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Epidermis

La epidermis es la más externa de las tres capas que componen la piel , siendo las capas internas la dermis y la hipodermis . [1] La capa de la epidermis proporciona una barrera a las infecciones de patógenos ambientales [2] y regula la cantidad de agua liberada del cuerpo a la atmósfera a través de la pérdida de agua transepidérmica . [3]

La epidermis está compuesta por múltiples capas de células aplanadas [4] que recubren una capa base ( estrato basal ) compuesta por células columnares dispuestas perpendicularmente. Las capas de células se desarrollan a partir de células madre en la capa basal. El grosor de la epidermis varía de 31,2 μm para el pene a 596,6 μm para la planta del pie, siendo la mayoría de aproximadamente 90 μm. El grosor no varía entre los sexos, pero se vuelve más delgado con la edad. [5] La epidermis humana es un ejemplo de epitelio , particularmente un epitelio escamoso estratificado .

La palabra epidermis se deriva del latín epidermis , del griego antiguo epi , que a su vez proviene del griego antiguo epi,  que significa "encima, sobre", y del griego antiguo derma,  que significa "piel". Todo lo que está relacionado con la epidermis o es parte de ella se denomina epidérmico.

Estructura

Componentes celulares

La epidermis se compone principalmente de queratinocitos [4] ( basales proliferantes y suprabasales diferenciados ), que comprenden el 90% de sus células, pero también contiene melanocitos , células de Langerhans , células de Merkel , [6] : 2–3  y células inflamatorias. Los engrosamientos epidérmicos llamados crestas intercalares (o clavijas intercalares) se extienden hacia abajo entre las papilas dérmicas . [7] Los capilares sanguíneos se encuentran debajo de la epidermis y están conectados a una arteriola y una vénula . La epidermis en sí no tiene suministro de sangre y se nutre casi exclusivamente de oxígeno difuso del aire circundante. [8] Los mecanismos celulares para regular los niveles de agua y sodio ( ENaC ) se encuentran en todas las capas de la epidermis. [9]

Uniones celulares

Las células epidérmicas están estrechamente interconectadas para servir como una barrera hermética contra el ambiente exterior. Las uniones entre las células epidérmicas son del tipo de unión adherente , formadas por proteínas transmembrana llamadas cadherinas . Dentro de la célula, las cadherinas están unidas a filamentos de actina . En la microscopía de inmunofluorescencia, la red de filamentos de actina aparece como un borde grueso que rodea las células, [9] aunque los filamentos de actina están realmente ubicados dentro de la célula y corren paralelos a la membrana celular. Debido a la proximidad de las células vecinas y la estrechez de las uniones, la inmunofluorescencia de actina aparece como un borde entre células. [9]

Capas

Imagen esquemática que muestra una sección de la epidermis, con capas epidérmicas etiquetadas

La epidermis se compone de 4 o 5 capas, dependiendo de la región de la piel que se considere. [10] Esas capas de la más externa a la más interna son: [2]

capa cornificada ( estrato córneo )
Imagen confocal del estrato córneo
Compuesto por 10 a 30 capas de corneocitos poliédricos anucleados (paso final de la diferenciación de los queratinocitos ), siendo las palmas y las plantas las que tienen más capas. Los corneocitos contienen una envoltura proteica (proteínas de envoltura cornificada) debajo de la membrana plasmática, están llenos de proteínas de queratina que retienen agua , unidas entre sí a través de corneodesmosomas y rodeadas en el espacio extracelular por capas apiladas de lípidos . [11] La mayoría de las funciones de barrera de la epidermis se localizan en esta capa. [12]
capa transparente/translúcida ( stratum lucidum , solo en palmas y plantas)
Esta capa estrecha se encuentra únicamente en las palmas de las manos y las plantas de los pies. La epidermis de estas dos zonas se conoce como “piel gruesa” porque con esta capa adicional, la piel tiene 5 capas epidérmicas en lugar de 4.
capa granular ( estrato granuloso )
Imagen confocal del estrato granuloso
Los queratinocitos pierden su núcleo y su citoplasma adquiere un aspecto granular. Los lípidos contenidos en los queratinocitos dentro de los cuerpos lamelares se liberan al espacio extracelular a través de la exocitosis para formar una barrera lipídica que evita la pérdida de agua del cuerpo y la entrada de sustancias extrañas. Estos lípidos polares se convierten luego en lípidos no polares y se disponen en paralelo a la superficie celular. Por ejemplo, los glicoesfingolípidos se convierten en ceramidas y los fosfolípidos en ácidos grasos libres . [11]
capa espinosa ( estrato espinoso )
Imagen confocal del estrato espinoso que ya muestra algunos grupos de células basales.
Los queratinocitos se conectan a través de desmosomas y producen cuerpos lamelares, desde el interior del Golgi , enriquecidos en lípidos polares, glicoesfingolípidos , esteroles libres , fosfolípidos y enzimas catabólicas. [3] Las células de Langerhans, células inmunológicamente activas, se localizan en medio de esta capa. [11]
capa basal/germinal ( stratum basale/germinativum )
Imagen confocal del estrato basal que ya muestra algunas papilas
Compuesto principalmente por queratinocitos proliferantes y no proliferantes, unidos a la membrana basal por hemidesmosomas . Los melanocitos están presentes, conectados a numerosos queratinocitos en este y otros estratos a través de dendritas . Las células de Merkel también se encuentran en el estrato basal con grandes cantidades en sitios sensibles al tacto como las yemas de los dedos y los labios . Están estrechamente asociadas con los nervios cutáneos y parecen estar involucradas en la sensación de tacto ligero. [11]
Capa de Malpighi ( estrato malpighi )
Generalmente se define como el estrato basal y el estrato espinoso . [4]

La epidermis está separada de la dermis, su tejido subyacente , por una membrana basal .

Cinética celular

División celular

Como epitelio escamoso estratificado , la epidermis se mantiene por división celular dentro del estrato basal. Las células diferenciadoras se deslaminan de la membrana basal y se desplazan hacia afuera a través de las capas epidérmicas, pasando por múltiples etapas de diferenciación hasta que, en el estrato córneo, pierden su núcleo y se fusionan en láminas escamosas, que finalmente se desprenden de la superficie ( descamación ). Los queratinocitos diferenciados secretan proteínas de queratina, que contribuyen a la formación de una matriz extracelular que es una parte integral de la función de barrera de la piel. En la piel normal, la tasa de producción de queratinocitos es igual a la tasa de pérdida, [4] tomando aproximadamente dos semanas para que una célula viaje desde el estrato basal hasta la parte superior del estrato granuloso, y otras cuatro semanas para cruzar el estrato córneo. [2] La epidermis entera es reemplazada por el crecimiento de nuevas células durante un período de aproximadamente 48 días. [13]

Concentración de calcio

La diferenciación de los queratinocitos en toda la epidermis está mediada en parte por un gradiente de calcio , que aumenta desde el estrato basal hasta el estrato granuloso externo, donde alcanza su máximo, y disminuye en el estrato córneo. La concentración de calcio en el estrato córneo es muy baja en parte porque esas células relativamente secas no son capaces de disolver los iones. Este gradiente de calcio es paralelo a la diferenciación de los queratinocitos y, como tal, se considera un regulador clave en la formación de las capas epidérmicas. [3]

La elevación de las concentraciones de calcio extracelular induce un aumento de las concentraciones de calcio libre intracelular . [14] Parte de ese aumento intracelular proviene del calcio liberado de los depósitos intracelulares [15] y otra parte proviene del influjo de calcio transmembrana, [16] a través de canales de cloruro sensibles al calcio [17] y canales de cationes independientes del voltaje permeables al calcio. [18] Además, se ha sugerido que un receptor sensor de calcio extracelular (CaSR) también contribuye al aumento de la concentración de calcio intracelular. [19]

Desarrollo

La organogénesis epidérmica , la formación de la epidermis, comienza en las células que cubren el embrión después de la neurulación , la formación del sistema nervioso central . En la mayoría de los vertebrados , esta estructura original de una sola capa se transforma rápidamente en un tejido de dos capas ; una capa externa temporal, el peridermo embrionario, que se elimina una vez que se ha formado la capa basal interna o estrato germinativo . [20]

Esta capa interna es un epitelio germinativo que da origen a todas las células epidérmicas. Se divide para formar la capa espinosa externa ( stratum spinosum ). Las células de estas dos capas, llamadas juntas capa (s) de Malpighi en honor a Marcello Malpighi , se dividen para formar la capa granular superficial ( stratum granulosum ) de la epidermis. [20]

Las células del estrato granuloso no se dividen, sino que forman células cutáneas llamadas queratinocitos a partir de los gránulos de queratina . Estas células cutáneas finalmente se convierten en la capa córnea ( estrato córneo ), la capa epidérmica más externa, donde las células se convierten en sacos aplanados con sus núcleos ubicados en un extremo de la célula. Después del nacimiento, estas células más externas son reemplazadas por nuevas células del estrato granuloso y durante toda la vida se desprenden a un ritmo de 30 a 90 miligramos de escamas de piel cada hora, o 0,720 a 2,16 gramos por día. [21]

El desarrollo epidérmico es producto de varios factores de crecimiento , dos de los cuales son: [20]

Función

Barrera

La epidermis actúa como barrera para proteger al cuerpo contra patógenos microbianos , estrés oxidativo ( luz ultravioleta ) y compuestos químicos , y proporciona resistencia mecánica a lesiones menores. La mayor parte de esta función de barrera la desempeña el estrato córneo. [12]

Características
Permeabilidad

Hidratación de la piel

La capacidad de la piel para retener agua se debe principalmente al estrato córneo y es fundamental para mantener una piel sana . [24] La hidratación de la piel se cuantifica mediante corneometría . [25] Los lípidos dispuestos a través de un gradiente y de manera organizada entre las células del estrato córneo forman una barrera para la pérdida de agua transepidérmica . [26] [27]

Color de piel

La cantidad y distribución del pigmento melanina en la epidermis es la principal razón de la variación en el color de la piel en el Homo sapiens . La melanina se encuentra en los pequeños melanosomas , partículas formadas en los melanocitos desde donde se transfieren a los queratinocitos circundantes. El tamaño, el número y la disposición de los melanosomas varían entre los grupos raciales, pero mientras que el número de melanocitos puede variar entre diferentes regiones del cuerpo, su número permanece igual en las regiones corporales individuales en todos los seres humanos. En la piel blanca y asiática, los melanosomas están empaquetados en "agregados", pero en la piel negra son más grandes y se distribuyen de manera más uniforme. El número de melanosomas en los queratinocitos aumenta con la exposición a la radiación UV , mientras que su distribución permanece en gran medida inalterada. [28]

Tocar

La piel contiene células epidérmicas especializadas que reciben el tacto, llamadas células de Merkel . Históricamente, se ha pensado que el papel de las células de Merkel en la percepción del tacto era indirecto, debido a su estrecha asociación con las terminaciones nerviosas. Sin embargo, trabajos recientes en ratones y otros organismos modelo demuestran que las células de Merkel transforman intrínsecamente el tacto en señales eléctricas que se transmiten al sistema nervioso. [29]

Importancia clínica

El cultivo de queratinocitos en laboratorio para formar una estructura 3D ( piel artificial ) que recapitule la mayoría de las propiedades de la epidermis se utiliza rutinariamente como herramienta para el desarrollo y prueba de fármacos .

Hiperplasia

La hiperplasia epidérmica (engrosamiento resultante de la proliferación celular ) tiene varias formas:

Por el contrario, la hiperqueratosis es un engrosamiento del estrato córneo y no se debe necesariamente a una hiperplasia.

Imágenes adicionales

Véase también

Referencias

  1. ^ Young B (2014). Histología funcional de Wheater. Atlas de texto y color . Elsevier. Págs. 160 y 175. ISBN. 9780702047473.
  2. ^ abc Marks JG, Miller J (2006). Principios de dermatología de Lookingbill y Marks (4.ª ed.). Elsevier. págs. 1–7. ISBN 978-1-4160-3185-7.
  3. ^ abcdef Proksch E, Brandner JM, Jensen JM (diciembre de 2008). "La piel: una barrera indispensable". Dermatología experimental . 17 (12): 1063–1072. doi :10.1111/j.1600-0625.2008.00786.x. PMID  19043850. S2CID  31353914.
  4. ^ abcd McGrath JA, Eady RA, Pope FM (2004). Rook's Textbook of Dermatology (7.ª ed.). Blackwell Publishing. págs. 3.1–3.6. ISBN 978-0-632-06429-8.
  5. ^ Lintzeri, DA; Karimian, N.; Blume-Peytavi, U.; Kottner, J. (2022). "Espesor epidérmico en humanos sanos: una revisión sistemática y un metanálisis". Revista de la Academia Europea de Dermatología y Venereología . 36 (8): 1191–1200. doi : 10.1111/jdv.18123 . ISSN  0926-9959. PMID  35366353.
  6. ^ ab James WD, Berger TG, Elston DM, Aydemir EH, Odom RB (2006). Enfermedades de la piel de Andrews: dermatología clínica . Saunders Elsevier. ISBN 0-7216-2921-0.
  7. ^ TheFreeDictionary > rete ridge Citando: Diccionario médico American Heritage Copyright 2007, 2004
  8. ^ Stücker M, Struk A, Altmeyer P, Herde M, Baumgärtl H, Lübbers DW (febrero de 2002). "La absorción cutánea de oxígeno atmosférico contribuye significativamente al suministro de oxígeno de la dermis y la epidermis humanas". The Journal of Physiology . 538 (Pt 3): 985–994. doi :10.1113/jphysiol.2001.013067. PMC 2290093 . PMID  11826181. 
  9. ^ abc Hanukoglu I, Boggula VR, Vaknine H, Sharma S, Kleyman T, Hanukoglu A (junio de 2017). "Expresión del canal de sodio epitelial (ENaC) y CFTR en la epidermis humana y apéndices epidérmicos". Histoquímica y biología celular . 147 (6): 733–748. doi :10.1007/s00418-016-1535-3. PMID  28130590. S2CID  8504408.
  10. ^ Betts JG, et al. (2022). Anatomía y fisiología (2.ª ed.). OpenStax. pág. 164. ISBN 978-1-711494-06-7.
  11. ^ abcd "Estructura y función de la piel" (PDF) . Archivado desde el original (PDF) el 2010-12-14 . Consultado el 2015-01-07 .
  12. ^ abcde Elias PM (abril de 2007). "La barrera cutánea como elemento inmunitario innato". Seminarios en inmunopatología . 29 (1): 3–14. doi :10.1007/s00281-007-0060-9. PMID  17621950. S2CID  20311780.
  13. ^ Iizuka H (diciembre de 1994). "Tiempo de recambio epidérmico". Journal of Dermatological Science . 8 (3): 215–217. doi :10.1016/0923-1811(94)90057-4. PMID  7865480.
  14. ^ Hennings H, Kruszewski FH, Yuspa SH, Tucker RW (abril de 1989). "Alteraciones del calcio intracelular en respuesta al aumento del calcio externo en queratinocitos normales y neoplásicos". Carcinogénesis . 10 (4): 777–780. doi :10.1093/carcin/10.4.777. PMID  2702726.
  15. ^ Pillai S, Bikle DD (enero de 1991). "Función del calcio libre intracelular en la formación de la envoltura cornificada de los queratinocitos: diferencias en el modo de acción del calcio extracelular y la 1,25 dihidroxivitamina D3". Journal of Cellular Physiology . 146 (1): 94–100. doi :10.1002/jcp.1041460113. PMID  1990023. S2CID  21264605.
  16. ^ Reiss M, Lipsey LR, Zhou ZL (mayo de 1991). "Regulación extracelular dependiente del calcio de los flujos de calcio transmembrana en queratinocitos murinos". Journal of Cellular Physiology . 147 (2): 281–291. doi :10.1002/jcp.1041470213. PMID  1645742. S2CID  25858560.
  17. ^ Mauro TM, Pappone PA, Isseroff RR (abril de 1990). "El calcio extracelular afecta las corrientes de membrana de los queratinocitos humanos cultivados". Journal of Cellular Physiology . 143 (1): 13–20. doi :10.1002/jcp.1041430103. PMID  1690740. S2CID  8072916.
  18. ^ Mauro TM, Isseroff RR, Lasarow R, Pappone PA (marzo de 1993). "Los canales iónicos están vinculados a la diferenciación en los queratinocitos". The Journal of Membrane Biology . 132 (3): 201–209. doi :10.1007/BF00235738. PMID  7684087. S2CID  13063458.
  19. ^ Tu CL, Oda Y, Bikle DD (septiembre de 1999). "Efectos de un activador del receptor de calcio en la respuesta celular al calcio en los queratinocitos humanos". The Journal of Investigative Dermatology . 113 (3): 340–345. doi : 10.1046/j.1523-1747.1999.00698.x . PMID  10469331.
  20. ^ abc Gilbert SF (2000). "La epidermis y el origen de las estructuras cutáneas". Biología del desarrollo . Sinauer Associates. ISBN 978-0-87893-243-6.
  21. ^ Weschler CJ, Langer S, Fischer A, Bekö G, Toftum J, Clausen G (mayo de 2011). "Escualeno y colesterol en el polvo de hogares y guarderías danesas" (PDF) . Environmental Science & Technology . 45 (9): 3872–3879. Bibcode :2011EnST...45.3872W. doi :10.1021/es103894r. PMID  21476540. S2CID  1468347.
  22. ^ Denda M, Tsuchiya T, Elias PM, Feingold KR (febrero de 2000). "El estrés altera la homeostasis de la barrera de permeabilidad cutánea". Revista estadounidense de fisiología. Fisiología reguladora, integradora y comparativa . 278 (2): R367–R372. doi :10.1152/ajpregu.2000.278.2.R367. PMID  10666137. S2CID  558526.
  23. ^ Tsai JC, Guy RH, Thornfeldt CR, Gao WN, Feingold KR, Elias PM (junio de 1996). "Enfoques metabólicos para mejorar la administración transdérmica de fármacos. 1. Efecto de los inhibidores de la síntesis de lípidos". Journal of Pharmaceutical Sciences . 85 (6): 643–648. doi :10.1021/js950219p. PMID  8773963.
  24. ^ Blank IH (junio de 1952). "Factores que influyen en el contenido de agua del estrato córneo". The Journal of Investigative Dermatology . 18 (6): 433–440. doi : 10.1038/jid.1952.52 . PMID  14938659.
  25. ^ Blichmann CW, Serup J (1988). "Evaluación de la humedad de la piel. Medición de la conductancia eléctrica, capacitancia y pérdida de agua transepidérmica". Acta Dermato-venereologica . 68 (4): 284–90. doi :10.2340/0001555568284290 (inactivo 2024-09-12). PMID  2459872.{{cite journal}}: CS1 maint: DOI inactivo a partir de septiembre de 2024 ( enlace )
  26. ^ Downing DT, Stewart ME, Wertz PW, Colton SW, Abraham W, Strauss JS (marzo de 1987). "Lípidos de la piel: una actualización". The Journal of Investigative Dermatology . 88 (3 Suppl): 2s–6s. doi :10.1111/1523-1747.ep12468850 (inactivo 2024-09-12). PMID  2950180.{{cite journal}}: CS1 maint: DOI inactivo a partir de septiembre de 2024 ( enlace )
  27. ^ Bonté F, Saunois A, Pinguet P, Meybeck A (enero de 1997). "Existencia de un gradiente lipídico en el estrato córneo superior y su posible significado biológico". Archivos de investigación dermatológica . 289 (2): 78–82. doi :10.1007/s004030050158. PMID  9049040. S2CID  10787600.
  28. ^ Montagna W , Prota G, Kenney JA (1993). Piel negra: estructura y función. Gulf Professional Publishing. pág. 69. ISBN 978-0-12-505260-3.
  29. ^ Moehring F, Halder P, Seal RP, Stucky CL (octubre de 2018). "Descubrimiento de las células y circuitos del tacto en entornos normales y patológicos". Neuron . 100 (2): 349–360. doi :10.1016/j.neuron.2018.10.019. PMC 6708582 . PMID  30359601. 
  30. ^ Kumar V, Fausto N, Abbas A (2004). Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (7.ª ed.). Saunders. pág. 1230. ISBN 0-7216-0187-1.
  31. ^ Stone MS, Ray TL (septiembre de 1995). "Acantosis". DermPathTutor . Departamento de Dermatología, Universidad de Iowa. Archivado desde el original el 29 de mayo de 2012 . Consultado el 17 de mayo de 2012 .
  32. ^ Tenore G, Palaia G, Del Vecchio A, Galanakis A, Romeo U (24 de octubre de 2013). "Hiperplasia epitelial focal (enfermedad de Heck)". Annali di Stomatologia . 4 (Suplemento 2): 43. PMC 3860189 . PMID  24353818. 
  33. ^ ab Chakrabarti S, Chakrabarti PR, Agrawal D, Somanath S (2014). "Hiperplasia pseudoepiteliomatosa: una entidad clínica que se confunde con carcinoma de células escamosas". Revista de cirugía cutánea y estética . 7 (4): 232–234. doi : 10.4103/0974-2077.150787 . PMC 4338470 . PMID  25722605. 
  34. ^ Lynch JM (2004). "Entendiendo la hiperplasia pseudoepiteliomatosa". Pathology Case Reviews . 9 (2): 36–45. doi :10.1097/01.pcr.0000117275.18471.5f. ISSN  1082-9784. S2CID  71497554.