El herpes zóster , también conocido como culebrilla , es una enfermedad viral que se caracteriza por una dolorosa erupción cutánea con ampollas en una zona localizada. [2] [6] Normalmente, la erupción se presenta en una única marca ancha, ya sea en el lado izquierdo o derecho del cuerpo o la cara. [1] De dos a cuatro días antes de que aparezca la erupción, puede haber hormigueo o dolor local en la zona. [1] [7] Otros síntomas comunes son fiebre, dolor de cabeza y cansancio. [1] [8] La erupción suele curarse en dos a cuatro semanas, [2] pero algunas personas desarrollan un dolor nervioso continuo que puede durar meses o años, una afección llamada neuralgia posherpética (NPH). [1] En aquellos con una función inmunológica deficiente , la erupción puede presentarse de forma generalizada. [1] Si la erupción afecta el ojo, puede producirse pérdida de la visión . [2] [9]
El herpes zóster es causado por el virus varicela zóster (VZV), que también causa la varicela . En el caso de la varicela, también llamada varicela, la infección inicial con el virus generalmente ocurre durante la infancia o la adolescencia. [1] Una vez que la varicela se ha resuelto, el virus puede permanecer latente (inactivo) en las células nerviosas humanas ( ganglios de la raíz dorsal o nervios craneales ) [10] durante años o décadas, después de lo cual puede reactivarse y viajar a lo largo de los cuerpos nerviosos hasta las terminaciones nerviosas de la piel, produciendo ampollas. [1] [7] Durante un brote de herpes zóster, la exposición al virus de la varicela que se encuentra en las ampollas del herpes zóster puede causar varicela en alguien que aún no ha tenido varicela, aunque esa persona no sufrirá herpes zóster, al menos en la primera infección. [11] No se entiende bien cómo el virus permanece latente en el cuerpo o se reactiva posteriormente. [1] [12]
La enfermedad ha sido reconocida desde la antigüedad . [1] Los factores de riesgo para la reactivación del virus latente incluyen la vejez, la función inmunológica deficiente y haber contraído varicela antes de los 18 meses de edad. [1] El diagnóstico generalmente se basa en los signos y síntomas presentados. [3] El virus de la varicela zóster no es el mismo que el virus del herpes simple , aunque pertenecen a la misma familia de herpesvirus . [13]
Las vacunas contra el herpes zóster reducen el riesgo de padecerlo entre un 50 y un 90 %, según la vacuna utilizada. [1] [14] La vacunación también disminuye las tasas de neuralgia posherpética y, si se presenta herpes zóster, su gravedad. [1] Si se desarrolla herpes zóster, los medicamentos antivirales como el aciclovir pueden reducir la gravedad y la duración de la enfermedad si se inician dentro de las 72 horas posteriores a la aparición de la erupción. [3] La evidencia no muestra un efecto significativo de los antivirales o esteroides en las tasas de neuralgia posherpética. [15] [16] Se pueden utilizar paracetamol , AINE u opioides para ayudar con el dolor agudo. [3]
Se estima que alrededor de un tercio de las personas desarrollan herpes zóster en algún momento de sus vidas. [1] Si bien el herpes zóster es más común entre las personas mayores, los niños también pueden contraer la enfermedad. [13] Según los Institutos Nacionales de Salud de EE. UU. , el número de casos nuevos por año varía de 1,2 a 3,4 por 1000 personas-año entre individuos sanos a 3,9 a 11,8 por 1000 personas-año entre los mayores de 65 años. [8] [17] Aproximadamente la mitad de las personas que viven hasta los 85 años tendrán al menos un ataque, y menos del 5% tendrán más de un ataque. [1] [18] Aunque los síntomas pueden ser graves, el riesgo de muerte es muy bajo: 0,28 a 0,69 muertes por millón. [10]
Los primeros síntomas del herpes zóster, que incluyen dolor de cabeza, fiebre y malestar, no son específicos y pueden dar lugar a un diagnóstico incorrecto. [8] [19] Estos síntomas suelen ir seguidos de sensaciones de dolor ardiente, picazón, hiperestesia (hipersensibilidad) o parestesia ("alfileres y agujas": hormigueo, pinchazos o entumecimiento). [20] El dolor puede ser leve a intenso en el dermatoma afectado , con sensaciones que a menudo se describen como escozor, hormigueo, dolor, entumecimiento o palpitaciones, y pueden intercalarse con punzadas rápidas de dolor agonizante. [21]
El herpes zóster en los niños suele ser indoloro, pero las personas tienen más probabilidades de contraer herpes zóster a medida que envejecen y la enfermedad tiende a ser más grave. [22]
En la mayoría de los casos, después de uno o dos días (aunque a veces hasta tres semanas), la fase inicial es seguida por la aparición de la erupción cutánea característica. El dolor y la erupción se producen con mayor frecuencia en el torso, pero pueden aparecer en la cara, los ojos u otras partes del cuerpo. Al principio, la erupción parece similar a la primera aparición de urticaria ; sin embargo, a diferencia de la urticaria, el herpes zóster causa cambios en la piel limitados a un dermatoma, que normalmente dan lugar a un patrón de rayas o cinturones que se limita a un lado del cuerpo y no cruza la línea media. [20] El término zóster sin herpes ("zóster sin herpes") describe a una persona que tiene todos los síntomas del herpes zóster excepto esta erupción característica. [23]
Más tarde, la erupción se vuelve vesicular y forma pequeñas ampollas llenas de un exudado seroso , a medida que continúan la fiebre y el malestar general. Las vesículas dolorosas finalmente se vuelven turbias u oscuras a medida que se llenan de sangre y forman costras en un plazo de siete a diez días; por lo general, las costras se caen y la piel se cura, pero a veces, después de una formación grave de ampollas, quedan cicatrices y piel descolorida. [20] El líquido de la ampolla contiene el virus de la varicela zóster, que puede transmitirse a través del contacto o la inhalación de gotitas de líquido hasta que las lesiones forman costras, lo que puede tardar hasta cuatro semanas. [24]
El herpes zóster puede tener síntomas adicionales, dependiendo del dermatoma afectado. El nervio trigémino es el nervio más comúnmente afectado, [25] del cual la división oftálmica es la rama más comúnmente involucrada. [26] Cuando el virus se reactiva en esta rama nerviosa se denomina herpes zóster oftálmico . La piel de la frente, el párpado superior y la órbita del ojo pueden verse afectadas. El herpes zóster oftálmico ocurre en aproximadamente el 10% al 25% de los casos. En algunas personas, los síntomas pueden incluir conjuntivitis , queratitis , uveítis y parálisis del nervio óptico que a veces pueden causar inflamación ocular crónica, pérdida de visión y dolor debilitante. [27]
El herpes zóster ótico , también conocido como síndrome de Ramsay Hunt tipo II , afecta el oído . Se cree que es el resultado de la propagación del virus desde el nervio facial hasta el nervio vestibulococlear . Los síntomas incluyen pérdida de audición y vértigo (mareo rotatorio). [28]
El herpes zóster puede aparecer en la boca si se afecta la división maxilar o mandibular del nervio trigémino, [29] en la que la erupción puede aparecer en la membrana mucosa de la mandíbula superior (generalmente el paladar, a veces las encías de los dientes superiores) o la mandíbula inferior (lengua o encías de los dientes inferiores) respectivamente. [30] La afectación oral puede ocurrir sola o en combinación con una erupción en la piel sobre la distribución cutánea de la misma rama trigémina. [29] Al igual que con el herpes zóster de la piel, las lesiones tienden a afectar solo un lado, lo que lo distingue de otras afecciones ampollosas orales. [30] En la boca, el herpes zóster aparece inicialmente como ampollas opacas de 1 a 4 mm (vesículas), [29] que se descomponen rápidamente para dejar úlceras que sanan en 10 a 14 días. [30] El dolor prodrómico (antes de la erupción) puede confundirse con dolor de muelas . [29] A veces, esto conduce a un tratamiento dental innecesario. [30] La neuralgia posherpética rara vez se asocia con herpes zóster en la boca. [30] Pueden ocurrir complicaciones inusuales con herpes zóster intraoral que no se ven en otras partes. Debido a la estrecha relación de los vasos sanguíneos con los nervios, el virus puede propagarse para afectar los vasos sanguíneos y comprometer el suministro de sangre, a veces causando necrosis isquémica . [29] En casos raros, la afectación oral causa complicaciones como osteonecrosis , pérdida de dientes , periodontitis (enfermedad de las encías), calcificación pulpar, necrosis pulpar , lesiones periapicales y anomalías del desarrollo dentario. [25]
En aquellos con déficits en la función inmune, puede aparecer herpes zóster diseminado (erupción cutánea extensa). [1] Se define como más de 20 lesiones cutáneas que aparecen fuera del dermatoma afectado principalmente o de los dermatomas directamente adyacentes a él. Además de la piel, otros órganos, como el hígado o el cerebro , también pueden verse afectados (causando hepatitis o encefalitis , [31] [32] respectivamente), lo que hace que la afección sea potencialmente letal. [33] : 380
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El agente causal del herpes zóster es el virus varicela zóster (VZV), un virus de ADN bicatenario relacionado con el virus del herpes simple . La mayoría de las personas se infectan con este virus cuando son niños, lo que provoca un episodio de varicela . El sistema inmunológico finalmente elimina el virus de la mayoría de las ubicaciones, pero permanece inactivo (o latente ) en los ganglios adyacentes a la médula espinal (llamado ganglio de la raíz dorsal ) o el ganglio trigémino en la base del cráneo. [35]
El herpes zóster se presenta únicamente en personas que han sido previamente infectadas con VZV; aunque puede presentarse a cualquier edad, aproximadamente la mitad de los casos en los Estados Unidos se presentan en personas de 50 años o más. [36] El herpes zóster puede volver a aparecer. [37] A diferencia de la frecuente recurrencia de los síntomas del herpes simple , los ataques repetidos de herpes zóster son poco frecuentes. [38] Es extremadamente raro que una persona tenga más de tres recurrencias. [35]
La enfermedad resulta de partículas virales en un solo ganglio sensorial que cambian de su fase latente a su fase activa. [39] Debido a las dificultades para estudiar la reactivación del VZV directamente en humanos (lo que lleva a depender de modelos de animales pequeños ), su latencia se entiende menos que la del virus del herpes simple. [38] Las proteínas específicas del virus continúan siendo producidas por las células infectadas durante el período de latencia, por lo que no se ha demostrado que ocurra una verdadera latencia, a diferencia de una infección activa crónica de bajo nivel , en las infecciones por VZV. [40] [41] Aunque se ha detectado VZV en autopsias de tejido nervioso, [42] no existen métodos para encontrar virus latentes en los ganglios de personas vivas.
A menos que el sistema inmunológico esté comprometido, suprime la reactivación del virus y previene los brotes de herpes zóster. Por qué esta supresión a veces falla es poco entendido, [43] pero el herpes zóster es más probable que ocurra en personas cuyos sistemas inmunológicos están deteriorados debido al envejecimiento, terapia inmunosupresora , estrés psicológico u otros factores. [44] [45] Tras la reactivación, el virus se replica en los cuerpos celulares neuronales y los viriones se desprenden de las células y se transportan por los axones hasta el área de la piel inervada por ese ganglio. En la piel, el virus causa inflamación local y ampollas. El dolor a corto y largo plazo causado por los brotes de herpes zóster se origina en la inflamación de los nervios afectados debido al crecimiento generalizado del virus en esas áreas. [46]
Al igual que con la varicela y otras formas de infección por alfa-herpesvirus, el contacto directo con una erupción activa puede transmitir el virus a una persona que no tiene inmunidad contra él. Esta persona recién infectada puede contraer varicela, pero no desarrollará herpes zóster inmediatamente. [20]
La secuencia completa del genoma viral se publicó en 1986. [47]
Si ha aparecido la erupción, la identificación de esta enfermedad (hacer un diagnóstico diferencial ) requiere solamente un examen visual, ya que muy pocas enfermedades producen una erupción en un patrón dermatomal (a veces llamado por los médicos en la televisión "un mapa dermatonal"). [ cita requerida ] Sin embargo, el virus del herpes simple (VHS) puede producir ocasionalmente una erupción en dicho patrón (herpes simple zosteriforme). [ 48 ] [ 49 ]
Cuando no hay erupción (al principio o al final de la enfermedad, o en el caso del zóster sine herpete ), el herpes zóster puede ser difícil de diagnosticar. [50] Además de la erupción, la mayoría de los síntomas pueden ocurrir también en otras afecciones.
Existen pruebas de laboratorio para diagnosticar el herpes zóster. La prueba más popular detecta el anticuerpo IgM específico del VZV en la sangre; esto aparece solo durante la varicela o el herpes zóster y no mientras el virus está inactivo. [51] En laboratorios más grandes, la linfa recolectada de una ampolla se analiza mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para detectar el ADN del VZV, o se examina con un microscopio electrónico para detectar partículas virales. [52] Las pruebas de biología molecular basadas en la amplificación de ácidos nucleicos in vitro (pruebas PCR) se consideran actualmente las más confiables. La prueba de PCR anidada tiene una alta sensibilidad , pero es susceptible a la contaminación que conduce a resultados falsos positivos . Las últimas pruebas de PCR en tiempo real son rápidas, fáciles de realizar y tan sensibles como la PCR anidada, y tienen un menor riesgo de contaminación. También tienen más sensibilidad que los cultivos virales . [53]
El herpes zóster puede confundirse con el herpes simple , la dermatitis herpetiforme y el impétigo , y con reacciones cutáneas causadas por dermatitis de contacto , candidiasis , ciertos medicamentos y picaduras de insectos. [54]
El riesgo de herpes zóster se puede reducir en los niños con la vacuna contra la varicela si la vacuna se administra antes de que la persona contraiga la enfermedad. [55] Si ya se ha producido la infección primaria, existen vacunas contra el herpes zóster que reducen el riesgo de desarrollar herpes zóster o de desarrollar herpes zóster grave si se presenta la enfermedad. [1] [14] Entre ellas se incluyen una vacuna de virus vivos atenuados , Zostavax, y una vacuna de subunidades adyuvada , Shingrix. [37] [56] [57]
Una revisión de Cochrane concluyó que Zostavax era útil para prevenir el herpes zóster durante al menos tres años. [7] Esto equivale a una reducción del riesgo relativo de alrededor del 50% . La vacuna redujo las tasas de dolor persistente e intenso después del herpes zóster en un 66% en personas que contrajeron herpes zóster a pesar de la vacunación. [58] La eficacia de la vacuna se mantuvo durante cuatro años de seguimiento. [58] Se ha recomendado que las personas con inmunodeficiencia primaria o adquirida no reciban la vacuna viva. [58]
Se recomiendan dos dosis de Shingrix, que brindan alrededor del 90% de protección a los 3,5 años. [37] [57] Hasta 2016, se había estudiado solo en personas con un sistema inmunológico intacto. [14] También parece ser eficaz en personas muy mayores. [14]
En el Reino Unido, el Servicio Nacional de Salud (NHS) ofrece la vacuna contra el herpes zóster a todas las personas de 70 años. A partir de 2021, [actualizar]Zostavax es la vacuna habitual, pero se recomienda la vacuna Shingrix si Zostavax no es adecuada, por ejemplo, para quienes tienen problemas del sistema inmunológico. La vacunación no está disponible para personas mayores de 80 años porque "parece ser menos eficaz en este grupo de edad". [59] [60] En agosto de 2017, poco menos de la mitad de las personas de entre 70 y 78 años que cumplían los requisitos habían sido vacunadas. [61] Aproximadamente el 3% de las personas que cumplían los requisitos por edad tienen afecciones que inhiben su sistema inmunológico y no deberían recibir Zostavax. [62] En abril de 2018, se habían notificado 1104 reacciones adversas . [62] En los EE. UU., se recomienda que los adultos sanos de 50 años o más reciban dos dosis de Shingrix, con un intervalo de dos a seis meses. [37] [63]
Los objetivos del tratamiento son limitar la gravedad y la duración del dolor, acortar la duración de un episodio de herpes zóster y reducir las complicaciones. A menudo se necesita un tratamiento sintomático para la complicación de la neuralgia posherpética. [64] Sin embargo, un estudio sobre herpes zóster no tratado muestra que, una vez que la erupción ha desaparecido, la neuralgia posherpética es muy poco frecuente en personas menores de 50 años y desaparece con el tiempo; en las personas mayores, el dolor desapareció más lentamente, pero incluso en personas mayores de 70 años, el 85% estaban libres de dolor un año después del brote de herpes zóster. [65]
Las personas con dolor leve a moderado pueden ser tratadas con analgésicos de venta libre . Se pueden usar lociones tópicas que contienen calamina sobre la erupción o las ampollas y pueden ser calmantes. Ocasionalmente, el dolor severo puede requerir un medicamento opioide, como la morfina . Una vez que las lesiones han formado costras, se puede usar crema de capsaicina (Zostrix). La lidocaína tópica y los bloqueos nerviosos también pueden reducir el dolor. [66] La administración de gabapentina junto con antivirales puede ofrecer alivio de la neuralgia posherpética. [64]
Los fármacos antivirales pueden reducir la gravedad y la duración del herpes zóster; [67] sin embargo, no previenen la neuralgia posherpética . [68] De estos fármacos, el aciclovir ha sido el tratamiento estándar, pero los fármacos más nuevos valaciclovir y famciclovir demuestran una eficacia similar o superior y una buena seguridad y tolerabilidad. [64] Los fármacos se utilizan tanto para la prevención (por ejemplo, en personas con VIH/SIDA ) como como terapia durante la fase aguda . Las complicaciones en individuos inmunodeprimidos con herpes zóster pueden reducirse con aciclovir intravenoso . En personas con alto riesgo de ataques repetidos de herpes zóster, cinco dosis orales diarias de aciclovir suelen ser eficaces. [28]
Los corticosteroides no parecen reducir el riesgo de dolor a largo plazo . [16] Sin embargo, los efectos secundarios parecen ser mínimos. Su uso en el síndrome de Ramsay Hunt no se había estudiado adecuadamente hasta 2008. [69]
El tratamiento para el herpes zóster oftálmico es similar al tratamiento estándar para el herpes zóster en otros sitios. [ cita médica necesaria ] Un ensayo que comparó aciclovir con su profármaco , valaciclovir, demostró eficacias similares en el tratamiento de esta forma de la enfermedad. [70]
La erupción y el dolor suelen remitir en un plazo de tres a cinco semanas, pero aproximadamente una de cada cinco personas desarrolla una afección dolorosa llamada neuralgia posherpética , que a menudo es difícil de controlar. En algunas personas, el herpes zóster puede reactivarse y presentarse como zóster sine herpete : dolor que se irradia a lo largo del trayecto de un solo nervio espinal (una distribución dermatomal ), pero sin una erupción acompañante . Esta afección puede implicar complicaciones que afectan a varios niveles del sistema nervioso y causan muchas neuropatías craneales , polineuritis , mielitis o meningitis aséptica . Otros efectos graves que pueden ocurrir en algunos casos incluyen parálisis facial parcial (generalmente temporal), daño en el oído o encefalitis . [28] Aunque las infecciones iniciales con VZV durante el embarazo, que causa varicela, pueden provocar infección del feto y complicaciones en el recién nacido, la infección crónica o la reactivación del herpes zóster no están asociadas con la infección fetal. [71] [72]
Existe un riesgo ligeramente mayor de desarrollar cáncer después de un episodio de herpes zóster. Sin embargo, el mecanismo no está claro y la mortalidad por cáncer no parece aumentar como resultado directo de la presencia del virus. [73] En cambio, el mayor riesgo puede ser resultado de la supresión inmunitaria que permite la reactivación del virus. [74]
Aunque el herpes zóster generalmente se cura en un plazo de 3 a 5 semanas, pueden surgir ciertas complicaciones:
El virus varicela zóster (VZV) tiene un alto nivel de infectividad y una prevalencia mundial. [77] El herpes zóster es una reactivación de la infección latente por VZV: el herpes zóster solo puede aparecer en alguien que haya tenido varicela previamente.
El herpes zóster no tiene relación con la estación del año y no se presenta en epidemias. Sin embargo, existe una fuerte relación con el aumento de la edad. [22] [44] La tasa de incidencia del herpes zóster varía de 1,2 a 3,4 por 1000 personas-año entre individuos jóvenes y sanos, aumentando a 3,9-11,8 por 1000 personas-año entre aquellos mayores de 65 años, [8] [22] y las tasas de incidencia en todo el mundo son similares. [8] [78] Esta relación con la edad se ha demostrado en muchos países, [8] [78] [79] [80] [81] [82] y se atribuye al hecho de que la inmunidad celular disminuye a medida que las personas envejecen.
Otro factor de riesgo importante es la inmunosupresión . [83] [84] [85] Otros factores de riesgo incluyen el estrés psicológico . [21] [86] [87] Según un estudio en Carolina del Norte, "los sujetos negros tenían significativamente menos probabilidades de desarrollar herpes zóster que los sujetos blancos". [88] [89] No está claro si el riesgo es diferente según el sexo. Otros factores de riesgo potenciales incluyen el trauma mecánico y la exposición a inmunotoxinas . [44] [87]
No hay pruebas sólidas de que exista un vínculo genético o un vínculo con los antecedentes familiares. Un estudio de 2008 demostró que las personas con parientes cercanos que habían tenido herpes zóster tenían el doble de probabilidades de desarrollarlo, [90] pero un estudio de 2010 no encontró tal vínculo. [87]
Los adultos con infección latente por VZV que están expuestos de manera intermitente a niños con varicela reciben un refuerzo inmunológico. [22] [87] Este refuerzo periódico del sistema inmunológico ayuda a prevenir el herpes zóster en adultos mayores. Cuando se introdujo la vacunación sistemática contra la varicela en los Estados Unidos, existía la preocupación de que, debido a que los adultos mayores ya no recibirían este refuerzo periódico natural, habría un aumento en la incidencia del herpes zóster.
Múltiples estudios y datos de vigilancia, al menos cuando se observan superficialmente, no demuestran tendencias consistentes en la incidencia en los EE. UU. desde que comenzó el programa de vacunación contra la varicela en 1995. [91] Sin embargo, al examinarlos más de cerca, los dos estudios que no mostraron un aumento en la incidencia del herpes zóster se realizaron entre poblaciones donde la vacunación contra la varicela aún no estaba generalizada en la comunidad. [92] [93] Un estudio posterior de Patel et al. concluyó que desde la introducción de la vacuna contra la varicela, los costos de hospitalización por complicaciones del herpes zóster aumentaron en más de $700 millones anuales para los mayores de 60 años. [94] Otro estudio de Yih et al. informó que a medida que aumentaba la cobertura de la vacuna contra la varicela en niños, la incidencia de varicela disminuía y la aparición de herpes zóster entre los adultos aumentaba en un 90%. [95] Los resultados de un estudio adicional de Yawn et al. mostró un aumento del 28% en la incidencia del herpes zóster entre 1996 y 2001. [96] Es probable que la tasa de incidencia cambie en el futuro, debido al envejecimiento de la población, los cambios en la terapia para enfermedades malignas y autoinmunes y los cambios en las tasas de vacunación contra la varicela; una amplia adopción de la vacunación contra el herpes zóster podría reducir drásticamente la tasa de incidencia. [8]
En un estudio, se estimó que el 26% de quienes contraen herpes zóster finalmente presentan complicaciones. La neuralgia posherpética surge en aproximadamente el 20% de las personas con herpes zóster. [97] Un estudio de datos de California de 1994 encontró tasas de hospitalización de 2,1 por 100.000 personas-año, que aumentan a 9,3 por 100.000 personas-año para las personas de 60 años y más. [98] Un estudio anterior de Connecticut encontró una tasa de hospitalización más alta; la diferencia puede deberse a la prevalencia del VIH en el estudio anterior, o a la introducción de antivirales en California antes de 1994. [99]
El herpes zóster tiene una larga historia documentada, aunque los relatos históricos no logran distinguir las ampollas causadas por el VZV y las causadas por la viruela , [36] el ergotismo y la erisipela . A fines del siglo XVIII , William Heberden estableció una forma de diferenciar el herpes zóster y la viruela, [100] y a fines del siglo XIX, el herpes zóster se diferenció de la erisipela. En 1831, Richard Bright planteó la hipótesis de que la enfermedad surgía del ganglio de la raíz dorsal, y un artículo de 1861 de Felix von Bärensprung lo confirmó. [101]
El reconocimiento de que la varicela y el herpes zóster eran causados por el mismo virus llegó a principios del siglo XX. Los médicos comenzaron a informar que los casos de herpes zóster a menudo eran seguidos por varicela en personas más jóvenes que vivían con la persona con herpes zóster. La idea de una asociación entre las dos enfermedades ganó fuerza cuando se demostró que la linfa de una persona con herpes zóster podía inducir varicela en voluntarios jóvenes. Esto fue finalmente demostrado por el primer aislamiento del virus en cultivos celulares , por el premio Nobel Thomas Huckle Weller , en 1953. [102] Algunas fuentes también atribuyen el primer aislamiento del virus del herpes zóster a Evelyn Nicol . [103]
Hasta la década de 1940, la enfermedad se consideraba benigna y se pensaba que las complicaciones graves eran muy raras. [104] Sin embargo, en 1942, se reconoció que el herpes zóster era una enfermedad más grave en adultos que en niños y que aumentaba en frecuencia con el avance de la edad. Estudios posteriores durante la década de 1950 en individuos inmunodeprimidos mostraron que la enfermedad no era tan benigna como se pensaba, y comenzó la búsqueda de diversas medidas terapéuticas y preventivas. [105] A mediados de la década de 1960, varios estudios identificaron la reducción gradual de la inmunidad celular en la vejez, observando que en una cohorte de 1.000 personas que vivieron hasta la edad de 85 años, aproximadamente 500 (es decir, el 50%) tendrían al menos un ataque de herpes zóster, y 10 (es decir, el 1%) tendrían al menos dos ataques. [106]
En estudios históricos sobre el herpes zóster, la incidencia de herpes zóster generalmente aumentaba con la edad. Sin embargo, en su artículo de 1965, Hope-Simpson sugirió que "la peculiar distribución por edad del herpes zóster puede reflejar en parte la frecuencia con la que los diferentes grupos de edad se enfrentan a casos de varicela y, debido al consiguiente aumento de su protección de anticuerpos, sus ataques de herpes zóster se posponen". [22] Apoyando esta hipótesis de que el contacto con niños con varicela refuerza la inmunidad celular de los adultos para ayudar a posponer o suprimir el herpes zóster, un estudio de Thomas et al. informó que los adultos en hogares con niños tenían tasas más bajas de herpes zóster que los hogares sin niños. [107] Además, el estudio de Terada et al. indicó que los pediatras reflejaban tasas de incidencia de entre la mitad y la octava parte de las de la población general de su edad. [108]
El nombre de la familia de todos los herpesvirus deriva de la palabra griega έρπης herpēs , [109] de έρπω herpein ("arrastrarse"), [110] [111] [112] refiriéndose a las infecciones latentes y recurrentes típicas de este grupo de virus. El zóster proviene del griego ζωστήρ zōstēr , [113] que significa "cinturón" o "faja", por la característica erupción dermatomal en forma de cinturón. [114] El nombre común de la enfermedad, herpes zóster , deriva del latín cingulus , una variante del latín cingulum , [115] que significa "faja". [116] [117]
Hasta mediados de los años 1990, las complicaciones infecciosas del sistema nervioso central (SNC) causadas por la reactivación del VZV se consideraban raras. La presencia de exantema, así como de síntomas neurológicos específicos, eran necesarias para diagnosticar una infección del SNC causada por el VZV. Desde el año 2000, la prueba de PCR se ha utilizado más ampliamente y el número de casos diagnosticados de infección del SNC ha aumentado. [118]
Las descripciones clásicas de los libros de texto indican que la reactivación del VZV en el SNC está restringida a individuos inmunodeprimidos y ancianos; sin embargo, los estudios han encontrado que la mayoría de los participantes son inmunocompetentes y menores de 60 años. Históricamente, la erupción vesicular se consideraba un hallazgo característico, pero los estudios han encontrado que la erupción solo está presente en el 45% de los casos. [118] Además, la inflamación sistémica no es un indicador tan confiable como se pensaba anteriormente: el nivel medio de proteína C reactiva y el recuento medio de glóbulos blancos están dentro del rango normal en participantes con meningitis por VZV. [119] Las resonancias magnéticas y las tomografías computarizadas suelen ser normales en casos de reactivación del VZV en el SNC. La pleocitosis del LCR, que anteriormente se pensaba que era un fuerte indicador de encefalitis por VZV, estaba ausente en la mitad de un grupo de personas diagnosticadas con encefalitis por VZV mediante PCR. [118]
La frecuencia de infecciones del sistema nervioso central que se presentan en la sala de urgencias de un hospital comunitario no es despreciable, por lo que se necesita un método de diagnóstico de los casos. La PCR no es un método infalible de diagnóstico, pero como muchos otros indicadores han resultado no ser fiables para diagnosticar infecciones por VZV en el sistema nervioso central, se recomienda la detección del VZV mediante PCR. Una PCR negativa no descarta la participación del VZV, pero una PCR positiva puede utilizarse para el diagnóstico e iniciar el tratamiento adecuado (por ejemplo, se pueden prescribir antivirales en lugar de antibióticos). [118]
La introducción de técnicas de análisis de ADN ha demostrado que algunas complicaciones de la varicela-zóster son más comunes de lo que se creía anteriormente. Por ejemplo, la meningoencefalitis esporádica causada por varicela-zóster se consideraba una enfermedad rara, relacionada principalmente con la varicela infantil. Sin embargo, la meningoencefalitis causada por varicela-zóster se reconoce cada vez más como una causa predominante de EM entre adultos inmunocompetentes en circunstancias no epidémicas. [120]
El diagnóstico de las complicaciones de la varicela-zóster, en particular en los casos en que la enfermedad se reactiva después de años o décadas de latencia, es difícil. Puede haber o no una erupción cutánea (culebrilla). Los síntomas varían y existe una superposición significativa de síntomas con los del herpes simple. [120]
Aunque las técnicas de análisis de ADN como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) se pueden utilizar para buscar ADN de herpesvirus en el líquido cefalorraquídeo o la sangre, los resultados pueden ser negativos, incluso en casos en los que existen otros síntomas definitivos. [121] A pesar de estas limitaciones, el uso de PCR ha dado lugar a un avance en el estado del arte en nuestra comprensión de los herpesvirus, incluido el VZV, durante los años 1990 y 2000. Por ejemplo, en el pasado, los médicos creían que la encefalitis era causada por el herpes simple y que las personas siempre morían o desarrollaban graves problemas funcionales a largo plazo. Las personas eran diagnosticadas en la autopsia o por biopsia cerebral . La biopsia cerebral no se realiza a la ligera: se reserva solo para casos graves que no se pueden diagnosticar con métodos menos invasivos. Por esta razón, el conocimiento de estas afecciones por virus del herpes se limitaba a los casos graves. Las técnicas de ADN han hecho posible el diagnóstico de casos "leves", causados por VZV o HSV, en los que los síntomas incluyen fiebre, dolor de cabeza y estado mental alterado. Las tasas de mortalidad en las personas tratadas están disminuyendo. [120]
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