna contra los hantavirus, pero en China y Corea del Sur se encuentran disponibles vacunas bivalentes inactivadas con virus completos contra el virus Hantaan y el virus Seúl. En ambos países, el uso de la vacuna, combinado con otras medidas preventivas, ha reducido significativamente la incidencia de infecciones por hantavirus. Aparte de estas vacunas, se han investigado cuatro tipos de vacunas: vacunas de ADN dirigidas al segmento M del genoma y al segmento S del genoma, vacunas de subunidades que utilizan proteínas recombinantes Gn, Gc y N del virus, vacunas de vector de virus que tienen proteínas recombinantes de hantavirus insertadas en ellas y vacunas de partículas similares a virus que contienen proteínas virales, pero carecen de material genético. De estas, solo las vacunas de ADN han entrado en ensayos clínicos. [42] [43]
Actualmente, no existe una cura específica para la infección por hantavirus. El tratamiento se centra en brindar cuidados paliativos, como descanso, hidratación y control de los síntomas.
El síndrome de hiperventilación pulmonar puede provocar complicaciones respiratorias. Los pacientes pueden necesitar asistencia respiratoria, incluida la intubación. Este procedimiento implica la inserción de un tubo en los pulmones para facilitar el suministro de oxígeno.
La HFRS puede afectar la función renal. En casos graves, los pacientes pueden necesitar diálisis para eliminar los desechos de la sangre y regular el equilibrio de líquidos cuando los riñones están comprometidos. [11]
La ribavirina puede ser un fármaco para el SHP y el HFRS, pero su eficacia sigue siendo desconocida; aun así, es posible la recuperación espontánea con un tratamiento de apoyo. Las personas con sospecha de infección por hantavirus pueden ser hospitalizadas y recibir oxígeno y asistencia respiratoria mecánica para ayudarlas a respirar durante la fase pulmonar aguda con dificultad respiratoria grave. [20] [44] La inmunoterapia, la administración de anticuerpos neutralizantes humanos durante las fases agudas del hantavirus, se ha estudiado solo en ratones, hámsteres y ratas. No se han publicado ensayos clínicos controlados. [45]
Se han notificado infecciones por hantavirus en todos los continentes, excepto Australia. Las regiones especialmente afectadas por el síndrome pulmonar por hantavirus son China , la península de Corea , Rusia (virus Hantaan, Puumala y Seúl) y Europa del Norte y del Oeste ( virus Puumala y Dobrava). Las regiones con mayor incidencia de síndrome pulmonar por hantavirus son Argentina , Chile , Brasil , Estados Unidos , Canadá y Panamá . [ cita requerida ]
En 2010, se aisló en África un nuevo hantavirus, el virus Sangassou , que causa la fiebre hemorrágica y los síndromes respiratorios agudos. [46]
En China, Hong Kong, la península de Corea y Rusia, la HFRS es causada por los virus Hantaan, Puumala y Seúl. [47]
En marzo de 2020, un hombre de Yunnan dio positivo en la prueba del hantavirus. Murió mientras viajaba a Shandong para trabajar en un autobús alquilado. Según informes del Global Times , alrededor de otras 32 personas se han sometido a la prueba del virus. [48] [49] [50]
Hasta 2005 [actualizar], no se han reportado infecciones humanas en Australia, aunque se encontró que los roedores eran portadores de anticuerpos. [51]
En Europa, se sabe que dos hantavirus ( el virus Puumala y el virus Dobrava-Belgrado ) causan la HFRS. [52] El virus Puumala suele causar una enfermedad generalmente leve, la nefropatía epidémica , que suele presentarse con fiebre, dolor de cabeza, síntomas gastrointestinales, deterioro de la función renal y visión borrosa. Las infecciones por Dobrava son similares, excepto que a menudo también presentan complicaciones hemorrágicas. [ cita requerida ]
El virus Puumala es transmitido por su huésped roedor, el topillo bancario ( Clethrionomys glareolus ), y está presente en la mayor parte de Europa, excepto en la región mediterránea. Se conocen cuatro genotipos del virus Dobrava , cada uno transmitido por una especie de roedor diferente. El genotipo Dobrava se encuentra en el ratón de cuello amarillo ( Apodemus flavicollis ), los genotipos Saaremaa y Kurkino en el ratón de campo rayado ( Apodemus agrarius ) y el genotipo Sochi en el ratón de campo del Mar Negro ( Apodemus ponticus ). [ cita requerida ]
Sólo en 2017, el Instituto Robert Koch (RKI) de Alemania recibió 1.713 notificaciones de infecciones por hantavirus. [53]
La principal causa de la enfermedad en Canadá son los ratones ciervo infectados con el virus Sin Nombre. Entre 1989 y 2014, se notificaron 109 casos confirmados, con una tasa de mortalidad estimada en el 29%. [5] El virus existe en ratones ciervo en todo el país, pero los casos se concentraron en el oeste de Canadá (Columbia Británica, Alberta, Saskatchewan y Manitoba), con solo un caso en el este de Canadá. En Canadá, "[t]odo los casos ocurrieron en entornos rurales y aproximadamente el 70% de los casos se asociaron con actividades domésticas y agrícolas". [5]
En los Estados Unidos, los casos menores de HPS incluyen el ortohantavirus Sin Nombre , el ortohantavirus de Nueva York , el ortohantavirus Bayou y posiblemente el ortohantavirus del Canal Black Creek . [ cita necesaria ]
Hasta enero de 2017 [actualizar], se habían notificado 728 casos de hantavirus en los Estados Unidos en forma acumulativa desde 1995, en 36 estados, sin incluir los casos con presunta exposición fuera de los Estados Unidos. Más del 96% de los casos se han producido en estados al oeste del río Misisipi . Los 10 estados principales por número de casos notificados (que difiere ligeramente de un recuento ordenado por el estado de exposición original ) fueron Nuevo México (109), Colorado (104), Arizona (78), California (61), Washington (50), Texas (45), Montana (43), Utah (38), Idaho (21) y Oregón (21); el 36% del total de casos notificados han resultado en muerte. [54]
En México, se ha descubierto que los roedores que son portadores de hantavirus incluyen al ratón ciervo gigante de Thomas (Megadontomys thomasi) , la rata de manada Neotoma picta , el ratón ciervo de Orizaba (Peromyscus beatae) , el ratón cosechero occidental (Reithrodontomys megalotis) y el ratón cosechero de Sumichrast (Reithrodontomys sumichrasti) . [55]
Los agentes del HPS encontrados en América del Sur incluyen el virus de los Andes (también llamado Orán, Castelo de Sonhos – en portugués, "Castillo de los Sueños", Lechiguanas, Juquitiba, Araraquara y Bermejo, entre muchos otros sinónimos), que es el único hantavirus que ha mostrado una forma interpersonal de transmisión, y el virus Laguna Negra , un pariente extremadamente cercano del previamente conocido virus Río Mamoré. [ cita requerida ]
Entre los roedores que se ha demostrado que son portadores de hantavirus se incluyen Abrothrix longipilis y Oligoryzomys longicaudatus . [56]
El hantavirus HFRS probablemente se mencionó por primera vez en China en el siglo XII. El primer reconocimiento clínico fue en 1931 en el noreste de China. Casi al mismo tiempo, en la década de 1930, se identificó NE en Suecia. El HFRS llegó al reconocimiento de los médicos occidentales durante la Guerra de Corea entre 1951 y 1954, cuando más de 3000 soldados de las Naciones Unidas enfermaron en un brote. En 1976, el primer hantavirus patógeno, el ortohantavirus Hantaan , se aisló de roedores cerca del río Hantan en Corea del Sur . Otros hantavirus destacados que causan HFRS, incluidos el ortohantavirus Dobrava-Belgrado , el ortohantavirus Puumala y el ortohantavirus Seúl , se identificaron en los años posteriores y se los conoce colectivamente como los hantavirus del Viejo Mundo. [15]
En 1993, un brote de HCPS , entonces no reconocido, ocurrió en la región de Four Corners de los Estados Unidos y condujo al descubrimiento del ortohantavirus Sin Nombre . Desde entonces, aproximadamente 43 cepas de hantavirus, de las cuales 20 son patógenas, se han encontrado en las Américas y se las conoce como los hantavirus del Nuevo Mundo. Esto incluye el ortohantavirus de los Andes , una de las principales causas de HCPS en América del Sur y el único hantavirus conocido que es capaz de transmitirse de persona a persona. [15]
En la Inglaterra medieval tardía, una misteriosa enfermedad del sudor azotó el país en 1485, justo antes de la batalla de Bosworth Field . Al observar que los síntomas se superponen con el síndrome pulmonar por hantavirus, varios científicos han teorizado que el virus puede haber sido la causa de la enfermedad. [57] [58] La hipótesis fue criticada porque se registró que la enfermedad del sudor se transmitía de humano a humano, mientras que no se sabía que los hantavirus se propagaran de esta manera. [59]
Hanta: de Hantaan, río en Corea del Sur cerca de donde se aisló el virus tipo.
