[1] En el funcionamiento celular normal, existe un equilibrio entre la producción de lípidos y su oxidación o transporte.
El mecanismo por el que la lipotoxicidad causa la muerte y la disfunción no se conoce bien.
Ambas partes aceptan que las dietas ricas en grasas aumentan el riesgo de lipotoxicidad en los pacientes.
Existen varios mecanismos potenciales mediante los cuales el exceso de ácidos grasos puede causar la muerte y el daño celular.
[7] La lipotoxicidad en el tejido cardiaco se atribuye al exceso de ácidos grasos saturados.
Se cree que la apoptosis posterior está causada por la respuesta a proteínas desplegadas en el retículo endoplásmico.
Los investigadores están trabajando en tratamientos que aumenten la oxidación de estos ácidos grasos dentro del corazón para prevenir los efectos lipotóxicos.
[8] La lipotoxicidad afecta al páncreas cuando se encuentra un exceso de ácidos grasos libres en las células beta, lo que provoca su disfunción y muerte.
La primera estrategia se centra en disminuir el contenido lipídico de los tejidos no adiposos.
Esto se consigue con las tiazolidinedionas, un grupo de medicamentos que activan las proteínas receptoras nucleares responsables del metabolismo lipídico.
[12] La última estrategia se centra en inhibir las vías apoptóticas y las cascadas de señalización.