La enfermedad de úlcera péptica es una rotura en el revestimiento interno del estómago , la primera parte del intestino delgado o, a veces, la parte inferior del esófago . [1] [7] Una úlcera en el estómago se llama úlcera gástrica , mientras que una en la primera parte de los intestinos es una úlcera duodenal . [1] Los síntomas más comunes de una úlcera duodenal son despertarse por la noche con dolor en la parte superior del abdomen y dolor en la parte superior del abdomen que mejora al comer. [1] Con una úlcera gástrica, el dolor puede empeorar al comer. [8] El dolor a menudo se describe como ardor o dolor sordo. [1] Otros síntomas incluyen eructos , vómitos, pérdida de peso o falta de apetito . [1] Aproximadamente un tercio de las personas mayores con úlceras pépticas no presentan síntomas. [1] Las complicaciones pueden incluir sangrado , perforación y obstrucción del estómago . [2] El sangrado ocurre hasta en el 15% de los casos. [2]
Las causas comunes incluyen la bacteria Helicobacter pylori y los medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE). [1] Otras causas menos comunes incluyen el tabaquismo , el estrés como resultado de otras afecciones graves de salud, la enfermedad de Behçet , el síndrome de Zollinger-Ellison , la enfermedad de Crohn y la cirrosis hepática . [1] [3] Las personas mayores son más sensibles a los efectos de los AINE que causan úlceras. [1] El diagnóstico generalmente se sospecha debido a los síntomas de presentación y se confirma mediante endoscopia o trago de bario . [1] H. pylori se puede diagnosticar analizando la sangre en busca de anticuerpos , una prueba de urea en el aliento , analizando las heces para detectar signos de la bacteria o una biopsia del estómago. [1] Otras afecciones que producen síntomas similares incluyen cáncer de estómago , enfermedad coronaria e inflamación del revestimiento del estómago o inflamación de la vesícula biliar . [1]
La dieta no juega un papel importante ni en la causa ni en la prevención de las úlceras. [9] El tratamiento incluye dejar de fumar, dejar de usar AINE, dejar de beber alcohol y tomar medicamentos para disminuir el ácido del estómago. [1] El medicamento utilizado para disminuir el ácido suele ser un inhibidor de la bomba de protones (IBP) o un bloqueador H2 , y se recomienda inicialmente un tratamiento de cuatro semanas. [1] Las úlceras debidas a H. pylori se tratan con una combinación de medicamentos, como amoxicilina , claritromicina y un IBP. [4] La resistencia a los antibióticos está aumentando y, por lo tanto, es posible que el tratamiento no siempre sea eficaz. [4] Las úlceras sangrantes se pueden tratar mediante endoscopia , y la cirugía abierta normalmente solo se utiliza en los casos en los que no tiene éxito. [2]
Las úlceras pépticas están presentes en alrededor del 4% de la población. [1] Se encontraron nuevas úlceras en alrededor de 87,4 millones de personas en todo el mundo durante 2015. [5] Aproximadamente el 10 % de las personas desarrollan una úlcera péptica en algún momento de su vida. [10] Las úlceras pépticas provocaron 267.500 muertes en 2015, frente a 327.000 en 1990. [6] [11] La primera descripción de una úlcera péptica perforada fue en 1670, en la princesa Enriqueta de Inglaterra . [2] Barry Marshall y Robin Warren identificaron por primera vez que H. pylori causaba úlceras pépticas a finales del siglo XX, [4] un descubrimiento por el que recibieron el Premio Nobel en 2005. [12]
Los signos y síntomas de una úlcera péptica pueden incluir uno o más de los siguientes: [ cita necesaria ]
Los antecedentes de acidez de estómago o enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) y el uso de ciertos medicamentos pueden hacer sospechar de úlcera péptica. Los medicamentos asociados con la úlcera péptica incluyen los AINE (medicamentos antiinflamatorios no esteroides) que inhiben la ciclooxigenasa y la mayoría de los glucocorticoides (p. ej., dexametasona y prednisolona ). [ cita necesaria ]
En personas mayores de 45 años con más de dos semanas de los síntomas anteriores, las probabilidades de úlcera péptica son lo suficientemente altas como para justificar una investigación rápida mediante esofagogastroduodenoscopia . [ cita necesaria ]
El momento de aparición de los síntomas en relación con la comida puede diferenciar entre úlceras gástricas y duodenales. Una úlcera gástrica provocaría dolor epigástrico durante la comida, asociado con náuseas y vómitos, ya que la producción de ácido gástrico aumenta a medida que los alimentos ingresan al estómago. El dolor en las úlceras duodenales se agrava con el hambre y se alivia con una comida y se asocia con dolor nocturno. [14]
Además, los síntomas de las úlceras pépticas pueden variar según la ubicación de la úlcera y la edad de la persona. Además, las úlceras típicas tienden a sanar y reaparecer y, como resultado, el dolor puede aparecer durante unos días y semanas y luego disminuir o desaparecer. [15] Por lo general, los niños y los ancianos no desarrollan ningún síntoma a menos que hayan surgido complicaciones.
Una sensación de ardor o roce en el área del estómago que dura entre 30 minutos y 3 horas comúnmente acompaña a las úlceras. Este dolor puede malinterpretarse como hambre , indigestión o acidez de estómago . El dolor suele ser causado por la úlcera, pero puede verse agravado por el ácido del estómago cuando entra en contacto con el área ulcerada. El dolor causado por las úlceras pépticas se puede sentir en cualquier lugar desde el ombligo hasta el esternón , puede durar desde unos minutos hasta varias horas y puede empeorar cuando el estómago está vacío. Además, a veces el dolor puede aparecer por la noche y, por lo general, se puede aliviar temporalmente comiendo alimentos que amortigüen el ácido del estómago o tomando medicamentos antiácidos. [16] Sin embargo, los síntomas de la enfermedad de úlcera péptica pueden ser diferentes para cada persona. [17]
Helicobacter pylori es uno de los principales factores causantes de la úlcera péptica. Secreta ureasa para crear un ambiente alcalino, adecuado para su supervivencia. Expresa adhesina de unión a antígeno del grupo sanguíneo (BabA) y adhesina de proteína inflamatoria externa (OipA), lo que le permite unirse al epitelio gástrico. La bacteria también expresa factores de virulencia como CagA y PicB , que provocan inflamación de la mucosa del estómago. El gen VacA codifica la citotoxina vacuolizante, pero su mecanismo para causar úlceras pépticas no está claro. Dicha inflamación de la mucosa del estómago puede estar asociada con hiperclorhidria (aumento de la secreción de ácido del estómago) o hipoclorhidria (reducción de la secreción de ácido del estómago). Las citoquinas inflamatoriasinhiben lasecreción ácida de las células parietales . H. pylori también secreta ciertos productos que inhiben la ATPasa de hidrógeno y potasio ; activarlas neuronas sensoriales peptídicas relacionadas con el gen de la calcitonina , lo que aumenta la secreción de somatostatina para inhibir la producción de ácido por las células parietales; e inhibe la secreción de gastrina . Esta reducción en la producción de ácido provoca úlceras gástricas. [14] Por otro lado, el aumento de la producción de ácido en el antro pilórico se asocia con úlceras duodenales en 10% a 15% de los casos de infección por H. pylori . En este caso, la producción de somatostatina se reduce y la producción de gastrina aumenta, lo que lleva a una mayor secreción de histamina por las células enterocromafines , aumentando así la producción de ácido. Un ambiente ácido en el antro provoca metaplasia de las células duodenales, lo que provoca úlceras duodenales. [14]
La respuesta inmune humana hacia las bacterias también determina la aparición de úlcera péptica. El gen humano IL1B codifica la interleucina 1 beta , y otros genes que codifican el factor de necrosis tumoral (TNF) y la linfotoxina alfa también desempeñan un papel en la inflamación gástrica. [14]
Tomar medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE), como la aspirina [22] , puede aumentar cuatro veces el riesgo de enfermedad de úlcera péptica en comparación con quienes no los toman. El riesgo de sufrir una úlcera péptica es dos veces mayor para los usuarios de aspirina. El riesgo de hemorragia aumenta si los AINE se combinan con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), corticosteroides , antimineralocorticoides y anticoagulantes . La mucosa gástrica se protege del ácido gástrico con una capa de moco, cuya secreción es estimulada por determinadas prostaglandinas . Los AINE bloquean la función de la ciclooxigenasa 1 ( COX-1 ), que es esencial para la producción de estas prostaglandinas. Además de esto, los AINE también inhiben la proliferación de células de la mucosa del estómago y el flujo sanguíneo de la mucosa, reduciendo la secreción de bicarbonato y moco, lo que reduce la integridad de la mucosa. Otro tipo de AINE, llamados antiinflamatorios selectivos de la COX-2 (como el celecoxib ), inhiben preferentemente la COX-2 , que es menos esencial en la mucosa gástrica. Esto reduce la probabilidad de sufrir úlceras pépticas; sin embargo, aún puede retrasar la curación de la úlcera en quienes ya tienen una úlcera péptica. [14] Las úlceras pépticas causadas por AINE se diferencian de las causadas por H. pylori en que las últimas aparecen como consecuencia de la inflamación de la mucosa (presencia de neutrófilos y edema submucoso), mientras que las primeras aparecen como consecuencia de un daño directo del AINE. molécula contra las enzimas COX, alterando el estado hidrofóbico del moco, la permeabilidad del epitelio de revestimiento y la maquinaria mitocondrial de la propia célula. De esta manera, las úlceras por AINE tienden a complicarse más rápido y profundizar en el tejido causando más complicaciones, a menudo de forma asintomática hasta que una gran porción del tejido está involucrada. [ cita necesaria ]
El estrés debido a problemas de salud graves, como los que requieren tratamiento en una unidad de cuidados intensivos, está bien descrito como causa de las úlceras pépticas, que también se conocen como úlceras por estrés . [3]
Si bien alguna vez se creyó que el estrés crónico de la vida era la principal causa de las úlceras, ya no es así. [23] Sin embargo, en ocasiones todavía se cree que desempeña un papel. [23] Esto puede deberse a los efectos bien documentados del estrés en la fisiología gástrica, lo que aumenta el riesgo en aquellos con otras causas, como H. pylori o el uso de AINE. [24]
Hasta finales del siglo XX se planteó la hipótesis de que los factores dietéticos , como el consumo de especias , causaban úlceras, pero se ha demostrado que tienen una importancia relativamente menor. [25] La cafeína y el café, que también se cree comúnmente que causan o exacerban las úlceras, parecen tener poco efecto. [26] [27] De manera similar, si bien los estudios han encontrado que el consumo de alcohol aumenta el riesgo cuando se asocia con la infección por H. pylori , no parece aumentar el riesgo de forma independiente. Incluso cuando se combina con la infección por H. pylori , el aumento es modesto en comparación con el factor de riesgo principal. [28] [29] [nota 1]
Otras causas de úlcera péptica incluyen isquemia gástrica , fármacos, alteraciones metabólicas, citomegalovirus (CMV), radioterapia abdominal superior, enfermedad de Crohn y vasculitis . [14] Los gastrinomas ( síndrome de Zollinger-Ellison ), o tumores raros que secretan gastrina, también causan úlceras múltiples y difíciles de curar. [30]
Aún no está claro si fumar aumenta el riesgo de sufrir úlceras pépticas. [14]
El diagnóstico se establece principalmente en función de los síntomas característicos. El dolor de estómago suele ser la primera señal de una úlcera péptica. En algunos casos, los médicos pueden tratar las úlceras sin diagnosticarlas con pruebas específicas y observar si los síntomas desaparecen, indicando así que su diagnóstico primario fue preciso. [ cita necesaria ]
Más específicamente, las úlceras pépticas erosionan la muscular de la mucosa y, como mínimo, alcanzan el nivel de la submucosa (en contraste con las erosiones, que no afectan la muscular de la mucosa). [31]
La confirmación del diagnóstico se realiza con la ayuda de pruebas como endoscopias o radiografías con contraste de bario . Las pruebas generalmente se solicitan si los síntomas no desaparecen después de algunas semanas de tratamiento, o cuando aparecen por primera vez en una persona mayor de 45 años o que tiene otros síntomas como pérdida de peso , porque el cáncer de estómago puede causar síntomas similares. Además, cuando las úlceras graves resisten el tratamiento, especialmente si una persona tiene varias úlceras o las úlceras están en lugares inusuales, el médico puede sospechar una afección subyacente que hace que el estómago produzca ácido en exceso . [15]
Una esofagogastroduodenoscopia (EGD), una forma de endoscopia , también conocida como gastroscopia , se realiza en personas en las que se sospecha una úlcera péptica. También es el estándar de oro para el diagnóstico de la úlcera péptica. [14] Mediante identificación visual directa, se puede describir la ubicación y la gravedad de una úlcera. Además, si no hay úlcera, la EGD a menudo puede proporcionar un diagnóstico alternativo.
Una de las razones por las que los análisis de sangre no son confiables por sí solos para un diagnóstico preciso de la úlcera péptica es su incapacidad para diferenciar entre la exposición pasada a la bacteria y la infección actual. Además, es posible un resultado falso negativo con un análisis de sangre si la persona ha estado tomando recientemente ciertos medicamentos, como antibióticos o inhibidores de la bomba de protones . [32]
El diagnóstico de Helicobacter pylori se puede realizar mediante:
La prueba del aliento utiliza carbón radiactivo para detectar H. pylori. [34] Para realizar este examen, se le pide a la persona que beba un líquido insípido que contiene carbono como parte de la sustancia que las bacterias descomponen. Después de una hora, se le pide a la persona que sople en una bolsa sellada. Si la persona está infectada con H. pylori , la muestra de aliento contendrá dióxido de carbono radiactivo . Esta prueba ofrece la ventaja de poder controlar la respuesta al tratamiento utilizado para matar las bacterias.
Es necesario tener en cuenta la posibilidad de que existan otras causas de úlceras, en particular malignidad ( cáncer gástrico ). Esto es especialmente cierto en las úlceras de la curvatura mayor del estómago ; la mayoría también son consecuencia de una infección crónica por H. pylori .
Si una úlcera péptica se perfora, el aire se escapará desde el interior del tracto gastrointestinal (que siempre contiene algo de aire) hacia la cavidad peritoneal (que normalmente nunca contiene aire). Esto conduce a "gas libre" dentro de la cavidad peritoneal. Si la persona se pone de pie, como cuando le hacen una radiografía de tórax, el gas flotará hasta una posición debajo del diafragma. Por lo tanto, el gas en la cavidad peritoneal, que se muestra en una radiografía de tórax en bipedestación o en una radiografía abdominal lateral en decúbito supino, es un presagio de úlcera péptica perforada.
Las úlceras pépticas son una forma de trastorno ácido-péptico . Las úlceras pépticas se pueden clasificar según su ubicación y otros factores.
Las úlceras gástricas se localizan con mayor frecuencia en la curvatura menor del estómago. La úlcera es un defecto parietal ("agujero") de redondo a ovalado, de 2 a 4 cm de diámetro, con una base lisa y bordes perpendiculares. Estos bordes no son elevados ni irregulares en la forma aguda de úlcera péptica, y son regulares pero con bordes elevados y un entorno inflamatorio en la forma crónica. En la forma ulcerosa de cáncer gástrico, los bordes son irregulares. La mucosa circundante puede presentar pliegues radiales, como consecuencia de la cicatrización parietal. [ cita necesaria ]
La úlcera péptica gástrica es una perforación de la mucosa que penetra la muscular de la mucosa y la lámina propia, normalmente producida por una agresión ácido-pepsina. Los márgenes de la úlcera son perpendiculares y presentan gastritis crónica. Durante la fase activa, la base de la úlcera presenta cuatro zonas: necrosis fibrinoide, exudado inflamatorio, tejido de granulación y tejido fibroso. La base fibrosa de la úlcera puede contener vasos con pared engrosada o con trombosis. [35]
Las condiciones que pueden parecer similares incluyen:
La prevención de la úlcera péptica en quienes toman AINE (con bajo riesgo cardiovascular) se puede lograr agregando un inhibidor de la bomba de protones (IBP), un antagonista H2 o misoprostol . [14] Los AINE del tipo inhibidores de la COX-2 pueden reducir la tasa de úlceras en comparación con los AINE no selectivos. [14] Los IBP son el agente más popular en la prevención de la úlcera péptica. [14] Sin embargo, no hay evidencia de que los antagonistas H2 puedan prevenir el sangrado estomacal en quienes toman AINE. [14] Aunque el misoprostol es eficaz para prevenir la úlcera péptica, sus propiedades de promover el aborto y causar malestar gastrointestinal limitan su uso. [14] Para aquellos con alto riesgo cardiovascular, naproxeno con IBP puede ser una opción útil. [14] De lo contrario, también se pueden utilizar dosis bajas de aspirina, celecoxib e IBP. [14]
Una vez confirmado el diagnóstico de H. pylori , el tratamiento de primera línea sería un régimen triple en el que se combinan pantoprazol y claritromicina con amoxicilina o metronidazol . Este régimen de tratamiento se puede administrar durante 7 a 14 días. Sin embargo, su eficacia para erradicar H. pylori se ha ido reduciendo del 90% al 70%. Sin embargo, la tasa de erradicación se puede aumentar duplicando la dosis de pantoprazol o aumentando la duración del tratamiento a 14 días. También se puede utilizar la terapia cuádruple (pantoprazol, claritromicina, amoxicilina y metronidazol). La cuádruple terapia puede alcanzar una tasa de erradicación del 90%. Si la tasa de resistencia a la claritromicina es superior al 15% en un área, se debe abandonar el uso de claritromicina. En su lugar, se puede utilizar una terapia cuádruple que contenga bismuto (pantoprazol, citrato de bismuto, tetraciclina y metronidazol) durante 14 días. La terapia con bismuto también puede alcanzar una tasa de erradicación del 90% y puede usarse como terapia de segunda línea cuando la terapia de triple régimen de primera línea ha fallado.
Las úlceras asociadas a los AINE se curan en seis a ocho semanas, siempre que se retiren los AINE con la introducción de inhibidores de la bomba de protones (IBP). [14]
Para aquellos con úlceras pépticas sangrantes, a veces se administra reemplazo de líquidos con cristaloides para mantener el volumen en los vasos sanguíneos. Mantener la hemoglobina en más de 7 g/dL (70 g/L) mediante transfusión de sangre restrictiva se ha asociado con una reducción de la tasa de muerte. La puntuación de Glasgow-Blatchford se utiliza para determinar si una persona debe recibir tratamiento dentro de un hospital o de forma ambulatoria. Los IBP intravenosos pueden suprimir el sangrado estomacal más rápidamente que los orales. Se requiere un pH estomacal neutro para mantener las plaquetas en su lugar y prevenir la lisis del coágulo. El ácido tranexámico y los agentes antifibrinolíticos no son útiles en el tratamiento de la úlcera péptica. [14]
La terapia endoscópica temprana puede ayudar a detener el sangrado mediante el uso de cauterio , endoclip o inyección de epinefrina . El tratamiento está indicado si hay sangrado activo en el estómago, vasos visibles o un coágulo adherido. La endoscopia también es útil para identificar a las personas que son aptas para el alta hospitalaria. Se pueden administrar agentes procinéticos como eritromicina y metoclopramida antes de la endoscopia para mejorar la visión endoscópica. Los IBP en dosis altas o bajas son igualmente eficaces para reducir el sangrado después de la endoscopia. Las dosis altas de IBP intravenoso se definen como una dosis en bolo de 80 mg seguida de una infusión de 8 mg por hora durante 72 horas; en otras palabras, la infusión continua de IBP de más de 192 mg por día. Los IBP intravenosos se pueden cambiar a orales una vez que no haya un riesgo alto de resangrado por úlcera péptica. [14]
Para aquellos con shock hipovolémico y tamaño de úlcera superior a 2 cm, existe una alta probabilidad de que el tratamiento endoscópico fracase. Por tanto, la cirugía y la embolia angiográfica se reservan para estos casos complicados. Sin embargo, existe una mayor tasa de complicaciones para quienes se sometieron a una cirugía para parchear el sitio del sangrado del estómago en comparación con las endoscopias repetidas. La embolización angiográfica tiene una tasa de resangrado más alta pero una tasa de muerte similar a la cirugía. [14]
Según la opinión de los expertos, para quienes ya están tomando anticoagulantes, el índice internacional normalizado (INR) debe mantenerse en 1,5. Para los usuarios de aspirina que requirieron tratamiento endoscópico por úlcera péptica sangrante, existe un riesgo dos veces mayor de resangrado, pero un riesgo diez veces menor de muerte ocho semanas después de reanudar la aspirina. Para aquellos que estaban tomando agentes antiplaquetarios dobles para un stent permanente en los vasos sanguíneos, no se deben suspender ambos agentes antiplaquetarios porque existe un alto riesgo de trombosis del stent. A quienes estaban bajo tratamiento con warfarina , se les puede administrar plasma fresco congelado (PFC), vitamina K, concentrados de complejo de protrombina o factor VIIa recombinante para revertir el efecto de la warfarina. Se deben evitar dosis altas de vitamina K para reducir el tiempo de rewarfarinización una vez que se ha detenido el sangrado estomacal. Los concentrados de complejo de protrombina se prefieren para hemorragias graves. El factor VIIa recombinante se reserva para hemorragias potencialmente mortales debido a su alto riesgo de tromboembolismo. [14] Se recomiendan los anticoagulantes orales directos (ACOD) en lugar de la warfarina, ya que son más eficaces para prevenir la tromboembolia. En caso de hemorragia causada por ACOD, el antídoto de elección es el carbón activado en un plazo de cuatro horas.
El riesgo de desarrollar una úlcera péptica a lo largo de la vida es aproximadamente del 5% al 10% [10] [14] con una tasa del 0,1% al 0,3% por año. [14] Las úlceras pépticas provocaron 301.000 muertes en 2013, frente a 327.000 en 1990. [11]
En los países occidentales, el porcentaje de personas con infecciones por H. pylori coincide aproximadamente con la edad (es decir, 20% a los 20 años, 30% a los 30 años, 80% a los 80 años, etc.). La prevalencia es mayor en los países del tercer mundo, donde se estima en el 70% de la población, mientras que los países desarrollados muestran una proporción máxima del 40%. En general, las infecciones por H. pylori muestran una disminución en todo el mundo, más aún en los países desarrollados. La transmisión se produce a través de alimentos, aguas subterráneas contaminadas o saliva humana (por ejemplo, al besarse o compartir utensilios de comida). [37]
La úlcera péptica tuvo un tremendo efecto sobre la morbilidad y la mortalidad hasta las últimas décadas del siglo XX, cuando las tendencias epidemiológicas comenzaron a señalar una caída impresionante de su incidencia. Se cree que la razón por la que disminuyeron las tasas de úlcera péptica es el desarrollo de nuevos medicamentos y supresores de ácido eficaces y el uso racional de medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE). [14]
John Lykoudis , un médico general en Grecia , trató a personas con úlcera péptica con antibióticos a partir de 1958, mucho antes de que se reconociera comúnmente que las bacterias eran una causa dominante de la enfermedad. [38]
Helicobacter pylori fue identificado en 1982 por dos científicos australianos , Robin Warren y Barry J. Marshall , como factor causante de las úlceras. [39] En su artículo original, Warren y Marshall sostuvieron que la mayoría de las úlceras gástricas y la gastritis fueron causadas por la colonización con esta bacteria, no por el estrés o la comida picante , como se había supuesto antes. [40]
La hipótesis de H. pylori todavía fue mal recibida, [41] por lo que en un acto de autoexperimentación Marshall bebió una placa de Petri que contenía un cultivo de organismos extraídos de una persona con una úlcera y cinco días después desarrolló gastritis. Sus síntomas desaparecieron después de dos semanas, pero tomó antibióticos para matar las bacterias restantes a instancias de su esposa, ya que la halitosis es uno de los síntomas de la infección. [42] Este experimento fue publicado en 1984 en el Australian Medical Journal y se encuentra entre los artículos más citados de la revista.
En 1997, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades , junto con otras agencias gubernamentales, instituciones académicas y la industria, lanzaron una campaña educativa nacional para informar a los proveedores de atención médica y a los consumidores sobre el vínculo entre H. pylori y las úlceras. Esta campaña reforzó la noticia de que las úlceras son una infección curable y que se puede mejorar mucho la salud y ahorrar dinero difundiendo información sobre H. pylori . [43]
En 2005, el Instituto Karolinska de Estocolmo otorgó el Premio Nobel de Fisiología o Medicina a Marshall y su antiguo colaborador Warren "por su descubrimiento de la bacteria Helicobacter pylori y su papel en la gastritis y la úlcera péptica". Marshall continúa la investigación relacionada con H. pylori y dirige un laboratorio de biología molecular en la UWA en Perth, Australia Occidental.
Algunos creían que la almáciga , un extracto de resina de árbol, elimina activamente la bacteria H. pylori . [44] Sin embargo, múltiples estudios posteriores no han encontrado ningún efecto del uso de goma de masilla en la reducción de los niveles de H. pylori . [45] [46]
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