La trombosis (del griego antiguo θρόμβωσις (thrómbōsis) 'coagulación') es la formación de un coágulo de sangre dentro de un vaso sanguíneo , obstruyendo el flujo de sangre a través del sistema circulatorio . Cuando un vaso sanguíneo (una vena o una arteria ) se lesiona, el cuerpo utiliza plaquetas (trombocitos) y fibrina para formar un coágulo de sangre para evitar la pérdida de sangre. Incluso cuando un vaso sanguíneo no está lesionado, se pueden formar coágulos de sangre en el cuerpo bajo ciertas condiciones. Un coágulo, o un trozo de coágulo, que se desprende y comienza a viajar por el cuerpo se conoce como émbolo . [ 1] [2]
La trombosis puede ocurrir en las venas ( trombosis venosa ) o en las arterias ( trombosis arterial ). La trombosis venosa (a veces llamada TVP, trombosis venosa profunda ) produce un coágulo sanguíneo en la parte afectada del cuerpo, mientras que la trombosis arterial (y, raramente, la trombosis venosa grave) afecta el suministro de sangre y provoca daños en el tejido irrigado por esa arteria ( isquemia y necrosis ). Un trozo de un trombo arterial o venoso puede desprenderse como un émbolo , que luego podría viajar a través de la circulación y alojarse en otro lugar como una embolia . Este tipo de embolia se conoce como tromboembolia . Pueden surgir complicaciones cuando una tromboembolia venosa (comúnmente llamada TEV) se aloja en el pulmón como una embolia pulmonar . Un émbolo arterial puede viajar más abajo en el vaso sanguíneo afectado, donde puede alojarse como una embolia. [ cita requerida ]
La trombosis se define generalmente por el tipo de vaso sanguíneo afectado (trombosis arterial o venosa) y la ubicación precisa del vaso sanguíneo o del órgano irrigado por él. [ cita requerida ]
La trombosis venosa profunda (TVP) es la formación de un coágulo sanguíneo dentro de una vena profunda . Afecta con mayor frecuencia a las venas de las piernas, como la vena femoral .
Hay tres factores importantes en la formación de un coágulo de sangre dentro de una vena profunda:
Los signos clásicos de TVP incluyen hinchazón , dolor y enrojecimiento del área afectada. [3]
La enfermedad de Paget-Schroetter o TVP de las extremidades superiores (TVPUE) es la obstrucción de una vena del brazo (como la vena axilar o la vena subclavia ) por un trombo. La afección suele manifestarse después de un ejercicio intenso y suele presentarse en personas jóvenes y sanas. Afecta más a los hombres que a las mujeres. [4]
El síndrome de Budd-Chiari es el bloqueo de una vena hepática o de la parte hepática de la vena cava inferior . Esta forma de trombosis se presenta con dolor abdominal , ascitis y agrandamiento del hígado . El tratamiento varía entre terapia e intervención quirúrgica mediante el uso de derivaciones . [5]
La trombosis de la vena porta afecta la vena porta hepática , lo que puede provocar hipertensión portal y reducción del suministro de sangre al hígado . [6] Suele ocurrir en el contexto de otra enfermedad como pancreatitis , cirrosis , diverticulitis o colangiocarcinoma . [7]
La trombosis de la vena renal es la obstrucción de la vena renal por un trombo. Esto tiende a provocar una reducción del drenaje del riñón . [8]
La trombosis de los senos venosos cerebrales (TSVC) es una forma rara de accidente cerebrovascular que resulta del bloqueo de los senos venosos durales por un trombo. Los síntomas pueden incluir dolor de cabeza, visión anormal, cualquiera de los síntomas de accidente cerebrovascular, como debilidad en la cara y las extremidades de un lado del cuerpo y convulsiones . El diagnóstico generalmente se realiza con una tomografía computarizada o una resonancia magnética . La mayoría de las personas afectadas se recuperan por completo. La tasa de mortalidad es del 4,3 %. [9]
La trombosis de la vena yugular es una afección que puede producirse debido a una infección, al uso intravenoso de drogas o a un tumor maligno. La trombosis de la vena yugular puede tener una lista variada de complicaciones, entre ellas: sepsis sistémica , embolia pulmonar y edema de papila . Aunque se caracteriza por un dolor agudo en el lugar de la vena, puede resultar difícil de diagnosticar, ya que puede ocurrir de forma aleatoria. [10]
La trombosis del seno cavernoso es una forma especializada de trombosis del seno venoso cerebral, donde hay trombosis del seno cavernoso de la duramadre de la base del cráneo, debido a la propagación retrógrada de la infección y daño endotelial del triángulo de peligro de la cara. Las venas faciales en esta área se anastomosan con las venas oftálmicas superior e inferior de la órbita, que drenan directamente posteriormente en el seno cavernoso a través de la fisura orbitaria superior . Las infecciones estafilocócicas o estreptocócicas de la cara, por ejemplo, las pústulas nasales o del labio superior, pueden propagarse directamente al seno cavernoso, causando síntomas similares a los de un accidente cerebrovascular, como visión doble , estrabismo , así como la propagación de la infección para causar meningitis . [11]
La trombosis arterial es la formación de un trombo dentro de una arteria . En la mayoría de los casos, la trombosis arterial se produce tras la rotura de un ateroma (un depósito rico en grasa en la pared de los vasos sanguíneos), por lo que se denomina aterotrombosis . La embolia arterial se produce cuando los coágulos migran aguas abajo y pueden afectar a cualquier órgano. [12] Alternativamente, la oclusión arterial se produce como consecuencia de la embolia de coágulos sanguíneos que se originan en el corazón (embolias "cardiogénicas"). La causa más común es la fibrilación auricular , que provoca una estasis sanguínea dentro de las aurículas con fácil formación de trombos, pero los coágulos sanguíneos también pueden desarrollarse dentro del corazón por otras razones, como la endocarditis infecciosa. [ cita requerida ]
Un accidente cerebrovascular es el deterioro rápido de la función cerebral debido a una alteración en el suministro de sangre al cerebro. [13] Esto puede deberse a una isquemia , un trombo, un émbolo (una partícula alojada) o una hemorragia (un sangrado). [13]
En el accidente cerebrovascular trombótico, generalmente se forma un trombo (coágulo de sangre) alrededor de las placas ateroscleróticas . Dado que el bloqueo de la arteria es gradual, la aparición de accidentes cerebrovasculares trombóticos sintomáticos es más lenta. El accidente cerebrovascular trombótico se puede dividir en dos categorías: enfermedad de los vasos grandes o enfermedad de los vasos pequeños. La primera afecta a vasos como las carótidas internas , las vertebrales y el polígono de Willis . La segunda puede afectar a vasos más pequeños, como las ramas del polígono de Willis. [ cita requerida ]
El infarto de miocardio (IM) o ataque cardíaco es causado por isquemia (restricción en el suministro de sangre), que a menudo se debe a la obstrucción de una arteria coronaria por un trombo. Esta restricción genera un suministro insuficiente de oxígeno al músculo cardíaco, lo que luego produce la muerte del tejido (infarto). Luego se forma una lesión que es el infarto . El infarto de miocardio puede volverse fatal rápidamente si no se recibe tratamiento médico de emergencia con prontitud. Si se diagnostica dentro de las 12 horas posteriores al episodio inicial (ataque), se inicia la terapia trombolítica . [ cita requerida ]
También se puede formar un trombo o émbolo arterial en las extremidades, lo que puede provocar una isquemia aguda de las extremidades . [14]
La trombosis de la arteria hepática suele ocurrir como una complicación devastadora después del trasplante de hígado . [15]
La prevención de la trombosis se inicia con la evaluación del riesgo de que se desarrolle. Algunas personas tienen un mayor riesgo de desarrollar trombosis y su posible evolución a tromboembolia . [16] Algunos de estos factores de riesgo están relacionados con la inflamación .
Se ha sugerido la " tríada de Virchow " para describir los tres factores necesarios para la formación de la trombosis:
Algunos factores de riesgo predisponen a la trombosis venosa, mientras que otros aumentan el riesgo de tromboembolia arterial. [ cita requerida ] Los recién nacidos en el período neonatal también corren el riesgo de sufrir una tromboembolia. [19]
Las principales causas de trombosis se dan en la tríada de Virchow , que enumera la trombofilia , la lesión de las células endoteliales y el flujo sanguíneo alterado . En términos generales, el riesgo de trombosis aumenta a lo largo de la vida de las personas, dependiendo de factores del estilo de vida como el tabaquismo, la dieta y la actividad física, la presencia de otras enfermedades como el cáncer o las enfermedades autoinmunes, mientras que las propiedades de las plaquetas también cambian en las personas que envejecen, lo que también es una consideración importante. [31]
La hipercoagulabilidad o trombofilia es causada, por ejemplo, por deficiencias genéticas o trastornos autoinmunes . Estudios recientes indican que los glóbulos blancos desempeñan un papel fundamental en la trombosis venosa profunda, mediando numerosas acciones protrombóticas. [32]
Cualquier proceso inflamatorio, como un traumatismo, una cirugía o una infección, puede dañar el revestimiento endotelial de la pared del vaso. El mecanismo principal es la exposición del factor tisular al sistema de coagulación sanguínea. [33] Los estímulos inflamatorios y de otro tipo (como la hipercolesterolemia ) pueden provocar cambios en la expresión génica en el endotelio que producen un estado protrombótico. [34] Cuando esto ocurre, las células endoteliales regulan a la baja sustancias como la trombomodulina , que es un modulador clave de la actividad de la trombina. [35] El resultado es una activación sostenida de la trombina y una producción reducida de proteína C e inhibidor del factor tisular, lo que fomenta el estado protrombótico. [34]
La lesión endotelial está casi invariablemente involucrada en la formación de trombos en las arterias, ya que las altas tasas de flujo sanguíneo normalmente impiden la formación de coágulos. Además, los coágulos arteriales y cardíacos normalmente son ricos en plaquetas, que son necesarias para la formación de coágulos en áreas sometidas a un alto estrés debido al flujo sanguíneo. [34]
Las causas de un flujo sanguíneo alterado incluyen el estancamiento del flujo sanguíneo más allá del punto de la lesión o estasis venosa que puede ocurrir en la insuficiencia cardíaca, [33] o después de largos períodos de comportamiento sedentario, como sentarse en un largo vuelo en avión. Además, la fibrilación auricular , causa sangre estancada en la aurícula izquierda (AI), o el apéndice auricular izquierdo (AI), y puede provocar una tromboembolia . [33] Los cánceres o neoplasias malignas como la leucemia pueden causar un mayor riesgo de trombosis por la posible activación del sistema de coagulación por células cancerosas o la secreción de sustancias procoagulantes ( síndrome paraneoplásico ), por compresión externa en un vaso sanguíneo cuando hay un tumor sólido presente, o (más raramente) extensión a la vasculatura (por ejemplo, cánceres de células renales que se extienden a las venas renales). [33] Además, los tratamientos para el cáncer (radiación, quimioterapia) a menudo causan hipercoagulabilidad adicional. [33] Existen puntajes que correlacionan diferentes aspectos de los datos del paciente (comorbilidades, signos vitales y otros) con el riesgo de trombosis, como el POMPE-C, que estratifica el riesgo de mortalidad por embolia pulmonar en pacientes con cáncer, quienes típicamente tienen tasas más altas de trombosis. [37] Además, existen varios puntajes predictivos de eventos tromboembólicos, como Padua, [38] Khorana, [39] [40] y el puntaje ThroLy . [41]
La fibrinólisis es la descomposición fisiológica de los coágulos sanguíneos por enzimas como la plasmina .
Organización: después del evento trombótico, el trombo vascular residual se reorganizará histológicamente con varios resultados posibles. En el caso de un trombo oclusivo (definido como una trombosis dentro de un vaso pequeño que conduce a una oclusión completa), la cicatrización de la herida reorganizará el trombo oclusivo en tejido cicatricial colágeno , donde el tejido cicatricial obstruirá permanentemente el vaso o se contraerá con la actividad miofibroblástica para desbloquear el lumen . En el caso de un trombo mural (definido como un trombo en un vaso grande que restringe el flujo sanguíneo pero no ocluye por completo), la reorganización histológica del trombo no ocurre a través del mecanismo clásico de cicatrización de heridas . En cambio, el factor de crecimiento derivado de plaquetas desgranulado por las plaquetas coaguladas atraerá una capa de células musculares lisas para cubrir el coágulo, y esta capa de músculo liso mural será vascularizada por la sangre dentro del lumen del vaso en lugar de por los vasa vasorum . [ cita requerida ]
Isquemia/infarto: si el cuerpo no puede lisar un trombo arterial y no produce embolia, y si el trombo es lo suficientemente grande como para afectar u ocluir el flujo sanguíneo en la arteria afectada, se producirá una isquemia o un infarto local. Un trombo venoso puede ser isquémico o no, ya que las venas distribuyen sangre desoxigenada que es menos vital para el metabolismo celular. Sin embargo, la trombosis venosa no isquémica puede ser problemática, debido a la hinchazón causada por el bloqueo del drenaje venoso. En la trombosis venosa profunda, esto se manifiesta como dolor, enrojecimiento e hinchazón; en la oclusión de la vena retiniana, esto puede provocar edema macular y deterioro de la agudeza visual , que si es lo suficientemente grave puede provocar ceguera.
Un trombo puede desprenderse y entrar en la circulación como un émbolo , alojándose finalmente en un vaso sanguíneo y obstruyéndolo por completo, lo que, a menos que se trate muy rápidamente, provocará una necrosis tisular (un infarto ) en la zona más allá de la oclusión. La trombosis venosa puede provocar una embolia pulmonar cuando el émbolo migrado se aloja en el pulmón. En las personas con un "shunt" (una conexión entre la circulación pulmonar y sistémica), ya sea en el corazón o en el pulmón, un coágulo venoso también puede terminar en las arterias y causar una embolia arterial. [ cita requerida ]
La embolia arterial puede provocar la obstrucción del flujo sanguíneo a través del vaso sanguíneo que la obstruye y la falta de oxígeno y nutrientes ( isquemia ) del tejido que se encuentra aguas abajo. El tejido puede sufrir daños irreversibles, un proceso conocido como necrosis . Esto puede afectar a cualquier órgano; por ejemplo, la embolia arterial del cerebro es una de las causas del accidente cerebrovascular. [ cita requerida ]
El uso de heparina después de la cirugía es común si no hay problemas de sangrado. Generalmente, se requiere un análisis de riesgo-beneficio, ya que todos los anticoagulantes conducen a un mayor riesgo de sangrado. [42] En las personas ingresadas en el hospital, la trombosis es una causa importante de complicaciones y ocasionalmente muerte. En el Reino Unido, por ejemplo, el Comité de Salud Parlamentario escuchó en 2005 que la tasa anual de muerte por trombosis era de 25.000, y que al menos el 50% de estas se adquirían en el hospital. [43] Por lo tanto, la tromboprofilaxis (prevención de la trombosis) se enfatiza cada vez más. En pacientes ingresados para cirugía, se usan ampliamente medias de compresión graduada y, en enfermedades graves, inmovilidad prolongada y en toda cirugía ortopédica , las pautas profesionales recomiendan la administración de heparina de bajo peso molecular (HBPM), compresión mecánica de la pantorrilla o (si todo lo demás está contraindicado y el paciente ha desarrollado recientemente una trombosis venosa profunda) la inserción de un filtro de vena cava . [44] [45] En pacientes con enfermedades médicas en lugar de quirúrgicas, también se sabe que las HBPM previenen la trombosis, [45] [46] y en el Reino Unido el Director Médico ha emitido una guía en el sentido de que se deben utilizar medidas preventivas en pacientes médicos, en previsión de directrices formales. [43]
El tratamiento de la trombosis depende de si se trata de una vena o una arteria, el impacto en la persona y el riesgo de complicaciones del tratamiento. [ cita requerida ]
La warfarina y los antagonistas de la vitamina K son anticoagulantes que se pueden tomar por vía oral para reducir la aparición de tromboembolias. Cuando se requiere una respuesta más eficaz, se puede administrar heparina (por inyección) concomitantemente. Como efecto secundario de cualquier anticoagulante, aumenta el riesgo de sangrado, por lo que se controla el índice internacional normalizado de sangre. El autocontrol y la autogestión son opciones seguras para pacientes competentes, aunque su práctica varía. En Alemania, alrededor del 20% de los pacientes se autogestionaban, mientras que solo el 1% de los pacientes estadounidenses se autocontrolaban en casa (según un estudio de 2012). [47] Cada vez se utilizan más otros medicamentos, como los inhibidores directos de la trombina y los inhibidores directos del Xa , en lugar de la warfarina. [ cita requerida ]
La trombólisis es la destrucción farmacológica de los coágulos sanguíneos mediante la administración de fármacos trombolíticos , entre ellos el activador tisular del plasminógeno recombinante , que mejora la destrucción normal de los coágulos sanguíneos por las enzimas del organismo. Esto conlleva un mayor riesgo de sangrado, por lo que generalmente solo se utiliza en situaciones específicas (como un accidente cerebrovascular grave o una embolia pulmonar masiva). [48]
La trombosis arterial puede requerir cirugía si causa isquemia aguda de las extremidades . [ cita requerida ]
La recuperación mecánica de coágulos y la trombólisis guiada por catéter se utilizan en determinadas situaciones. [49]
La trombosis arterial es rica en plaquetas y la inhibición de la agregación plaquetaria con fármacos antiplaquetarios como la aspirina puede reducir el riesgo de recurrencia o progresión. [50]
Con la reperfusión se produce una lesión por isquemia/reperfusión (IR), que paradójicamente causa la muerte celular en el tejido reperfundido [51] y contribuye significativamente a la mortalidad y morbilidad posteriores a la reperfusión. [52] [53] Por ejemplo, en un modelo felino de isquemia intestinal, cuatro horas de isquemia resultaron en menos lesión que tres horas de isquemia seguidas de una hora de reperfusión. [51] En el infarto de miocardio con elevación del segmento ST (STEMI), la IRI contribuye hasta en un 50 % del tamaño final del infarto a pesar de la intervención coronaria percutánea primaria oportuna. Esta es una razón clave para la alta mortalidad y morbilidad continuas en estas afecciones, a pesar de los tratamientos de reperfusión endovascular y los esfuerzos continuos para mejorar la puntualidad y el acceso a estos tratamientos. Por lo tanto, se requieren terapias protectoras para atenuar la IRI junto con la reperfusión en afecciones isquémicas agudas para mejorar los resultados clínicos. [54] Las estrategias terapéuticas que tienen potencial para mejorar los resultados clínicos en pacientes con STEMI reperfundidos incluyen el condicionamiento isquémico remoto (RIC), la exenatida y el metoprolol. Estas han surgido entre una multitud de intervenciones cardioprotectoras investigadas con datos clínicos en gran medida neutrales. [55] De estas, el RIC tiene la evidencia clínica más sólida, especialmente en el contexto del STEMI, pero también está surgiendo para otras indicaciones como el accidente cerebrovascular isquémico agudo y la hemorragia subaracnoidea aneurismática. [54]
Las opciones de tratamiento para los bebés nacidos a término y prematuros que desarrollan tromboembolia incluyen conducta expectante (con observación cuidadosa), ungüento de nitroglicerina, terapia farmacológica (trombolíticos y/o anticoagulantes) y cirugía. [19] La evidencia que respalda estos enfoques de tratamiento es débil. En el caso del tratamiento anticoagulante, no está claro si el tratamiento con heparina no fraccionada y/o de bajo peso molecular es eficaz para reducir la mortalidad y los eventos adversos graves en esta población. [19] Tampoco hay evidencia suficiente para comprender el riesgo de efectos adversos asociados con estos enfoques de tratamiento en bebés nacidos a término o prematuros. [19]
{{cite journal}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
Medios relacionados con Trombosis en Wikimedia Commons