stringtranslate.com

Asesino de viajes

Un asesino de viajes , o antídoto alucinógeno , es una droga que aborta o reduce los efectos de una experiencia con una droga alucinógena (o 'viaje'). [1] [2] [3] [4] [5] Como hay diferentes tipos de alucinógenos que funcionan de diferentes maneras, hay diferentes tipos de asesinos de viajes. [6] [7] [8] Pueden bloquear o reducir completamente los efectos de los alucinógenos [6] o simplemente pueden proporcionar alivio de la ansiedad y sedación . [3] Los ejemplos de asesinos de viajes, en el caso de los psicodélicos serotoninérgicos , incluyen antagonistas del receptor de serotonina , como antipsicóticos y ciertos antidepresivos , y benzodiazepinas . [4] [6] Los asesinos de viajes a veces son utilizados por usuarios recreativos de psicodélicos como una forma de reducción de daños para controlar los llamados malos viajes , por ejemplo experiencias difíciles con ansiedad prominente . [2] [4] También se pueden utilizar clínicamente para controlar los efectos de los alucinógenos, como la ansiedad y la agitación psicomotora , por ejemplo en el servicio de urgencias . [3] [9]

Antídotos psicodélicos serotoninérgicos

Se cree que los psicodélicos serotoninérgicos , como la psilocibina (que se encuentra en los hongos psilocibios ), la dietilamida del ácido lisérgico (LSD), la mescalina (que se encuentra en los cactus peyote ) y la dimetiltriptamina (DMT) (que se encuentra en la ayahuasca ), producen sus efectos alucinógenos a través de la activación del receptor de serotonina 5-HT 2A . [10] [11] [6] Como resultado, teóricamente se esperaría que los antagonistas del receptor de serotonina 5-HT 2A bloquearan los efectos alucinógenos de los psicodélicos serotoninérgicos. [6] En consecuencia, se ha demostrado que los antagonistas del receptor de serotonina 5-HT 2A ketanserina , un agente antihipertensivo , y risperidona , un antipsicótico , bloquean los efectos de los psicodélicos serotoninérgicos en estudios clínicos . [6] [12] [13] [14] Esto incluye los efectos de la psilocibina, [15] [16] [17] el LSD, [18] [19] la mescalina, [20] y la ayahuasca. [21] Por el contrario, el antipsicótico clorpromazina ha mostrado efectos inconsistentes en la reversión de los efectos psicodélicos, [6] mientras que el antipsicótico haloperidol , que es un antagonista del receptor de dopamina D 2 pero no un antagonista del receptor de serotonina 5-HT 2A , es ineficaz. [6] [22] [15]

La ciproheptadina , un antagonista no selectivo de los receptores de serotonina (incluido el receptor de serotonina 5-HT 2A ), se utiliza como antídoto en el tratamiento del síndrome serotoninérgico (o toxicidad de la serotonina) causado por fármacos serotoninérgicos , incluida la toxicidad de los psicodélicos serotoninérgicos como los fármacos NBOMe . [23] [24] [25] También se han utilizado otros antagonistas de los receptores de serotonina, como la clorpromazina, para tales fines. [25] [26]

Los usuarios recreativos de psicodélicos a veces emplean asesinos de viajes para abortar los viajes psicodélicos. [2] [4] [5] Los asesinos de viajes putativos encontrados con más frecuencia en un estudio en línea de 2024 de publicaciones en las redes sociales de Reddit fueron las benzodiazepinas alprazolam y diazepam , el antipsicótico quetiapina , el antidepresivo trazodona y el alcohol . [4] [5] [27] Otros utilizados con menos frecuencia incluyeron las benzodiazepinas lorazepam , clonazepam y etizolam , el antipsicótico olanzapina y el antidepresivo mirtazapina , entre otros. [4] [5] Los antipsicóticos como la quetiapina y la olanzapina y los antidepresivos como la trazodona y la mirtazapina son todos potentes antagonistas del receptor de serotonina 5-HT 2A . [6] [28] [29] Por el contrario, las benzodiazepinas y el alcohol actúan como moduladores alostéricos positivos del receptor GABA A y tienen efectos ansiolíticos y sedantes . [30] Dichos efectos pueden ser útiles para controlar los efectos de los psicodélicos serotoninérgicos, incluso clínicamente en el caso de las benzodiazepinas. [3] [31] Si bien los usuarios recreativos los emplean con fines de reducción de daños, el uso de asesinos de viajes para abortar los efectos de los psicodélicos y otros alucinógenos no está completamente caracterizado y podría plantear riesgos médicos. [1] [4] [5] [27]

Otros antagonistas del receptor de serotonina 5-HT 2A que pueden bloquear o reducir los efectos de los psicodélicos serotoninérgicos incluyen otros antipsicóticos, como la pipamperona , otros antidepresivos, como la mianserina , la nefazodona y la etoperidona , y el agente antimigrañoso pizotifeno , entre otros. [6] Por el contrario, a pesar de actuar de forma variable como antagonistas del receptor de serotonina 5-HT 2A, se ha informado paradójicamente que los antidepresivos tricíclicos (ATC), incluidos la desipramina , la imipramina y la clomipramina , potencian los efectos de los psicodélicos serotoninérgicos en lugar de disminuirlos. [6] Otros fármacos que se ha informado que potencian en lugar de inhibir los efectos de los psicodélicos serotoninérgicos incluyen el litio , la reserpina , el pindolol y la metisergida . [6] Se ha informado que el pindolol, un betabloqueante y antagonista del receptor de serotonina 5-HT 1A , potencia los efectos alucinógenos del DMT de 2 a 3 veces en humanos. [32] [33]

En un estudio clínico temprano se informó que la niacina en dosis altas (vitamina B 3 ) reducía y bloqueaba los efectos del LSD. [6] [34] [35] Sin embargo, un estudio clínico posterior que intentó replicar los hallazgos encontró que no era eficaz para este propósito. [34] El azaciclonol , un supuesto ataractivo (es decir, un medicamento que suprime las alucinaciones no antipsicótico ) que ya no se comercializa, también parece ser ineficaz. [6]

Además de los antagonistas del receptor de serotonina 5-HT 2A , otros fármacos serotoninérgicos también pueden disminuir los efectos de los psicodélicos serotoninérgicos. [6] Los ejemplos incluyen agonistas del receptor de serotonina 5-HT 1A como buspirona , inhibidores de la recaptación de serotonina como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) (p. ej., fluoxetina , paroxetina , sertralina ) e inhibidores de la recaptación de serotonina-noradrenalina (IRSN), e inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) (p. ej., fenelzina , nialamida , isocarboxazida ). [6] [32] Los efectos reducidos en el caso de los fármacos que elevan los niveles de serotonina pueden deberse a la desensibilización de los receptores de serotonina 5-HT 2A . [6] Aunque los IMAO pueden disminuir los efectos de los psicodélicos serotoninérgicos, debe tenerse en cuenta que algunos psicodélicos serotoninérgicos, como el DMT, son sustratos altamente susceptibles a la monoaminooxidasa (MAO) y, por lo tanto, pueden ser potenciados en gran medida por los IMAO (como en el caso de la ayahuasca). [6] [36]

Antídotos de otros alucinógenos

Se ha descubierto que los antagonistas del receptor CB 1 de cannabinoides como rimonabant , drinabant y surinabant bloquean o reducen los efectos psicoactivos de los cannabinoides en estudios clínicos y podrían ser útiles como antídotos contra la toxicidad de los cannabinoides . [7] [37] Asimismo, se ha demostrado que los efectos alucinógenos y otros efectos de los agonistas del receptor opioide κ como la salvinorina A (que se encuentra en Salvia divinorum ), el butorfanol y la pentazocina son bloqueados por el antagonista no selectivo del receptor opioide naltrexona en estudios clínicos. [8] [38] [39] [40] Aunque el tratamiento clínico de la intoxicación y el envenenamiento delirantes antimuscarínicos , por ejemplo debido a la escopolamina , suele ser de apoyo, los inhibidores de la acetilcolinesterasa , como la fisostigmina , también se han utilizado a veces en este contexto. [41] [42] También se han utilizado benzodiazepinas y antipsicóticos en tales situaciones. [41] [42]

Aunque existen asesinos de viajes para ciertos tipos de alucinógenos, no existen antídotos para todos los tipos de alucinógenos, por ejemplo, los disociativos antagonistas del receptor NMDA como la ketamina y la fenciclidina (PCP). [43] [3] [44] Los agonistas del receptor NMDA , que teóricamente podrían revertir los efectos de los antagonistas del receptor NMDA, pueden producir neurotoxicidad excitotóxica y convulsiones , lo que limita su posible uso médico. [45] [46] [47] En cualquier caso, las benzodiazepinas pueden ser útiles para controlar la intoxicación disociativa. [9] [43] Al igual que con los antagonistas del receptor NMDA, no existe un antídoto para la intoxicación por Amanita muscaria . [48] [49]

Referencias

  1. ^ ab Muir OS, Shinozuka K, Beutler BD, Arenas A, Cherian K, Evans VD, Fasano C, Tabaac BJ (2024). "Terapia psicodélica: una introducción para médicos de atención primaria: las fortalezas, debilidades, oportunidades y amenazas de la terapia psicodélica". Am J Ther . 31 (2): e178–e182. doi :10.1097/MJT.0000000000001720. PMID  38518273. Cuando los psicodélicos se utilizan en contextos recreativos sin la supervisión adecuada, pueden tener resultados trágicos.20 Hay informes poco frecuentes de efectos adversos graves, como psicosis e incluso suicidio, derivados del uso recreativo.21 Los métodos para controlar los llamados "malos viajes" en entornos recreativos incluyen hábitos potencialmente peligrosos, como tomar benzodiazepinas, que se sabe que son "asesinas de viajes".22
  2. ^ abc Bellanavidanalage Gothami Ayanthie Vis Jayasinha (8 de febrero de 2024). Hacia viajes más seguros: exploración de estrategias de reducción de daños para el uso recreativo de psicodélicos en Aotearoa Nueva Zelanda (tesis). Universidad de Otago . Consultado el 3 de octubre de 2024. Otra forma de mezclar sustancias implica el uso de asesinos de viajes; una estrategia de afrontamiento farmacológica destinada a reducir los efectos negativos de una experiencia psicodélica mediante el consumo de una sustancia diferente (Suran, 2024). Si bien este es un concepto nuevo y un área poco investigada, existen informes de que los asesinos de viajes son efectivos para reducir los efectos negativos de una experiencia psicodélica (Suran, 2024). Un estudio reunió investigaciones de reddit, una plataforma de redes sociales en línea, que investigaba el uso de asesinos de viajes durante experiencias psicodélicas desafiantes (Suran, 2024). Los antiepilépticos más populares y efectivos fueron los medicamentos recetados, con un 47% que reportó el uso de benzodiazepinas, ya que reducen la ansiedad, seguido del uso de medicamentos antipsicóticos y antidepresivos (Suran, 2024). Sin embargo, existen riesgos al mezclar sustancias con drogas psicodélicas y subjetividad en la efectividad. Ya que algunas personas pueden experimentar efectos positivos, mientras que para otras puede llevar a efectos negativos (Suran, 2024). Por lo tanto, se recomienda que antes de usar antiepilépticos, las personas intenten otras estrategias de afrontamiento no farmacológicas para reducir los efectos negativos de la droga psicodélica (Gable, 2004; Van Amsterdam et al., 2011). Estos factores discutidos anteriormente, demuestran la efectividad de los comportamientos protectores y las prácticas de reducción de daños, para promover el uso seguro de psicodélicos y reducir el daño.
  3. ^ abcde Leikin, Jerrold B.; Krantz, Anne J.; Zell-Kanter, Michele; Barkin, Robert L.; Hryhorczuk, Daniel O. (1989). "Características clínicas y tratamiento de la intoxicación por drogas alucinógenas". Toxicología médica y experiencia adversa a drogas . 4 (5). Springer Science and Business Media LLC: 324–350. doi :10.1007/bf03259916. ISSN  0113-5244. PMID  2682130.
  4. ^ abcdefg Yates G, Melon E (enero de 2024). "Trip-killers: una práctica preocupante asociada con el consumo de drogas psicodélicas". Emerg Med J . 41 (2): 112–113. doi :10.1136/emermed-2023-213377. PMID  38123961.
  5. ^ abcde Suran M (febrero de 2024). "Estudio descubre cientos de publicaciones en Reddit sobre "antitrips" para drogas psicodélicas". JAMA . 331 (8): 632–634. doi :10.1001/jama.2023.28257. PMID  38294772.
  6. ^ abcdefghijklmnopqr Halman A, Kong G, Sarris J, Perkins D (enero de 2024). "Interacciones fármaco-fármaco que involucran psicodélicos clásicos: una revisión sistemática". J Psychopharmacol . 38 (1): 3–18. doi :10.1177/02698811231211219. PMC 10851641 . PMID  37982394. 
  7. ^ ab Skolnick P, Crystal R (febrero de 2020). "Antagonistas del receptor cannabinoide 1 (CB-1): un enfoque molecular para tratar la sobredosis aguda de cannabinoides". J Neural Transm (Viena) . 127 (2): 279–286. doi :10.1007/s00702-019-02132-7. PMC 7035232. PMID  31893308 . 
  8. ^ ab Clark SD, Abi-Dargham A (octubre de 2019). "El papel de la dinorfina y el receptor opioide kappa en la sintomatología de la esquizofrenia: una revisión de la evidencia". Biol Psychiatry . 86 (7): 502–511. doi :10.1016/j.biopsych.2019.05.012. PMID  31376930. Finalmente, en un estudio doble ciego de 24 voluntarios sanos, Maqueda et al. (27) encontraron que la salvinorina A producía cambios visuales y auditivos que podían ser bloqueados por el antagonista de los receptores kappa, mu y delta naltrexona (Tabla 2).
  9. ^ ab Bey T, Patel A (febrero de 2007). "Intoxicación por fenciclidina y efectos adversos: una revisión clínica y farmacológica de una droga ilegal". Cal J Emerg Med . 8 (1): 9–14. PMC 2859735 . PMID  20440387. 
  10. ^ Nichols DE (abril de 2016). "Psicodélicos". Pharmacol Rev . 68 (2): 264–355. doi :10.1124/pr.115.011478. PMC 4813425 . PMID  26841800. 
  11. ^ Nichols DE (2018). "Química y relaciones estructura-actividad de los psicodélicos". Curr Top Behav Neurosci . Temas actuales en neurociencias del comportamiento. 36 : 1–43. doi :10.1007/7854_2017_475. ISBN 978-3-662-55878-2. Número de identificación personal  28401524.
  12. ^ Halberstadt, Adam L.; Nichols, David E. (2020). "Serotonina y receptores de serotonina en la acción de los alucinógenos". Handbook of Behavioral Neuroscience . Vol. 31. Elsevier. págs. 843–863. doi :10.1016/b978-0-444-64125-0.00043-8. ISBN 978-0-444-64125-0. ISSN  1569-7339.
  13. ^ Canal CE (2018). "Psicodélicos serotoninérgicos: enfoques experimentales para evaluar los mecanismos de acción". Handb Exp Pharmacol . Manual de farmacología experimental. 252 : 227–260. doi :10.1007/164_2018_107. ISBN 978-3-030-10560-0. PMC  6136989 . PMID  29532180. Los informes de ensayos clínicos concluyen que los efectos psicodélicos de la psilocibina y el LSD están mediados por los receptores 5-HT2A, porque son bloqueados por la ketanserina (40 mg, PO), generalmente vista como un antagonista selectivo de 5-HT2A (Kometer et al. 2012; Kraehenmann et al. 2017; Preller et al. 2017; Quednow et al. 2012). El haloperidol, generalmente visto como un antagonista selectivo de la dopamina D2, es mucho menos eficaz que la ketanserina para bloquear los efectos de la psilocibina, pero la risperidona, un antipsicótico con actividad combinada D2/5-HT2, es tan eficaz como la ketanserina (Vollenweider et al. 1998).
  14. ^ Holze F, Singh N, Liechti ME, D'Souza DC (mayo de 2024). "Psicodélicos serotoninérgicos: una revisión comparativa de eficacia, seguridad, farmacocinética y perfil de unión". Biol Psychiatry Cogn Neurosci Neuroimaging . 9 (5): 472–489. doi :10.1016/j.bpsc.2024.01.007. PMID  38301886.
  15. ^ ab Vollenweider FX, Vollenweider-Scherpenhuyzen MF, Bäbler A, Vogel H, Hell D (diciembre de 1998). "La psilocibina induce una psicosis similar a la esquizofrenia en humanos mediante una acción agonista de la serotonina-2". NeuroInforme . 9 (17): 3897–3902. doi :10.1097/00001756-199812010-00024. PMID  9875725.
  16. ^ Carter OL, Hasler F, Pettigrew JD, Wallis GM, Liu GB, Vollenweider FX (diciembre de 2007). "La psilocibina vincula la tasa de cambio de rivalidad binocular con los niveles de atención y excitación subjetiva en humanos". Psychopharmacology (Berl) . 195 (3): 415–424. doi :10.1007/s00213-007-0930-9. PMID  17874073.
  17. ^ Quednow BB, Kometer M, Geyer MA, Vollenweider FX (febrero de 2012). "Los déficits inducidos por psilocibina en la inhibición automática y controlada se atenúan con ketanserina en voluntarios humanos sanos". Neuropsicofarmacología . 37 (3): 630–640. doi :10.1038/npp.2011.228. PMC 3260978 . PMID  21956447. 
  18. ^ Holze F, Vizeli P, Ley L, Müller F, Dolder P, Stocker M, Duthaler U, Varghese N, Eckert A, Borgwardt S, Liechti ME (febrero de 2021). "Efectos agudos dependientes de la dosis de dietilamida del ácido lisérgico en un estudio doble ciego controlado con placebo en sujetos sanos". Neuropsicofarmacología . 46 (3): 537–544. doi :10.1038/s41386-020-00883-6. PMC 8027607 . PMID  33059356. 
  19. ^ Becker AM, Klaiber A, Holze F, Istampoulouoglou I, Duthaler U, Varghese N, Eckert A, Liechti ME (febrero de 2023). "La ketanserina revierte la respuesta aguda al LSD en un estudio aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo y cruzado en participantes sanos". Int J Neuropsychopharmacol . 26 (2): 97–106. doi :10.1093/ijnp/pyac075. PMC 9926053 . PMID  36342343. 
  20. ^ Klaiber A, Schmid Y, Becker AM, Straumann I, Erne L, Jelusic A, Thomann J, Luethi D, Liechti ME (septiembre de 2024). "Efectos agudos dependientes de la dosis de mescalina en un estudio doble ciego controlado con placebo en sujetos sanos". Transl Psychiatry . 14 (1): 395. doi :10.1038/s41398-024-03116-2. PMC 11442856 . PMID  39349427. 
  21. ^ Valle M, Maqueda AE, Rabella M, Rodríguez-Pujadas A, Antonijoan RM, Romero S, Alonso JF, Mañanas MÀ, Barker S, Friedlander P, Feilding A, Riba J (julio de 2016). "La inhibición de las oscilaciones alfa mediante la activación del receptor de serotonina-2A es la base de los efectos visuales de la ayahuasca en humanos". Eur Neuropsicofarmacol . 26 (7): 1161-1175. doi :10.1016/j.euroneuro.2016.03.012. hdl :2117/101863. PMID  27039035.
  22. ^ Halberstadt AL (enero de 2015). "Avances recientes en la neuropsicofarmacología de los alucinógenos serotoninérgicos". Behav Brain Res . 277 : 99–120. doi :10.1016/j.bbr.2014.07.016. PMC 4642895 . PMID  25036425. 
  23. ^ Scotton WJ, Hill LJ, Williams AC, Barnes NM (2019). "Síndrome serotoninérgico: fisiopatología, características clínicas , tratamiento y posibles direcciones futuras". Int J Tryptophan Res . 12 : 1178646919873925. doi :10.1177/1178646919873925. PMC 6734608. PMID  31523132. 
  24. ^ Ordak M, Zmysłowska A, Bielski M, Rybak D, Tomaszewska M, Wyszomierska K, Kmiec A, Garlicka N, Zalewska M, Zalewski M, Nasierowski T, Muszynska E, Bujalska-Zadrozny M (2021). "Farmacoterapia de pacientes que toman nuevas sustancias psicoactivas: una revisión y análisis sistemáticos de informes de casos". Frente Psiquiatría . 12 : 669921. doi : 10.3389/fpsyt.2021.669921 . PMC 8102790 . PMID  33967865. 
  25. ^ ab Jacobs, Elizabeth T; Akers, Katherine G; Vohra, Varun; King, Andrew M (10 de octubre de 2020). "Ciproheptadina para la toxicidad de la serotonina: una revisión sistemática actualizada y clasificación de la evidencia". Informes actuales de medicina de urgencias y hospitalarias . 8 (4). Springer Science and Business Media LLC: 151–159. doi :10.1007/s40138-020-00222-5. ISSN  2167-4884.
  26. ^ Chiew AL, Isbister GK (junio de 2024). "[No disponible]". Br J Clin Pharmacol (en francés). doi :10.1111/bcp.16152. PMID  38926083.
  27. ^ ab Davidson, Colin (14 de febrero de 2024). "Usar "trip killers" para acortar los malos viajes de drogas es potencialmente peligroso". The Conversation (edición del Reino Unido) . SyndiGate Media Inc.: NA . Consultado el 3 de octubre de 2024 .
  28. ^ Leysen JE (febrero de 2004). "Receptores 5-HT2". Curr Drug Targets CNS Neurol Disord . 3 (1): 11–26. doi :10.2174/1568007043482598. PMID  14965241.
  29. ^ Köhler S, Cierpinsky K, Kronenberg G, Adli M (enero de 2016). "El sistema serotoninérgico en la neurobiología de la depresión: relevancia para los nuevos antidepresivos". J Psychopharmacol . 30 (1): 13–22. doi :10.1177/0269881115609072. PMID  26464458.
  30. ^ Olsen RW (julio de 2018). "Receptor GABAA: moduladores alostéricos positivos y negativos". Neurofarmacología . 136 (Pt A): 10–22. doi :10.1016/j.neuropharm.2018.01.036. PMC 6027637 . PMID  29407219. 
  31. ^ Halpern, John H.; Suzuki, Joji; Huertas, Pedro E.; Passie, Torsten (2010). "Alucinógenos". Medicina de las Adicciones . Nueva York, Nueva York: Springer Nueva York. págs. 1083-1098. doi :10.1007/978-1-4419-0338-9_54. ISBN 978-1-4419-0337-2.
  32. ^ ab Pokorny T, Preller KH, Kraehenmann R, Vollenweider FX (abril de 2016). "Efecto modulador del agonista 5-HT1A buspirona y del agonista mixto no alucinógeno 5-HT1A/2A ergotamina sobre la experiencia psicodélica inducida por psilocibina". Eur Neuropsychopharmacol . 26 (4): 756–766. doi :10.1016/j.euroneuro.2016.01.005. PMID  26875114.
  33. ^ Strassman RJ (1996). "Psicofarmacología humana de la N,N-dimetiltriptamina". Behav Brain Res . 73 (1–2): 121–124. doi :10.1016/0166-4328(96)00081-2. PMID  8788488.
  34. ^ ab Murphree, Henry (1983). "La farmacología de los alucinógenos". Avances en la investigación sobre problemas relacionados con el alcohol y las drogas . Boston, MA: Springer US. págs. 175-205. doi :10.1007/978-1-4613-3626-6_5. ISBN 978-1-4613-3628-0En trabajos anteriores , se informó que varios esteroides (Bergen et al., 1960), incluida la progesterona (Krus et al., 1961), eran antagonistas eficaces. Esto no se ha repetido. En otros trabajos anteriores, algunos compuestos que inicialmente se informó que eran eficaces no fueron considerados así por otros investigadores. Estos incluyen azacyclonal (Fabing, 1955) y niacina (Agnew y Hoffer, 1955).
  35. ^ Agnew N, Hoffer A (enero de 1955). "Psicosis por dietilamida del ácido lisérgico modificada con ácido nicotínico". J Ment Sci . 101 (422): 12–27. doi :10.1192/bjp.101.422.12. PMID  14368207.
  36. ^ Egger, Klemens; Aicher, Helena D.; Cumming, Paul; Scheidegger, Milán (10 de septiembre de 2024). "Investigación neurobiológica sobre la N,N-dimetiltriptamina (DMT) y su potenciación por inhibición de la monoaminooxidasa (MAO): desde la ayahuasca hasta las combinaciones sintéticas de inhibidores de la DMT y la MAO". Ciencias de la vida celular y molecular . 81 (1). Springer Science and Business Media LLC. doi : 10.1007/s00018-024-05353-6 . ISSN  1420-682X.
  37. ^ Bosquez-Berger, Taryn; Szanda, Gergő; Straiker, Alex (30 de agosto de 2023). "Réquiem por Rimonabant: potencial terapéutico de los antagonistas del receptor cannabinoide CB1 después de la caída". Fármacos y candidatos a fármacos . 2 (3). MDPI AG: 689–707. doi : 10.3390/ddc2030035 . ISSN  2813-2998.
  38. ^ Maqueda AE, Valle M, Addy PH, Antonijoan RM, Puntes M, Coimbra J, Ballester MR, Garrido M, González M, Claramunt J, Barker S, Lomnicka I, Waguespack M, Johnson MW, Griffiths RR, Riba J (julio 2016). "La naltrexona, pero no la ketanserina, antagoniza los efectos subjetivos, cardiovasculares y neuroendocrinos de la salvinorina-A en humanos". Int J Neuropsicofarmacol . 19 (7): pyw016. doi :10.1093/ijnp/pyw016. PMC 4966277 . PMID  26874330. 
  39. ^ Walsh SL, Chausmer AE, Strain EC, Bigelow GE (enero de 2008). "Evaluación de las acciones opioides mu y kappa del butorfanol en humanos a través del bloqueo diferencial con naltrexona". Psychopharmacology (Berl) . 196 (1): 143–155. doi :10.1007/s00213-007-0948-z. PMC 2766188. PMID  17909753 . 
  40. ^ Preston KL, Bigelow GE (febrero de 1993). "Antagonismo diferencial de la naltrexona con los efectos de la hidromorfona y la pentazocina en voluntarios humanos". J Pharmacol Exp Ther . 264 (2): 813–823. PMID  7679737.
  41. ^ ab Shim KH, Kang MJ, Sharma N, An SS (septiembre de 2022). "La bella de la bestia: alcaloides tropánicos anticolinérgicos en la terapéutica". Nat Prod Bioprospect . 12 (1): 33. doi :10.1007/s13659-022-00357-w. PMID  36109439. El tratamiento de la intoxicación por TA incluye el vaciamiento gástrico, el uso de carbón activado (0,5 a 1 g/kg en niños o 25 a 100 g en adultos) para absorber el fármaco y las benzodiazepinas para controlar la agitación [157, 158]. La fisostigmina (un inhibidor de la AChE) se recomienda en el caso de que tanto el SNP como el SNC se vean afectados por la intoxicación por anticolinérgicos [159, 160]. En estos casos, se recomienda una dosis intravenosa de fisostigmina (0,02 mg/kg para niños y 0,5 a 2 mg/kg para adultos) [159]. La fisostigmina es útil para restablecer el nivel de conciencia a su nivel basal [157], lo que es diferente de la acción sedante de las benzodiazepinas.
  42. ^ ab Bulut NS, Arpacıoğlu ZB (septiembre de 2022). "Psicosis de inicio agudo con sintomatología neuroconductual compleja tras la inyección intramuscular de butilbromuro de hioscina: informe de un caso con una descripción general de la literatura". Eur J Hosp Pharm . 29 (5): 294–297. doi :10.1136/ejhpharm-2020-002583. PMID  33376193. La intervención más crucial en el tratamiento de la intoxicación por anticolinérgicos es sin duda la interrupción del agente sospechoso. La hospitalización puede ser necesaria para la vigilancia estrecha de los casos graves. Si bien la fisostigmina se usa comúnmente como antídoto específico para la toxicidad anticolinérgica, las benzodiazepinas y los antipsicóticos pueden resultar útiles para controlar la agitación, las alucinaciones y las conductas agresivas y automutilativas como en nuestro caso.2
  43. ^ ab Schep LJ, Slaughter RJ, Watts M, Mackenzie E, Gee P (junio de 2023). "La toxicología clínica de la ketamina". Clin Toxicol (Filadelfia) . 61 (6): 415–428. doi :10.1080/15563650.2023.2212125. PMID  37267048.
  44. ^ Jenkins, Amanda J.; Gates, Madeleine J. (2020). "Alucinógenos y psicodélicos". Principios de toxicología forense . Cham: Springer International Publishing. págs. 467–489. doi :10.1007/978-3-030-42917-1_26. ISBN . 978-3-030-42916-4.
  45. ^ Gonda X (2012). "Farmacología básica de los receptores NMDA". Curr Pharm Des . 18 (12): 1558–1567. doi :10.2174/138161212799958521. PMID  22280436.
  46. ^ Rana V, Ghosh S, Bhatt A, Bisht D, Joshi G, Purohit P (2024). "Antagonistas del receptor N-metil-D-aspartato (NMDA) y su implicación farmacológica: un esquema de perspectiva orientado a la química medicinal". Curr Med Chem . 31 (29): 4725–4744. doi :10.2174/0109298673288031240405061759. PMID  38638036.
  47. ^ Rothman, Steven M.; Olney, John W. (1987). "Excitotoxicidad y el receptor NMDA". Tendencias en neurociencias . 10 (7). Elsevier BV: 299–302. doi :10.1016/0166-2236(87)90177-9. ISSN  0166-2236.
  48. ^ Mitchel DH (1980). "Intoxicación por hongos Amanita". Annu Rev Med . 31 : 51–57. doi :10.1146/annurev.me.31.020180.000411. PMID  6772091.
  49. ^ Rampolli FI, Kamler P, Carnevale Carlino C, Bedussi F (2021). "El hongo engañoso: envenenamiento accidental por Amanita muscaria". Eur J Case Rep Intern Med . 8 (3): 002212. doi : 10.12890/2021_002212. PMID  33768066.